BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit cor pulmonale merupakan penyakit paru dengan hipertrofi
dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat gangguan fungsi dan atau struktur
paru (setelah menyingkirkan penyakit jantung kongenital atau penyakit
jantung lain yang primernya pada jantung kiri). Cor pulmonale dapat terjadi
secara akut maupun kronik penyebab akut tersering adalah emboli paru
masif dan biasanya terjadi dilatasi ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering
adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan biasanya terjadi hipertrofi
ventrikel kanan.
Insidens diperkirakan !"# dari semua penyakit jantung pada orang
de$asa disebabkan oleh PPOK. %mumnya pada daerah dengan polusi udara
yang tinggi dan kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis
kronik dan emfisema didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonale.
&ebih banyak disebabkan e'posure daripada predisposisi dan pria lebih
sering terkena daripada $anita.
(
BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi Saluran Pernafasan
Paru!paru mempunyai sumbe suplai darah dari )rteria *ronkialis
dan )rteria pulmonalis. )rteria *ronkialis berasal dari )orta torakalis dan
berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. +ena bronchialis yang
besar mengalirkan darahnya ke dalam sistem a,igos- yang kemudian
bermuara ke vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium
kanan. +ena brochialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah vena
pulmonalis- karena sirkulasi bronchial tidak berperanan pada pertukaran
gas- darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar .!/# curah
jantung. 0irkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenisasi dari
sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan paru!paru.
)rteri Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan
darah vena campuran ke paru!paru dimana darah tersebut mengambil
bagian dalam pertukaran gas. 1alinan kapiler paru!paru yang halus
mengitari dan menutup alveolus- merupakan kontak erat yang diperlukan
untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. 2arah yang
teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke
ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel!sel melalui
sirkulasi sistemik.
.
B. Anatomi Jantung Ventrikel Kanan
&etak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada
yaitu tepat di ba$ah manubrium sterni. 0ebagian besar ventrikel kanan
berada di kanan depan ventrikel kiri dan medial atrium kiri. *erbentuk
bulan sabit3setengah bulatan berdinding tipis dengan tebal 4!5 mm yang
disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar.
2inding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu
trabekula karnae yang sering membentuk persilangan satu sama lain.
otot ini di bagian apikal berukuran besar yaitu trabecula septo marginal
(moderator band). +entrikel kanan secara fungsional dapat dibagi dua
alur ruang yaitu alur masuk ventrikel kanan (6igh ventricular out flo$
tract) berbentuk tabung atau corong- berdinding licin terletak di bagaian
superior ventrikel kanan yaitu infundibulum3conus arteriosus. )lur masuk
dan keluar dipisahkan oleh krista supra ventrikuler yang terletak tepat di
atas daun anterior katup triauspid.
. Definisi
Cor pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder
terhadap penyakit paru- toraks atau sirkulasi paru. Kadang!kadang
disertai dengan gagal ventrikel kanan. 7ipe cor pulmonale disebut akut
jika dilatasi belahan jantung kanan setelah embolisasi akut paru- tipe
kronis ditentukan lamanya gangguan pulmoner yang memba$a ke
pembesaran jantung. *erapa lama dan sampai tahap apa jantung tetap
membesar akan bergantung pada fluktuasi!fluktuasi pada ketinggian
tekanan arterial pulmoner.
/
D. Etiologi
Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain 8
(. Penyakit paru menahun dengan hipoksia
- penyakit paru obstruktif kronik
- fibrosis paru
- penyakit fibrokistik
- cyrptogenik fibrosing alveolitis
- penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia
.. Kelainan dinding dada
- Kifoskoliosis- torakoplasti- fibrosis pleura
- Penyakit neuro muskuler
/. 9angguan mekanisme kontrol pernafasan
- Obesitas- hipoventilasi idiopatik
- Penyakit serebrovaskular
4. Obstruksi saluran nafas atas pada anak
- hipertrofi tonsil dan adenoid
5. Kelainan primer pembuluh darah
! hipertensi pulmonal primer- emboli paru berulang- vaskulitis
pembuluh darah paru.
E. Patogenesa
)papun penyebab penyakit a$alnya- sebelum timbul cor
pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru!paru
dan hipertensi pulmonar. :ipertensi pulmonar pada akhirnya
meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan- sehingga mengakibatkan
hipertrofi dan kemudian gagal jantung. 7itik kritis dari rangkaian kejadian
ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskular paru!paru
para arteria dan arteriola kecil.
4
2ua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan
resistensi vaskular paru!paru adalah (() vasokontriksi hipoksik dari
pembuluh darah paru!paru dan (.) obstruksi dan atau obliterasi anyaman
vaskuler paru!paru. ;ekanisme yang pertama paling penting dalam
patogenesis cor pulamale. :ipoksemia- hipercapnea- asidosis
merupakan ciri khas PPO; bronchitis lanjut adalah contoh yang paling
baik. :ipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang elbih
kuat untuk menimbulkan vasokonstriksi pulmonar daripada hipoksemia.
:ipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos
arteriola paru!paru sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap
hipoksia akut. )sidosis- hipercapnea dan hipoksemia bekerja secara
sinergistrik dalam menimbulkan vasokontriksi. +iskositas (kekentalan)
darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung
yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hipercapnea juga ikut
meningkatkan tekanan arteria paru!paru.
;ekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular
dan tekanan arteria paru!paru adalah bentuk anatomisnya. :ilangnya
pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman
vaskuler. 0elain itu pada penyakit obstruktif- pembuluh darah paru!paru
juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru!paru yang
besar. 7etapi- peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap
anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik
dalam patogenesa cor pulmonale. Kira!kira dua pertiga sampai tiga
perempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak
sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru!paru yang bermakna.
)sidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernafasan
5
dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau
akibat kelainan perfusi ventilasi.
1adi setiap penyakit paru!paru yang mempengaruhi pertukaran
gas- mekanisme ventilasi atau anyaman vaskuler paru!paru dapat
mengakibatkan cor pulmonale.
!. "am#aran Klinis
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru
yang mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang
produktif- sesak nafas $aktu beraktifitas- nafas yang berbunyi- mudah
fatig kelemahan. Pada fase a$al berupa pembesaran ventrikel kanan-
tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit
parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila
sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut kanan
atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung- hipersekresi
branchus- edema alveolar- serta bronkospasme yang menurunkan
ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis- jari tabuh-
peningkatan tekanan vena jugularis- heaving ventrikel kanan atau irama
derap- pulsasi menonjol di sternum bagian ba$ah atau epigastrium
(parasternal lift)- pembesaran hepar dan nyeri tekan- ascites- edema.
2ispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa cor
pulmonale. 2ispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan-
sinkop pada $aktu bekerja- atau rasa tidak enak angina pada substernal
mengisyaratkan keterlibatan jantung.

". "am#aran $a%iologis

a). 6ontgen 7oraks
7erdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan- dilatasi arteri
pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering
tertutup oleh hiper inflasi paru yang menekan diafragma sehingga
jantung tampaknya normal karena vertikal. Pembesaran ventrikel
kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral. 0elain itu didapatkan
juga diafragma yang rendah dan datar serta ruang udara retrosternal
yang lebih besar- sehingga hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tidak
membuat jantung menjadi lebih besar dari normal.
b). <kokardiografi
2imensi ruang ventrikel kanan membesar- tapi struktur dan dimensi
ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal-
gelombang =a> hilang- menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang!
kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup
pulmonal karena =accoustic $indo$> sempit akibat penyakit paru.
c). Kateterisasi jantung
2itemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan
pembuluh paru. 7ekanan atrium kiri dan tekanan kapiler paru normal-
menandakan bah$a hipertensi pulmonal berasal dari prekapiler dan
bukan berasal dari jantung kiri. Pada kasus yang ringan- kelainan ini
belum nyata. Penyakit jantung paru tidak jarang disertai penyakit
jantung koroner terlebih pada penyakit paru obstruksi menahun
karena perokok berat (stenosis koroner pada angiografi).
"
H. Diagnosis
2iagnosis cor pulmonale biasanya menunjukkan kombinasi adanya
gangguan respirasi yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal dan
adanya gangguan pada ventrikel kanan yang didapat secara klinis-
radiologis- elektrocardiogram. 2alam praktek sehari!hari sering
didapatkan kesulitan dalam membuat diagnosis col pulmonal yakni bila
keadaan pasien sedang stabil atau belum terjadi gagal jantung kanan.
%ntuk itu dianjurkan membuatkan <K9 dan pemeriksaan radiologis dada
secara serial.
I. Diagnosis Ban%ing
! :ipertensi vena pulmonal yang biasanya diderita penderita stenosis
katup mitral.
9ambaran foto toraks berupa pembesaran atrium kiri- pelebaran
arteri pulmonal karena peninggian tekanan aorta yang relatif kecil
(pada fase lanjut)- pembesaran ventrikel kanan- pada paru!paru
terlihat tanda!tanda bendungan vena
! Perikarditis konstriktifa
dapat dibedakan dengan test fungsi paru dan analisa gas darah
J. Penatalaksanaan
Penanganan cor pulmonale ditujukan untuk memperbaiki hipoksia
alveolar dan vasokonstriksi paru!paru yang diakibatkannya dengan
pemberian oksigen konsentrasi rendah dengan hati!hati. Pemakaian O.
yang terus menerus dapat menurunkan hipertensi pulmoner- polisitemia
dan takipnea. ;emperbaiki keadaan umum dan bronkodilator- antibiotik
?
membantu meredakan obstruksi aliran udara pada pasien PPO;.
Pembatasan cairan yang masuk dan diuretik mengurangi tanda!tanda
yang timbul akibat gagal ventrikel kanan. 7erapi anti koangulansia jangka
panjang diperlukan jika terdapat emboli paru!paru berulang. Kadang!
kadang perlu trakeostomi untuk membantu aspirasi sekret dan
mengurangi ruang mati. Preventif yaitu berhenti merokok- olah raga
bertahap dan teratur serta senam pernafasan sangat bermanfaat
$alaupun jangka panjang.
K. Prognosis
0angat bervariasi- tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang
mendasarinya dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmoner
sistematis angka kematian rata!rata 5 tahun sekitar 4@!5@#. 1uga
obstruksi vaskuler paru kronis dengan hipertrofi ventrikel kanan
mempunyai prognosis buruk. *iasanya penderita dengan hipertensi
pulmonal obstruksi vaskuler kronik hanya hidup .!/ tahun sejak
timbulnya gejala.
A
DA!&A$ PUS&AKA
(. <ugene *raun$ald 8 :eart 2isease- Bourth edition- volume II- (A?A- pp
(5?(!(@(.
.. Isadore ;eschan 8 )nalysis of 6oentgen 0igns in 9eneral 6adiology-
+olume II- PP ((55!((5".
/. 6onald 9rainger- 2avid 1. )llison 8 2iagnostic 6adiology )n )nglo
)merican- 0econd edition- volume I- PP. 4/5!./.
4. Peter Carson 8 Cardiac 2iagnosis- (AA- PP ."?!.?(.
5. <ugene *raun$ald- 0tephen &. :auser- )nthony 0 Bauci- 2ennis &
Kasper- & &ongo- 1 &arry 1ameson 8 :arrisonCs Principles of Internal
;edicine- fifthteen edition- volume I- .@@.- PP. (/55 D (/5A.
. Kurt 1. Isselbacher- <ugene *raun$ald- 1ean 2. Eilson- 1oseph F ;artin-
)nthony 0 Bauci- 2ennis & Kasper- edis bahasa IndonesiaG )hmad :.
)sdie Prof. dr. 0p.P2- ke 8 Prinsip!prinsip Ilmu Penyakit 2alam :arrison-
edisi (5- volume /- .@@.- hal. (...!(...
". ;ansjoer )rif- 0avitri 6akhmi- 0etio$ulan Ei$ik- 7riyanti Kuspuji-
Eardhan- Eahyu IkaG Kapita 0elekta Kedokteran 1ilid I- edisi ketiga-
Penerbit ;edia )csculapius- BK%I- 1akarta (AAA- hal. 45/!454.
?. 0oeparman dan Earpadji 0ar$ono 8 Ilmu Penyakit 2alam- 1ilid .-
Cetakan ketiga- BK%I- 1akarta- (AA?. :al. ??.!??A.
A. Price 0ylvia- Eilson &orraine 8 Patofisiologi Proses!Proses Penyakit- 1ilid
( dan .- edisi 4- <9C- 1akarta- (AA5- hal. "./!".5 dan hal. 5@.
(@. &ily Ismodiati- Baisal *aras- 0antoso K- Popy 0 8 *uku )jar Kardiologi-
BK%I- 1akarta .@@/.
(@
KA&A PEN"AN&A$
)ssalamuCalaikum Er. Eb
Puji syukur saya panjatkan kehadirat )llah 0E7- karena dengan
rahmat!Hya saya dapat menyelesaikan tugas referat Kepaniteraan Klinik
6adiologi yang berjudul '$ PULM'NALE.
7ugas ini bertujuan agar saya selaku penulis- dapat memahami lebih
dalam teori!teori yang diberikan selama menjalani Kepaniteraan Klinik
6adiologi di 6%0P Batma$ati- dan melihat penerapannya secara langsung di
lapangan. Pada kesempatan ini saya mengucapkan banyak terimakasih
kepada Dr. !ari%a (unus) S*.$- khususnya sebagai pembimbing dan
semua staf pengajar di 0;B 6adiologi 6%0P Batma$ati- serta teman!teman
di Kepaniteraan Klinik.
0aya menyadari bah$a referat ini masih banyak terdapat kekurangan
baik mengenai isi- susunan bahasa- maupun kadar ilmiahnya. :al ini
disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan dan pengalaman saya di dalam
menyusun referat ini. Oleh karena itu- saya sangat mengharapkan kritik dan
saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca referat ini.
0emoga referat ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang
membutuhkan.
1akarta- Bebruary .@@4
Penulis
Indah 0ulistiyo$ati )
((
i
DA!&A$ ISI
:alaman
2)B7)6 I0I ...................................................................................... i
K)7) P<H9)H7)6 ......................................................................... ii
*)* I. P<H2):%&%)H ............................................................... (
*)* II. P<;*):)0)H .................................................................. .
). )natomi 0aluran Pernafasan ...................................... .
*. )natomi 1antung +entrikel Kanan .............................. /
C. 2efinisi ........................................................................ /
2. <tiologi ........................................................................ 4
<. Patogenesa ................................................................. 4
B. 9ambaran Klinis ..........................................................
9. 9ambaran 6adiologis ................................................. "
:. 2iagnosis .................................................................... ?
I. 2iagnosis *anding ...................................................... ?
1. Penatalaksanaan ........................................................ ?
K. Prognosis .................................................................... A
2)B7)6 P%07)K) ......................................................................... (@
&);PI6)H
(.
ii
TUGAS REFERAT RADIOLOGI
Pembimbing :
Dr. Farida Yunus, Sp.R
Disusun Oleh :
Indah Sulistiyawati A
030.99.121
KEPANITERAAN KLINIK ILM RADIOLO!I
RMA" #AKIT MM P#AT $ATMA%ATI
PERIODE 2& 'ANARI ( 2) $E*RARI 200+
$AKLTA# KEDOKTERAN
NI,ER#ITA# TRI#AKTI
'AKARTA
(/



(4