LAPORAN KASUS

PREEKLAMSIA BERAT DENGAN IMPENDING EKLAMSIA

SUPERVISOR : dr. M. Rizki Yaznil, M.Ked (OG), Sp.OG

OLEH:
Astrie Hananda Febriancy
090100299


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RS HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2014
i

DAFTAR ISI

Daftar Isi ............................................................................................. i
BAB 1 Pendahuluan...................................................................... 1
BAB 2 Tinjauan Pustaka.............................................................. 2
2.1 Definisi......................................................................... 2
2.2Epidemiologi dan Faktor Risiko Preeklamsia.......... 3
2.3 Etiologi......................................................................... 5
2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Preeklamsia............... 7
2.5 Gejala Klinis Preeklamsia.......................................... 9
2.6 Pemeriksaan Fisik....................................................... 10
2.7 Pemeriksaan Penunjang............................................. 10
2.8 Penatalaksanaan......................................................... 10
BAB 3 Laporan Kasus..................................................................

Daftar Pustaka














1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Sampai saat ini angka kematian ibu (AKI) tidak dapat turun seperti yang
diharapkan. Menurut laporan Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional
(BKKBN), tahun 2003 AKI di Indonesia yaitu 307 per 100.000 kelahiran hidup,
tahun 2004 yaitu 270 per 100.000 kelahiran hidup, tahun 2005 yaitu 262 per
100.000 kelahiran hidup, tahun 2006 yaitu 255 per 100.000 kelahiran hidup, dan
tahun 2007 menjadi 228 per 100.000 kelahiran hidup. Target Millenium
Development Goals (MDGs), AKI di Indonesia tahun 2015 harus mencapai 125
per 100.000 kelahiran hidup. Penyumbang angka kematian yang tinggi ini
meliputi perdarahan, preeclampsia/eklampsia dan infeksi 1.
Angka kejadian preeklampsia sekitar 5-10% dari seluruh kehamilan dan
masing-masing negara mempunyai angka yang berbeda. Di Amerika Serikat,
hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab kematian maternal kedua
setelah perdarahan dan 15% dari kematian ibu hamil disebabkan oleh
preeklampsia. Menurut Simanjuntak 2(4), pada penelitian retrospektif selama lima
tahun (1993-1997) dijumpai 5-10% kematian ibu pada kasus preeklampsia berat,
sedangkan penelitian dari Cochrane Review 3,4(5,6) menyebutkan prevalensi
penderita preeklampsia berat dengan usia kehamilan di bawah 34 minggu adalah
50% dari jumlah kehamilan dengan preeklampsia berat. Dari pasien dengan
preeklampsia berat tersebut, 50% memerlukan terminasi kehamilan dalam 24 jam
setelah masuk rumah sakit berdasarkan indikasi ibu.
Meskipun beberapa penelitian telah dilakukan, sampai saat ini penyebab
preeklampsia belum diketahui secara pasti dan oleh Zweifel penyakit ini disebut
dengan the disease of theories. Dan saat ini masih banyak penelitian yang
berlangsung untuk mengetahui pathogenesis dari preeklampsia. Hanya saja, para
peneliti sepaham dan telah membuktikan bahwa plasenta pasien preeklampsia
2

ternyata mengalami iskemik oleh karena menurunnya aliran darah ke plasenta
yang disebabkan tidak terjadinya dilatasi arteri spiralis 2,3,5 (7).
Oleh karena etiologi dan patogenesisnya belum diketahui dengan jelas
sampai sekarang, akibatnya penanganan yang definitif belum dijumpai. Hanya
pemikiran karena penyakit ini disebabkan oleh plasenta, maka untuk
menghentikan proses perjalanan penyakit adalah dengan melahirkan plasenta yang
tentu saja akan juga melahirkan bayinya walaupun belum cukup bulan. Sebagai
konsekuensi dari hal-hal tersebut akan banyak dilahirkan bayi-bayi yang prematur
6.
Menurut Advanced in Labour and Risk Management (ALARM)
Internasional tahun 2007, persalinan pada pasien preeklampsia berat pada saat
yang optimal mengurangi morbiditas dan mortalitas ibu serta neonatal. Penundaan
persalinan dilakukan hanya untuk mendapatkan maturitas paru janin. Hipertensi
gestasional merupakan penyakit progresif, manajemen konservatif potensial
berbahaya bila ada penyakit yang berat atau dugaan gawat janin 7(10).
1.2. Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini antara lain sebagai berikut:
1. Untuk menambah pengetahuan penulis tentang preeklampsia berat,
klasifikasinya, penatalaksanaannya baik pada ibu hamil.
2. Sebagai salah satu tugas dalam bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi
RSUP HAM.








3



4

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau
edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum.
2

Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis
preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis,
karena pada wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai,
karena adanya stasis pembuluh darah.
3

Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu daripada tanda-tanda lain.
Kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140
mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg
dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah
dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
3

Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang
kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+
atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter
atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya
proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang
serius.
4
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-
eklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di
jaringan tubuh harus teteap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan
berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan
sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal,
perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.
3

Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi
eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia
dapat menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation)
5

yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat
berakibat fatal.
4

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai
dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai
proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.
5-7

2.2. Epidemiologi dan Faktor Risiko Preeklamsia
Preeklampsia dapat ditemui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama
kehamilan pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun.Frekuensi pre-eklampsia
pada primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama
pada primigravida muda. Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda,
hidrops fetalis, usia> 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi
terjadinya pre-eklampsia.
4

Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan /
preeklampsia /eklampsia.
4

Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada
primigravida tua.Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun
insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35
tahun, dapat terjadi hipertensi laten.

Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun
tua, primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.

Ras/golongan etnik
Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai
etnik di banyak negara.

Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek
penderita, faktor risiko meningkat sampai 25%.


6

Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip
ibu dan janin.

Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO).
Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang
tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.

Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi.

Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun
merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin
terhambat yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil
mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.

Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.

Hidrops fetalis berhubungan mencapai sekitar 50% kasus

Diabetes mellitus
Angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-
eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat
diabetesnya.

Mola hidatidosa
Diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-
eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia
kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai
dengan pada pre-eklampsia.
7

Riwayat pre-eklampsia.
Kehamilan pertama
Usia lebih dari 40 tahun dan remaja
Obesitas
Kehamilan multiple
Diabetes gestasional
Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis.
4


2.3. Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara
pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories.
Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar
kemungkinan terjadinya preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan
Gemelli dan Mola Hidatidosa. Teori ini didukung pula dengan
adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah
plasenta lahir.
1

2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan
jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik
dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan
Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna,
sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap
histokompatibilitas plasenta. Pada kehamilan berikutnya,
pembentukan Blocking Antibodies akan lebih banyak akibat
respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons
imunisasi.
1
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang
mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-
Eklampsia :
8

a. Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai kompleks imun
dalam serum.
b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada
Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuria.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat
menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada
Preeklampsia-Eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa
menyebabkan Preeklampsia-Eklampsia.
2
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron
antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relatif Aldoteron yang menyebabkan
retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
1

4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / Eklampsia
bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal
2.
Beberapa bukti yang
menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara
lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia
pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.
c. Kecenderungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak
dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada
ipar mereka.
8


5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung
asam lemak essensial terutama Asam Arakidonat sebagai prekursor sintesis
Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin Refractoriness yang
memicu terjadinya preeklampsia.
1

6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
9

Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI
2
) yang
pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA
2
) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
8

2.4. Klasifikasi
Preeklampsia berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu: (2,4)
1. PEB tanpa impending eclampsia
2. PEB dengan impending eclampsia dengan gejala-gejala impending di
antaranya nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri
epigastrium, dan nyeri abdomen kuadran kanan atas.

2.5. Patogenesis dan patofisiologi preeklamsia
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi
perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostasis. Sperof menyatakan bahwa
dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi
sirkulasi darah plasenta yang berkurang.
9

Disfungsi plasenta juga ditemukan pada Preeklampsia, sehingga terjadi
penurunan kadar 1 -25 (OH)
2
dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya
terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan
penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang
mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang
mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui
sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan
peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah.
9
10


Gambar 2.1. Etiologi preeklampsia menurut teori iskemik plasenta (14)
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan
prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan
sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan
kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi
langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang,
sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan
aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan
tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena
gangguan aliran darah vasa vasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan
endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang
merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel
endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti trombosit dan
11

fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan
gangguan ke berbagai sistem organ.
9
Efek pada fungsi organ-organ lain:

a. Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-
eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai
oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor
penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.
4

b. Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit.
4

c. Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang 20%, filtrasi
glomerulus berkurang 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai
nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat
jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (Sindroma
Nefrotik pada kehamilan).
4

d. Sirkulasi uterus dan koriodesidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah
patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang
menentukan hasil akhir kehamilan.

1. Terjadi iskemia uteroplasenta, menyebabkan ketidakseimbangan
antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah
sirkulasi yang berkurang.
2. Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di
uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah
itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat
vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus
pembuluh darah yang lebih tinggi.
12

3. Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai
oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan
pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.
4


2.6. Gejala Klinis Preeklampsia
Gejala preeklampsia adalah :
1. Hipertensi
2. Edema
3. Proteinuria
4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.
5

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala
berikut :
1. TD 160 / 110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+
3. Oliguria 500 ml / 24 jam
4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus
5. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan
6. Nyeri epigastrium
7. Edema paru atau sianosis
8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)
9. HELLP Syndrome
10. Koma
2,9


Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala
hipertensi dan proteinuria.
5


2.7.Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC
Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya
retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion.
Edema pada muka yang memberat
13

Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau
peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.
4


2.8. Pemeriksaan Penunjang
Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif
untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator
preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik.
Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita
hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia
superimpose.
Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada
wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari
pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan
protein total pada urin 24 jam.
Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga
pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan
dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk
memantau progresifitas penyakit.
4


2.9. Penatalaksanaan
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya dilakukan
pengelolaan dasar sebagai berikut :
a. Terapi pada penyulit yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat
obatan untuk penyulitnya.
b. Menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung usia
kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu :
1. Ekspektatif; konservatif : bila umur kehamilan <37 minggu.
2. Aktif, agresif : bila umur kehamilannya 37 minggu.


14

Penanganan awal pada pasien pre-eklampsia :
a. Segera masuk Rumah Sakit.
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.
c. Infus RL atau Dextrose 5%.
d. Pemberian anti kejang MgSO
4
sebagai pencegahan dan terapi
kejang.
Pemberian MgSO
4
dibagi :
Loading dose (initial dose) : dosis awal.
Maintenance dose : dosis lanjutan.

Pemberian MgSO
4
dapat dipilih regimen yang antara lain :


Regimen Loading Dose Maintenance
Dose
Dihentikan
1. Zuspan,
1996
Continous
intravenous
injection

Preeklamsia
berat
Tidak ada 1 gr/jam IV
Eklamsia 46 gr IV/510
menit
1 gr/jam IV
2. Sibai, 1984 Continous
intravenous
injection
46 gr 20%
dilarutkan dalam
100 ml D5/15
20 menit
Dimulai 2 gr/jam
IV dalam 10 gr
1000 cc D5; 100
cc/jam. Tetesan
disesuaikan dosis
46 mEq/l
24 jam paska
persalinan
3. Magpiz
Trial
Colaborative
Group, 2002
1. 4 gr 50%
dilarutkan
dalam saline
IV/1015
1. 1 gr/jam
IV dalam 24
jam atau


15

menit
2. 10 gr
50% IM : 5
gr IM
bokong
kanan, 5 gr
IM bokong
kiri

2. 5 mg IM /
4 jam dalam
24 jam.

Buku Williams menuliskan jadwal pemberian MgSO
4
:
- 4 gr MgSO
4
20% IV dengan kecepatan 1 gr / menit
- diikuti 10 gr MgSO
4
50% IM dibagi 5 gr masing-masing gluteus
- tiap 4 jam berikan 5 gr MgSO
4
IM pada gluteus secara bergantian
- pemberian MgSO
4
dihentikan 24jam setelah bayi lahir.

Syarat pemberian MgSO
4
:
1. Reflek patella normal.
2. Respirasi >16 menit.
3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc : 0,5cc /
kgBB/jam.
4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc.
Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO
4
maka diberikan injeksi
Kalsium Glukonat 10%/10 cc dalam 3 menit.

e. Anti hipertensi
Diberikan bila tensi 180/110 atau MAP 126.
Jenis obat :
Nifedipine : 10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam.Nifedipin diberikan per oral tidak sub lingual karena
absorbsi per oral jauh lebih baik.

16

Tekanan darah diturunkan secara bertahap :
1. Penurunan awal 25% dari tekanan sistolik.
2. Tekanan darah diturunkan mencapai
<160/105 mmHg
MAP <125 mmHg

f. Diuretikum
Tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :
1.Memperberat penurunan perfusi plasenta.
2.Memperberat hipovolemia
3.Meningkatkan hemokonsetrasi.

Diberikan hanya atas indikasi :
1.Edema paru
2.Payah jantung kongestif
3.Edema anasarka

g. Diet
Diberikan diet seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan.

2.9.Sikap Terhadap Kehamilannya
A. Perawatan konservatif
-Tujuan
1. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapi umur kehamilan yang
memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.
2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa
mempengaruhi keselamatan ibu.
-Indikasi :
Kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda tanda dan gejala
gejala impending eklamsia.
17

- Terapi medikamentosa
1. Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsia ringan maka masih
dirawat 23 hari lagi, baru diizinkan pulang.
2. Pemberian MgSO
4
sama seperti pemberian MgSO
4
pada tabel tetapi tidak
diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskular.
3. Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebas dari gejala-gejala
preeklamsia berat dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.
- Cara persalinan
1. Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm.
2. Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya.
3. Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam kecuali ada
indikasi untuk pembedahan cesar.

B. Perawatan aktif, agresif
- Tujuan : Terminasi kehamilan
- Indikasi :
Indikasi ibu
a. Kegagalan terapi medikamentosa
1. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan
tekanan darah yang persisten.
2. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi
kenaikan tekanan darah yang persisten.
b. Tanda dan gejala impending eklamsia.
c. Gangguan fungsi hepar
d. Gangguan fungsi ginjal
e. Dicurigai terjadi solutio plasenta
f. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan.
Indikasi janin
a. Umur kehamilan 37 minggu
b. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG
18

c. Non-Stress Test nonaktif dan profil biofisik abnormal
d. Timbulnya oligohidramnion.
Indikasi laboratorium
Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP.
- Cara persalinan
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam
1. Penderita belum inpartu
a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8.
Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.
Induksi persalinan harus sudah sudah mencapai kala II dalam waktu 24
jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul
dengan pembedahan caesar.
b. Indikasi pembedahan caesar :
- Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.
- Induksi persalinan gagal.
- Terjadi maternal distress.
- Bila umur kehamilan <33 minggu
- Pembedahan caesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal
distress.
19


Gambar 2.2. Penanganan preeklampsia berat (22)
20


DAFTAR PUSTAKA

1. Pangemanan Wim T. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia.Palembang.
UniversitasSriwijaya. 2002
2. Cunningham FG, Gant F.G, et all, William Manual of Obstetrics, 23
rd
Edition
Boston, McGraw Hill, 2010 :706.
3. Angsar,D,M,H,dr,Prof,dkk. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kahamilan
di Indonsesia. Edisi kedua. Semarang. 2005. hal 13 18
4. Pregnancy Induced Hypertension ; ALARM International. 2
nd
edition. The
Society Of Obstetricians and Gynaecologist Of Canada. 2001.85 91
5. Nyeri Kepala, Gangguan penglihatan, Kejang atau koma, Tekanan darah tinggi.
Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Saifuddin,
B. A, dr. Ketua editor. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirihardjo. Jakarta.
2002. M38 M42
6. Parulekar, S, V, et al. Pregnancy Induced Hypertension. Pregnancy At Risk.
CurrentConcept.Krisna Usha et al editors. 4
th
ed. Jaypee Brothers. India.
2004.257 259
7. James, M,et al. Raised Blood Pressure In Pregnancy. Pregnancy At Risk.
Current Concept. Krisna U, et al, editors. 4
th
ed. Jaypee Brothers. India. 2004.
204 209
8. Bilano, Ver Luanni et al., Risk Factors of Pre-Eclampsia/Eclampsia and Its
AdverseOutcomes in Low- and Middle-Income Countries: A WHOSecondary
Analysis. PLoS ONE.2014. 9(3): e91198. doi:10.1371/journal.pone.00911
9. Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 : 198