Patofisiologi DM Tipe II
Patofisiologi DM Tipe II
Metabolisme glukosa tidak terjadi starvasi sel merangsang pusat lapar di hypothalamus bagian lateral polifagia dalam jangka panjang menyebabkan penurunan berat badan secara signifikan
GANGGUAN NUTRISI
Viskositas darah meningkat penurunan vaskularisasi ke jaringan perifer jaringan perifer kekurangan oksigen dan nutrisi neuropati penurunan sensitifitas perifer kematian jaringan dan mudah terluka
ULKUS/ GANGREN DIABETIK
Viskositas darah meningkat darah menjadi kental meningkatkan kerja jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh tekanan darah meningkat
HIPERTENSI
Penumpukan sorbitol oleh enzim adolase reduktase gangguan sirkulasi dan pengendapan lipoprotein pada lensa mata penurunan ketajaman penglihatan
RISIKO TERJADINYA INJURI
Tidak dapat mempertahankan glukosa yang normal dalam darah kadar glukosa yang melebihi ambang batas ginjal glukosuria diuresis osmotik peningkatan kemih poliuria dehidrasi dan kehilangan elektrolit
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Peningkatan lipolisis asam lemak meningkat ketogenesis ketonemia ketonuria ketoasidosis asidosis metabolic
ASIDOSIS DIABETIK
Penumpukan sorbitol oleh enzim adolase reduktase pembuluh darah menjadi tipis& kaku ! mudah pecah terbentuknya sikatrik yang kaku terjadi kelumpuhan ! kematian jaringan retina mata
RETINOPATI
Konsentrasi H ! "# dan pH Merangsang pusat napas di pons ! medulla oblongata napas cepat ! dalam $kussmaull%
GGN POLA NAPAS