Putri Nurfaadhilah Basari 1102013232 B-9 LO 1. Memahami dan Menjelaskan Asam Basa 1.

1 Klasifikasi dan Contoh Asam Basa Asam adalah sekelompok zat yang mengandung hidrogen yang mengalami disosiasi atau terpisah dalam larutan untuk menghasilkan H bebas dan anion. Basa adalah bahan yang dapat berikatan dengan H bebas dan menarik ion tersebut dari larutan. Klasifikasi Berdasarkan kekuatannya ASAM KUAT Asam kuat adalah asam yang seluruhnya terionisasi di dalam larutan air. Contohnya HCl, HBr, HI, H2SO4, HNO3, dan HClO4. Kekuatan asam dari seluruh asam kuat sama besar (efek perataan) dalam pelarut air, walaupun kemampuan untuk menyumbangkan hidrogen berbeda Kesetimbangan reaksi asam kuat bergerak ke arah kanan (=1) BASA KUAT
-

Basa kuat yaitu basa yang bereaksi sempurna menghasilkan ion OH bila
2 -

dilarutkan dalam air. Ion amida (NH ) dan hidrida (H ) merupakan basa kuat Kekuatan basa dari seluruh basa kuat sama besar (efek perataan) dalam pelarut air,
-

walaupun kemampuan untuk menyumbangkan OH berbeda. Kesetimbangan reaksi basa kuat bergerak ke arah kanan (=1) ASAM LEMAH Asam lemah jika perpindahan ion hidrogen ke air tidak berlangsung sampai selesai (mencapai kesetimbangan) Asam lemah merupakan elektrolit lemah Asam lemah menghasilkan sifat koligatif yang lebih kecil daripada asam kuat Reaksi kesetimbangan asam lemah HA(aq) + H2O(l)H3O (aq) + A (aq) Rumus kesetimbangan [H3O ] [A ]= Ka[HA] Ka adalah tetapan kesetimbangan asam pada suhu tertentu
+ + -

BASA LEMAH Penjelasan asam lemah mirip dengan basa lemah K = ketetapan kesetimbangan basa
b -

Basa lemah bereaksi dengan air untuk menghasilkan OH Jumlah ion yang dihitung [OH ] K dari basa lemah lebih kecil dari 1 dan semakin lemah suatu basa, semakin kecil nilai K -nya
b b

Berdasarkan bentuk ion Asam anion (-), contohnya: H2SO4, SO3 Asam Kation (+), contohnya: NH4, H3O Basa anion (-), contohnya : Cl, C Basa kation (+), contohnya: Na+ Asam yang berasal dari proses metabolisme Asam volatil : Asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi cair maupun gas Contoh : CO2 Asam non-volatil : Asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresikan oleh paru-paru, tetapi harus diekskresikan oleh ginjal. Dapat berupa : Asam organik dan Asam anorganik Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satu ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer) Contoh : asam monoprotik [HCl, HN , C COOH] basa monoprotik [NaOH, KOH] Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion H atau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder) Contoh : asam diprotik [ S H2S] basa diprotik [Mg(OH , Ca(OH)2, Ba(OH)2] Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau lebih ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier) Contoh : asam poliprotik [ P ] basa poliprotik [Al(OH)3] 1.2 Indikator Asam Basa Indikator asam basa adalah senyawa khusus yang ditambahkan pada larutan, dengan tujuan mengetahui kisaran pH dalam larutan tersebut. Indikator asam basa biasanya adalah asam atau basa organik lemah. Senyawa indikator yang tak terdisosiasi akan mempunyai warna berbeda dibanding dengan indikator yang terionisasi. Sebuah indikator asam basa tidak mengubah warna dari larutan murni asam ke murni basa pada konsentrasi ion hidrogen yang spesifik, melainkan hanya pada kisaran konsentrasi ion hidrogen. Kisaran ini merupakan suatu interval perubahan warna, yang menandakan kisaran pH.

Penggunaan Indikator Asam Basa Larutan yang akan dicari tingkat keasamannya diberi suatu asam basa yang sesuai, kemudian dilakukan suatu titrasi. Perubahan pH dapat diketahui dari perubahan warna larutan yang berisi indikator. Perubahan warna ini sesuai dengan kisaran pH yang sesuai dengan jenis indikator.

Indikator yang Biasa Digunakan Di bawah ini ada beberapa indikator asam basa yang sering digunakan. Indikator dapat bekerja pada larutan, maupun alkohol sesuai dengan sifatnya. Inilah contoh indikator yang digunakan untuk mengetahui pH.

Indikator Timol biru Pentametoksi merah Tropeolin OO 2,4-Dinitrofenol

Rentang Kuantitas penggunaan per pH 10 ml 1,2-2,8 1,2-2,3 1,3-3,2 2,4-4,0 1-2 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% dlm larutan 0% alkohol 1 tetes 1% larutan 1-2 tetes 0,1% larutan dlm 50% alkohol 1 tetes 0,1% larutan dlm 90% alkohol 1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan dlm 70% alkohol 1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan

Asam merah merahungu merah tak berwarna merah merah kuning kuning kuning

Basa kuning tak berwarna kuning kuning

Metil kuning Metil oranye Bromfenol biru Tetrabromfenol biru Alizarin natrium sulfonat -Naftil merah p-Etoksikrisoidin Bromkresol hijau Metil merah Bromkresol ungu

2,9-4,0 3,1-4,4 3,0-4,6 3,0-4,6 3,7-5,2

kuning oranye biru-ungu biru ungu

3,7-5,0 3,5-5,5 4,0-5,6 4,4-6,2 5,2-6,8

merah merah kuning merah kuning

kuning kuning biru kuning ungu

Klorfenol merah Bromfenol biru p-Nitrofenol Azolitmin Fenol merah Neutral merah

5,4-6,8 6,2-7,6 5,0-7,0 5,0-8,0 6,4-8,0 6,8-8,0

1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan 1-5 tetes 0,1% larutan 5 tetes 0,5% larutan 1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan dlm 70% alkohol 1 tetes 0,1% larutan dlm 90% alkohol 1 tetes 0,1% larutan 1-5 tetes 0,1% larutan dlm 70% alkohol 1 tetes 0,1% larutan 1-5 tetes 0,1% larutan 1-5 tetes 0,1% larutan dlm 70% alkohol 1-5 tetes 0,1% larutan dlm 90% alkohol 1 tetes 0,1% larutan dlm 90% alkohol 1 tetes 0,1% larutan

kuning kuning tak berwarna merah kuning merah

merah biru kuning biru merah kuning

Rosolik acid Kresol merah -Naftolftalein

6,8-8,0 7,2-8,8 7,3-8,7

kuning kuning merah mawar kuning kuning tak berwarna kuning tak berwarna biru

merah merah hijau merah mawar biru merah

Tropeolin OOO Timol biru Fenolftalein (pp) -Naftolbenzein

7,6-8,9 8,0-9,6 8,0-10,0

9,0-11,0

biru

Timolftalein

9,4-10,6 10,111,1 10,012,0 10,012,0 10,112,0 11,0-

biru

Nile biru

merah

Alizarin kuning

1 tetes 0,1% larutan 1-5 tetes 0,1% larutan dlm 90% alkohol 1 tetes 0,1% larutan 1 tetes 0,1% larutan

kuning

lilac oranyecoklat ungu oranye-

Salisil kuning

kuning

Diazo ungu Tropeolin O

kuning kuning

13,0 Nitramin 11,013,0 11,013,0 12,013,4 1-2 tetes 0,1% larutan dlm 70% alkohol 1 tetes 0,1% larutan tak berwarna biru tak berwarna

coklat oranyecoklat ungu-pink oranyemerah

Poirrier's biru Asam trinitrobenzoat

1 tetes 0,1% larutan

Indikator Asam Basa Alami Senyawa alam banyak yang digunakan sebagai indikator asam basa alami. Beberapa tumbuhan yang bisa dijadikan sebagai bahan pembuatan indikator asam basa alami antara lain adalah kubis ungu, sirih, kunyit, dan bunga yang mempunyai warna (anggrek, kamboja jepang, bunga sepatu, asoka, bunga kertas). Cara membuat indikator asam basa alami adalah: - Menumbuk bagian bunga yang berwarna pada mortar. - Menambahkan sedikit akuades pada hasil tumbukan sehingga didapatkan ekstrak cair. - Ekstrak diambil dengan pipet tetes dan dan diteteskan dalam keramik. - Menguji dengan meneteskan larutan asam dan basa pada ekstrak, sehingga ekstrak dapat berubah warna. Inilah hasil pengamatan beberapa indikator asam basa alami. Warna Bunga Merah Nama Bunga Kembang sepatu Terompet Anggrek Asoka Kunyit Bougenville Euphorbia Kamboja Warna Air Bunga Ungu muda Kuning keemasan Ungu tua Coklat muda Oranye Pink tua Pink keputihputihan Coklat tua Warna Air Bunga Keadaan Asam Merah Warna Air Bunga Keadaan Basa Hijau tua

Kuning Ungu Merah Kuning Ungu Pink Merah

Emas muda Pink tua Oranye muda Oranye cerah Pink muda Pink muda Coklat oranye

Emas tua Hijau kemerahan Coklat Coklat kehitaman Coklat teh Hijau lumut Coklat kehitaman

1.3 Cara Penentuan pH Asam Basa Secara kualitatif PH di perkirakan dengan menggunakan kertas lakmus (litmus) atau suatu indicator (kertas indikator PH) . Jika menunjukkan warna merah berarti keasaman larutan naik (asam) Jika menunjukkan warna biru berarti keasaman larutan turun (basa) Lalu menggunakan indicator universal , alat PH meter. Secara kuantitatif pengukuran PH menggunakan elektroda potensiometrik . elektroda ini memutar perubahan voltase yang di sebabkan oleh perubahan aktivitas ion hydrogen (H+) dalam larutan .

Rumus mencari PH Asam kuat PH = -log [H+] Asam lemah PH = Pka + log garam/asam Basa lemah PH = Pka + log garam / basa Basa kuat PoH = - log [OH-] 1.4 Keseimbangan Asam Basa Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion [ ] bebas dan [HC ] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau keseimbangan tubuh yang harus dijaga kadar ion [ ] bebas dalam batas normal maupun pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan. Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus menerus karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara terus menerus (asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam asetoasetat, ion ammonium, hidroksibutirat). Karena ion [ ] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang mempengaruhi [ ] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu : a) Lebihnya kadar [ ] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari Pembentukan C yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HC Katabolisme zat organik Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+] b) Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh Bervariasi tergantung dari: Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan HC . Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan banyak CO2 sehingga pH turun

Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,yaitu : 1. Sistem buffer 2. Sistem respiratorik (sistem paru) 3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

1. Sistem buffer Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat menahan perubahan pH.Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa konjugasinya. Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H + dalam darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HC baru dalam darah karena memiliki dapar fosfat.

Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu : a. b. c. d. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer hemoglobin Sistem buffer protein Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki keterbatasan, yaitu : Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena peningkatan CO2 Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem pernafasan bekerja normal. Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat. a. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer ini merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan pH cairan ekstraseluler. Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer istimewa, sistem buffer tetap merupakan sistem buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun Pka nya 6.1, karena dapat mengeluarkan CO2 melalui paru dan jumlahnya banyak. Tubuh mempertahankan sistem buffer bikarbonat ini dengan pengaturan kadar karbondioksida di paru dan bikarbonat di ginjal. H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

CO2 bereaksi dengan H2O membentuk CO3 yang kemudian berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat melalui reaksi reversibel. Bila terjadi peningkatan ion hidrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk asam karbonat.Berarti dalam hal ini ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang menerima kelebihan ion hidrogen. Asam karbonat yang terbentuk akan mengalami disosiasi menjadi CO2 dan air, dan CO2 yang dihasilkan akan dikeluarkan melalui paru. b. Sistem buffer hemoglobin Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton. Na+ + HCO3 NaHCO3 Hb- + H+ HHb (PK 7-8) Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer yang kuat. c. Sistem buffer protein Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial.Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa. Fungsi pengaturan buffer protein: - Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton. - Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak sebagai donor proton. Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.

d. Sistem buffer Fosfat Sistem dapar ini berperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan cairan intrasel. Pada cairan intra sel, kehadiran penyangga fosfat sangat penting dalam mengatur pH darah.Penyangga ini berasal dari campuran dihidrogen fosfat (H2PO4-) dengan monohidrogen fosfat (HPO32-).Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara yang serupa untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi basa lemah. Natrium hidrogen fosfat ( ) adalah basa lemah dan natrium dihidrogen fosfat ( Na P ) adalah asam lemah HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O H2PO4-(aq) + H +(aq) H 2 PO 4(aq) H2PO4 - (aq) + OH -(aq) --> HPO42-(aq)) + H2O (aq) Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin. 2. Sistem respiratorik (sistem paru) Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan ekskresi C penghasil yang diatur oleh konsentrasi arteri. Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem penyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali lebih besar daripada tenaga penyangga kimia. Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C yang terlarut dalam cairan ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC . Bila pembentukan C metabolik meningkat, cairan ekstraseluler PC juga meningkat. Jika konsentrasi meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsang untuk meningkatkan C ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman nafas meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah yang ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C membentuk asam, pengeluaran C pada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuh dapat kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula sebaliknya. Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus. Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan penurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah menurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan efek merangsang kecepatan ventilasi. Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi plasma. Setiap hari, paru-paru mengeluarkan yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal. Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah yang ditambahkan ke cairan tubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal apabila terjadi fluktuasi konsentrasi dari sumber-sumber asam nonkarbonat.

Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan konsentrasi . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi , sistem pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke arah normal. Jika perubahan konsentrasi , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C yang timbul dari gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan mengontrol pH. 3. Sistem metabolik (sistem ginjal) Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran , tetapi juga dapat menahan atau mengeliminasi HC injal juga mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yang lebih lama. Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :

a. Ekskresi ion hidrogen Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C . Tugas untuk mengeliminasi yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan asam lain terletak di dalam ginjal. Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan dalam jumlah normal yang terus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga mengubah-ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan konsentrasi yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat. Besarnya sekresi bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal dan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal. Proses sekresi berawal di sel-sel tubulus dengan C yang datang dari 3 sumber yaitu C yang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau C yang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu C dan O membentuk yang akan berdisosiasi membentuk dan HC . Suatu pembawa yang bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini mengangkut yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali dengan C jadi kecepatannya bergantung pada konsentrasi C , jika konsentrasi C meningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat. Jika konsentrasi di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan mensekresikan dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin, begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma dengan mereabsorpsi yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme tersebut di dalam ginjal.

b. Ekskresi bikarbonat Sebelum dibuang oleh ginjal, yang dihasilkan dari asam non-karbonat disangga oleh HC plasma.Ginjal mengatur konsentrasi HC plasma melalui 2 mekanisme yaitu: 1. Reabsorpsi HC yang difiltrasi kembali ke plasma Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung. Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan HC yang difiltrasi untuk membentuk C . Lalu di bawah pengaruh karbonat anhidrase, C tersebut teruari menjadi O dan C . Lalu C masuk kembali ke dalam sel tubulus karena C mampu dengan mudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel, C bergabung kembali dengan H2O membentuk C yang akan terurai menjadi dan HC . Karena dapat menembus membran basolateral sel tubulus, HC secara pasif berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HC ini seolah-olah direabsorpsi padahal sebenarnya tidak. Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam lumen tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi. Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi karena tersedia di lumen tubulus untuk berikatan dengannya. 2. Penambahan HC yang baru ke dalam plasma Pada saat semua HC yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi C , HC yang dihasilkan berdifusi ke dalam plasma sebagai HC yang baru. Disebut baru karena kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan dengan reabsorpsi HC yang difiltrasi. Sementara itu, yang dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan kemudian dieksresi di urin.

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut : Meningkatkan sekresi dan ekskresi di urin sehingga kelebihan dieliminasi dan konsentrasi di plasma menurun.

dapat

Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion bikarbonat plasma meningkat. Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.

c. Sekresi amonia Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi. Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga oleh sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen. Lalu sel-sel tubulus mensekresikan N ke dalam lumen tubulus setelah penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan dengan N untuk membentuk ion amonium (N ) Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen. N sengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin menghasilkan dua ion N yang akan dieksresikan melalui urin dan ion bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus. Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di urin. Untuk setiap N yang dieksresikan, dihasilkan HC yang baru untuk ditambahkan ke dalam darah. Sekresi N selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion hidrogen di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan dalam jumlah besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas 4,5. LO 2. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam Basa 2.1 Definisi dan Klasifikasi Gangguan keseimbangan asam basa bila terjadi keadaan asidosis atau alkalosis maka tubuh akan melakukan mekanisme kompensasi oleh paru-paru dan ginjal,dengan merubah komponen PaCO2 dan HCO3. Asidosis Metabolik Adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH (peningkatan [ ]). [HC ] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari 7.35.Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaC melalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut. Asidosis Respiratorik peningkatan PCO2 arteri akibat berkurangnya ventilasi CO2 yang tertahan di dalam tubuh berada dalam keadaan seimbang dengan H2CO3, yang selanjutnya berada dalam keseimbangan dengan HCO3- sehingga HCO3plasma meningkat dan pH menurun.

Alkalosis Metabolik adalah gangguan yang di tandai dengan peningkatan pH, Penurunan PaCO2 da HCO3-. Alkalosis Respiratorik adalah gangguan yang di tandai dengan peningkatan pH. Penurunan PaCO2 dan Peningkatan HCO3-. 2.2 Etiologi Asidosis Metabolik Penyebab mendasar asidosis metabolik yaitu : - Kehilangan bikarbonat basa - Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh - Berkurangnya kadar ion HC dalam tubuh - Retensi ion H+ dalam tubuh - Penambahan asam Oksidasi lemak tak sempurna pada asidosis dibetika / kelaparan Oksidasi karbohidrat tak sempurna pada asidosis laktat - Berbagai gangguan, seperti gagal ginjal, asidosis laktat, produksi badan keton naik, hyperaldosteron, keracunan Penyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat.Penyebab asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, dan asam asam organik lainnya. Asidosis Respiratorik Asidosis respiratorik terjadi karena deepresi pusat pernafasan, kaelainan atau pengaruh penyakit yang menyerang otot dinding dada, dan trauma toraks berat. Selain itu karena inhibisi pusat pernafasan, penyakit nuueromuskular, obstruksi jalan nafas, kelainan restriktif, mechanical underventilation dan over feeding. Alkalosis Metabolik alkalosis metabolik disebabkan oleh kelebihan alkali (basa) yaitu bikarbonat dalam darah. Kisaran normal pH darah adalah 7,36-7,44, yang berarti darah cenderung bersifat basa. Sebagai pengingat, pH 7,0 dianggap netral, pH di atas 7,0 bersifat basa, sedangkan dibawah 7,0 adalah asam. Penyebab metabolik alkalosis diantaranya adalah: 1. Kehilangan asam Kehilangan asam (atau kehilangan hidrogen) bisa terjadi akibat muntah atau melalui buang air kecil. Muntah menyebabkan hilangnya asam klorida dalam tubuh. 2. Penggunaan obat tertentu Penggunaan obat tertentu dan obat diuretik juga dapat menyebabkan buang air kecil berlebihan. Kondisi ini akan memicu alkalosis hipokalemia akibat hilangnya kalium dari tubuh.

3. Diare Diare juga bisa menyebabkan alkalosis akibat tubuh kehilangan klorida. 4. Obat Alkalotic Obat Alkalotic tertentu seperti yang diberikan untuk mengobati ulkus peptikum dan hyperacidity juga dapat menyebabkan ketidakseimbangan asam-basa. 5. Kontraksi ruang ekstraselular Kontraksi ruang ekstraselular terjadi karena asupan obat diuretik yang menyebabkan alkalosis metabolik. 6. Hipokalemia Hipokalemia juga dapat dikaitkan dengan alkalinitas yang berlebihan dalam tubuh.

Alkalosis Respiratorik a. Rangsangan hipoksemik - Penyakit paru dengan gradien A a - Penyakit jantung dengan right to left shunt - Penyakit jantung dengan edema paru - Anemia gravis b. Stimulasi pusat pernapasan di medula - Kelainan neurologis - Psikogenik, misalnya serangan panik, nyeri - Gagal hati dengan ensefalopati - Kehamilan c. Mechanical overventilation d. Sepsis e. Pengaruh obat ; salisilat, hormon progesteron 2.3 Manifestasi Asidosis Metabolik pH lebih dari 7,1: 1. Rasa lelah (fatique) 2. Sesak nafas (Kussmaull) 3. Nyeri perut 4. Nyeri tulang 5. Mual/muntah pH kurang dari atau sama dengan 7,1: Gejala pada pH > 7,1 Efek inotropik negative, aritmia Kontriksi vena perifer Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer) Penurunan tekanan darah Aliran darah ke hati menurun Kontriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2) terganggu

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Asidosis Respiratorik sakit kepala, mengantuk berlebihan hingga kehilangan kesadaran (koma).

Alkalosis Metabolik Pernapasan lambat merupakan gejala utama dari alkalosis metabolik. Pernapasan lambat berpotensi menyebabkan Apnea, yaitu tidak bernapas sama sekali untuk interval waktu tertentu. Kondisi ini memicu perubahan warna pada kulit sehingga menjadi kebiruan atau keunguan. Detak jantung juga akan berlangsung lebih cepat yang disertai penurunan tekanan darah. Gejala lain alkalosis metabolik meliputi mati rasa dan kesemutan, berkedut, kejang otot, mual, muntah, dan diare. Penderita juga mengalami kebingungan dan pusing, sedang pada kasus berat mengakibatkan koma dan kejang. Alkalosis Respiratorik Gejala a. Rasa cemas berlebihan b. Sesak napas c. Nyeri dada d. Pusing e. Kesemutan f. Parestesia g. Circumoral numbness 2.4 Biokimia dan Fisiologi (Asidosis Metabolik) Ciri: [HCO3-] <22mEq/L dan pH <7,35 kompensasi dengan hiperventilasi PaCO2, kompensasi akhir ginjal ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4 Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat (henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban asam Hilangnya HCO3- basa diare Gejala Asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis Kardiovaskuler: disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral Neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Tujuan: meningkatkan pH darah hingga ke kadar aman (7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq/L Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik, hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis Metabolik Ciri: [HCO3-] >26mEq/L dan pH >;7,45 kompensasi dengan hipoventilasi PaCO2, kompensasi akhir oleh ginjal ekskresi [HCO3-] yang berlebihan LO 3. Memahami dan Menjelaskan Analisis Gas Darah 3.1 Definisi Analisa gas darah adalah pengukuran pH dan juga keseimbangan asam basa, oksigenasi (PaO2), kadar karbondioksida (PaCO2) , kadar bikarbonat (HCO3), saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa (Base Excess).

3.2 Fungsi Mengevaluasi pertukaran gas oksigen dan karbondioksida, fungsi pernafasan (termasuk hipoksia dan status asam-basa), dan beberapa penyakit pernafasan seperti asma dan penyakit pulmonari obstrukstif kronik, serta emboli (termasuk emboli lipid) dan pembedahan arteri koroner. 3.3 Langkah - Langkah satu, tentukan apakah pH normal. Bila pH menyimpang dari 7,40 perhatikan seberapa besar pH menyimpang dan kemana arahnya. Jika pH >7,45 adalah Alkalosis ,dan jika pH <7,35 adalah Asidosis. Apakah pH dalam keadaan kritis yaitu >7,55 atau <7,20. - Langkah dua, periksa PaCO2, bila menyimpang dari 40 mmHg, PaCO2 dan pH arahnya adalah berlawanan, jika PaCO2 meningkat maka pH menurun (Asidosis), dan sebaliknya. - Langkah tiga, tentukan nilai HCO3. Bila HCO3 menyimpang dari 24 mEq/L perhatikan derajat dan arah penyimpangan. HCO3 dan pH bergerak dalam arah yang sama. - Langkah empat, bila PaCO2 dan HCO3 Abnormal, tetapkan nilai mana yang berhubungan lebih erat dengan nilai pH. - Langkah lima, periksa PaCO2 dan saturasi oksigen untuk menentukan apakah PaCO2 menurun, normal, atau meningkat. Penurunan PaCO2 dan Saturasi O2 dapat menimbulkan Asidosis Laktat dan dapat menandakan perlunya peningkatan konsentrasi oksigen. Sebaliknya konsentrasi PaO2 tinggi dapat menandakan kebutuhan untuk menurunkan konsentrasi oksigen yang diberikan. LO 4. Memahami dan Menjelaskan Diare 4.1 Definisi Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang tidak biasa, (lebih dari 3x sehari), juga perubahan dalam jumlah dan konsistensi. 4.2 Klasifikasi Klasifikasi diare ada beberapa macam. Berdasarkan derajat dehidrasi, diare dibagi menjadi diare tanpa dehidrasi, diare dengan dehidrasi ringan-sedang dan diare dengan dehidrasi berat. Derajat dehidrasi ditentukan berdasarkan gambaran klinis, yaitu keadaan umum, kelopak mata, rasa haus dan turgor. Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronik. Berdasarkan manifestasi klinis, diare akut dibagi menjadi disentri, kolera dan diare akut (bukan disentri maupun kolera). Sedangkan, diare kronik dibagi menjadi diare persisten dan diare kronik. Diare akut adalah kumpulan gejala diare berupa defikasi dengan tinja cair atau lunak dengan atau tanpa darah atau lendir dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dan berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi kurang dari 4x per bulan. Ratarata 95% diare akut terjadi dalam 3-5 hari, karena itu ada istilah diare prolong dimana diare yang melanjut lebih dari 7 hari. Setiap diare akut yang disertai darah dan atau lender dianggap disentri yang disebabkan oleh shigelosis sampai terbukti lain. Sedangkan kolera, memiliki

manifestasi klinis antara lain diare profus seperti cucian air beras, berbau khas seperti bayklin/sperma, umur anak lebih dari 3 tahun dan ada KLB dimana penyebaran pertama pada orang dewasa kemudian baru pada anak. Sedangkan kasus yang bukan disentri dan kolera dikelompokkan kedalam diare akut.Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen infeksi. Sedangkan, diare kronik lebih ditujukan untuk diare yang memilikimanifestasi klinis hilang-timbul, sering berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan yangmelanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen non infeksi. Diare kronik yaitu bila diare berlangsung lebih dari 14 hari. 4.3 Etiologi Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri, parasit, virus), malabsorpsi, alergi.

Faktor infeksi Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak, ini meliputi infeksi bakteri (E. coli, Salmonella, Vibrio cholera), virus (enterovirus, adenovirus, rotavirus), parasit (cacing, protozoa). Infeksi parenteral yaitu infeksi yang berasal dari bagian tubuh yang lain diluar alat pencernaan, seperti otitis media akut (OMA), tonsilofaringitis, bronkopneumonia. Keadaan ini terutama pada bayi berumur dibawah 2 tahun. Faktor malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan akibat malabsorbsi karbohidrat, pada bayi dan anak tersering karena intoleransi laktosa, malabsorbsi lemak dan protein. Faktor alergi makanan Faktor makanan misalnya makanan basi, beracun, atau alergi terhadap makanan. Penularan melalui kontak dengan tinja yang terinfeksi secara langsung,seperti : Makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik yang sudah dicemari oleh serangga atau kontaminasi oleh tangan yang kotor. Penggunaan sumber air yang sudah tercemar dan tidak memasak air dengan benar. Tidak mencuci tangan dengan bersih setelah buang air besar. Etiologi Diare Akut Infeksi merupakan penyebab utama diare akut, baik oleh bakteri, virusmaupun parasit. Penyebab lain timbulnya diare akut adalah toksin dan obat,nutrisi enteral yang diikuti puasa yang lama, kemoterapi,impaksi fekal (overflowdiarrhea) atau berbagai kondisi lain. Dari penelitian pada tahun1993-1994terhadap 123 pasien dewasa yang menderita diare akut, penyebab terbanyak hasil infeksi bakteri E.coli(38.29%),V.cholerae Ogawa(18.29%), Aeromonas. Sp(14.29%).

4.4 Manifestasi Gejala diare atau mencret adalah tinja yang encer dengan frekuensi 4 kali atau lebih dalam sehari, yang kadang disertai: - Muntah

Badan lesu atau lemah Panas Tidak nafsu makan Darah dan lendir dalam kotoran

4.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Anamnesis Riwayat pemberian makan anak sangat penting dalam melakukan tatalaksana anak dengan diare. Tanyakan juga hal-hal berikut: Diare o frekuensi buang air besar (BAB) anak o lamanya diare terjadi (berapa hari) o apakah ada darah dalam tinja o apakah ada muntah Laporan setempat mengenai Kejadian Luar Biasa (KLB) kolera Pengobatan antibiotik yang baru diminum anak atau pengobatan lainnya Gejala invaginasi (tangisan keras dan kepucatan pada bayi). Pemeriksaan fisis Cari: Tanda-tanda dehidrasi ringan atau dehidrasi berat: o rewel atau gelisah o letargis/kesadaran berkurang o mata cekung o cubitan kulit perut kembalinya lambat atau sangat lambat o haus/minum dengan lahap, atau malas minum atau tidak bisa minum. Darah dalam tinja Tanda invaginasi (massa intra-abdominal, tinja hanya lendir dan darah) Tanda-tanda gizi buruk Perut kembung. Tidak perlu dilakukan kultur tinja rutin pada anak dengan diare.

DIAGNOSIS Diare cair akut Kolera Disenteri Diare persisten Diare dengan gizi buruk

DIDASARKAN PADA KEADAAN Diare lebih dari 3 kali sehari berlangsung kurang dari 14 hari Tidak mengandung darah Diare air cucian beras yang sering dan banyak dan cepat menimbulkan dehidrasi berat, atau Diare dengan dehidrasi berat selama terjadi KLB kolera, atau Diare dengan hasil kultur tinja positif untuk V. cholerae O1 atau O139 Diare berdarah (terlihat atau dilaporkan) Diare berlangsung selama 14 hari atau lebih Diare jenis apapun yang disertai tanda gizi buruk

Diare terkait antibiotik Mendapat pengobatan antibiotik oral spektrum luas (antibiotic associated diarrhea) Invaginasi Dominan darah dan lendir dalam tinja

Massa intra abdominal (abdominal mass) Tangisan keras dan kepucatan pada bayi.

Diagnosis Banding 1. Diare akut et causa Rotavirus Penyebab utama diare pada anak-anak terutama usia < 2 tahunm, Dipengaruhi musim, diduga faktor kelembaban yang rendah menaikkan survival virus.Klasifikasi : - 5 spesies A-E - 2 spesies sementara F & G - Berdasarkan antigenic epitopes pada internal structural protein VP6. - Dapat dideteksi menggunakan immunofluorenscence, Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay (ELISA), dan immune electron microscopy (IEM). - Rotavirus grup A paling sering patogen pada manusia. Berdasar metaanalisis di seluruh dunia, setiap anak minimal mengalami diare satu kali setiap tahun. Dari setiap lima pasien anak yang datang karena diare, satu di antaranya akibat rotavirus. Kemudian, dari 60 anak yang dirawat di rumah sakit akibat diare satu di antaranya juga karena rotavirus. Di Indonesia, sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan oleh infeksi rotavirus. Gambaran utama: - Demam (>380C). - Konsistensi feses cair. - Dehidrasi. - Muntah. Biasanya: berat pd infant & anak balita, tetapi kurang berat pd neonatus dan dewasa. Lama gejala: 4-5 hari. Virus shedding: 6-10 hari. Diagnosis - Melihat manifestasi klinis akibat infeksi rotavirus. - Deteksi virus atau antigennya atau respon antibodi. - Deteksi Virus: EM, highly specific (relatively less sensitive) Dgn RT-PCR. Deteksi antigen pd feses: ELISA, highly specific. Deteksi antibody (IgA and IgG): ELISA. 2. ETEC (Entero Toxigenic E. coli) ETEC adalah E. coli patogen penyebab utama diare akut dengan dehidrasi pada anakanak dan orang dewasa di negara-negara yang mempunyai 2 musim maupun 3 musim. ETEC menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan ter-jadinya ekskresi cairan elektrolit tubuh sehingga timbul diare dengan dehidrasi. ETEC tidak menyebabkan atau sedikit mengubah struktur dalam mukosa usus. Manifestasi klinik: - Diare cair yang mendadak - Nyeri abdomen - Nausea - Muntah - Sedikit atau tidak adanya demam

Penyembuhan dapat terjadi dalam beberapa hari. Infeksi ini mempunyai pengaruh yang tidak baik pada status nutrisi bayi. Komplikasi utama adalah komplikasi akibat dehidrasi dan kehilangan elektrolit: - Renjatan hipovolemik - Hipokalemi - Hipoglikemi - Intoleransi laktosa sekunder - Kejang 3. Intoleransi Laktosa Ketidakmampuan sistem pencernaan tubuh untuk mencerna laktosa karena kurangnya enzim pencernaan yaitu laktase dalam usus. Klasifikasi: - congenital : diturunkan dari generasi ke generasi, bayi tersebut akan intoleran terhadap laktosa pada ASI ibunya sendiri sehingga akan terjadi diare sejak lahir. - primer : secara normal, tubuh memproduksi lactase dalam jumlah besar pada kelahiran dan balita, saat susu menjadi sumber utama nutrisi. Produksi ini akan berkurang jika sumber makanan kita mulai bervariasi dan kurangnya asupan susu. - sekunder : produksi lactase berkurang setelah seseorang mengalami penyakit, operasi pada usus. Keadaan ini hanya akan berlangsung beberapa waktu dan akan pulih tetapi jika disebabkan oleh penyakit jangka panjang maka akan bersifat permanent. Gejala klinik Diare kram perut Flatulensi muntah (anak-anak) perut tidak nyaman

4.6 Penatalaksanaan Penanggulangan kekurangan cairan merupakan tindakan pertama dalam mengatasi pasien diare.Hal sederhana seperti meminumkan banyak air putih atau oral rehidration solution (ORS) seperti oralit harus cepat dilakukan.Pemberian ini segera apabila gejala diare sudah mulai timbul dan kita dapat melakukannya sendiri di rumah.Kesalahan yang sering terjadi adalah pemberian ORS baru dilakukan setelah gejala dehidrasi nampak. Pada penderita diare yang disertai muntah, pemberian larutan elektrolit secara intravena merupakan pilihan utama untuk mengganti cairan tubuh, atau dengan kata lain perlu diinfus. Masalah dapat timbul karena ada sebagian masyarakat yang enggan untuk merawat-inapkan penderita, dengan berbagai alasan, mulai dari biaya, kesulitam dalam menjaga, takut bertambah parah setelah masuk rumah sakit, dan lain-lain.Pertimbangan yang banyak ini menyebabkan respon time untuk mengatasi masalah diare semakin lama, dan semakin cepat penurunan kondisi pasien kearah yang fatal. Diare karena virus biasanya tidak memerlukan pengobatan lain selain ORS. Apabila kondisi stabil, maka pasien dapat sembuh sebab infeksi virus penyebab diare dapat diatasi sendiri oleh tubuh (self-limited disease).

Diare karena infeksi bakteri dan parasit seperti Salmonella sp, Giardia lamblia, Entamoeba coli perlu mendapatkan terapi antibiotik yang rasional, artinya antibiotik yang diberikan dapat membasmi kuman. Oleh karena penyebab diare terbanyak adalah virus yang tidak memerlukan antibiotik, maka pengenalan gejala dan pemeriksaan laboratorius perlu dilakukan untuk menentukan penyebab pasti.Pada kasus diare akut dan parah, pengobatan suportif didahulukan dan terkadang tidak membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut kalau kondisi sudah membaik. 4.7 Komplikasi Diare dapat menyebabkan berbagai komplikasi. Sebagian besar komplikasi disebabkan oleh ketidakseimbangan cairan dalam tubuh. Komplikasi yang lebih serius dapat berupa sepsis(pada infeksi sistemik) dan abses liver. - Dehidrasi - Demam - Syok Hipovolemia - Feses Berdarah