PATOGENESIS PENYAKIT VIRUS

JEKTI T ROCHANI BAGIAN MIKROBIOLOGI

Prinsip penyakit ir!s"

Proses dasar infeksi virus adalah gambaran dari siklus replikasi virus (parsial atau komplit) di dalam sel host Respons seluler terhadap infeksi virus dapat berupa efek sitopatologik disertai kematian sel host sampai hiperplasia atau kanker hingga efek yang tidak nyata (subklinis) Penyakit virus merupakan beberapa abnormalitas struktural atau fungsional Infeksi virus yang gagal menimbulkan gejala-gejala pada host yg disebut infeksi tidak nyata (subklinis)

 Penyakit virus pada host ditandai dengan gejala-gejala, tanda-tanda dan sindroma Sindroma adalah kumpulan spesifik dari gejala-gejala dan tanda-tanda ebih dari !"" virus tertentu telah diketahui menyebabkan infeksi dan menimbulkan lebih dari #" sindroma

Prinsip#prinsip pentin$ yan$ %er&!%!n$an 'en$an penyakit ir!s"

$% &anyak infeksi virus bersifat subklinis '% Penyakit yang sama dapat disebabkan oleh virus yang berbeda !% (irus yang sama dapat menyebabkan penyakit yang berbeda )% Penyakit yang dihasilkan tidak ada hubungannya dengan morfologi virus #% *asil keluaran dari kasus khusus ditentukan oleh interaksi virus + host dan dipengaruhi genetika masingmasing

 Patogenesis virus didasarkan pada interaksi antara virus + host yang menimbulkan penyakit (irus bersifat patogen terhadap host tertentu jika bisa menginfeksinya dan menimbulkan tanda-tanda penyakit pada host tsb Suatu virus tertentu lebih virulen dp virus lainnya bila virus tsb menyebabkan penyakit yg lbh berat pd host (irulensi virus tidak dikaitkan dgn sitopatogenitas pd biakan sel krn ada virus yg sangat sitosidal (merusak sel) se,ara in-vitro tetapi tdk sitosidal in-vivo dan sebaliknya ada virus yg nonsitosidal in-vitro tetapi sbk penyakit berat in-vivo

Pat($enesis penyakit ir!s"

-ntuk menyebabkan infeksi, virus harus masuk ke dalam sel host (obligat intraseluler) kontak dengan sel yg rentan.peka replikasi sbk kerskan sel host Lan$ka&#)an$ka& 'a)a* pat($enesis ir!s" angkah spesifik pada patogenesis virus adalah virus masuk sel host replikasi primer virus penyebaran virus kerusakan seluler respon imun host klirens virus atau infeksi persisten pelepasan virus

Pint! *as!k 'an rep)ikasi pri*er" (irus harus menempel dan masuk sel dari salah satu permukaan sel tubuh host misalnya kulit, sal nafas, sal ,erna, sal kemih, konjungtiva dll Sebagian besar msk sel inang melalui mukosa sal nafas atau sal ,erna /da yg lgs msk mel aliran drh mel jarum (hepatitis &, *I(), mel transfusi drh atau mel vektor serangga (arbovirus) &iasanya replikasi primer di pintu masuk &brp virus mis infeksi pernafasan oleh virus influen0a, hanya menimbulkan peny pd tempat msk, tdk menyebar se,ara sistemik ke tempat yg lbh jauh lokal di permuk epitel tdk invasi ke jar di b1hnya

Penye%aran ir!s 'an tr(pis*e se) /da virus yg menimbulkan penyakit di tempat yg jauh dari pintu masuknya mis enterovirus msk mel sal ,erna tetapi sbk peny pd ssp Setelah replikasi primer di tempat msk menyebar paling sering melalui aliran darah (viremia) dan.atau limfe (irion bisa bebas di plasma (mis enterovirus, togavirus) atau dlm sel tertentu (mis virus ,ampak dan *I( dlm limfosit), bahkan dpt berkembang biak dlm sel tsb 2ase viremia pd infeksi virus biasanya pendek

 &brp virus dpt menyebar mel saraf, mis virus rabies menuju ke otak utk sbk penyakit dan virus herpes simple3 menuju ganglia utk sbk infeksi laten -ntuk msk ke dlm sel target, virus harus menempel pada reseptor di permukaan sel target tropisme Reseptor adalah komponen permukaan sel host dimana kapsid.envelope bisa berinteraksi se,ara spesifik dan memulai infeksi

Ker!sakan se) 'an penyakit k)inis" 4erusakan sel oleh infeksi virus sbk kerusakan jaringan target dan perubahan fisiologis host penyakit &brp jaringan mis epitel usus lbh ,epat regenerasi dp sel otak 5ejala infeksi virus spt malaaise dan anore3ia disbk elemen respon host mis produksi sitokinin

Penye*%!&an in+eksi ir!s" *ost dpt kalah atau sembuh dari infeksi virus 6ekanisme penyembuhan melibatkan respon imun humoral, seluler, interferon, sitokinin dan faktor nonspesifik lain Pd infeksi akut, penyembuhan berhubungan dgn klirens virus 4adang-kadang terjadi infeksi persisten

Pe)epasan ir!s" Stadium terakhir dlm patogenesis virus adalah penglepasan virus infeksius ke dlm lingkungan mrpk langkah ptg Pada bbrp infeksi virus spt rabies tdk terjadi penglepasan (infeksi buntu)

Resp(n i*!n &(st" Respon imun humoral dan seluler terlibat dlm pengendalian infeksi virus Sel yang terinfeksi virus mungkin dilisis oleh imfosit 7 sitotoksik pada permukaan sel Imunitas humoral melindungi host terhadap re-infeksi oleh virus yg sama /ntibodi penetralisir memblokir permulaan infeksi virus, mungkin pada stadium pengikatan atau penglepasan mantel Ig/ sekretorik ptg dlm melindungi infeksi virus pd sal nafas dan sal ,erna

 Imunitas non-spesifik penting pd infeksi virus adalah interferon (irus tertentu dpt mengganggu mekanisme respon imun *I( menginfeksi limfosit 7 dan merusak fungsinya Persistensi ir!s in+eksi ir!s kr(nik 'an )aten Infeksi virus biasanya sembuh dgn sendirinya tapi kdg virus menetap dlm host dlm 1aktu lama dpt sbk infeksi kronik atau infeksi laten Infeksi kronis virus dpt terus terdeteksi pd level rendah, dgn gejala klinis ringan atau tanpa gejala

In+eksi ir!s ak!t perna+asan" (irus sering masuk melalui sal nafas (inhalasi droplet atau saliva) dpt lokal atau menyebar sistemik, mis vari,ella, morbilli, rubella 5ejala tergantung lokasi sal nafas atas atau ba1ah In+eksi ir!s p' sa) ,erna" Sal ,erna sering mrpk pintu masuk virus (irus herpes simple3 dan 8pstein-&arr menginfeksi sel di mulut (irus yg menginfeksi sal ,erna resisten thd asam dan garam empedu

 5astroenteritis dpt disbk enterovirus, ,oronavirus, adenovirus 8nterovirus (poliovirus dan virus hepatitis /) mrpk penybb infeksi sistemik tapi tdk sbk gejala di usus In+eksi ir!s 'i k!)it" 4ulit mrpk barrier kuat tetapi bbrp virus dpt menembus mel abrasi ke,il, mis po3virus, papillomavirus, herpes simple3 9pt juga mel vektor artropoda (arbovirus) atau vertebrata (virus rabies), transfusi darah.jarum suntik, akupunktur, tatoo dll (virus hepatitis &, *I()

 (irus dpt terlokalisir dan membuat lesi di tempat masuk (papillomavirus) atau menyebar ke tempat lain In+eksi ir!s pa'a ssp" Invasi virus ke ssp mrpk hal yang serius mel aliran darah (hematogen) atau mel serabut saraf perifer (neuronal) In+eksi ir!s k(n$enita)" &brp dpt menembus plasenta shg smp ke janin, spt virus rubella, ,ytomegalovirus, herpes simple3, vari,ella0o0ter, hepatitis &, enterovirus, *I(, dan parvovirus &$:

 Infeksi dlm uterus dpt sbk kematian janin, kelahiran prematur, keterbelakangan pertumb dlm rahim atau post natal persisten malformasi pertumb (defek jantung kongenital, katarak, tuli, mikrosefali dll%