TUGAS

KEJANG DAN GANGGUAN ELEKTROLIT

Oleh: Iwing Dwi Purwandi G0099094

Pe !i !ing: Dr" dr" #a !ang P"$ S%"PD"$ KG&"$ 'INASI(

KEPANITERAAN KLINIK S(' IL(U PEN)AKIT DALA( 'AKULTAS KEDOKTERAN UNS*RSUD Dr" (OE+ARDI SURAKARTA

,0-#A# I PENDA&ULUAN Keseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat sangat penting bagi otak untuk dapat berfungsi dengan baik. Regulasi keseimbangan ion merupakan proses penting yang melibatkan susunan molekul kompleks yang akan menggerakkan ion-ion ke dalam dan ke luar otak, dan melibatkan fungsi barier darah-otak sebagaimana mekanisme yang juga terjadi pada kedua membran neuron dan glia. Perubahan gradien ion yang melewati membran sel dapat menyebabkan efek langsung maupun tak langsung pada pelepasan neuron dan dapat mengakibatkan aktivitas epileptik. Keberagaman tingkat patologis atau kondisi seperti dehidrasi atau gagal ginjal juga berhubungan dengan perubahan osmolalitas plasma dan keseimbangan elektrolit. Kondisi ini dapat mempengaruhi sistem homeostatik otak dan dapat mempengaruhi fungsi dan metabolisme di otak. Kelainan osmolalitas dan kadar natrium mengakibatkan depresi neuronal susunan saraf pusat, dengan ensefalopati sebagai manifestasi klinis utama, dimana kelainan ini juga dapat memprovokasi iritabilitas neuronal susunan saraf pusat. Sebagaimana hal tersebut, hiperkalsemia dan hipermagnesemia juga mengakibatkan depresi neuronal dengan disertai ensefalopati. Sebaliknya, hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan paling banyak iritabilitas neuronal susunan saraf pusat yang disertai dengan kejang. Sedangkan kelainan potasium/ kalium jarang menimbulkan gejala pada susunan saraf pusat, namun mungkin berhubungan dengan kelemahan otot sebagai manifestasi klinis utama.

#A# II PE(#A&ASAN I" KEJANG A" De.ini/i Ke0ang Kejang !konvulsi" adalah hasil dari perubahan elektrolit yang tidak terkontrol pada sel-sel saraf korteks #erebral dan ditandai dengan penurunan kesadaran, perubahan aktivitas motorik, dan/ atau fenomena sensorik se#ara tiba-tiba. $erdapat kesulitan dalam terminologi, oleh karena manifestasi klinis yang hampir mirip antara konvulsi dan kejang !seizure". Konvulsi diartikan sebagai kontraksi hebat dari otot-otot se#ara berulang-ulang dan tidak beraturan. %efinisi ini kurang tepat jika kelainan yang terjadi hanya meliputi gangguan sensorik atau gangguan kesadaran. Kejang !seizure" lebih dipilih sebagai terminologi umum, oleh karena men#akup beberapa kelainan yang berbeda, dan dapat diklasifikasikan, seperti kejang sensorik atau kejang psikis.&

#"

E1i2l2gi &. )gen toksik( insektisida, alkohol, pemberian obat-obatan tertentu yang berlebihan atau overdosis. . Ketidakseimbangan kimiawi( *iperkalsemi, *ipoglikemi, dan )sidosis +. %emam( infeksi akut, heatstroke ,. Proses patologis pada otak( oleh karena trauma, infeksi, hipoksia, lesi pada otak yang meluas, peningkatan tekanan intakranial -. .klampsia( hipertensi prenatal atau to/emia gravidarum '. 0diopatik( sebab-sebab yang tidak diketahui.

Penyebab utama kejang dapat dibagi menjadi ' kelompok besar, yaitu(

3"

Kla/i.i4a/i Ke0ang Kejang telah diklasifikasikan dalam berbagai bentuk( menurut

penyebabnya, lokasi asal kejang, bentuk klinisnya !general/umum atau fokal", dan lain-lain.& Klasifikasi kejang menurut Klasifikasi 0nternasional(& In1erna1i2nal 3la//i.i5a1i2n 2. E%ile%1i5 Sei6ure 0. Kejang 1mum !simetris bilateraldan tanpa onset lo#al" ). $onik, Klonik, atau $onik-klonik !grand mal" 2. Ketiadaan/ absen#e !petit mal" &. . %engan disertai kehilangan kesadaran Kompleks 3 dengan gejala tonik, klonik, atau

gerakan otomatis yang singkat 4. Sindroma 5enno/-6astaut %. .pilepsi 7yoklonik 8uvenil .. Spasme 0nfantil !9est syndrome" :. Kejang )tonik !astatik, akinetik", !biasanya dengan sentakan myoklonik" 00. Kejang Parsial atau :okal !kejang dimulai lokal" ). Sederhana/ Simple !tanpa disertai kehilangan kesadaran atau perubahan fungsi psikis" &. 7otorik 3 )sal lobus frontalis !tonik, klonik, tonikklonik; jacksonian, benign childhood epilepsy; epilepsis parsial berlanjut" . +. ,. &. Somatosensori )utonomik Psikis murni %imulai dengan kejang parsial sederhana dan atau sensorik khusus !visual, auditori, olfaktori, gustatori, vertiginosa"

2. Kompleks !dengan disertai gangguan kesadaran" berlanjut dengan gangguan kesadaran . %engan gangguan kesadaran 000. Sindroma epileptik khusus ). Kejang myoklonus dan myoklonik

2. .pilepsi refleks 4. )fasia didapat dengan kelainan konvulsi %. Kejang demam dan kejang tipe lain pada bayi dan anak .. Kejang histeris

II" KEJANG )ANG DISE#A#KAN OLE& KETIDAKSEI(#ANGAN ELEKTROLIT 7anifestasi klinis ketidakseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat dapat berma#am-ma#am. Se#ara umum yang terjadi adalah gangguan fungsional pada otak, dan, setidaknya pada awalnya, se#ara umum tidak berhubungan dengan perubahan morfologik pada jaringan otak. <leh karena gejala neurologis dari gangguan elektrolit se#ara umum lebih mengarah pada fungsional daripada struktural, manifestasi neurologis gangguan elektrolit adalah reversibel. )kan tetapi, oleh karena disfungsi fungsional seperti kejang dapat memi#u terjadinya perubahan struktural, maka penting dilakukannya terapi atas gangguan yang mendasari sebelum proses patologis ini menjadi irreversibel atau permanen.+ 6ejala utama dari depresi neuronal susunan saraf pusat dan ensefalopati adalah perasaan bingung dan gangguan kognitif ringan. 6ejala ini dapat disertai dengan sakit kepala, letargi, kelemahan, tremor, dan lain-lain, biasanya tanpa tanda-tanda kelainan lokal pada otak nervus #ranialis. Ketidakseimbangan elektrolit sering menyebabkan kejang !$abel &". Kejang biasa terjadi pada pasien dengan kelainan kadar natrium, hipokalsemia, dan hipomagnesemia. Pada kasus tertentu, kejang yang terjadi biasanya adalah kejang umum yang bersifat tonik-klonik, meskipun kejang parsial atau kejang tipe lain dapat terjadi. Pada semua kasus, abnormalitas kadar elektrolit yang berubah se#ara mendadak lebih sering menyebabkan kejang daripada perubahan yang bersifat perlahan atau bertahap. 1ntuk alasan inilah, tidak diperbolehkan koreksi level elektrolit absolut diatas atau dibawah level dimana kejang biasanya terjadi. atau kelainan pada

)bnormalitas elektrolit

$ingkat keseringan yang mun#ul

$ingkat keseringan terjadinya kejang pada ketidakseimbangan yang

akut atau berat *iponatremia === == *ipernatremia == ==/= *ipokalsemia = ==/= *iperkalsemia == = *ipomagnesemia == ==/= *ipokalemia === *iperkalemia == ===(sering, ==(kadang-kadang, =(jarang, -(tidak pernah Ta!el -: )bnormalitas elektrolit dan kejang pada praktik klinis.+ %iagnosis yang tepat dari kejang akibat abnormalitas elektrolit dimulai dengan evaluasi kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolit serum, khususnya natrium, kalsium, dan magnesium. Pemeriksaan ini harus selalu menyertai diagnosis awal yang ditetapkan pada pasien dewasa dengan kejang yang pertama kali. Pemeriksaan elektrolit penting dilakukan pada kondisi tersebut, sama pentingnya dilakukan pada pasien usia tua yang seringkali mengalami gangguan metabolik, seperti hiponatremia atau hipoglikemia. )ntara &--+>? kejang simptomatis akut yang terjadi pada pasien dikarenakan oleh gangguan atau toksikasi metabolik. Selanjutnya, identifikasi dan koreksi terhadap ketidakseimbangan elektrolit yang menyebabkan kejang sangat diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat hal tersebut. Suatu penelitian melaporkan, pada +@- kasus dewasa dengan Status .pileptikus !S.", &>? darinya memiliki kelainan metabolik sebagai penyebab utama kejang yang terjadi, dan pada &>? pasien ini, angka mortalitas yang dilaporkan men#apai ,>?.+ $erapi kejang akibat ketidakseimbangan elektrolit dibedakan menurut penyebab yang mendasarinya, dan harus didukung dengan pemeriksaan lainnya. Pada sebagian besar kasus ketidakseimbangan elektrolit, terapi dengan antikonvulsan !Anti Epileptic Drug" tidak dibutuhkan selama penyebab yang mendasarinya diperbaiki. Pemberian ).% jangka panjang tidak diperlukan. Sebagaimana yang telah diketahui bahwa pemberian ).%

'

itu sendiri se#ara umum tidak efektif untuk menangani kejang jika ketidakseimbangan elektrolit masih didapatkan dan belum dikoreksi., A" &IPONATRE(IA *iponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium dalam serum sampai level A&+' m.B/5. *iponatremia dilaporkan menjadi penyebab kejang pada @>? bayi usia kurang dari ' bulan yang tidak diketahui penyebab sebelumnya. Penyebab utama dari hiponatremia dapat dilihat pada tabel . -" Pa12.i/i2l2gi Si/1e Sara. Pu/a1 2ahaya utama dari hiponatremia akut adalah pembengkakan sel otak dan herniasi. 6ejala neurologis yang serius, dapat menjadi jelas ketika hiponatremia men#apai & > m7. 7ekanisme adaptif otak untuk mengubah osmolalitas membantu menjelaskan kejadian ini. Ketika natrium serum menurun, akan terjadi aksi yang melawan oedema #erebri oleh suatu proses adaptif yang dikenal dengan Cregulasi penurunan volume/ regulatory volume decreaseC, dengan perpindahan #airan dari interstisial ke #airan #erebrospinal dan kemudian ke sirkulasi sistemik. Proses ini dijalankan oleh suatu tekanan hidrostatik. Setelah itu, untuk men#egah terjadinya pembengkakan otak, elektrolitelektrolit dalam sel otak dikeluarkan. Restorasi parsial volume otak terjadi dalam D + jam !adaptasi #epat", dengan ekstrusi elektrolit dari sel-sel otak berupa( natrium, kalium, dan klorida. Sebuah mekanisme adaptasi selular kedua untuk perubahan osmolalitas merupakan jalan keluar bagi Eat osmolit organik !agen osmotik aktif" dari sel-sel otak, terutama asam amino, yang hampir sepenuhnya ter#apai setelah ,F jam !adaptasi lambat". <smolit organik ini, yang sebelumnya dikenal sebagai Gidiogeni# osmolesG, memainkan peranan penting dalam adaptasi seluler terhadap perubahan osmolalitas kronis. 8ika penurunan natrium serum lambat dan bertahap !H ,F jam", pembengkakan otak dan gejala neurologis diminimalkan oleh proses adaptif ini, bahkan jika pengurangan absolut natrium serum #ukup besar. Pada

hiponatremia akut, penurunan natrium serum yang #epat dapat mengalahkan mekanisme proteksi ini, dan menyebabkan pembengkakan otak dan berkembangnya gejala neurologis.+ %i masa lalu, telah diasumsikan bahwa kemungkinan kerusakan otak dari hiponatremia berhubungan langsung dengan penurunan #epat kadar natrium plasma atau terutama tingkat rendah natrium plasma. Studi terbaru menunjukkan bahwa ada faktor-faktor lain yang mempengaruhi hasil, termasuk usia dan jenis kelamin individu !dengan anak-anak dan perempuan menstruasi adalah yang paling rentan". %engan demikian diperkirakan bahwa wanita memiliki risiko kematian atau kerusakan neurologis permanen - kali lipat dibandingkan dengan laki-laki, sebagai akibat dari hiponatremia. *ipoksia dan iskemia merusak mekanisme adaptif otak terhadap hiponatremia dan memperburuk edema serebral. *al ini se#ara klinis penting, karena juga mempengaruhi pengobatan pasien kejang se#ara #epat dan tepat.+ )khirnya, proses adaptasi oleh otak ini juga merupakan sumber risiko demielinasi osmotik. Koreksi dari hiponatremia memi#u proses Gde-adaptasiG, selama reakumulasi elektrolit se#ara #epat dalam sel otak, tetapi masuknya kembali osmolytes organik terjadi jauh lebih lambat. <leh karena itu pada pasien dengan hiponatremia kronis, telah dihipotesiskan bahwa koreksi natrium serum yang #epat -sebelum penyesuaian kembali konsentrasi osmolytes intraseluler terjadimengakibatkan hilangnya #airan dari neuron dan glia; proses ini disertai dengan bahaya provokasi terjadinya sindrom demielinasi osmotik !osmotic demyelination syndrome", terkait dengan demielinasi pons dan e/trapontine. Iamun, beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa <%S tidak tergantung pada tingkat koreksi dari hiponatremia saja tetapi juga pada proses yang menyertainya !misalnya( alkoholisme, #edera otak ano/i#, atau disfungsi hati yang berat".+ Pen7e!a!* E1i2l2gi Gangguan Ele41r2li1 Hiponatremia Dilusional (penyebab umum)

*iponatremia

ginjal -

6angguan kapasitas ekskresi #airan pada )gen diuretik 0nsufisiensi adrenal *ipotiroidisme %iare 6agal jantung kongestif Sirosis 6agal ginjal Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone !S0)%*" !dapat disebabkan oleh kanker, beberapa gangguan SSP,dan beberapa obat"

*ipernatremia

)supan #airan yang berlebihan - Kera#unan #airan - Susu formula bayi yang en#er 5ain-lain *iperglikemia, manitol et Water Loss (penyebab umum) Gangguan akses terhadap air (sering terlihat pada orang tua, pada bayi, dan pasien dewasa yang mengalami confusion bayi) Insensible water loss yang tidak terganti (kulit dan respirasi) Kehilangan air dari tractus urinarius (melalui lengkung diuretik, diabetes insipidus, diuresis osmotik, penyakit ginjal intrinsik) Diare (umumnya terlihat pada

)supan natrium hipertonik

 *ipokalsemia

0ntervensi klinis !misalnya( infus natrium hipertonik, enema saline hipertonik" 7edapatkan asupan natrium secara tidak

sengaja %efisiensi vitamin % !penyebab umum" <bat Kalsitonin !i"os"onat 5ainnya Pankreatitis akut, transfusi masif dengan darah Gagal ginjal kronis (penurunan produksi calcitriol ginjal) Kegagalan hepar (penurunan produksi calcidiol) Asupan makanan yang kurang Obat antiepilepsi (penngkatan metabolisme calcidiol dalam hepar) Malabsorpsi usus %efisiensi *ormon Paratiroid ipoparatiroidisme (pasca operasi, idiopatik, sindroma Di George) ipomagnesemia

*iperkalsemia

transfusi yang mengandung sitrat Kelebihan P$* !hormon paratiroid" !penyebab umum" iperparatiroidisme primer# adenoma, hiperplasia iperparatiroidisme tersier Sekresi P$* ektopik Penyakit ganas !penyebab umum" Kanker sel skuamosa, kanker ginjal, kanker o$arium, dll (sekresi PTH-

&>

related protein) banyak Kelebihan iatrogenik atau konsumsi pasien sendiri yang berlebihan 'arkoidosis (ainnya )irotoksikosis, penyakit Addison, gagal *ipomagnesemia ginjal, dll Asupan makanan yang tidak adekuat (sayuran hijau, buah*buahan, ikan, daging, sereal) Alkohol Obat# diuretik loop dan thia%id, aminoglikosida, siklosporin, am"oterisin !, pentamidin +ekrosis )ubular Asidosis tubulus ginjal #ainnya Sirosis, hungry bone syndrome !erkurang penyerapan gastrointestinal !penyebab umum" Diare &enyalahgunaan laksati" Malabsorpsi &enyakit usus halus "asting dari ginjal !penyebab umum" Dis"ungsi tubular oleh karena <bat Golongan thia%id &emberian $itamin D yang terlalu Multiple myeloma! kanker payudara !hiperkalsemia osteolitik lokal"

&&

Ta!el , ( Penyebab gangguan elektrolit.+ ," &i%2na1re ia dan 2!a1 an1ie%ile%/i 8AED9 *iponatremia telah dikaitkan dengan beberapa ).%, seperti #arbamaEepine !42K" dan o/#arbaEepine !<L4", dan kadang-kadang dengan valproate !MP)" dan lamotrigin !5$6". :rekuensi hiponatremia pada pasien yang menerima terapi <L4 !suatu &>-ketoanalog 42K" bahkan lebih tinggi daripada mereka yang menerima 42K. Prevalensi berkisar dari &,F? sampai ,>? dengan 42K dan +? sampai @+? dengan <L4, dimana prevalensi ini tergantung pada populasi pasien yang dipelajari. 2eberapa faktor risiko telah dilaporkan yang dapat meningkatkan risiko hiponatremia berhubungan dengan obat-obatan tersebut antara lain adalah( usia tua, polifarmasi, menstruasi, pembedahan, penyakit ginjal yang mendasari, kondisi kejiwaan, dan jenis kelamin perempuan, antara lain. 7ekanisme dimana 42K dan <L4 menyebabkan hiponatremia tidak sepenuhnya jelas, namun sebuah proses perifer yaitu induksi reabsorpsi air yang berlebihan di tubulus kolektikus diperkirakan menjadi penyebabnya. Saat ini tidak ada tampilan yang konsisten ada pada asosiasi antara dosis 42K atau <L4 dan hiponatremia. Sangat mungkin bahwa tingkat kerentanan individu berpengaruh pada kasus-kasus di mana 42K atau <L4 menyebabkan hiponatremia simtomatik. *iponatremia sekunder untuk 42K dan <L4 lebih umum dalam praktek klinis daripada yang terlihat pada per#obaan klinik, tetapi sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala atau asimptomatik. *iponatremia, jika terjadi, #enderung berkembang dalam + bulan pertama pemberian obat. Pemantauan rutin natrium plasma tidak diperlukan, ke#uali untuk pasien dengan penyakit lain atau obat-obatan yang merupakan predisposisi terjadinya hiponatremia !misalnya( penyakit ginjal, diuretik" dan mungkin juga dianjurkan pada pasien

&

yang menunjukkan gejala terkait !penglihatan kabur, lemah, sakit kepala, kebingungan, dan memburuknya kejang".+ Pengobatan dapat meliputi penghilangan faktor-faktor pen#etus !Seperti diuretik atau )0IS" atau restriksi #airan, pengurangan dosis, dan jika diperlukan, penghentian terapi 42K atau <L4, harus dipertimbangkan pada tingkat natrium men#apai N & >-& - m.B / 5. :" Ga !aran 4lini/ 7anifestasi dari hiponatremia hipotonik berkaitan erat dengan disfungsi SSP dan lebih men#olok ketika penurunan konsentrasi natrium serum #ukup besar atau terjadi dengan #epat !dalam hitungan jam". Se#ara umum, gejala hiponatremia akan sebanding dengan keparahan edema serebral. *iponatremia kronis kurang memiliki ke#enderungan untul menginduksi gejala-gejala tersebut; kira-kira setengah dari pasien dengan hiponatremia kronis tidak menimbulkan gejala atau asimtomatik, bahkan dengan konsentrasi natrium serum kurang dari & - m.B / 5. 6ejala yang ada jarang timbul sampai kadar natrium serum kurang dari & > m.B / 5 dan biasanya lebih berhubungan dengan nilai sekitar &&> m.B / 5 atau lebih rendah dari itu. 1sia anak-anak memiliki risiko tinggi terjadinya hiponatremia simtomatik, oleh karena mereka memiliki rasio ukuran otak-#ranium yang lebih besar. Komplikasi hiponatremia yang parah dan berkembang pesat meliputi kejang, biasanya tonik-klonik umum. Kejang umumnya terjadi jika konsentrasi natrium plasma menurun se#ara #epat sampai $&&- m.B / 5, kejang timbul sebagai suatu tanda adanya perburukan sekaligus juga sebagai kedaruratan medis, karena mereka terkait dengan angka mortalitas yang tinggi. Suatu peningkatan konsentrasi natrium serum yang relatif ke#il !sekitar hanya -?" dapat mengurangi edema serebral; kejang yang disebabkan oleh hiponatremia bisa dihentikan dengan peningkatan #epat konsentrasi natrium serum dengan rata-rata hanya + 3 @m.B / 5. Peningkatan dalam fungsi

&+

neurologis terkait dengan hiponatremia mungkin membutuhkan beberapa hari setelah dilakukannya koreksi terhadap kelainan elektrolit, terutama pada pasien yang lebih tua.+ 4" Peng2!a1an Pengobatan untuk hiponatremia simtomatik akut harus #epat karena proses patologis otak dapat terjadi se#ara #epat dan irreversible, bahkan ketika gejala klinis yang mun#ul hanyalah ringan. 4airan garam hipertonik !+?", merupakan pengobatan yang paling umum untuk hiponatremia simtomatik akut, yang akan menyebabkan penurunan volume otak se#ara #epat, sehingga dapat menurunkan tekanan intrakranial. Pengobatan harus menargetkan kenaikan natrium serum menjadi lebih dari & >-& - m.B / 5. Oang penting disini adalah pengobatan agresif hiponatremia dengan larutan garam hipertonik dapat juga berbahaya, karena pendekatan ini dapat memprovokasi penyusutan otak yang memi#u <%S dan dapat menyebabkan disfungsi neurologis termasuk Buadriplegia, pseudobulbar palsy, kejang, koma, dan bahkan kematian. 2erdasarkan data yang tersedia, tampaknya bijaksana untuk mengkoreksi konsentrasi natrium pada tingkat rata-rata >,-m.B/5/jam. Iamun, pada wanita muda yang memiliki risiko terjadinya henti nafas, gejala sisa neurologis yang parah, dan kematian, rata-rata koreksi yang digunakan adalah &3 m.B/5/h, dengan tingkat koreksi lebih tinggi diperkirakan dapat ditoleransi dengan baik pada anak-anak. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa lesi demielinasi otak dapat terjadi pada pasien meskipun koreksi hiponatremia telah dilakukan se#ara hati-hati. <leh karena itu penting untuk mengidentifikasi adanya faktor risiko tambahan untuk terjadi demielinasi otak, seperti hipokalemia, hypophosphatemia, kejang yang diinduksi hipoksemia, dan malnutrisi berupa defisiensi vitamin 2, dan supaya dilakukan pendekatan pengobatan yang sesuai.+ #" &IPERNATRE(IA

&,

*ipernatremia didefinisikan sebagai konsentrasi natrium serum dalam plasma P &,- m.B/5. Sedangkan hiponatremia dapat menyebabkan kejang, hipernatremia lebih mungkin merupakan hasil dari aktivitas kejang !misalnya kejang tonik-klonik umum". 6likogen intraseluler dimetabolisme menjadi laktat di otot selama kejang. <leh karena laktat se#ara osmotik lebih aktif dari glikogen, maka osmolalitas intraseluler serat otot akan meningkat, dan air bergerak ke dalam sel, menyebabkan hipernatremia. Penyebab hipernatremia yang paling sering dikutip dalam $abel . -" Pa12.i/i2l2gi Su/unan Sara. Pu/a1 7ekanisme adaptif otak yang sama yang merespon perubahan hipoosmotik pada osmolalitas juga berlaku sama pada kondisi hipernatremia. %alam beberapa menit setelah terjadi hipernatremia, hilangnya #airan dari sel-sel otak menyebabkan penyusutan otak dan peningkatan osmolalitas intraseluler sel otak. Sel segera merespon untuk memerangi penyusutan ini dan merubah tekanan osmotik dengan menggerakkan elektrolit melintasi membran sel, menyebabkan restitusi parsial dari volume otak dalam beberapa jam !adaptasi #epat". Iormalisasi volume otak diselesaikan dalam beberapa hari !adaptasi lambat" sebagai hasil dari akumulasi intraseluler osmolytes. 7eskipun sebagian besar perubahan osmolalitas otak pada hiponatremia kronis dapat dipertanggungjawabkan oleh perubahan osmolytes organik, sedikit akumulasi dari osmoles ini terjadi dengan hipernatremia akut !berkembangnya pergeseran elektrolit organik terjadi se#ara signifikan lebih lambat daripada perubahan natrium serum". <leh karena itu derajat gangguan SSP pada hipernatremia terutama berhubungan dengan tingkat di mana natrium serum meningkat. Pada keadaan hipernatremia akut !dalam hitungan jam", #airan akan hilang dari otak, dan penyusutan volume otak akut !terutama Saraf pada bayi" akan berakibat terjadinya ensefalopati organik, dan hipernatremik. Pada kondisi hipernatremia kronis, sel-sel Susunan Pusat mengakumulasikan osmolit-osmolit

&-

penyusutan otak diminimalkan, sebagai gejala SSP. %alam teori, koreksi #epat dari kondisi hipernatremia memungkinkan terjadinya edema serebral, oleh karena pengambilan #airan oleh sel-sel otak melebihi hilangnya akumulasi elektrolit dan osmolit organik. <leh karena itu, terapi agresif dapat membawa risiko neurologis yang serius oleh. karena edema serebral. Iamun, faktor utama yang bertanggung jawab terhadap ensefalopati hipernatremik dan gangguan fungsi saraf pada kondisi ini belum dipahami dengan baik. .nsefalopati hipernatremik dan kematian dapat terjadi meskipun tidak ada perubahan patologis pada SSP !selain penyusutan otak dan peningkatan kandungan Ia4l dalam otak". Peneliti memiliki hipotesis bahwa kombinasi dari hiperosmolalitas dan penyusutan seluler menyebabkan perubahan dari struktur sinaptik dan fungsi sel-sel otak, yang mengarah ke kondisi ensefalopati.+ ," Ga !aran 4lini/ Sama seperti hiponatremia, gejala hipernatremia yang utama adalah gejala neurologis dan terutama terkait dengan tingkat di mana natrium serum meningkat. *ipernatremia kronis kemungkinan kurang menginduksi gejala-gejala neurologis daripada hipernatremia akut. Peningkatan nilai natrium se#ara perlahan hingga men#apai kadar setinggi &@> m.B/5, sering ditoleransi dengan baik. 6ejala yang parah biasanya memerlukan peningkatan akut konsentrasi natrium plasma % &-F-&'>m.B/5 !dalam hitungan jam". Iilai P&F> m.B/5 berhubungan dengan tingkat kematian yang tinggi, terutama pada orang dewasa. Penyusutan intraserebral otak dan yang disebabkan oleh hipernatremia kemudian dapat dapat menyebabkan rupturnya pembuluh darah otak, dengan perdarahan subara#hnoid fokal, yang memprovokasi kejang. Pada bayi hipernatremik, kejang-kejang biasanya tidak ada, ke#uali dalam kasus pemberian natrium loading atau rehidrasi agresif yang kurang hati-hati. 7eskipun pemberian natrium yang #epat dapat menyebabkan kejang, kejang lebih sering ditemukan selama koreksi yang #epat dari

&'

hipernatremia. Pada pasien dengan hipernatremia berkepanjangan, edema serebral mungkin mun#ul ketika osmolalitas dinormalkan se#ara tiba-tiba; koreksi ini dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian. Kejang terjadi pada N ,>? pasien dengan hipernatremia berat yang diberi #airan infus hipotonik se#ara #epat.+ :" Peng2!a1an $ujuan dari pengobatan hipernatremia adalah untuk mengisi kembali #airan tubuh, sehingga memulihkan homeostasis osmotik dan volume sel pada tingkat yang dapat menghindari komplikasi yang signifikan. Ke#epatan koreksi tergantung pada ke#epatan berkembangnya hipernatremia dan gejala yang menyertainya. $ingkat koreksi pada hipernatremia kronis tidak boleh melebihi >,->,@m.B/5/jam, angka ini dapat men#egah edema serebral dan kejang. Penurunan yang ditargetkan dalam konsentrasi natrium serum pada pasien dengan hipernatremia, ke#uali pada pasien yang gangguannya telah berkembang terlalu lam adalah &> m.B/5/hari. *ipernatremia akut dapat diobati lebih #epat; pada pasien tersebut, dengan pengurangan konsentrasi natrium serum yang sesuai yaitu & m.B/5/h. Pasien dengan hipernatremia dapat diobati dengan #airan hipotonik !larutan garam hipotonik atau larutan dekstrosa". Pemberian yang lebih disukai untuk mengelola #airan adalah lewat oral !atau melalui selang makan", jika pendekatan ini tidak layak, #airan harus diberikan se#ara intravena. Karena risiko serebral edema meningkat dengan volume infusan yang diberikan, volume harus dibatasi, sesuai dengan kebutuhan untuk memperbaiki hipertonisitas. Iormal saline !Iatrium klorida >,J?" hanya tepat diberikan dalam kasus frank circulatory compromise, karena #airan ini menghasilkan ekspansi volume yang efektif.+ 3" &IPOKALSE(IA

&@

*ipokalsemia didefinisikan sebagai tingkat kalsium plasma A F,-mg/dl atau konsentrasi kalsium terionisasi A ,,>mg/dl. Penyebab hipokalsemia dirangkum dalam $abel . -" Pre/en1a/i 4lini/ 6ejala-gejala hipokalsemia dipengaruhi oleh derajat hipokalsemia dan ke#epatan penurunan konsentrasi kalsium terionisasi dalam serum. *ipokalsemia akut terutama akan meningkatkan eksitabilitas neuromuskular dan terjadinya tetani. Pada SSP, manifestasi hipokalsemia akut yang biasa didapatkan adalah kejang dan perubahan status mental. Kejang tonik-klonik umum, motorik fokal, dan !lebih jarang" atipikal atau akinetik dapat terjadi pada hipokalsemia dan mungkin satu-satunya gejala yang mun#ul. Status epileptikus nonkonvulsif yang disebabkan karena hipokalsemia juga telah dilaporkan. Kejang dapat terjadi tanpa tetani otot pada pasien dengan hipokalsemia. Kejang terjadi pada >- -? pasien dengan hipokalsemia akut sebagai kondisi darurat medis, dan pada +>-@>? dari pasien dengan hipoparatiroidisme simptomatik.+ ," Peng2!a1an 1rgensi pengobatan tergantung pada tingkat keparahan gejala dan tingkat hipokalsemia. )kut hipokalsemia adalah kondisi darurat yang membutuhkan perhatian yang #epat, dan pasien dengan gejala hipokalsemia harus segera diobati karena sangat terkait dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas. Pengobatan dengan kalsium intravena adalah terapi yang paling tepat. %osis &>> sampai +>> mg kalsium elemental harus diinfus !iv" dalma waktu lebih dari &> sampai > menit. 0nfus drip kalsium harus dimulai pada >,- mg/kg/jam dan berlangsung selama beberapa jam, dengan pemantauan ketat kadar kalsium. Pengobatan untuk kejang hipokalsemik dalah pengganti kalsium !#al#ium repla#ement"; dan ).% biasanya tidak diperlukan. ).%s mungkin menghapuskan baik tetani yang jelas sedang terjadi maupun tetani laten, sedangkan kejang hipokalsemik mungkin masih

&F

menetap. Oang jelas, pengobatan hipokalsemia harus diarahkan pada gangguan yang mendasari, dan sediaan kalsium oral sering diresepkan untuk pengobatan rawat jalan.+

D"

&IPERKALSE(IA *iperkalsemia jauh lebih sering didapatkan daripada hipokalsemia.

Iamun, berbeda dengan hipokalsemia, kejang jarang berhubungan dengan hiperkalsemia !kadar kalsium serum dari H &>,- mg/dl"..tiologi dari hiperkalsemia dirangkum pada $abel . -" Ga !aran 4lini/ 6ejala hiperkalsemia berat yang paling umum adalah gangguan sistem saraf dan fungsi pen#ernaan. 6ejala hiperkalsemia tergantung pada penyebab yang mendasari, ke#epatan berkembangnya penyakit yang mendasari, dan kesehatan fisik se#ara keseluruhan dari pasien itu sendiri. Sebuah peningkatan pesat sampai hiperkalsemia sedang !& &+,J mg/dl" sering mengakibatkan disfungsi neurologis yang khas, sedangkan hiperkalsemia kronis yang berat !H &, mg/dl" dapat menyebabkan gejala neurologis yang minimal. Perubahan status mental berupa letargia, kebingungan, jarang koma adalah manifestasi neurologis utama pada hiperkalsemia. *iperkalsemia dikaitkan dengan penurunan rangsangan membran saraf, dan dengan demikian jarang menyebabkan kejang. Iamun, hiperkalsemia yang menyebabkan hipertensi ensefalopati dan vasokonstriksi telah dihipotesiskan dapat menimbulkan kejang. Masokonstriksi serebral reversibel pada pasien dengan kejang oleh karena hiperkalsemia telah ditunjukkan oleh angiografi serebral.+ ," Peng2!a1an 0ndikasi terapi mendesak untuk hiperkalsemia biasanya men#erminkan adanya manifestasi klinis dan penyebab yang

&J

mendasari, daripada tingkat kalsium serum. *iperkalsemia berat harus ditangani se#ara agresif. Pengobatan sering memerlukan hidrasi dan pemberian agen hipokalsemik seperti bifosfonat intravena !misalnya, pamidronat atau Eoledronate" atau kalsitonin. 0ni adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tingkat kalsium serum, dengan mekanisme aksi yang beragam !misalnya( penghambatan resorpsi tulang baik normal maupun abnormal". Hiperkalsemia Akut atau Simptomatik Koreksi #epat dan terkontrol( pertama, rehidrasi kuat dengan normal saline harus dimulai, pada tingkat >>-->> ml/jam, dengan monitoring overload #airan. Kemudian > -,> mg furosemid diberikan intravena, setelah rehidrasi telah di#apai. Pertimbangkan pemberian bifosfonat intravena( pamidronat !'>-J> mg iv selama periode -jam" atau Eoledronate !, mg iv selama periode &--menit". 5ini kedua( glukokortikoid, kalsitonin, mithramy#in, galium nitrat. Hiperkalsemia &ronis atau Asimptomatik Pengobatan gangguan yang mendasari dengan diet hipokalsemik. Pertimbangkan bifosfonat oral.+ E" &IPO(AGNESE(IA *ypomagnesemia didefinisikan sebagai konsentrasi magnesium plasma A&,' m.B/5 !A&,J mg/dl". 7agnesium direkomendasikan sebagai antikonvulsan pada preeklampsia dan eklampsia. Penghambatan 'metil' D aspartat !I7%)" reseptor glutamat dan meningkatnya produksi prostaglandin vasodilator dalam otak dapat menjelaskan mekanisme antikonvulsan dari magnesium. Selain itu, magnesium berfungsi untuk menstabilkan membran saraf., -" Ga !aran 4lini/ 6ejala tidak mun#ul ke#uali 7g = menurun hingga A &, mg/dl, dan mereka mungkin tidak berkorelasi baik dengan level 7g terionisasi serum. $emuan klinis primer adalah
=

iritabilitas

neuromuskuler, hipereksitabilitas SSP, dan aritmia jantung. Kejang,

>

biasanya tonik klonik umum, dapat terjadi pada neonatus dan orang dewasa yang berhubungan dengan hipomagnesemia parah, pada tingkat A& m.B/5. ," Peng2!a1an Pasien dengan hipomagnesemia ringan dan tanpa gejala dapat diobati dengan magnesium oral !misalnya, magnesium glukonat", biasanya diberikan dalam dosis terbagi sebesar ->> mg/hari. Pada kondisi kejang atau hipomagnesemia simptomatik atau berat !A &, mg/dl, A & m.B/5", maka disarankan untuk menyuntikkan &- gram 7gS selama periode --menit, yang harus diikuti oleh infus &- gram per jam untuk 7gS beberapa jam selanjutnya. 8ika kejang terus berlanjut, bolus dapat diulangi. Kadar Kalium dan 7agnesium harus dipantau selama terapi. %osis ini harus dikurangi pada pasien dengan insufisiensi ginjal. '" Kaliu $idak seperti perubahan elektrolit lain, hipokalemia atau hiperkalemia jarang menyebabkan gejala pada SSP, dan kejang tidak terjadi. Perubahan pada level kalium ekstraseluler !level serum" mamiliki efek predominan dan penting pada fungsi kardiovaskular dan neuromuskuler. 8adi, kelainan kalium yang parah dapat menimbulkan aritmia fatal atau kelumpuhan otot sebelum gejala SSP mun#ul.Se#ara ringkas, kejang sering mewakili manifestasi klinis yang penting dari gangguan elektrolit. Kejang lebih umum terjadi pada pasien dengan gangguan natrium, hipokalsemia, dan hipomagnesemia. Keberhasilan penatalaksanaan pasien kejang dimulai dengan penegakan sebuah diagnosis yang tepat mengenai gangguan elektrolit yang mendasarinya. 1ntuk alasan itu, pemeriksaan kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolit, khususnya natrium, kalsium, dan magnesium, harus menjadi bagian dari penegakan diagnosa kerja awal pada pasien dewasa dengan kejang. 0dentifikasi awal dan koreksi KELAINAN ELEKTROLIT LAIN

&

gangguan ini diperlukan untuk mengontrol kejang dan men#egah kerusakan otak permanen, sebagaimana ).% sendiri umumnya tidak efektif. Semua dokter harus menyadari kondisi klinis yang ada dan memiliki pemahaman mengenai gangguan medis yang mendasari, sehingga dapat memberikan mengendalikan penyakit dan memulai inisiasi terapi yang #epat dan tepat.+ DA'TAR PUSTAKA &. . 4enter. +. Ropper )* dan 2rown R*. %alam( )dams and Mi#torQs Prin#iples $he Rehabilitation Resear#h 4enter at Santa 4lara Malley 7edi#al SeiEures. 4alifornia( Iational 0nstitute on %isability and

of Ieurology, .ighth edition. Iew Oork( 7#6raw-*ill. >>-( @&- @ .

Rehabilitation Resear#h. >>,. 6uerra 54, 7oreno 74:, 4hoEas 875, dan 2olanos R:. .le#trolytes disturban#es and seiEures. %alam( .pilepsia. %epartment of 0nternal 7edi#ine *ospital de la 7er#ed, Spain. >>', 4;!& "( &JJ>-&JJF. ,. Saybasili * dan )rslan R2. .pileptiform a#tivity indu#tion with ele#trolyte imbalan#e in brain sli#es( 7e#hanisms involved in #ontrol. 0nstitute of 2iomedi#al .ngineering, 2ogaEi#i 1niversity, $urkey. >>&. -. $akeda ), Sakurada I, Kanno S, )ndo 7, dan <ku I. Mulnerability to seiEures indu#ed by potassium dyshomeostasis in the hippo#ampus in aged rats. %alam( 8ournal of *ealth S#ien#e, >>F, <4!&"( +@-, .