Gus156 Slide Diuretik Dan Antidiuretik
Gus156 Slide Diuretik Dan Antidiuretik
DIURETIK
VOLUME URINE
ANTI DIURETIK
DIURETIK OSMOTIK
DIURETIK
DIURETIK KUAT
TIAZID
DIURETIK OSMOTIK
Absorpsi : per-oral jelek (diberi parenteral) Tidak dimetabolisme Ekskresi : - Filtrasi (+) - Sekresi (-) - Reabsorbsi (-) Mekanisme : bekerja pada tubulus yang sangat permeabel terhadap air tubulus proximal & ansa of henle descendens Natriuresis kurang berarti dibanding diuresis air yang mungkin menyebabkan hipernatremia.
Indikasi
Meningkatkan volume urine Penurunan tekanan intra-kranial Penurunan tekanan intra-okuler
Toksisitas
A. * Ekspansi cairan ekstraseluler & hiponatremia menimbulkan : - gagal jantung kongestif - edema paru * sakit kepala * mual & muntah B. * Dehidrasi * hipernatremia
Indikasi
* Glukoma * Alkalinisasi urine * Alkalosis metabolik * Mountain sickness acute ( lemah, pusing, insomnia, sakit kepala,muntah) * Epilepsi * Paralitis periodik hipokalemia * me ekskresi fosfat pada hiperfosfatemia berat
Toksisitas
Asidosis metabolit hiperkloremia Batu ginjal Hilangnya kalium ginjal Rasa mengantuk Parastesia Hipersensitivitas
Diuretik Kuat
Absorbsi melalui oral cepat Eliminasi melalui ginjal - filtrasi - sekresi Mekanismekerja : menghambat sistem transpor pasangan Na+ / K + / 2 Cl di membran luminal bagian tebal ansa Henle ascendens potensial (+) lumen berkurang ekskresi Mg +, Ca+ (terjadi hipomagnesia )
Indikasi
* Odem paru akut * Hiperkalsemia akut * Hiperkalemia * Gagal ginjal akut
Toksisitas
* Alkalosis metabolik hipokalemia * Ototoksisitas * Hiperurisemia * Hipomagnesemia * Reaksi alergi * Dehidrasi
Tiazid
Absorbsi umumnya baik mell.oral kecuali klortiazid, klortalidon Eliminasi mell.seksresi tub.ginjal Mek.kerja: menghambat reabsorpsi NaCl dr bgn luminal sel epitel tubulus kontortus distal.
Indikasi
* Hipertensi * Gagal jantung kongestif * Nefrolitiasis * Diabetes insipidus nefrogenik
Toksisitas
* Alkalosis metabolik hipokalemia & hiperurisemia * Toleransi gangguan karbohidrat hiperglikemia * Hiperlipidemia * Hiponatremia * Reaksi alergi * Lain : - lemah - rasa capek/lelah - parastesia - impotensi
Indikasi
* Keadaan mineralo kortikoid >> akibat - hipersekresi primer : sindrom Cohn produk ACTH ektopik - aldosteronisme sekunder : gagal jantung kongestif sirosis hepatis sindroma nefrotik
Toksisitas
* Hiperkalemia * Asidosis metabolik hiperkloremia * Ginekomastia * Gagal ginjal akut * Batu ginjal
Antagonis ADH
Absorpsi melalui oral Metabolisme: hati Eliminasi: melalui sekresi tubulus ginjal Mekanisme kerja : menghambat efek ADH pd tub.kolektivus
Indikasi
* SIADH (sindrome of Inappropriate ADH secretion) * Penyebab lain yang menyebabkan pe ADH
Toksisitas
* Diabetes insipidus nefrogenik * Gagal ginjal : - gagal ginjal akut - nepritis intertitial kronis * Lain :- gemetar - penurunan mental - kardiotoksik - ggn.fungsi tiroid - leukositosis
Anti diuretik
1. ADH - vasopresin (alamiah) - desmopresin (sintesis) * Absorpsi peroral : tidak efektif karena segera mengalami inaktifasi oleh tripsin. * Mekanisme kerja pengaturan sekresi ADH diatur oleh konsep : 1. Osmoreseptor dehidrasi osmolalitas plasma >> sekresi ADH >> 2. Reseptor volume volume darah yang beredar perangsangan sekresi ADH .
3. Stres emosional atau fisik 4. Obat : - nikotin - klofibrat - siklofodfamid - antidepresan trisiklik - karbamezepin - diuretik
2.Benzotiadiazid
untuk yang resisten terhadap ADH (diabetes insipidus nefrogen) Mekanisme kerja Natriuretik Na deplesi reabsorbsi Na >> di tubulus proksimal.