BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Saat ini memang semakin modernnya zaman, semakin banyak juga penyakit yang timbul akibat gaya hidup manusia dan penularan bakteri. Salah satunya penyakit Gastritis yang terjadi karena inflamasi yang terjadi pada lapisan lambung yang menjadikan sering terasa nyeri pada bagian perut, penyakit ini tidak bisa menular tapi biasanya bakteri Helycobacter pylori masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan dan bisa terjadi pada semua jenis kelamin. Penyakit gastritis ini lebih menyerang kepada usia remaja sampai dewasa sehingga butuh perawatan khusus karena akan menggaggu masa tua kita semua, sehingga dibutuhkan pengetahuan untuk mengobati dan lebih baik lagi untuk mencegah terjadinya penyakit ini sejak dini. Oleh karena itu, penyakit ini sangat menarik untuk dibahas karena sangat dekat sekali dengan kehidupan sehari-hari kita. Penyakit ini tentu bisa merusak aspek psikoliogi dan psikososial penderita, dan diperlukan asuhan keperawatan yang holistik dan pendidikan kesehatan untuk mencegah penyakit ini.

1.2.Tujuan Penulisan Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memberikan suatu gambaran, penjelasan yang lebih mendalam mengenai penyakit Gastritis ini. Diharapkan masyarakat dapat melakukan pencegahan dan pengobatan dini dengan cara yang tepat.

1.3.Rumusan Masalah 1) Apakah yang menyebabkan penyakit Gastritis? 2) Bagaimana gejala dan pengobatan penyakit Gastritis? 3) Ada berapa klasifikasi penyakit Gastritis? 4) Bagaimana patofisiologi Gastritis?

4) Bagaimana Asuhan Keperawatan terhadap Penyakit Gastritis? 5) Bagaimana Pendidikan Kesehatan untuk penyakit Gastritis? 6) Artikel terbaru tentang Gastritis?

1.4.Metode Penulisan Metode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah metode pustaka dan studi literatur, dengan mencari dan mengumpulkan data penting dari berbagai sumber seperti website dan situs-situs internet serta bukubuku yang ada.

BAB II KONSEP 1. Anatomi dan Fisiologi Lambung

1.1. Anatomi Lambung Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter.

Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian fundus, kardiak, body atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah

lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan body atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral ( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter. 1.2. Histologi Lambung

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu : a. Mukosa Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric

hingga kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler. Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa)

mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric glands). Lamina propria Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik. Mucosa Muskularis Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar. Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam

mengosongkan foveola gastrik.

Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu : Zymogenic Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola dan

menggembung di lateral dalam jaringan konektif.

Parietal Sel parietal memiliki ultrasktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric. Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular). Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.

Mukus Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan.

1) Neuroendocrine Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa

amino

biogenic

dan

polipeptide

yang

penting

dalam

mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini

membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.

Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjaditiga zona, yaitu : kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormon-hormon. kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus. b. Submukosa Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung. c. Muscularis eksterna Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung. Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung. Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat

atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's). d. Serosa atau Peritoneum Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf dan vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur bertambah. Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis

(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan

menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta. 1.3. Fisiologi Lambung 1) Mencerna makanan secara mekanikal. 2) Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah. 3) Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi polipeptida 4) Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat. 5) Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL. 6) Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus. Getah asam lambung yang dihasilkan: 1) Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) 2) HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan

desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin 3) Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu) 4) Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung. 2. Mekanisme Mual, Muntah dan Diare 2.1. Mekanisme Mual Mual yaitu rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak

10

bawah yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal dari korteks serebri untuk memulai muntah. Mekanisme mual pada penderita maag atau gastritis: 1) Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makanmakanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung. 2) Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah naik. 3) Lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual. 2.2. Mekanisme Muntah Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai dengan penurunan diafragma dan di control oleh pusat muntah otak. Penyebabnya bisa dari infeksi virus, stress, kehamilan, dan obat-obatan. Mekanisme muntah pada penderita maag atau gastritis: 1) Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s. simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus. 2) Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang. 3) Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi. 4) Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka. Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar. Hal ini disebut muntah.

11

2.3. Mekanisme Diare 2.3.1. Definisi Secara epidemiologi, diare didefinisikan sebagai keluarnya tinja yang lunak atau cair dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dengan atau tanpa darah atau lender dalam tinja. Atau ibu merasakan adanya perubahan konsistensi dan frekuensi BAB pada anaknya. 2.3.2. Etiologi Sebagian besar (85%) diare disebabkan oleh virus dan sisanya (15%) disebabkan oleh bakteri, parasit, jamur, alergi makanan, keracunan makanan, malabsorpsi makanan dan lain-lain. 1) Golongan virus penyebab diare, terdiri dari Rotavirus, virus Norwalk, Norwalk like virus, Astrovius, Calcivirus, dan Adenovirus. 2) Golongan bakteri penyebab diare, antara lain Escherichia coli (EPEC, ETEC, EHEC, EIEC), Salmonella, Aeromonas enterocolitis, Shigella, Vibrio cholera,

Clostridium shigelloides,

difficile, Yersinia

hydrophilia,

Plesiomonas jejuni,

Campilobacter

Staphilococcus aureus dan Clostridium botulinum. 3) Golongan parasit penyebab diare, antara lain Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocyctis hominis dan Enterobius vermicularis. 4) Golongan cacing penyebab diare, antara lain Strongiloides stercoralis, Capillaria philippinensis dan Trichinella spiralis. 5) Golongan jamur penyebab diare, antara lain Candidiasis, Zygomycosis dan Coccidioidomycosis. 2.3.3. Patofisiologi Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang meningkat. Adapun mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik, mekanisme osmotik dan campuran. Mekanisme sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi, bila absorpsi natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di

12

sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Kalau pada diare infeksi prinsip dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin yang bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit, mengaktifkan enzim-enzim intraseluler sehingga terjadi peningkatan sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi jika ada kerusakan enterosit, maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik tergantung dari derajat kerusakannya. Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan sisanya akan menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan cairan intravascular ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa makanan tersebut akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi asam lemak rantai pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik. 2.3.4. Klasifikasi Klasifikasi diare ada beberapa macam. Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronik. Berdasarkan manifestasi klinis, diare akut dibagi menjadi disentri, kolera dan diare akut (bukan disentri maupun kolera). Sedangkan, diare kronik dibagi menjadi diare persisten dan diare kronik. Berdasarkan derajat dehidrasi, diare dibagi menjadi diare tanpa dehidrasi, diare dengan dehidrasi ringan-sedang dan diare dengan dehidrasi berat. Derajat dehidrasi ditentukan berdasarkan gambaran klinis, yaitu keadaan umum, kelopak mata, rasa haus dan turgor. Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronik. Diare akut adalah kumpulan gejala diare berupa defikasi dengan tinja cair atau lunak dengan atau tanpa darah atau lendir dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dan berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi kurang dari 4x per bulan. Rata-rata 95% diare akut terjadi dalam 3-5 hari, karena

13

itu ada istilah diare prolong dimana diare yang melanjut lebih dari 7 hari. Dan dikatakan diare kronik bila diare berlang sung lebih dari 14 hari. Setiap diare akut yang disertai darah dan atau lender dianggap disentri yang disebabkan oleh shigelosis sampai terbukti lain. Sedangkan kolera, memiliki manifestasi klinis antara lain diare profus seperti cucian air beras, berbau khas seperti bayklin/sperma, umur anak lebih dari 3 tahun dan ada KLB dimana penyebaran pertama pada orang dewasa kemudian baru pada anak. Sedangkan kasus yang bukan disentri dan kolera

dikelompokkan kedalam diare akut. Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen infeksi. Sedangkan, diare kronik lebih ditujukan untuk diare yang memiliki manifestasi klinis hilang-timbul, sering berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen non infeksi.

3. Konsep Penyakit 3.1. Gastritis Akut Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri: merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan local. (silvya Price & wilson). Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering terjadi akibat diet yang sembrono. Individu ini mkan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangrene atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pylorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.(Brunner & Suddarth).

14

3.1.1. Etiologi 1) Endotoksin bakteri masuk setelah menelan makanan yang terkontaminasi (staphylococcus, salmonella). 2) Mengkonsumsi kafein, alcohol, merokok 3) Penggunaan aspirin, dimana aspirin dapat menyebabkan penurunan sekresi prostaglandin. 4) Obat-obatan lain dari golongan NSAID (Indometasin, Ibuprofen, naproksen), sulfonamide, steroid dan digitalis 5) Makanan berbumbu termasuk lada, cuka atau mustard, dapat menyebabkan gejala yang mengarah pada gastritis. 6) Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut jika diminum secara terpisah. Gastritis erosive hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum berat dan pemakai aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya dilakukan sekresi lambung. 7) Stress fisik (luka bakar, sepsis, trauma) 3.1.2. Manifestasi klinis Pada gastritis superficial, mukosa memerah, edematosa, dan ditutupi oleh mucus yang melekat: erosi kecil dan perdarahan sering timbul. Derajat peradangan sangat bervariasi. Pada umumnya manifestasi klinis dari gastritis akut dapat bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastriun, muntah, perdarahan, dan hematemesis. Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala memnjang dan resisten terhadap pengobatan, mungkin diperlukan tindakan diagnostic tambahan seperti endoskopi, biopsy mukosa, dan analisis cairan lambung untuk memperjelas diagnosis. 3.2. Gastritis Kronik Lambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik disebut gastritis kronisa. Terjadinya infiltrasi sel radang yang terjadi pada lamina propria, daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama terdiri atas limfosit

15

dan sel plasma disebut gastritis kronis. Infeksi kuman Helicobacter pylori yang juga merupakan penyebab gastritis yang termasuk dalam kelompok gastritis kronis. Peningkatan aktifitas gastritis kronis ditandai dengan kehadiran granulosit netrofil pada daerah tersebut. Klasifikasi yang sering digunakan adalah : 1) Apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propia mukosa superfisialis dann adema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh disebut gastritis kronis superfisialis. 2) Terjadinya perubahan histopatogik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet adalah metaplasia intestinalis. Perubahan tersebut dapat terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada bagian beberapa lambung. 3) Apabila sel-sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar yang lebih nyata disebut gastritis kronis atrofik. 4) Pada saat struktur kelejar-kelenjar menghilangdan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan mengikat, sedangkan sebukan selsel radang juga menurun, atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronis. Dan mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi. Sedang menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronis dapat dibagi menjadi : 1) Maag kronis korups tipe A, dimana perubahan histopatologik terjadi pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini sering dihubungkan dengan proses otoimun dan dapat berlanjut menjadi anemia pernisiosa. 2) Maag kronis antrim tipe B, tipe ini merupakan tipe yang paling sering dijumpai, yang sering dihubungkan dengan infeksi kuman Helycobacter pylori (H. Pyilori).

16

3) Maag multifokal atau tipe AB yang distribusinya meyebar ke seluruh gaster (lambung). Seiring dengan orang yang lanjut usia, penyebaran ke arah korupspun meningkat. Pada gastritis kronis oto-imun pengobatannya ditujukan pada anemia pernisiosa yang diakibatkannya. Untuk memperbaiki keadaan

anemianya,dapat menggunakan vitamin B-12 parenteral. Pada gastritis kronis yang berhubungan dengan kuman tersebut dianjurkan eradikasi H. Pylori. Eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologimenjadi normal. Adapun berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. Pylori adalah : 1) Quadriple therapy (bila terapi setandar dengan terapi triple gagal). Kombinasi antara PPI (lihat diatas), CBS (4 x 120 mg/hari) dengan dua macam anti biotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau Metonodasol 2) Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2 diantara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg / hari, Amoksisilin 4 x 500 mg/hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari.Proton Pump Inhibitor (PPI) based triple therapy : Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari + 2 antibiotika dari : Klaritromosin 2 x 250-500 mg/hari, Amoksisilin 2 x 1000 mg/hari atau metronidasol 2 x 400-500 mg/hari. Adanya luka dalam perut yang timbul pada seseorang yang menjadikan orang tersebut nyeri ulu hati yang sangat perih dikarenakan orang tersebut menderita gastritis dalam waktu yang lama. Luka dapat terjadi pada dinding lambung ataupun pada dinding usus halus atau duodenum. Dalam sistem pencernaan, pengaturan makanan dalam perut dilaksanakan oleh sejumlah hormon dan persyarafan. Terjadinya luka pada dinding lambung karena adanya gangguan pada pengaturan syaraf dan hormonal, dan sering kali mengeluarkan asam lambung.

17

3.3. Komplikasi Gastritis akut: Perdarahan di penceratas, ulkus Gastritis kronik : Tukak lambung, peptic ulcers, kanker lambung. 3.4. Diagnosa Banding 3.4.1. Gastroenteritis, biasa disebut dengan Flu Perut (stomach Flu), yang biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan mual atau muntah, juga ketidakseimbangan untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus-menerus. 3.4.2. Heartburn, rasa sakit seperti terbakar yang terasa dibelakang tulang dada ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian seudah dicerna kembali ke mulut. 3.4.3. Stomach Ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach peptic ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H.pilory. penyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya. 3.4.4. Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada penyaki tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidakdiketahui, tetapi stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.

18

3.5. Pemeriksaan Diagnostik. 3.5.1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /derajat ulkus jaringan / cedera. 3.5.2. Gastrointestinal Endoskopi Gastrointestinal endoskopi adalah prosedur yang memungkinkan spesialis pencernaan untuk melihat lapisan dalam saluran pencernaan. The endoskopi gastrointestinal menawarkan akses ke saluran pencernaan yang meliputi seluruh usus kecil, saluran empedu, usus, duodenum, perut, dan kerongkongan. Berdasarkan organ-organ yang spesialis pencernaan ingin lihat, prosedur GI dapat disebut sebagai endoskopi perut atas atau bawah endoskopi. Endoskopi saluran pencernaan atas (juga dikenal sebagai EGD) membantu dalam melihat kerongkongan, lambung dan duodenum sedangkan endoskopi saluran pencernaan bawah membantu dalam memvisualisasikan usus besar. Biasanya endoskopi pasien masuk melalui anus, tenggorokan, dan uretra atau melalui insisi kecil dibuat di kulit. Prosedur endoskopi ini dapat dilakukan baik di dasar rawat jalan atau dasar rawat inap. Endoskopi saluran pencernaan membantu dalam mendiagnosis beberapa gangguan GI. Prosedur endoskopi gastrointestinal tidak hanya digunakan untuk diagnosis penyakit saluran pencernaan tetapi juga digunakan untuk masalah perawatan GI. Prosedur endoskopik kurang menyakitkan dan umumnya dikaitkan hanya dengan sedikit

ketidaknyamanan. Hanya sedikit masalah endoskopi GI yang bisa membantu untuk mendiagnosis atau menyelidiki adalah 1) Infeksi saluran kemih 2) Perdarahan Internal gastrointestinal 3) Ulkus gastrointestinal 4) sindrom iritasi usus (IBS) 5) Masalah Usus Besar 6) Diare kronis

19

Jenis prosedur endoskopi Ada berbagai jenis prosedur endoskopik yang terlibat dalam pemeriksaan organ yang berbeda atau sistem. Beberapa di antaranya adalah sebagai berikut 1) Kolposkopi 2) Bronkoskopi 3) Kapsul Endoskopi 4) Laparoskopi 5) Double Balloon Enteroskopi 6) Fetoskopi 7) Kolonoskopi 8) Fleksibel Sigmoidoskopi 9) Endoskopik mundur cholangio-pankreatografi 10) Arthroskopi 11) Amnioskopi 12) Endoskopi gastrointestinal Atas (OCD) 13) Proctoskopi 14) Rhinoskopi 15) Thorakoskopi Persiapan Pasien menjalani prosedur pencernaan ini tidak boleh makan atau minum apa pun dalam delapan sampai sepuluh jam dari prosedur ini. Dalam hal ini jika ada makanan di perut, makanan akan menghalangi pandangan melalui endoskopi, dan bisa menyebabkan muntah. Prosedur Prosedur endoskopi biasanya berlangsung antara 5 sampai 10 menit. Selama prosedur ini, pasien diminta untuk berbaring di sisi kiri. Selama prosedur endoskopi, pasien berada di bawah anestesi pendek. Prosedur endoskopi dilakukan dengan bantuan endoskop. endoskop adalah tabung fleksibel dengan sistem pengiriman cahaya yang menerangi saluran tersebut. Lebih lanjut memiliki sistem lensa yang menyampaikan gambar dari fiberscope dan menampilkan
20

gambar di TV warna. endoskop ini diturunkan kerongkongan, ke perut dan ke dalam usus. endoskopi yang gagal dapat mengganggu pernapasan. Selama prosedur, pengambilan napas lambat dan dalam dapat membantu pasien rileks. Sebuah endoskopi kapsul adalah bentuk lain dari endoskopi dimana pasien memakan kamera berbentuk kapsul yang merekam gambar ketika kapsul bergerak melalui saluran pencernaan. Kapsul keluar dari tubuh pasien melalui gerakan usus. Komplikasi mungkin terdiri dari 1) Perforasi gastrointestinal, 2) Pendarahan dan 3) Infeksi. 3.5.3. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi. 3.5.4. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison. 3.5.5. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat d 3.5.6. ilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi

perdarahan. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis. 3.5.7. Tes serologi darah = dilakukan untuk memeriksa adanya anemia persiosa, selain itu untuk menentukan apakah terdapat antibodi akibat infeksi bakteri H.Pylori.

21

3.6. Penatalaksanaan Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya. 3.6.1. Terapi terhadap asam lambung Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obatobat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti : 1) Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. 2) Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. 3) Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompapompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori. 4) Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.

22

3.6.2. Terapi terhadap H. pylori Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,

penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan

pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

3.7. Pendidikan Kesehatan dan Terapi Nutrisi 3.7.1 Pendidikan kesehatan pada pasien dengan gastritis Sebelum perawat memberikan pendidikan kesehatan, ada baiknya jika pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual. Diet diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang disukai, dan pola makan. Pasien diberi daftar tentang makanan dan zat-zat yang harus dihindari(mis,. kafein;nikotin;bumbu pedas;alkohol,dll). Antibiotik, garam bismut, obat-obatan untuk menurunkan sekresi lambung dan melindungi sel-sel mukosa dari sekresi lambung diberikan sesuai resep.

23

Pengobatan setelah menderita gastritis Penanganan Gastritis yang utama adalah dengan menghilangkan penyebabnya. Misalnya, untuk beberapa tipe gastritis, mengurangi asam lambung dengan mengonsumsi obat akan sangat membantu. Antibiotik untuk infeksi. Jika disebabkan oleh alkohol, AINS dan aspirin, maka konsumsinya harus dikurangi hingga dihentikan. Selain itu, langkah-langkah yang perlu diperhatikan adalah sebagai berikut : 1) Sebagai langkah awal konsumsi makanan lunak dalam porsi yang kecil-kecil, berhenti mengonsumsi makanan yang pedas dan asam, dan berhenti merokok serta minuman beralkohol. Jika memang

diperlukan, kita dapat meminum antasida sekitar setengah jam sebelum makan atau sewaktu makan. Namun bila keluhan pada ulu hati tetap terjadi, secepatnya harus diperiksakan lebih lanjut ke dokter. 2) Yang dapat menyembuhkan sakit maag adalah jika dapat mengatur agar produksi asam lambung terkontrol kembali sehingga tidak berlebihan, yaitu dengan menghilangkan stres dan makan dengan teratur. Jika sudah dapat mengendalikan produksi asam lambung, Insya Allah tidak akan lagi memerlukan obat-obat maag. Tetapi selama dalam proses penyembuhan, tetaplah makan obat seperti yang disarankan dokter. 3) Hindari makanan yang sulit dan susah dicerna pada saat-saat pertama serangan maag, berikan istirahat pada lambung dan pilihan utama minumlah liguid saja. Seperti air dan susu kemudian tambahkan dengan makanan lunak perlahan-lahan seperti sereal, pisang, nasi, kentang dan roti serta hindari makanan yang pedas dan asam. 4) Sementara itu, untuk meredakan rasa sakit akibat penyakit ini, penderita bisa mengonsumsi obat sakit maag yang biasanya mengandung antasida. Obat ini berguna untuk menetralisir asam lambung. 5) Minum obat secara teratur.

24

Selain dengan klien, perawat juga harus bekerja sama dengan keluarga klien, pengawasan keluarga klien terhadap pola makan, jenis makanan yang dimakan dan aktivitas klien dapat membantu klien agar gejala yang dialami dapat berkurang. Berikut beberapa saran untuk mengurangi resiko kambuhnya gastritis : 1) Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak, keras dll yang dapat mempengaruhi radang lambung seperti kopi, mie, ketan, kangkung, kol, daun singkong, seledri, durian, nanas, nangka, salak, pisang ambon, ubi, nangka, sofdrink (makanan dan minuman yang banyak mengandung gas), dll. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup,tidak berlebihan, pada waktunya dan lakukan dengan santai. 2) Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan. 3) Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. 4) Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat. 5) Banyak minum air putih. 6) Usahakan buang air besar secara teratur 7) Menerapkan pola makan dan tidur yang teratur.

25

8) Hindari stress dan bekerja terlalu berat. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,

menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup. 9) Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS(anti inflamasi nonsteroid seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen), obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen. 10) Ikuti rekomendasi dokter. cara yang dapat dilakukan untuk mencegah atau

Banyak

meminimalisir gejala dan keluhan gastritis. Bila kesempatan untuk makan siang tidak ada, maka sebaiknya membawa bekal minimal biskuit yang bisa dikulum dalam mulut tanpa perlu menguyah dan menimbulkan suara berisik, sambil tetap bisa bekerja. Minimal untuk mengganjal, sehingga asam lambung akan berkurang karena telah dimanfaatkan untuk mencerna biskuit. Atau ada cara lain, minumlah susu bisa dari kemasan siap minum, sedikit-sedikit. Jadi dengan demikian kita telah melatih makan atau minum dalam porsi kecil, tapi frekuensi sering. Bila pola makan frequent small feeding ini dipraktekkan, maka lambung akan terbiasa dan kembali berfungsi normal karena telah terlatih kapan dan seberapa banyak asam lambung harus diproduksi dan dikeluarkan. Mengenai waktu makan yang baik. Karena pengosongan lambung terjadi dalam waktu empat jam, maka sebaiknya orang sehat mengkonsumsi makanan setiap empat jam juga. Bagi yang telah terlanjur sakit maag, pola makan frequent small feeding dapat diterapkan,

sampai kondisi lambung kembali normal.

26

Ada satu cara sederhana untuk menjaga kesehatan lambung. Cobalah mengkonsumsi daging aloe vera (lidah buaya). Tanpa perlu dimasak, buang kulitnya, ambil isinya. Sebaiknya dipotong kotak-kotak seperti potongan es batu di dalam lemari es. Campurkan juice apa saja kedalamdaging aloe vera. Langsung diminum dan dikunyah daging aloe vera tersebut. Khasiatnya dapat dirasakan hanya dalam satu kali minum, semua keluhan hilang. Bila ingin menjaga kesehatan lambung dan saluran cerna, konsumsilah secara rutin 3 kali seminggu. 3.7.2. Terapi Nutrisi Nutrisi merupakan suatu bagian dariproseskehidupan,baik dalam keadaan sehat maupun dalam keadaan sakit. Peranan nutrisi dalam upaya penyembuhan penyakit sebenarnya merupakanyangterpenting, namun sering terlupakan.Pada setiap orang sakit, sering timbul masalah dalam halmenjaga keseimbangan nutrisi, karena berberapa sebab: a. Pasien mengalami anoreksia b. Pasien tidak mau makan/psikosis, anoreksia-nervosa dan lain-lain. c. Pasien dalam keadaan sakit berat hingga tidak dapat menolong dirinya sendiri dalam memasukkan makanan. d. Adanya kelainan padagastrointestinal. Dalam keadaan-keadaan diatas tersebut, diperlukan upayaagarkonsumsi (intake) nutrisi senantiasa terjaga. Upaya tersebut disebut terapi nutrisi intensif (TNI). Tujuan pemberian terapi nutrisi: a. Suportif/suplemen. b. Mencukupi kebutuhan nutrisi seluruhnya. c. Meningkatkan keseimbangan cairan Cara pemberian Ada 3 cara pemberian nutrisi intensif : a. Nutrisi Oral(NO) Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna melwati mulut.

27

b. Nutrisi enteral(NE) Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna yang biasanya dilakukan dengan pemasangan sonde ke dalam lambung atau usus 12-jari. c. Nutrisi parenteral(NP)/Nutrisi perinfus Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna lewat pembuluh darah balik vena. Diet yang tepat untuk penderita sakit mag adalah pola makan teratur dengan menu makanan dan minuman yang dirancang sesuai 'kemampuan' lambung, yaitu mudah dicerna dan tidak terlalu banyak perasa(bumbu). Berikut adalah beberapa hal yang harus diperhatikan pada saat merancang menu untuk penderita maag, yaitu: a. Hindari makanan dan minuman yang banyak mengandung gas dan terlalu banyak serat, antara lain beras ketan, tales, ubi, singkong, sayuran (kol, sawi hijau, sayur mentah), buah-buahan (nangka, pisang ambon, durian, nanas), makanan berserat tertentu (kedondong, buah yang dikeringkan), minuman yang mengandung gas (minuman bersoda). b. Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti kopi,teh kental, minuman beralkohol 5-20%, anggur putih, dan sari buah sitrus. c. Hindari makanan yang sulit dicerna dan dapat memperlambat pengosongan lambung. Hal ini akan menyebabkan peningkatan peregangan di lambung yang akhirnya dapat meningkatkan asam lambung seperti makanan berlemak, kue tart, cokelat, keju. d. Hindari makanan yang mudah mengiritasi/merangsang lambung dan secara langsung merusak dinding lambung seperti makanan yang mengandung cuka, pedas, merica, asam, bumbu yang merangsang, makanan yang berlemak/gorengan, dan vitamin C dosis tinggi. e. Hindari makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah sehingga menyebabkan cairan lambung dapat naik ke kerongkongan antara lain alkohol, coklat, makanan tinggi lemak, gorengan.

28

f. Dianjurkan, minum susu untuk menetralkan asam lambung yang berlebih, sebab, susu mengandung protein dan kalsium tinggi untuk regenerasi sel. g. Jangan konsumsi makanan yang bertekstur keras seperti dendeng, nasi kerak, dll., pilihlah makanan lembut yang dimasak dengan direbus, disemur, ditim, atau diungkep. Sebab, makanan digoreng akan sulit dicerna dan hangat seperti : nasi hangat, bubur hangat, dll. h. Hindari makanan yang mengandung banyak garam. i. Tetap konsumsi gizi seimbang (makanan pokok, lauk, sayur, dan buah). j. Makan secara teratur dengan interval tiga jam sekali antara makanan pokok dan selingan (tiga kali makan pokok, tiga kali selingan). k. Makan dalam porsi secukupnya, jangan sampai perut kosong atau kekenyangan. l. Makan dengan tenang, kunyah makanan hingga hancur, dan lumat menjadi butiran lembut. Beberapa makanan yang sebaiknya dihindari saat nyeri lambung melanda diantaranya: ketan, bulgur, jagung, ubi-ubian, daging merah, daging/ikan yang diawetkan, kacang-kacangan, santan, goreng-gorengan, sayuran mentah, kol, kembang kol, sawi, nangka, oyong, kangkung, daun singkong, sayuran banyak serat, buah-buahan segar/mentah (kecuali pepaya dan pisang masak), buah yang dikeringkan (kismis, korma) soda, alkohol, bumbu tajam, kopi.

29

PATOFISIOLOGI GASTRITIS ASPIRIN Kurang Pengetahuan POLA MAKAN TIDAK TERATUR gesekan antara dinding-dinding lambung erosi pada lambung

Menghambat aktifitas siklooksigenase Produksi prostaglandin

Merusak factor defensive

kerusakan topical

produksi HCL asam dilambung

pencernaan digaster molekul makanan masih besar polarisasi usus

(untuk pengeluran mucus) obat bersifat korosif Mucus pada gaster Mukopolisakarida dan mukopolipeptida vitamin B12 rusak sebelum diabsropsi sel darah banyak immature keseimbangan saraf otonom nyeri epigastrium merusak sel-sel epitel mukosa

mengiritasi mukosa lambung perangsangan medulla tekanan usus oblongata masuk ke colon

Gangguan Rasa Nyaman Nyeri

menekan impuls mual, tekanan osmotik muntah dan anorexia anorexia mengganggu penyerapan air

30

anemia pernisiosa

terganggu

Resti Nutrisi Kurang dari Kebutuhan

diare

simpatis

pengeluaran cairan Resti Perubahan Keseimbangan

HR Beban jantung Aliran darah ke otak cepat Suplai darah dan oksigen ke otak Kesadaran menurun pingsan

Cairan Dan Elektrolit

31

ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas Klien : Nama Umur : Nn. Alice : 27 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : karyawan baru perusahaan garment yang bertugas sebagai

Quality Control (QC). Alamat Agama : : : Gastritis Akut : : nyeri pada area epigastrium

2. Diagnosa Medis 3. Riwayat Kesehatan Keluhan Utama

Riwayat Kesehatan Sekarang : P : nyeri lebih dirasakan setelah makan Q : nyeri seperti terbakar, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah, perut kembung dan diare. R : di area epigastrium S:T : sudah sejak lama Riwayat Kesehatan Dahulu merasa tidak enak badan. Riwayat Kesehatan Keluarga : : klien sering menggunakan aspirin saat ia

Pola Aktivitas dan lingkungan : klien bekerja pada perusahaan garment sebagai Quality Control yang mengharuskan pekerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugasnya. Pola Gaya Hidup : sering menggunakan aspirin.

Pola Nutrisi dan Metabolisme : klien mengalami mual, muntah, diare. Pola Eliminasi Pola Tidur dan Istirahat Pola Hubungan Peran 4. Pemeriksaan Fisik : diare : : : -

32

5. Pemeriksaan Penunjang 6. Terapi yang telah diberikan

: :

B. Analisa Data No. 1. Data menyimpang yang Etiologi Masalah Keperawatan Gangguan Nyaman: Nyeri antara dindingRasa

DS : klien mengeluh Pola makan tidak teratur nyeri seperti terbakar pada epigastrium. DO: erosi pada lambung area Gesekan

dinding lambung

produksi HCL

asam dilambung

mengiritasi lambung

mukosa

nyeri epigastrium 2. DS mengeluh : klien erosi pada lambung Resiko Perubahan pencernaan digaster Keseimbangan Cairan molekul besar makanan masih Elektrolit dan Tinggi

perutnya

kembung dan diare. DO: -

polarisasi usus

tekanan usus

33

masuk ke colon

tekanan osmotic

mengganggu penyerapan air

diare

pengeluaran cairan

Resiko Tinggi Perubahan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit 3. DS : klien mengeluh produksi HCL merasa mual dan asam dilambung Resiko Nutrisi: Tinggi Kurang

kadang-kadang mual. DO: -

Dari Kebutuhan

perangsangan oblongata

medulla

menekan

impuls

mual,

muntah dan anoreksia

anoreksia

Resiko

Tinggi

Nutrisi

Kurang Dari Kebutuhan 4. DS : klien sering Penggunaan menggunakan aspirin (berlebihan) saat ia merasa tidak enak DO: badan. Kurang Pengetahuan aspirin Kurang Pengetahuan

34

C. Diagnosa Keperawatan 1) Gangguan Rasa Nyaman: Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi lambung yang meningkat ditandai dengan klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan 2) Resiko Tinggi Perubahan Keseimbangan cairan berhubungan dengan motalitas usus meningkat ditandai dengan klien sering mengalami diare dan muntah. 3) Resiko Tinggi Nutrisi: Kurang Dari Kebutuhan berhubungan dengananoreksia ditandai dengan klien mengeluh mual dan kadangkadang muntah dan klien sering mengeluh perutnya kembung 4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan prognosis penyakit yang ditandai dengan klien yang selalu mengonsumsi aspirin ketika nyeri C. Rencana Asuhan Keperawatan NO. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri berhubungan proses lambung meningkat yang Nyeri berkurang, Mandiri atau 1.Gunakan dalam nyeri: a. Berikan lingkungan yang a. lingkungan yang nyaman akan upaya mengontrol TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

dengan terkontrol, inflamasi teratasi

yang waktu 3X24 jam ditandai Kriteria hasil : Secara

nyaman, dan aktivitas hiburan (misalnya : musik, televisi)

meningkatkan relaksasi klien.

dengan klien mengeluh

35

nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan

subjektif, klien b. Ajarkan teknik manajemen b. manajemen nyeri akan meningkatkan melaporkan nyeri berkurang atau dapat teratasi. Klien tidak nyeri seperti teknik relaksasi napas dalam, dan distraksi relaksasi yang dapat menurunkan rasa nyeri klien dan menurunkan ketegangan pada otot c. Melakukan perubahan posisi c. perubahan posisi dengan peerlahan dengan perlahan. dapat mengurangi spasme otot.

mengeluh byeri setelah makan 2. Batasi makanan yang dapat 2. makanan yang pedas dan berasam menimbulkan rasa nyeri, seperti dapat memperparah penderita gastritis makanan pedas, berasam. sehingga harus dihindari.

3. Catat petunjuk nonverbal misal 3. berhati-hati dengan

Petunjuk

nonverbal luas

untuk

abdomen mengidentifikasi masalah.

dan beratnya

menolak untuk bergerak. Kolaborasi

4. Berikan antasida sesuai resep 4. Antasida dapat menurunkan asam dokter, contoh: sucralfat lambung. Jika asam lambung berkurang maka nyeri akan berkurang dan

mengurangi proses inflamasi.

36

2.

Ganguan nutrisi kurang Nutrisi dari kebutuhan yang adekuat

klien Mandiri : dengan a. Buat pilihan menu yang ada dan a. Pasien yang meningkat kepercayaan izinkan pasien untuk mengontrol dirinya dan merasa mengontrol

berhubungan anoreksia kriteria hasil : ditandai dengan klien mengeluh mual dan mengeluh mual muntah Perutnya tidak kembung BB tetap seimbang klien dan

Klien tidak pilihan sebanyak mungkin

lingkungan lebih suka menyediakan makanan untuk makan b. Memberikan catatan lanjut penurunan dan/atau peningkatan berat badan yang akurat c. Sering makan mempertahankan

kadang-kadang muntah dan klien sering perutnya

mengeluh kembung

b.

Pertahankan

jadwal

penimbangan berat badan klien secara teratur c. Anjurkan makan sedikit tapi sering/makanan kecil, mengunyah makanan dengan perlahan, makan pada waktu yang teratur, dan menghindari banyak makan Kolaborasi d. kolaborasi dengan ahli gizi

netralisasi HCl, melarutkan isi lambung pada kerja minimal asam mukosa lambung. Makan sedikit mencegah distensi gaster yang berlebihan

37

untuk

menentukan

kebutuhan d.

Menentukan makanan yang tepat

kalori harian yang adekuat e. Berikan diet dan makanan ringan dengan tambahan makanan yang disukai bila ada

untuk klien

e.

memungkinkan

variasi

sediaan

makanan akan memampukan pasien untuk mempunyai pilihan terhadap

makanan yang dapat dinikmati 3. Kekurangan cairan volume Cairan klien Mandiri a. Awasi tanda vital a. Pengawasan tanda vital dapat

berhubungan terpenuhi mengecek perubahan-perubahan,

dengan motalitas usus dalam.....hari. meningkat dengan klien ditandai Dengan sering hasil : Klien tidak mengalami diare muntah Volume cairan dan kriteria

sehingga dapat dilakukan intervensi selanjutnya

mengalami diare dan muntah.

b. Awasi masukan dan kehilangan cairan

b.

Memberikan

pedoman

untuk

pergantian cairan c. Aktivitas/muntah meningkatkan

38

dalam tubuh batas normal di c. Pertahankan tirah baring, mencegah aktivitas muntah. untuk Jadwalkan memberikan

tekanan

intra-abdominal

dan

dapat

mencetuskan perdarahan lanjut

periode istirahat tanpa gangguan d. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida Kolaborasi

d. Mencegah reflex gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius

a. Pergantian cairan tergantung pada

a. Berikan cairan tambahan sesuai derajat hipovolemi indikasi b Berikan obat sesuai indikasi : - Ranitidin - Antasida - Antiemetik b. Ranitidin menghambat histamine H2 menurunkan antasida produksi asam gaster, untuk

dapat

digunakan

mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko pendarahan, antiemetic

menghilangkan mual dan mencegah

39

muntah. 4. Kurangnya pengetahuan berhubungan prognosis dengan penyakit Klien mengetahui cara-cara Mandiri : a. Tentukan tingkat pengetahuan a. Belajar lebih mudah bila mulai dari dan kesiapan belajar Berikan informasi pengetahuan klien. tentang b. Episode traumatik mengakibatkan perubahan tiba-tiba. Ini memerlukan dukungan dalam perbaikan optimal c. Bersikap realistis dan positif b. dan selama penyuluhan pengobatan, kesehatan, tujuan pada dan dalam Meningkatkan kepercayaan dan

pengobatan dan b. pencegahan gastritis Menyatakan kesadaran

yang ditandai dengan klien yang selalu aspirin -

upaya pencegahan kekambuhan

mengonsumsi ketika nyeri

mengadakan hubungan antara pasien dan perawat

merencanakan

perubahan pola menyusun hidup untuk keterbatasan Berikan

mempertahanka c.

informasi

tentang c. Aspirin dapat meningkatkan sekresi lambung

n berat badan aspirin (efek samping, indikasi, normal kontra indikasi) d. Mengkaji kebutuhan

diet, d. Pasien/keluarga memerlukan bantuan sesuai dalam perencanaan untuk cara

menjawab indikasi.

pertanyaan Dorong

konsumsi

makan baru. Konstipasi dapat terjadi

40

makanan tinggi serat dan masukan cairan adekuat e. Kaji ulang program obat, e. kemungkinan efek samping dan interaksi dengan obat lain dengan cepat

bila laksatif dihentikan

Membantu

pemahaman

pasien

tentang alasan meminum obat, gejala apa yang penting untuk dilaporkan ke pemberian asuhan. Catatan: antasida

Kandungan

aluminium

menghambat absorpsi usus beberapa obat sehingga mempengaruhi jadwal minum obat

41

BAB III SEVEN JUMPS KASUS 2 Nn. Alice, 27 tahun, karyawan pada perusahaan garmen yang mengharuskan bekerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai Quality Control (QC) dengan 60 pegawai yang pekerjaannya harus diperiksa, semua pegawainya perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 tahun. Nn. Alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti terbakar pada daerah epigastrium yang dirasa lebih nyeri setelah makan disertai perasaan mual dan kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perut kembung dan disertai diare. Selama ini ia juga sering menggunakan aspirin saat ia tidak enak badan. Tadi pagi sekitar jam 09.05 saat di kantor, tiba-tiba merasa sakit hebat pada perut dan pingsan. Nn. Alice segera dibawa ke UGD RS. Mutiara untuk mendapat pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan pasien dan mencari keluarganya untuk meminta persetujuan tetapi keluarganya tidak bisa dihubungi padahal terapi bisa diberikan setelah hasil pemeriksaan selesai dan memberikan kontribusi penting dalam penentuan diagnosa STEP 1 1. Epigastrium : bagian atas lambung yang berada di bawah sternum ( bagian di 9 kuadran ). 2. Endoscopy : pemeriksaan dalam lambung, tabung berkamera, dimasukkan, berisi fiber optic. STEP 2 1. Adakah nyeri lain selain setelah makan ? 2. Mengapa nyeri terasa terbakar ? 3. Frekuensi mual, muntah ? kapan ? 4. Apakah tindakan harus menunggu keluarga ? 5. Karakteristik nyeri ?

42

6. Dampak aspirin terhadap penyakit ? 7. Diagnose medis dan etiologinya ? 8. Mekanisme mual dan muntah ? 9. Penyebab pingsan ? 10. Hubungan pekerjaan dengan penyakit ? 11. Pertolongan pertama pada diare, mual, muntah, dan perut kembung ? 12. Kenapa klien diare ? perosedur endoscopy ? 13. Kenapa perut klien bisa kembung ? 14. Pencegahan kekambuhan setelah perawatan ? 15. Farmakologi ? 16. Komplikasi ? 17. Penatalaksanaan medis dan non medis ? 18. Terapi setelah endoscopy ? 19. Pemeriksaan diagnostic selain endoscopy ? pemeriksaan fisik ? 20. Diagnosa banding ? 21. Prognosis ? 22. Pendidikan kesehatan ? 23. Faktor risiko ? 24. Epidemiologi, insidensi ? 25. Pemberian nutrisi ? 26. Apakah nyerinya menyebar ? 27. Apakah klien perlu bedrest ? 28. Patofisiologi dan asuhan keperawatan ? 29. Mungkin ga BB turun ? penanganan ? 30. Manifestasi klinis ? 31. Mekanisme diare ? 32. Karakteristik diare ? 33. Anfis lambung ? 34. Klasifikasi ? STEP 3 1. Nyeri di espfagus nyeri terbakar .

43

Nyeri setelah makan akan hilang untuk beberapa lama, aktivitas juga bisa menyebabkan nyeri. 2. Penyebab nyeri : mukosa luka terbakar 3. 4. Harus ada informed consent, prioritas menunggu sadar/keluarga. 5. Nyeri seperti terbakar di epigastrium , skalanya tidak ada. (PQRST) 6. Menghambat prostaglandin, aspirin bersifat 7. Gastritis kronik Etiologinya obat-obatan, alcohol, bakteri Helycobacter pylori, jadwal makanan tidak teratur Gastritis akut Aspirin HCl lambung 8. Bakteri/HCl iritasi inflamasi hipotalamus aliran darah mual bengkak menghambat pengeluaran prostaglandin iritasi dinding mucus HCl mukosa + HCl terasa

reseptor regangan lambung

Muntah adalah mekanisme pengosongan lambung. 9. Reabsorbsi B12 pingsan Sel darah merah gampang rusak pingsan 10. Hubungan dengan pencernaan, banyak pekerjaan teratur makan penyakit. lupa makan tidak O2 dan nutrisi lemas B12 berhubungan dengan darah Hb O2

11. - Makan, diam, kompres dengan menggunakan air hangat ( mengurangi nyeri ) - Perbanyak asupan cairan ( oralit ) - Untuk perut kembung menggunakan pijat bagian bahu dapat menghilangkan perut kembung - Makan sedikit-sedikit 12. LO HCl menghasilkan gas bikarbonat oleh pancreas.

13. Peradangan

44

Makanan tidak dicerna dengan baik

menghasilkan gas

14. Pola makan, kebersihan dijaga, pengaturan aktivitas 15. Golongan antasida, ranitidine (mengurangi nyeri). Penggunaan antasida lama cerna 16. Infeksi saluran pencernaan, perdarahan lambung, borok pada lambung, kanker lambung, anemia, kanker pancreas. 17. LO 18. LO 19. - Pemeriksaan feses : bakteri , darah - Pemeriksaan darah - Pemeriksaan fisik : turgor ( tingkat dehidrasi ), mukosa 20. Tukak lambung, pankreasitis 21. Akut : bisa sembuh Kronik : tidak bisa diperbaiki Kematian dapat disebabkan komplikasi 22. Hindari makanan pedas, asam, alcohol, jangan stress, atur pola makan, hindari kafein karena dapat meningkatkan system saraf simpatis, tidak boleh jajan sembarangan, cuci tangan sebelum makan. 23. Pria dan wanita seimbang Usia remaja , dominan pada usia dewasa 24. Pada negara berkembang cenderung kotor, tropis pH lambung risiko infeksi saluran

25. Kurangi protein, tambah lemak, HCl 26. 27. - Klien harus bedrest - Klien tidak harus bedrest aliran darah ke lambung 28. LO 29. Mungkin BB menurun ( diare dan absorbsi menurun ), Penanganan : makanan 4 sehat 5 sempurna atur aktivitas, kebanyakn duduk makan aktivasi zinogen pepsinogen pencerna protein

45

30. Nyeri epigastrium, mual, muntah, pusing, sendawa bau, lemas, perut, bedah, fatique, 31. 1 x BB cair : diare Diare adalah pertahanan tubuh Prioritasnya penambahan cairan dan elektrolit 32. Peradangan lambung molekul besar air 33. LO 34. LO diare peristaltic lambung makanan masih dalam penyerapan

polarisasi usus

makanan ke usus

MIND MAP
Etiologi Penatalaksan aan Manfes Nyeri ASKEP Patofisiologi Konsep Penyakit Mual Muntah

Pemeriksaan

Gastritis

REPORTING 1. Anatomi Fisiologi Lambung Lambung terletak di epigastrium.

Kembung Diare

Fundus : sfingter kardia , dinding tipis, di bawah fundus ada korpus, otot untuk mencampur makanan, mencegah refluks Bawah : sfingter piloricum Mulut ( bolus ) yang dicerna oleh lambung Pepsin Rennin Lemak protein susu menjadi kimus

Terdiri dari 4 lapisan :

46

a. Tunika serosa : jaringan ikat yang biasanya mengandung banyak lemak, melindungi dari gesekan b. Muskularis : teridiri dari 3 lapisan, yaitu : oblik ( dalam), sirkular ( tengah ), longitudinal ( luar ) c. Submukosa : di antara muskularis dan serosa, banyak mengandung pembuluh darah, saluran limfe, saraf. Banyak kerutan ( bila ada makanan di lambung maka kerutan akan berkurang). d. Mukosa : menghasilkan HCl Ukuran normal lambung bila berisi berbentuk alpukat, kosong berbentuk tabung J. simpatis : lia iliaka Asupan darah : arteri siliaka Sel mucus menghasilkan mucus Panjang lambung = 20 cm, lebarnya 15 cm Fisiologi : a. Fase sevalik b. Fase gastric : makanan ke atrium 70% c. Fase intestinal : dari lambung ke duodenum 5-10% Motorik : a. Reservoir b. Mencampur makanan c. Pengosongan lambung Setelah makanan masuk ke lambung, gerakan peristaltic terjadi setiap 1520 detik

2. DEFINISI Gastritis : peradangan/inflamasi anatara mukosa dan submukosa, perdarahan mukosa, akut, kronik Gastritis superficial akut, gastritis atropi kronik 3. KLASIFIKASI - gastritis akut Obat-obatan NSAID (aspirin), trauma, setelah operasi, stress

47

Aspirin dapat menghambat sekresi prostaglandin sehingga sekresi mucus menurun dan kadar HCl meningkat dan terjadi pengelupasan mukosa kemudian terjadi iritasi lambung. 4. MANIFESTASI KLINIS Mual, muntah, sampai perdarahan 5. PENATALAKSANAAN Mengurangi penggunaan aspirin, mengurangi makanan yang merangsang Asam buat / alkali bisa menyebabkan perforasi Gastritis kronik : a. Tipe A : autoimun, autoantibody menyerang sel-sel parietal ( asimptomatik ) Pengobatan : antibody b. Tipe B : bakteri Helycobacter pylori c. Tipe AB : sangat kronis, menyebar ke seluruh gaster, penyebarannya bergantung usia - gastritis kronik atropi - gastritis kronik distropi - gastritis kronik hipertropi - gastritis kronik disertai dengan penyakit Gastritis kronik elastic nyeri iritasi mengganti sel yang rusak sel baru tidak

Gastritis kronik dilihat dari hidroklorida : a. Menurun pada tipe A b. Meningkat pada tipe B Perdarahan : manifestasinya parah, terjadi 2 x 24 jam 6. KOMPLIKASI - gastritis akut : perdarahan di di pencernaan atas, ulkus - gastritis kronik : anemia perisrosa, penyempitan atrium pylorus, tukak lambung, kanker lambung mencegah sel-sel kanker 7. EPIDEMIOLOGI - kronik : terjadi pada decade ke 6 iritasi disfungsi tidak dapat

48

- gastritis akut : 60 -90 % - asia pasifik : 10 20 % Lebih banyak pada pria akibat minum alcohol dan merokok 8. DIAGNOSA BANDING - flu perut ( gastroenteritis ) : diare, mual, selama 1 2 hari - borok lambung : penyebabnya sama, ada perdarahan pada lambung - heart burn : asam lambung naik ke esophagus, mulut terasa asam - nonulcer dyspepsia : etiologinya tidak diketahui, factor penyebab : makanan lemak, pedas - tukak lambung : manifestasi sama - traktus billaris : manifestasi sama, mual, muntah , nyeri 9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK - tes darah - tes stool - esofagogasti duodenokopi ( EGD ) : untuk melihat perdarahan, mukosa sembab, merah, mukosa atropi ( kering ). - endoscopy : fiber berbentuk sel optic, klien puasa selama 6 12 jam, posisi miring ke kanan, waktunya 30 menit, endoscopy dilumasi, dimasukkan perlahan. Puasa dilakukan agar pasien tidak muntah , mencegah makanan menghalangi makanan Perawatan pasca endoscopy : puasa 1 2 jam, mencegah refluks, pantau jalan nafas, peralatan pertolongan pertama harus siap. - analisi getah lambung - pH metri : melihat tingkat pH lambung ( melihat gula darah, fungsi pancreas ). - minum barium : X-ray - amylase serum : dalam kadar rendah, gastritis - pemberian vitamin B12 : 100-1000 pg/ml - angiografi : melihat adanya perdarahan/tidak, peredarahn darah yang tidak normal dapat menyebabkan kematian sel . 10. FARMAKO Kronik : antibiotic :

49

a. amoxilin 2 x 1000 b. tetracylin c. klaritonin 2 x 500 PPT : proton ( menghambat bakteri ) Sitroprotektif agent : melindungi bagian lambung dan usus H2 blocker : merawat ulserasi Akut : antasida, nisoprolol dapat meningkatkan prostaglandin, ranitidine. Jika korosi basa diberikan cairan asam. Sukarfat untuk melindungi dinding 11. MEKANISME MUAL, MUNTAH Pola makan yang tidak teratur

Gesekan antar dinding

Erosi dinding

HCl meningkat

Merangsang medulla oblongata

Menekan saraf mual, muntah

antiperistaltik

Lidah terangkat makanan keluar

mendorong

Mual, muntah

muntah

Berdekatan dengan saraf bagian pernafasan

Sesak napas

50

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Jika gastritis menjadi berat maka akan timbul berbagai komplikasi seperti terjadinya perdarahan pada lambung yang ditandai dengan muntah darah atau pada pada feses terdapat darah, anemia yang terjadi karena berkurangnya kemampuan untuk mengabsorbsi vitamin B12 yang berfungsi dalam proses pembekuan darah . Klien akan mengeluh nyeri pada bagian perut, mual, muntah, perut menjadi kembung, dan kadang terjadi diare. Gastritis dapat diobati dengan pemberian kombinasi antibiotic yang sesuai dengan dosis ( tidak overdosis ). Dengan pemberian PPT untuk menurunkan aktivitas dari bakteri Helycobacter pylori. Sebagai perawat kita dapat memberikan Health Education kepada klien dengan cara menghindari alcohol, makanan pedas, asam, dan makanan lain yang dapat mengiritasi lambung, tidak merokok, pola hidup yang baik, dan rajin berolahraga.

B. Saran Makalah sangat jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami sebagai kelompok mengharapkan kritik dan saran dari dosen pembimbing dan teman teman sesama mahasiswa. Selain itu penyakit akalasia ini sangat berbahaya dan kita sebagai host harus bisa menerapkan pola hidup sehat agar kesehatan kita tetap terjaga.

51

Daftar Pustaka Admin. 2009. Anda Sering Mual dan Muntah, Bagaimana Mekanismenya?. From : http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimanamekanismenya/#more-391 (Selasa, 1 Maret 2011. 21.00) Admin. From : http://ahlipencernaan.com/Prosedur/endoskopi.html . Diakses tanggal 6 Maret 2011: 12.44 Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC Price, Sylvia A & M.Wilson Lorraine. 2000. Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta:EGC Secondking. 2008. Diare. http://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/. (Selasa, 1 Maret 2011. 21.00)

52