SEORANG IBU PARUH BAYA DENGAN KEDUA PENGLIHATAN BURAM DAN MATA TENANG

KELOMPOK 6 030.08.289 Nadhratul Nadhira bt Zulkifli 030.08.290 Noor Ain bt Moho Hariri 030.08.061 Birri Ifkar 030.08.062 Boby Abdul Rahman 030.08.063 Cahyarani Wulansari 030.08.067 Chairunnisa 030.08.068 Cherlie Marsya 030.08.069 Christopher I Simatupang 030.08.073 Dedeh Asliah 030.08.074 Dessy Esa Sriyani 030.08.080 Dian Ichwani 030.08.081 Dian Rosa Ari Zona

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta, 17 Maret 2011

BAB I PENDAHULUAN

Retina manusia merupakan suatu struktur yang sangat terorganisasi, dengan kemampuan untuk memulai pengolahan informasi penglihatan sebelum informasi tersebut ditransmisikan melalui nervus opticus ke korteks visual. Struktur yang berlapis-lapis tersebut memngkinkan lokalisasi fungsi atau gangguan fungsional pada suatu lapisan atau sekelompok sel. Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Retinopati terdapat pada hipertensi, diabetes mellitus, penyakit kolagen, anemia, penyakit Hodgkin, dan keracunan monooksida.(1) Retinopati diabetic adalah salah satu penyebab utama kebutaan di Negara-negara Barat, terutama diantara individu usia produktif. Hiperglikemia kronik, hipertensi, hiperkolesterolemia, dan merokok merupakan faktor risiko timbul dan berkembangnya retinopati. Orang muda dengan diabetes tipe I (dependen-insulin) baru mengalami retinopati paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit sistemik ini. Pasien diabetes tipe II (tidak dependen insulin) dapat sudah mengalami retinopati pada saat diagnosis ditegakkan, dan mungkin retinopati merupakan manifestasi diabetes yang tampak saat itu. (2) Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi retinopati hipertensi bervariasi antara 2%-15%. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.
(3)

BAB II LAPORAN KASUS

SESI 1 Identitas Nama Usia Pekerjaan Status Alamat : Ny. Suwati : 53 tahun : Guru : Menikah : Jl. Jambu no. 10 Jakarta Barat

Pada anamnesis didapatkan keluhan Penglihatan buram dikedua mata sudah berlangsung selama 6 bulan, dan semakin lama semakin parah. Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat. Mata kiri lebih parah dari mata kanan. Kadang-kadang mata silau bila melihat cahaya yang terlalu terang, tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram

SESI 2 Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan : STATUS GENERALISATA: KU TB : Baik, compos mentis : 158cm BB : 70kg : Afebris

Tanda Vital : Suhu

Tekanan darah : 140/90 mmHg Repiratory rate : 18x/menit

3

Nadi Kepala Thorax Abdomen

: 76x/menit

: lihat status oftalmologis : Normal : normal

Ekstremitas : normal STATUS OFTALMOLOGIS OD 6/15, tidak dapat dikoreksi Normal Normal Jernih Visus Palpebra Konjungtiva Kornea OS 1/60, tidak dapat dikoreksi Normal Normal Jernih Neovaskularisasi (+) diameter 3 mm, refleks cahaya direk indirek +/+ Keruh, tipis Jernih Lensa Fundus media Keruh, tipis Perdarahan vitreous (+) Bulat, neovaskularisasi (+) CD 0,3; a/v 1/3; vena berkelokkelok Hard exudates sedikit, edema Makula (-) Soft exudates, flame shaped Retina hemorrhages, dot, blot Soft exudates, flame shaped hemorrhages, neovaskularisasi 15 mmHg Tidak ada hambatan Tekanan intraocular Gerakan bola mata 17 mmHg Tidak ada hambatan
4

Bulat, diameter 3 mm, refleks Iris/Pupil cahaya direk indirek +/+

Bulat, CD 0,3; a/v 1/3; vena Papil berkelok-kelok

Hard exudates (+), edema

dot,

blot,

Normal

Lapang pandang

Tidak bisa dinilai

BAB III PEMBAHASAN

SESI 1 ANAMNESIS I. Identitas Nama Usia Pekerjaan Status Alamat II. III. Keluhan Utama : Ny. Suwati : 53 tahun : Guru : Menikah : Jl. Jambu no. 10 Jakarta Barat : kedua penglihatan buram dan mata tenang

Riwayat Penyakit Sekarang: Penglihatan buram dikedua mata sudah berlangsung selama 6 bulan, dan semakin lama semakin parah Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat Mata kiri lebih parah dari mata kanan Kadang-kadang mata silau bila melihat cahaya yang terlalu terang, tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram

IV.

Riwayat Penyakit Dahulu : Ada riwayat Diabetes Melitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu dan

Hipertensi 1 tahun terakhir. V. VI. Riwayat Keluarga : Riwayat Kebiasaan : 6

VII.

Riwayat Pengobatan : -

PEMERIKSAAN Pada pemeriksaan Gula Darah Puasa satu minggu yang lalu didapatkan hasil 165 mg/dl Anamnesis Tambahan : Riwayat Penyakit Sekarang 1. Apakah buram yang dirasakan terjadi secara perlahan atau mendadak? 2. Bagaimanakah perjalanan penyakitnya? Menetap atau progressif? 3. Apakah keluhan mengganggu pekerjaan? 4. Apakah disertai adanya keluhan sakit kepala? 5. Apakah pernah berobat ke dokter sebelumnya? 6. Terapi apa yang telah dilakukan? Apakah sudah menggunakan obat? 7. Faktor apakah yang memperberat dan memperingan keluhan? Riwayat Penyakit Dahulu 1. Apakah pernah mengalami penyakit mata yang sama seperti keluhan sekarang ini? 2. Adakah riwayat trauma yang berhubungan langsung maupun tidak langsung pada mata? Riwayat Keluarga 1. Apakah keluarga ada yang menderita penyakit yang sama?

Diagnosis Banding: 1. Retinopati Diabetik

Dasar masalah :

Pasien sudah menderita diabetes mellitus sejak 8 tahun terakhir. Diabetes mellitus yang diderita pasien tidak terkontrol sehingga merupakan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi retinopati diabetik

Adanya riwayat hipertensi 1 tahun terakhir ini pada pasien yang juga merupakan faktor resiko untuk terjadinya retinopati diabetik

Ditemukannya penurunan penglihatan secara perlahan dan mata tenang

2. Retinopati Hipertensi Dasar Masalah : Adanya riwayat hipertensi sejak 1 tahun terakhir Ditemukan keluhan pada pasien ini yaitu mata tenang dan penurunan penglihatan secara perlahan

3. Glaukoma Sudut Terbuka fase Kronis (Glaukoma Simpleks) Dasar masalah: Adanya penurunan penglihatan secara perlahan dan mata tenang Adanya penyakit Diabetes mellitus dna hipertensi yang merupakan faktor risiko terjadinya glaucoma Ditemukan pada kedua mata Usia pasien lebih dari 40 tahun yang merupakan faktor risiko untuk glaucoma 4. Katarak Diabetik Dasar masalah: Terjadi pada usia tua (pasien ini berusia 53 tahun)

Penglihatan menurun dan mata tenang Penglihatan memburuk dan adanya silau jika melihat cahaya yang terlalu terang.

Riwayat menderita DM selama 8 tahun dan tidak terkontrol

Pemeriksaan Tambahan 1. Pemeriksaan visus mata Yaitu pemeriksaan untuk melihat ketajaman mata dengan menggunakan kartu Snellen, hitung jari, lambaian tangan, serta dengan lampu senter. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan visus mata untuk memastikan nilai visus dari pasien yang menurut anamnesis dikatakan tidak ada lensa sferis yang cocok dengan dirinya 2. Loup dengan Sentolop dan lampu celah (slitlamp) Merupakan pemeriksaan dengan melakukan penyinaran pada mata. Dilakukan untuk melihat kekeruhan lensa pada pasien ini dan menyokong diagnosis kearah diagnosis banding yaitu Katarak Sensil (katarak yang terjadi pada usia tua). 3. Oftalmoskopi Merupakan alat untuk melihat bagian dalam mata atau fundus okuli dan dilakukan di ruangan yang gelap. Pada penderita Diabetes Melitus funduskopinya akan terlihat tandatanda khas yaitu adanya mikroangiopati (kerusakan pada arteriol, kapiler, dan venula), hipervaskuler, oklusi, exudates, dan microvascular leakage (kebocoran plasma ke dalam retina). 4. Pemeriksaan Kampimeter Untuk mengetahui pemetaan lapang pandang pada pasien. Pemeriksaan ini diperlukan untuk menilai progresivitas penyakit dan untuk menyingkirkan diagnosis banding dari
9

Glaukoma Sudut Terbuka fase Kronis karena pada penderita glaucoma biasanya ditemukan adanya hasil lapang pandang yang menyempit. 5. Pemeriksaan Tonometer Dilakukan untuk memeriksa tekanan intraokuler pada bola mata. Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ini dengan tujuan untuk mengarah ke diagnosis Glaukoma Sudut Terbuka fase Kronis.

SESI 2 PEMERIKSAAN FISIK

Pada perhitungan BMI dengan tinggi 158cm dan berat badan 70kg diperoleh hasil 28,11 yang menurut klasifikasi WHO termasuk praobese.

Suhu badan Tekanan darah Respiration R. Nadi

:afebris Normal : 140/90 mmHg Hipertention stage 1 : 18x/menit Normal : 76x/menit Normal

Thorax, Abdomen, Ekstremitas Normal

Pemeriksaan Mata Visus

OD

Penjelasan

OS

Penjelasan

6/15, tidak dapat Pada dikoreksi Snellen

optotipi 1/60, tidak dapat Tes hitung jari hanya dikoreksi dengan jarak 1m, bukan kelainan
10

sampai baris ke

4,

bukan

refraksi

kelainan refraksi Palpebra Konjungtiva Kornea Iris/Pupil Normal Normal Jernih Bulat, 3mm, cahaya direk/indirek +/+ Normal diameter Normal refleks Normal Normal Jernih Neovaskularisasi (+), 3mm, cahaya direk/indirek +/+ Normal Kelainan pada a. retina karena yang

diameter sentralis refleks oleh iskemik hypoxia,

menyebabkan neovaskularisasi sebagai bentuk kompensasi

Lensa

Keruh, tipis

Penderita terdapat akumulasi

DM Keruh, tipis

Penderita terdapat akumulasi

DM

sorbitol di lensa, yang menyebabkan hidrasi teratur perubahan protein jaringan menyebabkan lensa menjadi berkabut/keruh Fundus media Jernih Normal Perdarahan Vitreous (+) pada ikat tidak dan

sorbitol di lensa, yang menyebabkan hidrasi teratur perubahan protein jaringan menyebabkan lensa menjadi berkabut/keruh Karena terbntuknya
11

tidak dan pada ikat

neovaskularisasi sampai ke rongga viterus, dan sifat neovaskularisasi yang rapuh itu menyebabkan terjadinya perdarahan Papil Bulat, CD 0,3; Perbandingan a/v Bulat, a/v 1/3; vena yang menunjukkan krn neovaskularisasi berkelok-kelok Neovaskularisasi merupakan tanda yang

(+), CD 0,3; a/v PDR. Pembuluh vena darah terbentuk bersifat rapuh dan mudah terjadi perdarahan

arteri menyempit 1/3; hipertensi, dilatasi pembuluh darah Makula Hard exudates Karena yang meningkat sehingga keluar menyebabkan hard exudate Retina Soft exudates, Soft telah retina, shaped hemorrhages exudates Soft lipid Hard vena

komplikasi berkelok-kelok

berkelok karena

exudates Menunjukkan permeabilitas yang meningkat sehingga keluar lipid dan

sedikit, edema (-) permeabilitas

(+), edema

terjadinya edema

exudates, Soft telah retina, shaped

exudates terjadi flame-

flame-shaped hemorrhages, dot, blot

menunjukkan

flame-shaped

menunjukkan

terjadi hemorrhages, flame- neovaskularisasi

iskemi parah di dot,

blot, iskemi parah di

hemorrhages
12

oleh oklusi

karena a/v yg

oleh oklusi

karena a/v yg

menimbulkan perdarahan kecil Tekanan Intraokular Gerakan Mata Lapang Pandang Bola Tidak hambatan Normal 15 mmHg Normal mmHg) ada Normal Tidak hambatan (10-20 17 mmHg

menimbulkan perdarahan kecil Normal mmHg) ada Normal (10-20

Tidak bisa dinilai -

Pemeriksaan Tambahan: 1. Pemeriksaan gula darah puasa dan HbA1C Untuk mengetahui kadar gula darah pasien serta dapat membantu dalam tatalaksana medikamentosa pasien dengan tujuan menurunkan gula darah pasien. 2. Pemeriksaan faal ginjal Pemeriksaan ini dilakukan karena ginjal merupaka organ mikroangiopati seperti pada retina, dan kerusakan pada ginjal dapat meningkatkan risiko terjadinya retinopati diabetika.

Diagnosis Kerja Retinopati Diabetik dengan komplikasi katarak bilateral : OD : NPDR berat OS : PDR fase high risk

13

Patofisiologi Pada penderita diabetes mellitus dimana kadar gula darahnya melebihi normal, maka dapat ditemukan penimbunan glikoprotein di sekitar pembuluh darah yang akhirnya penimbunan glikoprotein tersebut akan membentuk lesi spesifik yang akan menyerang arteriol retina. Proses itu akan menyebabkan daerah retina mengalami iskemia karena suplai oksigennya berkurang. Akibat dari hipoksia daerah retina akan terjadi: Arteriovenosus shunts yaitu arteri yang membantu kerja dari vena yang mengalami kerusakan atau sebaliknya sehingga daerah retina yang mengalami iskemia tetap mendapatkan aliran darah Neovaskularisasi proses dimana adanya usaha di dalam tubuh untuk membentuk pembuluh darah yang baru tetapi dengan sifat yang berbeda dari pembuluh darah sebelumnya. Sifat pembuluh darah yang baru yaitu rapuh, dan venanya tidak mempunyai katup sehingga tidak bisa menutup. Neovaskularisasi bisa terjadi di 3 tempat yaitu di retina, di optic nerve head (NVD), dan di iris (rubeosis iridis)

Akibat dari kerapuhan dinding pembuluh darah maka terjadilah peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang menyebabkan lipid keluar dari pembuluh darah sehingga terbentuk exudates, perdarahan intraretina dan udema papil serta adanya kebocoran plasma yang masuk ke dalam retina. Perdarahan badan kaca terjadi pada retinopati diabetik tipe proliferatif karena terbentuk neovaskularisasi pada retina hingga rongga vitreus. Pembuluh darah baru yang terbentuk akibat proses neovaskularisasi tersebut tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan Sedangkan terjadinya katarak diabetic pada pasien karena pada diabetes melitus terdapat akumulasi sorbitol pada lensa yang menyebabkan hidrasi terganggu (tidak teratur) dan perubahan protein pada jaringan ikat menyebabkan lensa menjadi berkabut atau keruh.(9) Tatalaksana
14

Medikamentosa : 1. Melakukan diet rendah karbohidrat untuk menurunkan kadar gula darahnya yang tidak terkontrol. 2. Melakukan diet rendah garam untuk mengatasi hipertensinya.

Medikamentosa: 1. Pemberian obat antidiabetik oral lini pertama pada penderita yaitu golongan biguanid (metformin) dengan dosis 500-2550 mg/hari 2. Pemberian obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor yaitu captopril dengan dosis inisisasi 25 mg/2x/hari 3. Dirujuk ke dokter spesialis mata dengan harapan akan dilakukan: -Vitrektomi yaitu jaringan ikat dalam badan kaca diangkat sehingga mengurangi risiko komplikasi lanjut yaitu ablasio retina. Setelah darah dalam rongga vitreous dikeluarkan, dilakukan pula fotokoagulasi laser. -Fotokoagulasi panretina laser argon yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan massif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluhpembuluh baru tersebut. Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang iskemik. Prognosis Ad vitam : bonam Ad Fungsionam : OD : dubia ad bonam OS : dubia ad malam mengalami

15

Ad Sanasionam : OD : dubia ad malam Ad Visam : OD : dubia ad malam

OS : dubia ad malam OS : dubia ad malam

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

RETINOPATI DIABETIK Retinopati diabetic adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus yang lama berupa aneurisma, melebarnya vena, perdarahan, dan eksudat lemak. Retinopati diabetes merupkan penyulit penyakit diabetes yang paling penting. Hal ini disebabkan karena insidennya cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan. (1) Retinopati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif, dengan 3 bentuk : 1. Background : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik, serta edema sirsinata 2. 3. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5000 orang per tahun akibat retinopati diabetes, sedangkan di Inggris retinopati diabetes merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan. GEJALA KLINIS Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi macula Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca

16

Retinopati merupakan gejala diabetes melitus utama pada mata, dimana ditemukan pada retina gejala objektif berupa : 1 Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah dipertunjukkan adanya mikroaneurismata ini. Mikroanerismata merupakan kelainan diabetes melitus dini pada mata. 2 Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak mikroaneurismata di polus posterior. Bentuk perdarahan ini merupakan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis lebih buruk disbanding kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma, atau karena pecahnya kapiler. 3 Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma. 4 Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi fluoresein sebagai kebocoran fluoresein diluar pembuluh darah. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia. 5 Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat tifus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah non irigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

17

Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan bentuknya ireguler. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati diabetes. Mula-mula terletak didalam jaringan retina, kemudian berkembang di daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal), maupun perdarahan badan kaca. Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi biasanya diikuti proliferasi jaringan ganglia dan perdarahan.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.

Hiperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang bila diberikan pengobatan.

Sedangkan gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa : (4,5) Kesulitan membaca Penglihatan kabur Penglihatam tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

KLASIFIKASI Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan, maka retinopati diabetic dibagi menjadi :
(6,7,)

1. Retinopati diabetic non proliferatif atau dikenal juga dengan retinopati diabetic dasar ( Background Diabetic Retinopathy)
18

2. Retinopati Diabetik Proliferatif

PATOFISIOLOGI 1. Retinopati diabetic non proliferatif Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai dan menjadi bentuk klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena(7). Disebabkan oleh penyumbatan dan kebococaran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya pericyte) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet) melebihi membrane internal. Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.
(8)

. Disini perubahan microvaskuler

pada retina terbatas pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan tidak

Retinopati diabetic Proliferatif dan edema macula Merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetic non proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina (cotton wool sopt, infark pada lapisan serabut saraf). Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dari kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot, blot haemorrage, intraretinal Microvaskuler Abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila suatu dari keempatnya dijumpai ada kecenderungan untuk menjadi progresif (retinopati diabetic

19

proliferatif) dan bila keempatnya dijumpai maka resiko untuk menjadi proliferatif dalam satu tahun. Edema macula pada retinopati diabetic non proliferatif merupakan penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retinadarah bagian dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran plasma dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat fokal atau difus. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar disekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat dibagian temporal macula. Retinopati Diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme yaitu : Perubahan sedikit demi sedikit daripada penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan iskemik macular Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema macular

2. Retinopati diabetic proliferatif Merupakan penyakit mata yang paling parah pada diabetes melitus. Pada jenis ini iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus (neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan discus dan di tepi posterior zona perifer disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak. Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskular rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terusmenerus pada korpus vitreum. Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau apabila terjadi robekan retina, menimbulkan ablasio retina regmatogenosa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum. Apabila kontraksi korpus vitreum

20

sempurna dimata tersebut, maka retinopati proliferatif cenderung masuk ke stadium involusional atau burned-out.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema macular pada retinopati diabeteik non proliferatif dapat digunakan stereoscopic biomocroscopic menggunakan lensa +90 dioptri. Disamping itu Angiografi fluoresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskularisasi pada retinopati diabetic. Dijumpainya kelainan pada elektroretinografik juga memiliki hubungan dengan keparahan retinopati dan dapat membantu memperkirakan perkembangan retinopati.

PENATALAKSANAAN Sejauh ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mencegah perkembangan retinopati diabetic. A. Pencegahan Suatu fakta dikemukakan bahwa insiden retinopati diabetic ini tergantung pada durasi menderita diabetes melitus dan pengendaliannya. Hal sederhana yang terpenting yang dapat dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung, obesitas dan lainnya juga harus dikendalikan dan diperhatikan. B. Pengobatan Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetic non proliferatif tanpa edema makulah adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya. Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema bermakna dapat memperkecil resiko penurunan penglihatan dan meningkatkan fungsi

21

penglihatan. Sedangkan mata dengan edema macula diabetic yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser. Untuk retinopati diabetic proliferatif biasanya diindikasikan pengobatan dengan fotokoagulasi panretina laser argon yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan massif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut. Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami iskemik. Tekniknya berupa pembentukan luka-luka baker laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur diseluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh discus dan pembuluh vascular temporal utama. Untuk penatalaksanaan konservatif penglihatan mononukular yang disebabkan oleh perdarahan korpus vitreum diabetes pada pasien binocular adalah dengan membiarkan terjadinya resolusi spontan dalam beberapa bulan. Disamping itu peran bedahvitreoretina untuk retinopati diabetic proliferatif masih tetap berkembang sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan yang baik.

PROGNOSIS Pada mata yang mengalami edema macular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik.

22

BAB V KESIMPULAN

Pasien menderita Retinopati Diabetik dengan komplikasi katarak bilateral : OD : NPDR berat OS : PDR fase high risk Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus. Pada retinopati diabetik sel-sel disekitar pembuluh darah retina yang tipis (perisit) menghasilkan sorbitol dari suplai glukosa yang meningkat, sel membengkak, kemudian mempersempit pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menebal karena glikosilasi. Hal ini yang menyebabkan iskemia jaringan, peningkatan permeabilitas vaskuler, pembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi) dan perdarahan. Perdarahan ini jika dibiarkan akan memperkeruh badan kaca, sedangkan iskemia akan merusak retina sehingga pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

23

BAB VI DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2010; p. 217 2. Riordan-Eva P, Whitcher John P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Ed:17. Jakarta: EGC. 2010; p.185-191. 3. Retinopati Hipertensi. Available at : http://belibis-a17.com/2010/04/08/retinopatihipertensi/. Accessed on March 16th, 2011.
4. Diabetic

retinopathy. Available at : http://www.kellogg.umich.edu/patientcare/conditions/diabetic.retinopathy.html. Accessed on March 16th, 2011. retinopathy. Available at : th http://www.apagrafix.com/patiented/DiabeticRetinopathy. Accessed on March 16 , 2011.

5. Diabetic

6. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta : Widya Medika. 2000; p. 211-14 7. Nema HV. Text book of Opthalmology. Edition 4. New Delhi : Medical publisher. 2002; p. 249-51 8. Freeman WR. Practical atlas of Retinal disease and therapy. Edition 2. Hongkong : Lippincott-Raven. 1998; p. 199-213 9. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : Penerbit buku Kedokteran EGC. 2007; p. 322

24