dr Saiful Muluk Sp PD
KETOACIDOSIS DIABETIK(KAD)
KAD Merupakan defesiensi insulin berat dan akut dari penyakit diabetes militus,dengan gambaran klinis :
Hiperglikemia,Ketosis,Asidosis metabolik
Mortalitas : Di negara maju kematian antara 4,7s.d. 10% Di Klinik Jhonson(NED Hospital)
Th 1956-1966 angka kematian 1,1% Th 1972-1980 angka kematian 0,5% Di RSCM Jakarta 1984-1988 angka kematian 40% (55 Kasus) 1998-1999 angka kematian 51 % (37 kasus)
26/06/2013 2
Terlambat Diagnosa,pasien dibawa setelah koma Pasien belum tahu mengidap Diabetes Sering bersama sama komplikasi lain yang berat ; Sepsis,Shock,Infark miocard,CVD Kurang fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD Kurang ketrampilan menangani kasus KAD karena belum ada protokol yang baik.
26/06/2013 3
NORMAL
insulin hati glikogen insulin Pagi hari Acth
glikogenolisis
Gula darah
cortisol
kortek adrenal
26/06/2013 4
glikogenolisis
3 glukoneogenesis 4
Gula darah
ren
jaringan tepi
26/06/2013
Normal
makanan usus
CHO
AA FA Pembuluh darah hati Gula darah Reseptor Otot Jaringan lemak insulin
Pankreas
A
26/06/2013
Insulin Glukagon
6
Faktor pencetus :
Ada 20% pasein KAD baru diketahui menderita DM 80% pasien KAD sudah diketahui DM dapat dikenal adanya faktor pencetus :
Infeksi IMA Pancreatitis Akut Penggunaan obat golongan steroid Menghentikan /mengurangi dosis insulin
PATOFISIOLOGI :
KAD keadaan terdapat defisiensi insulin sehingga sel tubuh tidak dapat manggunakan glukosa. Gejala dan tanda klinik KAD : Akibat Hiperglikemia 26/06/2013 Akibat Ketosis
glukagon insulin
Jaringan lemak
Lipolisis
Hati
Ketogenesis
Hati
Glukogenesis
Jaringan tepi
Penggunaan glukosa
Asidosis(ketosis)
26/06/2013
PATOFISIOLOGI KAD
Insulin
Penggunaan glukosa Otot, liver Glukoneogenesis Liver Hiperglikemia Osmotik Diuresis H+ Glukagon Ketogenesis Glicerol Lipolysis(jar Lemak) C AMP FFA AACoA,ACoA Liver FFA Fatty Liver
Kehilangan:H20,Na,K,PO4
Dehidrasi (Hipovolemia) Hemokonsentrasi Prerenal Azotemia Hiperviskosity
Ketonemia,Keton uria
Ketoacidosis Shock
Trombosis 26/06/2013
Lactic asidosis 9
10
26/06/2013
11
VLDL
trigliserida
Glikogen carnitin Fatty Acid asam lemak Malonyl-CoA Glukagon Acetyl-CoA Sitrat
Glukosa-6-PO4
Glukagon
26/06/2013
Piruvat
12
PERAN INSULIN
Glukagon Menghambat lipolisis pada sel lemak( FFA) Menghambat glukoneogenesis di sel hati Mendorong proses oxidasi via siklus krebs dalam mitokondria sel sumber energi ATP
Clinical Abnormalities
Glukosa Uptake (-) Hiperglikemia by muscle,adiposa,liver Glukosa production (Glycogenolisis glyconeogenesis by liver
Protein metabolism AA uptake _(-) negative nitrogen Loss of Muscle mass synthesis protein (-) balance Weakness BCCA,BUN 26/06/2013 14 Proteinolysis K
Fat Metabolism Lipolysis Plasma FFA loss of adipose tissue Plasma Glycerol nausea&vomiting
Lipogenesis
Plasma keton
abdominal pain
aceton on breath
Trigliserida Production
Removal of trigliserida
26/06/2013
Hypertrigliseridemia exudative Xantoma (Skin lession) Lipemia retinals Pancreatitis (abdominal pain) Metabolik acidosis Hiperventilasi Rapid breating
15
Poliuria Berat badan menurun Kelemahan umum Mata kabur Nyeri perut Mual,muntah Kesadaran menurun
GEJALA
Koma
26/06/2013
16
Physic
Dehidrasi
Tensi
Heart
Laboratorium
Gula
PENGOBATAN KAD
Penggantian cairan & garam yang hilang Menekan lipolisis sel lemak & menekan glukogenolisis sel hati dengan pemberian insulin Mengatasi stress sebagai pencetus KAD Mengembalikan keadaan fisiologis normal & perlu pemantauan serta penyesuaian pengobatan
26/06/2013 18
& stabil
26/06/2013 19
Pengobatan umum
Anti biotik yang adekwat O2 jika P02 < 80 mmHg Heparin bila DIC/ Hiperosmolar (>380mOsm/l)
26/06/2013
20
Periksa : Gula darah tiap jam Elektrolit tiap 6 jam selanjutnya tergantung keadaan AGD : bila PH <7 waktu masuk periksa tiap 6 jam sampai PH >7,1 setiap hari sampai stabil Tensi,nadi,RR.temp tiap jam Keadaan Hidrasi, balance cairan Waspada kemungkinan DIC Gunakan lembaran evaluasi KAD yang baku
26/06/2013 21
PEMANTAUAN
komplikasi
22
TERIMA KASIH
26/06/2013
23