Mata

PEMBENTUKAN MATA DAN GANGGUAN PENGELIHATAN PADA AANAK 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

BAB II
PEMBAHASAN


2.1 Embriologi Mata
Cawan Optik dan Vesikuler Lentis
Mata mulai tampak pada mudigah 22 hari sebagai sepasang alur dangkal di
samping otak depan. Dengan menutupnya tabung saraf (neural tube), alur-alur
ini membentuk kantong luar di otak depan, vesikuler optika (vesikel mata).
Vesikel-vesikel ini kemudian melekat ke ektoderm permukaan dan memicu
perubahan di ektoderm yang diperlukan untuk membentuk lensa. Segera
sesudahnya, vesikula optik mulai mengalami invaginasi dan membentuk cawan
optik (optic cup) berdinding ganda. Lapisan dalam dan luar dari cawan ini
mula-mula dipisahkan oleh suatu lumen, ruang intraretina, tetapi lumen ini
segera lenyap, dan kedua lapisan tersebut berhadapan satu sama lain.
Invaginasi tidak terbatasan pada bagian tengah cawan optik tetapi juga
melibatkan sebagian dari permukaan inferior yang membentuk fisura koroidea.
Pembentukan fisura ini memungkinkan arteri hialoidea mencapai ruang dalam
mata. Selama minggu ketujuh, bibir-bibir fisura koroidea menyatu, dan mulut
dari cawan optik menjadi lubang bundar yaitu bakal pupil.
Selama proses ini berlangsung, sel-sel ektoderm permukaan yang pada
awalnya menempel dengan vesikula optik, mulai memanjang dan membentuk
plakoda lentis (lempeng lensa). Plakoda ini kemudian mengalami invaginasi
dan berkembang menjadi vesikula lentis (vesikel lensa). Selama minggu
kelima, vesikel lentis terlepas dari ektoderm permukaan dan berada dimulut
cawam optik.
Retina, Iris, dan Korpus Siliar
Lapisan luar cawan optik yang ditandai oleh granula-granula pigmen kecil,
dikenal sebagai lapisan pigmen retina. Perkembangan lapisan saraf (dalam)
cawan optik berlangsung lebih rumit. Empat perlima bagian posterior, pars
optika retinae, mengandung sel-sel yang berbatasan dengan ruang intraretina


yang berdiferensiasi menjadi elemen-elemen penyerap cahaya, sel batang (rod)

dan kerucut (con). Di dekat lapisan foto reseptif ini terdapat lapisan mantel
yang seperti di otak, menghasilkan neuron dan sel-sel penunjangnya, termasuk
lapisan inti luar, lapisan inti dalam, dan lapisan sel ganglion. Di permukaan
terdapat lapisan fibrosa yang mengandung akson sel saraf dari lapisan lebih
dalam. Serabut-serabut saraf di zona ini mengumpul ke arah tangkai optik yang
berkembang menjadi nervus optikus. Karena itu, impuls cahaya berjalan
melalui sebagian besar lapisan retina sebelum mencapai sel batang dan kerucut.
Seperlima anterior lapisan dalam, pars sekaretinae, tetap memiliki
ketebalan satu lapis sel. Bagian ini kemudia terbagi menjadi pars iridika retinae
yang membentuk lapisan dalam iris, dan pars siliaris retinae yang ikut serta
membentuk kurpus siliare.


Sementara itu, regio antara cawan optik dan epitel permukaan diatasnya
terisi oleh mesenkim longgar. M. Sfinter pupilae dan m. Dilator pupilae
terbentuk di jaringan ini. Otot-otot ini berkembang dari ektoderm dibawah
cawan optik. Pada orang dewasa, iris terbentuk oleh lapisan luar yang
mengandung pigmen, lapisan dalam tak berfigmen cawan optik, dan suatu
lapisan kaya jaringan ikat bervaskuler yang mengandung otot-otot pupil.

Pars siliaris retina mudah sekali dikenali karena sangat berlipat-lipat. Di
sebelah luar, bagian ini di tutupi oleh suatu lapisan mesenkim yang membentuk
m. Siliaris; di sebelah dalam bagian ini berhubungan dengan lensa malalui


suatu jaringan serabut elastis, ligamentum suspensorium atau zonula. Kontraksi
m.siliaris mengubah tegangan ligamentum dan mengatur kelengkungan lensa.

Iris
Segera setelah vasikuler terbentuk, sel-sel dinding posterior mulai
memanjang ke arah anterior dan membentuk serabut-serabut panjang yang
secara bertahap mengisi lumen vesikel. Pada akhir minggu ke-7, serabut lensa
primer ini mencapai dinding anterior vasikel lentis. Namun, pertumbuhan lensa
belum selesai tahap ini, karena serabut-serabut lensa baru (sekunder) terus
ditambahkan ke inti sentral tersebut.


Koroid, Sklera, dan Kornea

Pada akhir minggu kelima, primordium mata seluruhnya diklilingi oleh
mesenkim longgar. Jaringan ini segera berdiferensiasi menjadi lapisan dalam
yang setara dengan pia mater otak dan lapisan luar yang setara dengan
duramater. Lapisan dalam kumudian membentuk lapisan pigmen kaya
pembuluh darah yang dikenal sebagai koroid; lapisan luar berkembang
menjadi sklera dan bersambung dengan dura mater di sekitar nervus optikus.
Diferensiasi lapisan masenkim di atas permukaan anterior mata
berlangsung berbeda. Bilik mata depan (kamera anterior) terbentuk melalui
vakuolisasi dan pemisah mesenkim menjadi lapisan dalam di depan lensa dan
iris, membrana iridopupiliaris, dan lapisan luar yang bersambung dengan
sklera, substansia propria kornea. Bilik mata depan itu sendiri dilapisi oleh sel
mesenkim gepeng. Karena itu, kornea dibentuk oleh (a) lapisan epitel yang
berasal dari ektoderm permukaan, (b) substansia propria atau stroma yang
bersambung dengan sklera, dan (c) lapisan epitel yang berbatasan dengan
bilik mata depan. Membrana iridopupilaris di depan lensa lenyap seluruhnya,
membentuk hubungan antara bilik mata depan dan belakang.
Korpus Vitreum
Mesenkim tidak saja mengelilingi primordium mata dari sebelah luar
tetapi juga menginvasi bagian dalamcawan optik melalui fisura koroidea. Di
sini, mesenkim membentuk pembuluh darah hialoid, yang selama kehidupan
intrauterus mendarahi lensa dan membentuk lapisan vasikel di permukaan


dalam retina. Selama itu, struktur ini membentuk suatu jalinan serabut halus
antara lensa dan retina. Ruang interstisium jalinan ini kemudian terisi oleh
bahan gelatinosa transparan, yang membentuk korpus vitreum. Pembuluh darah
hialoid di regio ini mengalami obliterasi dan lenyap selama kehidupan janin,
meninggalkan kanalis hialoideus.
Nervus Optikus
Cawan oprik dihubungkan ke otak oleh tangkai optik, yang memiliki suatu
alur, fisura koroidea, di permukaan ventralnya. Di dalam saluran ini terdapat
pembuluh darah hialoid. Serabut saraf retina yang kembali ke otak terletak di
antara sel-sel dinding dalam tangkai. Selama minggu ke-7, fisura koroidea
manutup, dan terbentuk suatu terowongan sempit didalam tangkai otak. Akibat
peningkatan jumlah serabut saraf yang tetus menerus, dinding dalam tangkai
terus tumbuh, dan dinding dalam dan luar tangkai menyatu. Sel-sel lapisan
dalam menghasilkan jalinan neuroglia yang menunjang serabut nervus optikus.
Dengan demikian, tangakai optik berubah menjadi nervus optikus. Bagian
tengahnya mengandungsebagian dari arteri hialoidea yang kemudian dinamai
arteri sentralis retinae. Di bagian luar, terdapat lapisan pia araknoid dan dura,
yaitu kelanjutan dari koroid dan sklera yang mengelilingi nervus optikus.
2.2 Anatomi Mata
Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya. Yang dilakukan
mata yang paling sederhana tak lain hanya mengetahui apakah lingkungan
sekitarnya adalah terang atau gelap. Mata yang lebih kompleks dipergunakan
untuk memberikan pengertian visual.
Organ luar
Bulu mata berfungsi menyaring cahaya yang akan diterima.
Alis mata berfungsi menahan keringat agar tidak masuk ke bola mata.
Kelopak mata ( Palebra) berfungsi untuk menutupi dan melindungi mata.
- Palpebra melindungi mata dari cedera dan cahaya yang berlebihan.
- Terdiri dari: Palpebra superior dan inferior
- Permukaan suferficial ditutupi oleh kulit dan permukaan dalam diliputi
oleh membran mukosa conjunctiva.


- Conjunctiva membentuk ruang potensial yaitu saccus conjunctivalis.
- Sudut lateral fissura palpebra lebih tajam dari medial.
- Sudut medial dan bola mata dipisahkan oleh rongga sempit (lacus
lacrimalis) dan terdapat tonjolan kecil ( caruncula lacrimalis)
Organ dalam
Bagian-bagian pada organ mata bekerjasama mengantarkan cahaya dari
sumbernya menuju ke otak untuk dapat dicerna oleh sistem saraf manusia.
Bagian-bagian tersebut adalah:
Kornea
Merupakan bagian terluar dari bola mata yang menerima cahaya dari
sumber cahaya.
Sklera
Merupakan bagian dinding mata yang berwarna putih. Tebalnya rata- rata
1 milimeter tetapi pada irensi otot, menebal menjadi 3 milimeter.
Pupil dan iris
Dari kornea, cahaya akan diteruskan ke pupil. Pupil menentukan kuantitas
cahaya yang masuk ke bagian mata yang lebih dalam. Pupil mata akan
melebar jika kondisi ruangan yang gelap, dan akan menyempit jika kondisi
ruangan terang. Lebar pupil dipengaruhi oleh iris di sekelilingnya.Iris
berfungsi sebagai diafragma. Iris inilah terlihat sebagai bagian yang
berwarna pada mata.
Lensa mata
Lensa mata menerima cahaya dari pupil dan meneruskannya pada retina.
Fungsi lensa mata adalah mengatur fokus cahaya, sehingga cahaya jatuh
tepat pada bintik kuning retina. Untuk melihat objek yang jauh (cahaya
datang dari jauh), lensa mata akan menipis. Sedangkan untuk melihat
objek yang dekat (cahaya datang dari dekat), lensa mata akan menebal.
Retina atau Selaput Jala
Retina adalah bagian mata yang paling peka terhadap cahaya, khususnya
bagian retina yang disebut bintik kuning. Setelah retina, cahaya diteruskan
ke saraf optik.


Saraf optik
Saraf yang memasuki sel tali dan kerucut dalam retina, untuk menuju ke
otak.

Lapisan bola mata
Mata tertanam pada adiposum orbitae, terdapat 3 lapisan :
Tunika fibrosa :
- Bagian posterior yang opak


- Sclera
- Bagian anterior yang transparan
- Cornea
Tunika Vasculosa Pigmentosa :
- Choroidea
- Corpus Cilliary
- Iris dan pupil
- Tunika Nervosa : Retina
Otot-otot penggantung bola mata

Vaskularisasi bola mata

Ada 2 sistem vaskularisasi bola mata :


1) Sistem arteri siliar, terdiri dari :
- Arteri siliaris anterior (9)
- Arteri siliaris posterior brevis (7)
- Arteri siliaris longus (4)
2) Sistem arteri Sentralis
- Retina (12)
Persarafan

Saraf yang bertangung jawab terhadap mata manusia adalah saraf optikus
(Nervus II). Bagian mata yang mengandung saraf optikus adalah retina. Saraf
optikus adalah kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visual dari
retina ke otak.


Sedangkan saraf yang menggerakkan otot bola mata adalah saraf
okulomotoris (Nervus III), saraf ini bertanggungjawab terhadap pergerakan
bola mata, membuka kelopak mata, dan mengatur konstraksi pupil mata.

Saraf lainnya yang mempengaruhi fungsi mata adalah saraf lakrimalis
yang merangsang dalam pembentukan air mata oleh kelenjar air mata. Kelenjar
Lakrimalis terletak di puncak tepi luar dari mata kiri dan kanan dan
menghasilkan air mata yang encer.
Sistem cairan mata Intraokular


Mata diisi dengan cairan intraokuolar, yang mempertahankan tekanan
yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Cairan ini dibagi dua :
Humor aqueous (anterior lensa), Humor vitreus (posterior lensa & retina).
Humor aqueous berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen
untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan
kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil
metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan
mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola
mata/tekanan intra okuler.
2.3 Fisiologi Pengelihatan
Pembentukan bayangan di retina memerlukan empat proses. (1) pembiasan
sinar/cahaya. Hal ini berlaku apabila cahaya melalui perantaraan yang berbeda
kepadatannya dengan kepadatan udara, yaitu kornea, humor aqueous, lensa, dan
humor vitreus. (2) Akomodasi lensa, yaitu proses lensa menjadi cembung atau
cekung, tergantung pada objek yang dilihat itu dekat atau jauh. (3) Konstniksi
pupil, yaitu pengecilan garis pusat pupil agar cahaya tepat di retina sehingga
penglihatan tidak kabur. Pupil juga mengecil apabila cahaya yang terlalu terang
memasukinya atau melewatinya, dan ini penting untuk melindungi mata dari
paparan cahaya yang tiba-tiba atau terlalu terang. (4) Pemfokusan, yaitu
pergerakan kedua bola mata sedemikian rupa sehingga kedua bola mata terfokus
ke arah objek yang sedang dilihat.
Pembentukan bayangan di retina sama seperti pembentukan bayangan oleh
lensa kaca pada secarik kertas. Susunan lensa mata juga dapat membentuk
bayangan di retina. Bayangan ini terbalik dari benda aslinya, namun demikian
presepsi otak terhadap benda tetap dalam keadaan tegak, tidak terbalik seperti
bayangan yang terjadi di retina, karena otak sudah dilatih menangkap bayangan
yang terbalik itu sebagai keadaan normal.


Mata kita menjalani serangkaian proses untuk dapat melihat. Proses ini
mirip dengan proses yang terjadi dalam sebuah kamera saat digunakan untuk
memotret. Gelombang cahaya masuk melewati sejumlah lensa kamera yang
kemudian memfokuskan gambar yang kita potret serta memproyeksikannya ke
permukaan film. Pada mata kita, yang berfungsi sebagai film adalah retina. Saat
mata kita melihat suatu benda, mata kita menerima cahaya yang dipantulkan oleh
benda tersebut. Cahaya masuk melalui lensa mata yang memfokuskan gambar dan
memproyeksikannya ke retina yang terletak di belakang. Retina merupakan
lapisan sel-sel yang sangat sensitif terhadap cahaya. Bagian retina yang dapat
menerima dan meneruskan detil-detil gambar disebut macula. Macula tersusun
dari lapisan-lapisan sel yang dapat mengubah energi cahaya menjadi impuls
elektrokimia. Informasi ini kemudian dikirim ke syaraf optik yang akan
meneruskannya ke otak yang kemudian memprosesnya sehingga dapat mengenali
gambar tersebut. Itulah cara kita melihat sesuatu.
Sel-sel yang menyusun retina pada mata kita terdiri dari sel-sel berbentuk
batang (rod), kerucut (cone), dan sel-sel ganglia. Total sel yang berbentuk batang
dan kerucut bisa mencapai jumlah 125 juta sel. Semuanya berfungsi sebagai
sensor cahaya atau photoreceptor. Rasio perbandingan rod dan cone bisa
mencapai 18 banding 1 (rod lebih banyak dari cone). Rod merupakan sel-sel yang
paling sensitif karena walaupun hanya ada sedikit cahaya (misalnya hanya ada
satu partikel foton) sel-sel ini masih tetap dapat mendeteksinya. Sel-sel ini juga
dapat memproduksi gambar hitam-putih tanpa memerlukan banyak cahaya. Cone
baru berfungsi saat ada cukup cahaya, misalnya saat siang hari atau saat kita
sedang menyalakan lampu yang terang di dalam ruangan. Cone berfungsi untuk


memberikan kita detil-detil obyek beserta warnanya. Informasi-informasi yang
diterima sel-sel rod dan cone ini kemudian dikirimkan ke sel-sel ganglia (ada
sekitar satu juta sel) dalam retina. Ganglia inilah yang kemudian mengartikan
informasi tersebut dan mengirimkannya ke otak dengan bantuan syaraf optik.
2.4 Gangguan Pengelihatan Pada Anak
2.4.1 Kelainan Refraksi
Kelainan refraksi adalah penurunan ketajaman penglihatan yang dapat
dikoreksi dengan kaca mata. Ketajaman penglihatan dikatakan normal apabila
mata tanpa akomodasi dapat dengan jelas melihat gambar/ tulisan pada jarak 6
meter dengan sudut pandanng 5 (sudut visualis).
1) Myopia
Definisi
Myopia adalah anomali refraksi pada mata dimana bayangan difokuskan di
depan retina, ketika mata tidak dalam kondisi berakomodasi. Ini juga dapat
dijelaskan pada kondisi refraktif dimana cahaya yang sejajar dari suatu objek
yang masuk pada mata akan jatuh di depan retina, tanpa akomodasi. Myopia
berasal dari bahasa yunani muopia yang memiliki arti menutup mata.
Myopia merupakan manifestasi kabur bila melihat jauh, istilah populernya
adalah nearsightedness. Ini merupakan kelainanan pengelihatan yang
disebabkan pertumbuhan bola mata yang terlalu panjang atau kelengkungan
kornea yang terlalu cekung.
Mata Miop sering dikatakan rabun jauh. Yaitu penurunan ketajaman
penglihatan jauh jika dibanding dengan orang normal. Kelainan ini dapat
ditolong dengan pemberian kaca negatif/cekung. Prosentase penderita ini
paling banyak.
Insidensi Myopia pada Anak
Kejadian myopia (rabun jauh) pada anak usia sekolah dasar di DIY adalah
8,29% dengan prevalensi di kota dan di desa masing-masing 9,49% dan
6,87%.Sekitar 62,8% penderita myopia adalah anak-anak dari daerah
perkotaan, sedangkan dari keseluruhan subyek myopia ini, 5% diantaranya


tergolong penderita myopia tinggi yang dicirikan dengan ukuran kacamata
lebih dari minus 5 dioptri.
Anak perempuan lebih banyak menderita myopia dari pada anak laki-laki,
dengan perbandingan perempuan terhadap laki-laki 1,4 : 1. Perbandingan
serupa pada myopia tinggi adalah 3,5 : 1. Sebanyak 30% penderita myopia
berasal dari keluarga dengan golongan ekonomi menengah ke atas.
Penglihatan pada Mata Myopia
Myopia adalah kondisi di mana sinar sinar sejajar yang masuk ke bola
mata titik fokusnya jatuh di depan retina.

Kata myopia sendiri sebenarnya baru dikenal pada sekitar abad ke 2, yang
mana terbentuk dari dua kata meyn yang berarti menutup, dan ops yang berarti
mata. Ini memang menyiratkan salah satu ciri ciri penderita myopia yang
suka menyipitkan matanya ketika melihat sesuatu yang baginya tampak kurang
jelas, karena dengan cara ini akan terbentuk debth of focus di dalam bola mata
sehingga titik fokus yang tadinya berada di depan retina, akan bergeser ke
belakang mendekati retina.
Beberapa hal yang mempengaruhi resiko terjadinya myopia, antara lain:
1. Keturunan. Orang tua yang mempunyai sumbu bolamata yang lebih
panjang dari normal akan melahirkan keturunan yang memiliki sumbu
bolamata yang lebih panjang dari normal pula.
2. Ras/etnis. Ternyata, orang Asia memiliki kecenderungan myopia yang
lebih besar (70% 90%) dari pada orang Eropa dan Amerika (30%
40%). Paling kecil adalah Afrika (10% 20%).


3. Perilaku. Kebiasaan melihat jarak dekat secara terus menerus dapat
memperbesar resiko myopia. Demikian juga kebiasaan membaca dengan
penerangan yang kurang memadai.
Klasifikasi Myopia
Secara klinik dan berdasarkan perkembangan patologik yang timbul pada
mata maka myopia dapat dibagi dalam:
a) Myopia simpleks: pada myopia simplek biasanya disertai kelainan fundus
ringan. Kelainan fundus yang ringan ini dapat berupa kresen myopia
(myopiaic crecent) yang ringan yang berkembang sangat lambat. Tajam
penglihatan dengan koreksi yang sesuai dapat mencapai normal. Berat
kelainan refraktif yang biasanya kurang dari -5D atau -6D. Keadaan ini
dapat juga disebut sebagai myopia fisiologik.
b) Myopia patologik: myopia patologik disebut juga myopia degeneratif,
myopia maligna atau myopia progresif. Keadaan ini dapat ditemukan pada
semua umur dan terjadi sejak lahir. Tanda-tanda myopia maligna, adalah
adanya progresifitas kelainan fundus yang khas pada pemeriksaan
oftalmoskopik. Pada anak-anak diagnosis ini sudah dapat dibuat jika
terdapat peningkatan beratnya myopia dengan waktu yang relatif pendek.
Kelainan refraktif yang terdapat pada myopia patologik biasanya melebihi
-6 D.
Tanda dan Gejala
Gejala subyektif :
Kabur bila melihat jauh.
Membaca atau melihat benda kecil harus dari jarak dekat
Lekas lelah bila membaca (karena konvergensi yang tidak sesuai
dengan akomodasi), astenovergens.
Gejala obyektif:
Myopia simpleks:
Pada segmen anterior ditemukan bilik mata yang dalam dan pupil
yang relatif lebar.


Pada segmen posterior biasanya terdapat gambaran yang normal
atau dapat disertai cresen myopia (myopiaic crescent) yang ringan.
Myopia patologik:
Gambaran pada segmen anterior serupa dengan myopia simpleks
Gambaran yang ditemukan pada segmen posterior berupa kelainan
kelainan pada:
a) Badan kaca: dapat ditemukan kekeruhan berupa perdarahan
atau degenerasi yang terlihat sebagai floaters, atau benda-
benda yang mengapung dalam badan kaca.
b) Papil syaraf optik: terlihat pigmentasi peripapil, kresen
myopia, papil terlihat lebih pucat yang meluas terutama ke
bagian temporal.
c) Makula: berupa pigmentasi di daerah retina
d) Retina bagian perifer: berupa degenerasi sel retina bagian
perifer.
e) Seluruh lapisan fundus yang tersebar luas berupa penipisan
koroid dan retina. Akibat penipisan retina ini maka bayangan
koroid tampak lebih jelas dan disebut sebagai fundus tigroid.
Etiologi
Terjadi karena bola mata tumbuh terlalu panjang saat bayi. Dikatakan pula,
semakin dini mata seseorang terkena sinar terang secara langsung, maka
semakin besar kemungkinan mengalami myopia. Ini karena organ mata sedang
berkembang dengan cepat pada tahun-tahun awal kehidupan. Akibatnya para
penderita myopia umumnya merasa bayangan benda yang dilihatnya jatuh
tidak tepat pada retina matanya, melainkan di depannya.
Patofisiologi Myopia
Myopia dapat terjadi karena ukuran sumbu bola mata yang relatif panjang
dan disebut sebagai myopia aksial. Dapat juga karena indeks bias media
refraktif yang tinggi, atau akibat indeks refraksi kornea dan lensa yang terlalu
kuat. Dalam hal ini disebut sebagai myopia refraktif.


Myopia degenertif atau myopia maligna biasanya bila myopia lebih dari 6
dioptri disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata
sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil
disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah
terjadinya atrofi sklera dan kadang-kadang terjadi ruptur membrane Bruch
yang dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neovaskularisasi
subretina. Pada myopia dapat terjadi bercak Fuch berupa hiperplasi pigmen
epitel dan perdarahan, atropi lapis sensoris retina luar, dan dewasa akan terjadi
degenerasi papil saraf optik.
Diagnosis Myopia
Untuk mendiagnosis myopia dapat dilakukan dengan beberapa
pemeriksaan pada mata, pemeriksaan tersebut adalah sebagai berikut:
Refraksi Subyektif
Diagnosis myopia dapat ditegakkan dengan pemeriksaan Refraksi
Subyektif, metode yang digunakan adalah dengan Metoda trial and error
Jarak pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki. Digunakan kartu Snellen yang
diletakkan setinggi mata penderita, mata diperiksa satu persatu dibiasakan mata
kanan terlebih dahulu. Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing
mata
Refraksi Obyektif
Yaitu menggunakan retinoskopi, dengan lensa kerja +2.00D pemeriksa
mengamati refleks fundus yang bergerak berlawanan arah dengan arah gerakan
retinoskop (against movement) kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif
sampai tercapai netralisasi.
Autorefraktometer (komputer)
Yaitu menentukan myopia atau besarnya kelainan refraksi dengan
menggunakan komputer.
Penatalaksanaan Myopia pada Anak
Sejauh ini yang dilakukan adalah mencoba mencari bagaimana mencegah
kelainan refraksi pada anak atau mencegah jangan sampai menjadi parah.
Dengan memberikan koreksi lensa


Koreksi myopia dengan menggunakan lensa konkaf atau lensa negatif,
perlu diingat bahwa cahaya yang melalui lensa konkaf akan disebarkan. Karena
itu, bila permukaan refraksi mata mempunyai daya bias terlalu besar, seperti
pada myopia, kelebihan daya bias ini dapat dinetralisasi dengan meletakkan
lensa sferis konkaf di depan mata.

Besarnya kekuatan lensa yang digunakan untuk mengkoreksi mata
myopia ditentukan dengan cara trial and error, yaitu dengan mula-mula
meletakan sebuah lensa kuat dan kemudian diganti dengan lensa yang lebih
kuat atau lebih lemah sampai memberikan tajam penglihatan yang terbaik.
Pasien myopia yang dikoreksi dengan kacamata sferis negatif terkecil yang
memberikan ketajaman penglihatan maksimal.
Dengan obat-obatan
Penggunaan sikloplegik untuk menurunkan respon akomodasi untuk terapi
pasien dengan pseoudomyopia. Pemberian atropine memiliki efek samping
yaitu reaksi alergi, dan keracunan sistemik. Pemakaian atropine dalam jangka
panjang dapat memberikan efek samping pada retina.
Terapi visus (vision therapy)
Tajam penglihatan yang tidak dikoreksi pada myopia dapat diperbaiki
pada pasien dengan menggunakan terapi penglihatan.
Orthokeratology
Orthokeratology adalah cara pencocokan dari beberapa seri lensa kontak,
lebih dari satu minggu atau bulan, untuk membuat kornea menjadi datar dan
menurunkan myopia.
2) Hipermtropia
Definisi


Mata Hipermetrop. Yaitu penderita dengan kelainan ini mengeluh
ketajaman penglihatannya kabur baik jauh maupun dekat. Kelainan ini dapat
dikoreksi dengan lensa positif/cembung. Keadaan ini banyak timbul pada anak-
anak, terutama anak yang lahir prematur, dengan bertambahnya usia maka
terjadi pertumbuhan bola mata sehingga ukuran koreksi lensanya menurun.
Hiperopia (hipermetropia, penglihatan jauh/farsighteness) adalah keadaan
mata yang tidak berakomodasi memfokuskan bayangan di belakang retina.
Hipermetropi merupakan gangguan kekuatan pembiasan sehingga titik
fokusnya terletak dibelakang retina. Hipermetropi dapat dibagi menjadi :

a) Hipermetropia manifes adalah hipermetropia yang dapat dikoreksi
dengan kacamata positif maksimal yang dapat memberikan tajam
penglihatan normal. Hipermetropia ini terdiri atas:
Hipermetropia absolut, dimana kelainan refraksi tidak diimbangi
dengan akomodasi dan memerlukan kacamata positif untuk melihat
jauh.
Hipermetropia fakultatif, dimana kelainan hipermetropia dapat
diimbangi dengan akomodasi ataupun kacamata positif.
b) Hipermetropia laten, dimana kelainan hipermetropia tanpa sikloplegia
diimbangi seluruhnya dengan akomodasi.
c) Hipermetropia total adalah hipermetropia yang ukurannya didapatkan
sesudah diberikan sikloplegia.
Etiologi
Hipermetropi dapat disebabkan karena axial, kurvatur, indeks, posisi dan
karena tidak adanya lensa.

1) Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial merupakan kelainan
refraksi akibat bola mata pendek atau sumbu anteroposterior yang pendek.
2) Hipermetropia kurvatur, dimana kelengkungan kornea atau lensa kurang
sehingga bayangan difokuskan di belakang retina.
3) Hipermetropia indeks refraktif, dimana terdapat indeks bias yang kurang
pada sistem optik mata, misalnya pada usia lanjut lensa mempunyai indeks
refraksi yang berkurang. Hal ini juga dapat terjadi pada penderita diabetes.


4) Positional hypermetropia sebagai akibat ditempatkannya lensa kristalina
lebih ke posterior.
Tidak adanya lensa kristal baik kongenital maupun didapat (operasi
pengangkatan lensa atau dislokasi posterior) mengarah ke aphakia - suatu
kondisi hypermetropia tinggi.

Gejala Klinis

Gejala
a. Asimtomatik. Sejumlah kecil kesalahan bias pada pasien muda biasanya
dikoreksi oleh upaya akomodatif tanpa menghasilkan apapun gejala.
b. Penderita hipermetropia sukar untuk melihat dekat dan tidak sukar melihat
jauh
c. Gejala astenopia seperti kelelahan mata, nyeri kepala bagian frontal atau
fronto-temporal, fotofobia ringan. Gejala astenopia ini terutama terkait
dengan pekerjaan yang mebutuhkan penglihatan dekat.
d. Penglihatan kabur dengan gejala astenopia. Ketika hipermetropi tidak
dapat dikoreksi sepenuhnya oleh upaya akomodatif, maka pasien
mengeluh penglihatan kabur untuk melihat jarak dekat dan berhubungan
dengan gejala astenopia karena usaha akomodatif yang terus menerus.
Tanda
a. Ukuran bola mata mungkin tampak kecil secara keseluruhan.
b. Kornea mungkin sedikit lebih kecil dari normal.
Ruang anterior relatif dangkal.
Diagnosis Klinis Dan Pemeriksaan Penunjang
1. Refraksi Subyektif
Dalam hal ini penderita aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur
huruf-huruf pada kartu uji snellen, baik secara coba-coba atau pengabutan
2. Refraksi Obyektif
1. Pemeriksaan fundus memperlihatkan optik disk yang kecil yang
mungkin terlihat lebih banyak vaskular dengan margin yang tidak
jelas dan bahkan mungkin mensimulasikan papillitis (meskipun tidak


ada pembengkakan disk, karena itu disebut pseudopapillitis). Retina
secara keseluruhan tampak bersinar lebih dari refleksi cahaya.
2. A-scan ultrasonografi (biometri) dapat memperlihatkan panjang
antero-posterior bola mata yang pendek.
Penatalaksanaan
Koreksi Refraksi
1. Kacamata
Untuk memperbaiki kelainan refraksi adalah dengan mengubah sistem
pembiasan dalam mata. Pada hipermetropia diperlukan lensa cembung atau
konveks untuk mematahkan sinar lebih kuat ke dalam lensa. Pengobatan
hipermetropia adalah diberikan koreksi hipermetropia manifes dimana tanpa
siklopegia didapatkan ukuran lensa positif maksimal yang memberiakan tajam
penglihatan normal.
Pada pasien di mana akomodasi masih sangat kuat atau pada anak-anak,
maka sebaiknya dilakukan dengan memberikan siklopegik atau melumpuhkan
otot akomodasi. Dengan melumpuhkan otot akomodasi, maka pasien akan
mendapatkan koreksi kacamatanya dengan mata yang istirahat.
2. Lensa kontak
Untuk : Anisometropia, Hipermetropia tinggi. Lensa kontak dapat
mengurangi masalah dalam hal koreksi visus penderita hipermetropia akan
tetapi perlu diperhatikan kebersihan dan ketelitian pemakaiannya. Selain itu,
perlu diperhatikan juga masalah lama pemakaian, infeksi, dan alergi terhadap
bahan yang dipakai.
Tindakan Operatif
Pada umumnya operasi pada hipermetropi tidak efektif seperti pada
miopia. Prosedur yang digunakan adalah sebagai berikut :
(3)
1. Holmium laser thermoplasty telah digunakan untuk hipermetropi
derajat rendah.
2. Hyperopic PRK menggunakan excimer laser juga telah dicoba. Efek
regresi dan penyembuhan epitel yang lama adalah masalah utama
yang dihadapi.


3. Hyperopic LASIK efektif dalam mengoreksi hipermetropi sampai 4
D.
3) Astigmatisme
Definisi
Astigmatisme adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar sejajar dengan
garis pandang oleh mata tanpa akomodasi dibiaskan tidak pada satu titik tetapi
lebih dari satu titik.
Mata Asigmatisma. Yaitu kelainan ketajaman penglihatan disebabkan
karena penderita tidak dapat melihat sama jelas pada gambar disatu bidang
datar. Hal ini disebabkan karena kelengkungan kornea, pasca infeksi, dan pasca
bedah kornea.
Epidemiologi
Menurut Maths Abrahamsson dan Johan Sjostrand tahun 2003, angka
kejadian astigmat bervariasi antara 30%-70%.

Etiologi
Etiologi kelainan astigmatisma adalah sebagai berikut:
Adanya kelainan kornea dimana permukaan luar kornea tidak
teratur.
Adanya kelainan pada lensa dimana terjadi kekeruhan pada lensa.
Intoleransi lensa atau lensa kontak pada postkeratoplasty
Trauma pada kornea
Tumor
Klasifikasi

Berdasarkan posisi garis fokus dalam retina Astigmatisme dibagi sebagai
berikut:
Astigmatisme Reguler
Dimana didapatkan dua titik bias pada sumbu mata karena adanya dua
bidang yang saling tegak lurus pada bidang yang lain sehingga pada salah satu
bidang memiliki daya bias yang lebih kuat dari pada bidang yang lain.
Astigmatisme Irreguler


Dimana titik bias didapatkan tidak teratur. Astigmstisme irreguler dapat
terjadi akibat kelengkungan kornea pada meridian yang sama berbeda sehingga
bayangan menjadi irregular. Ini dapat terjadi akibat infeksi kornea, trauma dan
distrofi atau akibat kelainan pembiasan pada meridian lensa yang berbeda.
Berdasarkan letak titik vertical dan horizontal pada retina, astigmatisme
dibagi sebagai berikut:
Astigmatisme Miopia Simpleks
Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B
berada tepat pada retina.

Astigmatisme Miopia Simpleks
Astigmatisme Hiperopia Simpleks
Astigmatisme jenis ini, titik A berada tepat pada retina, sedangkan titik B
berada di belakang retina.

Astigmatisme Hiperopia Simpleks
Astigmatisme Miopia Kompositus


berada di antara titik A dan retina.
Astigmatisme Miopia Kompositus
Astigmatisme Hiperopia Kompositus
Astigmatisme jenis ini, titik B berada di belakang retina, sedangkan titik A
berada di antara titik B dan retina.
Astigmatisme Hiperopia Kompositus
Astigmatisme Mixtus


berada di belakang retina.
Astigmatisme Mixtus
Berdasarkan tingkat kekuatan Dioptri :
Astigmatismus Rendah
Astigmatismus yang ukuran powernya < 0,50 Dioptri.
Astigmatismus Sedang
Astigmatismus yang ukuran powernya berada pada 0,75 Dioptri s/d 2,75
Dioptri.
Astigmatismus Tinggi
Astigmatismus yang ukuran powernya > 3,00 Dioptri.
Tanda Dan Gejala
Pada umunya, seseorang yang menderita astigmatismus tinggi
menyebabkan gejala-gejala sebagai berikut :
- Memiringkan kepala atau disebut dengan titling his head.
- Memutarkan kepala agar dapat melihat benda dengan jelas.
- Menyipitkan mata seperti halnya penderita myopia, hal ini dilakukan
untuk mendapatkan efek pinhole atau stenopaic slite.
- Pada saat membaca, penderita astigmatismus ini memegang bacaan
mendekati mata.
Sedang pada penderita astigmatismus rendah, biasa ditandai dengan gejala
gejala sebagai berikut :
- Sakit kepala pada bagian frontal.
- Ada pengaburan sementara / sesaat pada penglihatan dekat, biasanya
penderita akan mengurangi pengaburan itu dengan menutup atau
mengucek-ucek mata.
Diagnosis
a) Pemeriksaan pin hole
Uji lubang kecil ini dilakukan untuk mengetahui apakah berkurangnya
tajam penglihatan diakibatkan oleh kelainan refraksi atau kelainan pada media
penglihatan, atau kelainan retina lainnya.

b) Uji refraksi


Subjektif
Optotipe dari Snellen & Trial lens
Metode yang digunakan adalah Metoda trial and error. Jarak
pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki. Digunakan kartu Snellen yang
diletakkan setinggi mata penderita. Mata diperiksa satu persatu dibiasakan
mata kanan terlebih dahulu Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-
masing mata.

- Objektif
o Autorefraktometer
Yaitu menentukan myopia atau besarnya kelainan refraksi dengan
menggunakan komputer.
o Keratometri
Adalah pemeriksaan mata yang bertujuan untuk mengukur radius
kelengkungan kornea.
c) Uji pengaburan
Setelah pasien dikoreksi untuk myopia yang ada, maka tajam
penglihatannya dikaburkan dengan lensa positif, sehingga tajam penglihatan
berkurang 2 baris pada kartu Snellen.
Kipas Astigmat.
d) Keratoskop


Keratoskop atau Placido disk digunakan untuk pemeriksaan astigmatisme.
Pemeriksa memerhatikan imej ring pada kornea pasien.
e) Javal ophtalmometer
Boleh digunakan untuk mengukur kelengkungan sentral dari kornea,
diaman akan menentukan kekuatan refraktif dari kornea.

Terapi
a) Koreksi lensa
Astigmatismus dapat dikoreksi kelainannya dengan bantuan lensa silinder.
b) Orthokeratology
Orthokeratology adalah cara pencocokan dari beberapa seri lensa kontak,
lebih dari satu minggu atau bulan, untuk membuat kornea menjadi datar dan
menurunkan myopia. Kekakuan lensa kontak yang digunakan sesuai dengan
standar.
c) Bedah refraksi
Methode bedah refraksi yang digunakan terdiri dari:
o Radial keratotomy (RK)
Dimana pola jari-jari yang melingkar dan lemah diinsisi di parasentral.
o Photorefractive keratectomy (PRK)
Adalah prosedur dimana kekuatan kornea ditekan dengan ablasi laser pada
pusat kornea.
4) Katarak Kongenital
Definisi
Katarak kongenital adalah kekeruhan lensa yang terlihat saat lahir atau
terdeteksi segera setelah lahir. Katarak kongenital biasanya bilateral dan dapat
terjadi sebagai salah satu gejala penyerta dari penyakit lain. Gangguan
perkembangan lensa seringkali ringan sehingga kekeruhan yang terjadi tidak
terlalu mengganggu penglihatan. Kekeruhan lensa yang terjadi pada tahun
pertama kehidupan disebut katarak infantil. Katarak kongenital sering kali
luput dari deteksi saat lahir sehingga baru diketahui pada tahun pertama
kelahiran sehingga para klinisi sulit membedakan antara katarak kongenital dan
katarak infantil. Tatalaksana yang diterapkan tidak berbeda antara katarak


kongenital dan infantil. Oleh sebab itu katarak kongenital dan katarak infantil
sering disamakan.
Epidemiologi
Menurut penelitian British Congenital Cataract Interest Group, prevalensi
katarak kongenital diperkirakan sebesar 2.5 per 10.000 per kelahiran hidup,
namun angka ini bisa meningkat hingga 3.0 per 10.000 kelahiran hidup.
Penelitian ini juga menyatakan bahwa 40-45% dari seluruh katarak infantil
adalah unilateral. Selain itu, diperkirakan terdapat 1000 anak yang lahir dengan
katarak yang mengganggu penglihatan setiap tahunnya, 400 diantaranya
merupakan katarak unilateral.
Klasifikasi Morfologi
Katarak Polar
Katarak polar merupakan kekeruhan pada lensa yang mengandung korteks
subkapsular dan kapsul anterios atau posterior sekeliling lensa. Katarak polar
anterior biasanya kecil, bilateral, simetris, dan kekeruhan yang tidak progresif
yang tidak merusak penglihatan. Biasanya diturunkan secara genetik dari
autosomal dominan.
Katarak polar posterior umumnya menimbulkan kerusakan kerusakan
visus dari pada katarak polar anterior karena katarak polar posterior ini dapat
membesar dan posisinya dekat dengan titik nodul pada mata. Pecahnya kapcul
pernah dilaporkan. Katarak polar posterior biasanya stabil tapi progresif.
Biasanya familial atau sporadik. Katarak polar posterior familial biasanya
bilateral dan diturunkan dengan pola autosomal dominan.
Katarak Sutural (Stellate)
Kekeruhan pada Y-Suture dari nukleus, biasanya tidak menggangu
penglihatan, bercabang-cabang, bilateral, simetrik. Merupakan herediter
dengan pola Autosomal dominan.
Katarak Kortikal
Kekeruhan pada korteks kecil-kecil dan berkelompok tersusun sekitar
ekuator lensa berbentuk seperti mahkota (Corona). Kekeruhan tidak dapat


dilihat tanpa dilatasi pupil. Tidak mempengaruhi penglihatan, merupakan
herediter dengan pola autosomal dominan.
Katarak Cerulean (Blue-dot Cataract)
Kekeruhan kecil kebiru-biruan sekitar korteks, non progresif, dan tidak
mengganggu penglihatan.
Katarak Nuklear
Kekeruhan yang terjadi pada nukleus lensa embrional atau nukleus fetal.
Biasanya bilateral, dan jika luas gejalanya berat. Kekeruhan dapat total
mengenai nukleus
Katarak Kapsular
Kekeruhan kecil pada epitel lensa dan kapsul anterior. Merupakan
diferensiasi dari katarak polaris anterior. Umumnya tidak menggnaggu
penglihatan.
Katarak Lamellar (Zonular)
Merupakan bentuk katarak kongenital terbanyak, bilateral, dan simetrik.
Pada beberapa kasus, katarak lamelar adalah transisi dari pengaruh toksik
selama perkembangan lensa fetus. Katarak lamellar juga diwariskan secara
autosomal dominan. Katarak lamellar adalah kekeruhan zone atau lapisan
spesifik lensa. Secara klinik katarak dapat dilihat sebagai lapisan keruh dengan
sentral jernih. Kekeruhan yang berbentuk tapal kuda disebut Riders.
Katarak Komplit atau total
Adalah katarak dengan morfologi semua serat lensa keruh. Refleksi fundus
tidak ada, dan retina tidak dapat dilihat dengan oftalmoskopi direk maupun
indirek. Beberapa katarak bisa sub total waktu lahir dan berkembang sangat
cepat menjadi katarak komplit.
Katarak membranosa
Muncul ketika protein lensa diserap kembali dari lensa yang utuh maupun
pada lensa yang mengalami trauma, mengakibatkan kapsul lensa anterior dan
posterior bergabung menjadi membran putih padat. Hasil dari kekeruhan dan
distorsi lensa manimbulkan gangguan penglihatan yang signifikan.
Katarak Rubella


Katarak yang muncul akibat infeksi Rubella terutama trimester pertama
kehamilan. Kekeruhan pada bahagian nukleus, keputih-putihan seperti mutiara.
Pada gambaran histopatologi terlihat nukleus serat lensa tertahan di dalam
substansi lensa. Partikel virus terkurung dalam lensa paling tidak 3 tahun
setelah kelahiran. Manifestasi lain dari Sindroma Rubella Kongenital ini adalah
Retinopathy Pigmentasi, Mikroftalmus, Glaukoma, kekeruhan kornea
permanen atau transien.
Etiologi
Katarak kongenital dapat terjadi secara bilateral dan unilateral. Berikut ini
adalah penyebab tersering katarak kongenital.
Tabel Etiologi Katarak Kongenital
KATARAK BILATERAL KATARAK UNILATERAL

Idiopatik
Katarak Herediter (tanpa penyakit
sistemik)
Autosom dominan >>
Autosom resesif
X-linked
Penyakit genetik dan metabolik(5-10%)
Sindrom Down
Sindrom Hallerman Streiff
Sindrom Lowe
Galaktosemia
Sindrom Marfen
Trisomi 13-15
Hipoglisemia
Sindrom Alport
Distrofi miotonik
Penyakit Fabry
Hipoparatiroid
Idiopatik
Lentikonus Posterior
Persisten Hiperplastik Vitreus Primer
Infeksi intra uterin
Rubella (20-30%)
Cytomegalovirus
Varicella
Sifilis
Toxoplasmosis
Disgenesis Segmen Anterior
Tumor Posterior Pole


Sindrom Conradi
Infeksi Maternal (intrauterine)
Rubella
Cytomegalovirus
Varicella
Sifilis
Toxoplasmosis
Anomali Ocular
Aniridia
Sindrom Disgenesis Segmen Antor
Katarak Bilateral Herediter
Autosomal dominant inherediter adalah penyebab terbanyak katarak
kongenital bilateral. Kira kira 25% merupakan kasus mutasi autosomal
dominant baru. Autosomal recessive katarak tidak diketahui dan X lingked
katarak jarang.
Infeksi Intra uterin
Infeksi intra uterin menyebabkan katarak kongenital bilateral. Infeksi
disebabkan oleh TORCHS ( toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, herpes
simplex, syphilis). Katarak yang terjadi pada infeksi intra uterin kekeruhannya
sentral dan bisa bilateral atau unilateral.Meningkatnya titer IgM antibodi
rubella anak atau peninggian dari titer IgG diindikasikan bahwa anak sudah
terdapat infeksi intra uterin oleh rubella.
Patofisiologi
Lensa terbentuk selama invaginasi permukaan ektoderm ke dalam kantung
mata. Nukleus embrionik terbentuk pada minggu ke enam dari pembuahan.
Fetal nukleus mengelilingi nukleus embrionik. Saat lahir embrionik dan fetal
nukleus membentuk lensa. Setelah lahir epitel anterior lensa berubah menjadi
serat kortikal lensa. Sutura Y merupakan pertanda penting karena berasal dari
nukleus fetal. Bagian lensa perifer dari sutura Y adalah kortek dan bagian lensa
dimana sutura Y berada adalah nukleus.


Cedera pada nukleus dan serat lentikuler dapat menyebabkan kekeruhan
terhadap kejernihan media lentikular. Lokasi dan pola terbentuknya kekeruhan
sesuai dengan etiologinya baik idiopatik, infeksi dan metabolik.
Manifestasi Klinis
Keluhan utama biasanya orangtua pasien melihat adanya leukokoria pada
mata anaknya. Leukokoria ini ukurannya bisa kecil bisa juga total. Leukokoria
yang kecil tadi makin lama makin besar sampai terlihat jelas oleh orangtua.
Adanya riwayat keluarga perlu ditelusuri mengingat sepertiga katarak
kongenital bilateral merupakan herediter. Riwayat kelahiran yang berkaitan
dengan prematuritas, infeksi maternal dan pemakaian obat-obatan selama
kehamilan.
Katarak kongenital bilateral sering hadir bersamaan dengan anomali okuler
atau sistemik. Ini didapatkan pada pasien-pasien dengan kelainan kromosom
dan gangguan metabolik.
Diagnosis
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Diagnosa katarak kongenital dapat di tegakkan dari anamnesa mengenai
keluhan utama, riwayat keluarga dan riwayat kelahiran yang berkaitan dengan
prematuritas, infeksi maternal dan pemakaian obat-obatan selama kehamilan.
Prosedur untuk penilaian objektif katarak kongenital menurut Pediatric
Ophtalmology yaitu,
Evaluasi langsung kejernihan lensa dengan menggunakan oftalmoskop
dengan pengaturan kekuatan lensa plus tinggi.
Retinoskop dapat digunakan untuk retroiluminasi. Dengan cahaya
retinoskop difokuskan di retina, katarak akan kelihatan seperti
bayangan hitam yang dikelilingi reflex retina.
Penilaian retina dengan oftalmoskop langsung dan tidak langsung juga
memberikan informasi tentang seberapa efektif cahaya dapat melalui
media sampai retina.
Pasien sebaiknya diperiksa dengan slit lamp. Pemeriksaan slit lamp
pada kedua mata (dengan dilatasi pupil) tidak hanya dapat


mengkonfirmasi katarak, tetapi juga dapat mengidentifikasi kapan
terjadinya gangguan inutero dan apakah terdapat kelainan sistemik
atau metabolik atau tidak.
Hasil Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada katarak kongenital bilateral sangat
diperlukan untuk menegakkan etiologinya. Pemerikasaan laboratorium yang
diperlukan: Laboratorium rutin, TORCH titer, Urine Reduksi, Red cell
galactokinase. Untuk katarak unilateral dilakukan pemeriksaan titer TORCH
dan tes Venereal Disease Research Laboratory (VDRL). Untuk katarak
bilateral dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap, BUN, titer
TORCH, VDRL, urin reduksi, asam amino pada urin, kalsium dan fosfor.
Penatalaksanaan
Operasi katarak adalah treatment of choice pada katarak kongenital dan
harus dilakukan saat pasien berusia kurang dari 17 minggu untuk
meminimalkan deprivasi visual. Kebanyakan oftalmologis lebih memilih untuk
melakukan operasi lebih awal, idealnya pada usia kurang dari 2 bulan untuk
mencegah terjadinya ambliopia ireversibel dan nistagmus sensoris pada kasus
katarak kongenital bilateral. Penundaan operasi katarak dapat disebabkan oleh
glaucoma. Karena glaukoma terjadi pada 10% dari operasi katarak kongenital,
banyak ahli bedah yang menunda dilakukannya operasi katarak.
Komplikasi Pasca Operasi Katarak
Kekeruhan Lensa Posterior
Kekeruhan lensa posterior merupakan komplikasi paling serius karena
hal ini dapat menyebabkan ambliopia deprivasi.
Glaukoma
Inflamasi uvea
Endoftalmitis
Kebocoran luka
Strabismus
Ambliopia
Nistagmus


Ablasio retina
2.4.2 Kelainan Lantang Pandangan
Definisi

Lapangan pandang mata adalah luas lapangan penglihatan seorang individu.
Terdapat tiga jenis lapangan pandang:
a. lapangan makular yaitu lapangan pandang yang paling jelas dilihat oleh
kedua mata
b. lapangan binokular yang dilihat oleh kedua mata secara umumnya
c. lapangan monokular yaitu kawasan yang bisa dilihat oleh salah satu
mata saja.

Gambar :Lapangan Pandang Mata

Jaringan neural penglihatan terjadi apabila cahaya yang masuk ke dalam
mata sampai ke fotoreseptor di retina. Setelah itu, transmisi impuls pada nervus
optikus kepada kiasma optik. Traktus optikus, yaitu serabut saraf optik dari
kiasma optik, membawa impuls ke lobus serebral dimana penglihatan
diinterpretasikan.

Untuk suatu objek terfokus ke atas retina, semakin jauh objek itu, semakin
menipis lensa mata untuk memfokusnya. Pengubahan bentuk lensa dikawal oleh
otot siliari yang terdapat pada badan siliari, disebut akomodasi. Apabila terjadi


kontraksi, fiber dalam ligamen suspensori meregang dan menyebabkan lensa
menebal dan menjadi lebih konveks.

Gambar : Lintasan Visual

Pemeriksaan Lapangan Pandang
Bila kita memfiksasi pandangan kita ke satu benda, benda ini terlihat
nyata, sedangkan benda-benda di sekitarnya tampak kurang tajam. Seluruh
lapangan yang terlihat, bila kita memfiksasi mata ke satu benda disebut lapangan
pandang.
Pada pemeriksaan lapangan pandang, kita menentukan batas perifer dari
penglihatan, yaitu batas sampai mana benda dapat dilihat, jika mata difiksasi pada
satu titik. Sinar yang datang dari tempat fiksasi jatuh di makula, yaitu pusat
melihat jelas (tajam), sedangkan yang datang dari sekitarnya jatuh di bagian
perifer retina.
Lapangan pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu, dan tidak
sama ke semua arah. Seseorang dapat melihat ke lateral sampai sudut 90-100
derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50-60 derajat dan ke bawah
60-75 derajat. Ada tiga metode standar dalam pemeriksaan lapang pandang yaitu
dengan metode konfrontasi, perimeter, dan kampimeter atau tangent screen.
Kampimeter adalah papan hitam yang diletakkan di depan penderita pada
jarak 1 atau 2 meter, dan sebagai benda penguji (test object) digunakan bundaran


kecil berdiameter 1 sampai 3 mm. Mata pasien difiksasi di tengah dan benda
penguji digerakkan dari perifer ke tengah dari segala jurusan. Kita catat tempat
pasien mulia melihat benda penguji. Dengan demikian diperoleh gambaran
kampus penglihatan.

Perimeter adalah setengah lingkaran yang dapat diubah-ubah letaknya
pada bidang meridiannya. Cara pemakaiannya serta cara melaporkan keadaan
sewaktu pemeriksaan sama dengan kampimeter.

Pemeriksaan lapangan pandang (visual field) yang sederhana dapat
dilakukan dengan jalan membandingkan lapang pandang pasien dengan pemeriksa
(yang dianggap normal) yaitu dengan metode konfrontasi dari Donder. Teknik
pemeriksaan tes konfrontasi adalah dengan caraPasien duduk atau berdiri
berhadapan dengan pemeriksa dengan jarak kira-kira 1 meter.Bila mata kanan
yang hendak diperiksa lebih dahulu, maka mata kiri pasien harus ditutup,
misalnya dengan tangannya atau kertas, sedangkan pemeriksa harus menutup
mata kanannya. Pasien diminta untuk memfiksasi pandangannya pada mata kiri
pemeriksa.

Kemudian pemeriksa menggerakkan jari tangannya di bidang pertengahan
antar pemeriksa dan pasien. Gerakan dilakukan dari arah luar ke dalam.Jika pasien
sudah melihat gerakan jari-jari pemeriksa, ia harus memberi tanda dan
dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa. Bila terjadi gangguan lapang
pandang, maka pemeriksa akan lebih dahulu melihat gerakan tersebut. Gerakan
jari tangan ini dilakukan dari semua arah (atas, bawah, nasal, temporal).
Pemeriksaan dilakukan pada masing-masing mata.
Bila pasien tidak dapat melihat jari pemeriksa sedangkan pemeriksa sudah
dapat melihatnya, maka hal ini berarti bahwa lapang pandang pasien menyempit.
Kedua mata diperiksa secara tersendiri dan lapang pandang tiap mata dapat
memperlihatkan bentuk yang khas untuk tipe lesi pada susunan nervus optikus.
Kelainan Pada Pemeriksaan Lapang Pandang


Gambar . Lintasan Impuls visual dan Gangguan Medan Penglihatan Akibat Berbagai Lesi
diLintasan Visual

Jika terdapat lesi di sepanjang lintasan nervus optikus (N.II) hingga
korteks sensorik, akan menunjukkan gejala gangguan penglihatan yaitu pada
lapang pandang atau medan penglihatan. Lesi pada nervus optikus akan
menyebabkan hilangnya penglihatan monokular atau disebut anopsia (no.1) pada
mata yang disarafinya. Hal ini disebabkan karena penyumbatan arteri centralis
retina yang mendarahi retina tanpa kolateral, ataupun arteri karotis interna yang
akan bercabang menjadi arteri oftalmika yang kemudian menjadi arteri centralis
retina. Kebutaan tersebut terjadi tiba-tiba dan disebut amaurosis fugax.

Lesi pada bagian lateral khiasma optikum akan menyebabkan hemianopsia
binasal (no.2), sedangkan lesi pada bagian medial kiasma akan menghilangkan
medan penglihatan temporal yang disebut hemianopsia bitemporal (no.3).
Kelainan seperti ini banyak disebabkan oleh lesi khiasma, seperti tumor dan kista
intrasellar, erosi dari processus clinoid seperti yang terjadi dengan tumor atau
aneurisma dorsal dari sella tursica, kalsifikasi di antara atau di atas sella tursika
seperti yang terjadi dengan kista dan aneurisma kraniofaringioma, dan juga pada
meningioma suprasellar. Juga dapat disebabkan oleh trauma dan tumor pada regio
khiasma. Hemianopsia bitemporal bisa didapatkan pada kista suprasellar.Bisa
juga ditemukan pada pasien dengan tumor pituitari tapi bersifat predominan
parasentral.Pada adenoma pituitari juga bisa terkadi kebutaan atau anopsia pada
salah satu mata dan hemianopsia temporal pada mata yang lainnya.Lesi pada
traktus optikus akan menyebabkan hemianopsia homonim kontralateral (no.4).


Serabut-serabut dari retina pada bagian temporal akan rusak, bersamaan dengan
serabut dari bagian nasal retina mata yang lain yang bersilangan. Lesi pada
radiasio optika bagian medial akan menyebabkan quadroanopsia inferior
homonim kontralateral (no.7), sedangkan lesi pada serabut lateralnya akan
menyebabkan quadroanopsia superior homonim kontralateral. Quadroanopsia
atau kuadranopia biasanya terjadi pada lesi yang terdapat pada bagian temporo-
parietal. Lesi pada bagian posterior radiasio optika akan mengakibatkan
hemianopsia homonim yang sama dan sebangun dengan mengecualikan
penglihatan makular.
Selain hemianopsia klasik dan kuadranopia, gangguan lapang pandang lain
dan fenomena terkait yang dapat terdeteksi pada pemeriksaan lapangan pandang
adalah skotoma sentral merupakan hilangnya penglihatan sentral yang umumnya
berhubungan dengan penurunan ketajaman penglihatan dan merupakan
karakteristik penyakit nervus optikus dan penyakit makula retina. Perluasan bintik
buta fisiologis, yang terlihat dengan pembengkakan diskus optikus (edema papil)
yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, dan umumnya terjadi
dengan ketajaman penglihatan yang masih baik. Penglihatan seperti terowongan
(tunnel vision) merupakan hilangnya lapang pandang perifer dengan
dipertahankannya daerah sentral yang disebabkan oleh beberapa penyebab, antara
lain penyakit oftalmologi, yaitu glaukoma kronik sederhana, retinitis pigmentosa,
dan penyakit korteks, yaitu hemianopia homonim bilateral dengan makula yang
masih baik (macular sparing).

Retina mendapat darah dari arteri retina sentralis, yang merupakan
endateri, yaitu arteri yang tidak mempunyai kolateral. Karena itu, lesi pada retina
akibat penyumbatan arteri retina sentralis tidak akan diperbaiki lagi oleh
perdarahan kolateral. Arteri retina sentralis adalah cabang dari arteri oftalmika.
Pada thrombosis arteri karotis, pangkal arteri oftalmika dapat ikut tersumbat juga.
Gambaran klinik thrombosis tersebut terdiri dari hemiparesis kontralateral dan
buta ipsilateral.

Lesi pada nervus optikus sering disebabakan oleh infeksi dan intoksikasi.
Di samping itu, sebab mekanik, seperti jiratan karena araknoiditis atau


penyempitan foramen optikum (osteitis jenis Paget) atau penekanan karena tumor
hipofisis, kraniofaringioma, meningioma, aneurisme arteri oftalmika dapat
mengakibatkan kerusakan pada nervus optikus, baik sesisi maupun bilateral.
Gangguan pada nervus optikus, baik yang bersifat radang, maupun demielinisasi
atau degenerasi atau semuanya dinamakan neuritis optika.

2.4.3 Kelainan Lain
1) Buta Warna
Definisi
Buta warna adalah penglihatan warna-warna yang tidak sempurna. Buta
warna juga dapat diartikan sebagai suatu kelainan penglihatan yang
disebabkan ketidakmampuan sel-sel kerucut (cone cell) pada retina mata untuk
menangkap suatu spektrum warna tertentu sehingga objek yang terlihat bukan
warna yang sesungguhnya
Etiologi
Buta warna karena herediter dibagi menjadi tiga: monokromasi (buta
warna total), dikromasi (hanya dua sel kerucut yang berfungsi), dan anomalus
trikromasi (tiga sel kerucut berfungsi, salah satunya kurang baik). Dari semua
jenis buta warna, kasus yang paling umum adalah anomalus trikromasi,
khususnya deutranomali, yang mencapai angka 5% dari pria. Sebenarnya,
penyebab buta warna tidak hanya karena ada kelainan pada kromosom X,
namun dapat mempunyai kaitan dengan 19 kromosom dan gen-gen lain yang
berbeda.
Buta warna dapat juga ditemukan pada penyakit makula, saraf optik,
sedang pada kelainan retina ditemukan cacat relative penglihatan warna biru
dan kuning sedang kelainan saraf optik memberikan kelainan melihat warna
merah dan hijau.
Klasifikasi
Buta warna dikenal berdasarkan istilah Yunani protos (pertama), deutros
(kedua), dan tritos (ketiga) yang pada warna 1. Merah, 2. Hijau, 3. Biru.
b) Anomalous trichromacy


Anomalous trichromacy adalah gangguan penglihatan warna yang dapat
disebabkan oleh faktor keturunan atau kerusakan pada mata setelah dewasa.
Pasien buta warna dapat melihat berbagai warna akan tetapi dengan
interpretasi berbeda daripada normal yang paling sering ditemukan adalah:
Trikromat anomali, kelainan terdapat pada short-wavelenght pigment
(blue). Pigmen biru ini bergeser ke area hijau dari spectrum merah.
Deutronomali, disebabkan oleh kelainan bentuk pigmen
middlewavelenght (green).
Protanomali adalah tipe anomalous trichromacy dimana terjadi
kelainan terhadap long-wavelenght (red) pigmen, sehingga
menyebabkan rendahnya sensitifitas warna merah.
b) Dichromacy
Dichromacy adalah jenis buta warna di mana salah satu dari tiga sel
kerucut tidak ada atau tidak berfungsi. Akibat dari disfungsi salah satu sel
pigmen pada kerucut, seseorang yang menderita dikromatis akan mengalami
gangguan penglihatan terhadap warna-warna tertentu. Dichromacy dibagi
menjadi tiga bagian berdasarkan pigmen yang rusak:
Protanopia adalah salah satu tipe dichromacy yang disebabkan oleh
tidak adanya photoreceptor retina merah. Pada penderita protonopia,
penglihatan terhadap warna merah tidak ada.
Deutranopia adalah gangguan penglihatan terhadap warna yang
disebabkan tidak adanya photoreceptor retina hijau.
Tritanopia adalah keadaan dimana seseorang tidak memiliki
shortwavelength cone. Seseorang yang menderita tritanopia akan
kesulitan dalam membedakan warna biru dan kuning dari spektrum
cahaya tanpak.
c) Monochromacy
Monochromacy atau akromatopsia adalah keadaan dimana seseorang
hanya memiliki sebuah pigmen cones atau tidak berfungsinya semua sel cones.
Pasien hanya mempunyai satu pigmen kerucut (monokromat rod atau batang).
Pada monokromat kerucut hanya dapat membedakan warna dalam arti


intensitasnya saja dan biasanya 6/30. Pada orang dengan buta warna total atau
akromatopsia akan terdapat keluhan silau dan nistagmus dan bersifat autosomal
resesif.
Pemeriksaan
o Uji Ishihara
Merupakan uji untuk mengetahui adanya defek penglihatan warna,
didasarkan pada menentukan angka atau pola yang ada pada kartu dengan
berbagai ragam warna.
Merupakan pemeriksaan untuk penglihatan warna dengan memakai satu
seri gambar titik bola kecil dengan warna dan besar berbeda (gambar
pseudokromatik), sehingga dalam keseluruhan terlihat warna pucat dan
menyukarkan pasien dengan kelainan penglihatan warna melihatnya. Penderita
buta warna atau dengan kelainan penglihatan warna dapat melihat sebagian
ataupun sama sekali tidak dapat melihat gambaran yang diperlihatkan. Pada
pemeriksaan pasien diminta melihat dan mengenali tanda gambar yang
diperlihatkan dalam waktu 10 detik.
2) Strabismus atau Juring
Definisi
Strabismus atau juling merupakan keadaan tidak sejajarnya kedudukan
kedua bola mata. Strabismus dapat horizontal, vertikal, torsional, atau
kombinasi Dari ketiganya.
Esotropia adalah suatu penyimpangan sumbu penglihatan yang nyata
dimana salah satu sumbu penglihatan menuju titik fiksasi sedangkan sumbu
penglihatan lainnya menyimpang pada bidang horizontal ke arah medial.
Esotropia adalah jenis strabismus yang paling sering ditemukan.
Strabismus ini dibagi menjadi dua tipe : paretik (akibat paresis atau paralysis
satu atau lebih otot ekstraokular) dan nonparetik (komitan). Esotropia
nonparetik adalah tipe tersering pada bayi dan anak. Tipe ini dapat akomodatif,
nonakomodatif, atau akomodatif parsial. Strabismus paretik jarang dijumpai
pada anak tetapi merupakan penyebab tersering kasus baru strabismus pada
orang dewasa. Esotropia akuisita pada orang dewasa umumnya paretik yang


disebabkan oleh kelemahan otot rektus lateral akibat cedera saraf kranial
keenam.
Epidemiologi
Esotropia akuisita dapat terjadi pada usia 1-8 tahun dan tidak selalu
respons dengan penggunaan kacamata jauh. Esotropia akuisita biasanya
muncul usia 2-5 tahun dan sering dihubungkan dengan penyakit penyebabnya.
Esotropia akuisita terjadi 10,4% Dari seluruh esotropia di dunia. Adanya
kelainan organik sering menimbulkan strabismus. Hasil penelitian akhir-akhir
ini menyatakan 11,52% pasien dengan strabismus ada kelainan di segmen
posterior matanya. Diagnosis yang banyak adalah Toxoplasma khorioretinitis,
morning glory anomaly, Toxocara retinopati, retinopati premature, dan Coats
disease.
Etiologi
Penyebab Esotropia adalah :
Faktor refleks dekat, akomodatif esotropia
Hipertoni rektus medius konginetal
Hipotoni rektus lateralis akuisita
Penurunan fungsi penglihatan satu mata pada bayi dan anak
Gejala Klinis
a) Gejala Subjektif : mata juling ke dalam, bisa satu mata, bisa dua mata
bergantian
b) Gejala objektif : posisi bola mata menyimpang ke arah nasal
Klasifikasi
o Esotropia nonakomodatif
a) Esotropia infantilis (kongenital)
Esotropia bawaan yang benar adalah berbalik ke dalam dengan jumlah
yang besar, dan terjadi pada anak-anak dengan jumlah sedikit, tetapi bayi tidak
akan tumbuh dari giliran ini. Esotropia kongenital biasanya muncul antara usia
2 dan 4 bulan
.
Hampir separuh dari semua kasus esotropia termasuk dalam kelompok ini.
Pada sebagian besar kasus, penyebabnya tidak jelas. Sebagian besar kasus


mungkin disebabkan oleh gangguan kontrol persarafan, yang mengenai jalur
supranukleus untuk konvergensi dan divergensi serta hubungan sarafnya ke
fasikulus longitudinal medialis. Sebagian kecil kasus disebabkan oleh variasi
anatomik.

Esoforia dan esotropia sering diwariskan sebagai sifat dominan autosom.
Saudara kandung mungkin mengalami deviasi mata yang sama. Sering terdapat
unsur akomodatif pada esotropia comitant, yakni koreksi kesalahan refraksi
hiperopik berkurang tetapi tidak menghilangkan semua deviasi.

Esotropia infantilis diterapi secara bedah. Terapi awal non bedah dapat
diindikasikan untuk memastikan hasil terbaik yang dapat dicapai.

Tindakan
bedah biasanya diindikasikan setelah terapi medis dan terapi ambliopia
dilakukan. Setelah dicapai perbaikan terukur, tindakan bedah harus segera
dilakukan. Banyak prosedur yang telah dianjurkan, tetapi 2 yang paling
populer, yakni:

1. Pelemahan otot rektus medialis
2. Reseksi otot rektus medialis dan reseksi otot lateralis mata yang sama
b) Esotropia nonakomodatif yang didapat
Jenis esotropia ini timbul pada anak, biasanya setelah usia 2 tahun. Hanya
sedikit atau tidak terdapat faktor akomodatif. Sudut strabismus sering lebih
kecil daripada yang terdapat pada esotropia infantilis tetapi dapat meningkat
seiring dengan waktu. Di luar hal itu, temuan klinis sama seperti yang terdapat
pada esotropia konginetal.
o Esotropia akomodatif
Esotropia akomodatif terjadi apabila terdapat mekanisme akomodasi
fisiologik normal disertai respon konvergensi berlebihan tetapi divergensi fusional
yang relatif inufisiensi untuk menahan mata tetap lurus.
a. Esotropia akomodatif hiperopia
Esotropia akomodatif akibat hiperopia biasanya mulai timbul pada usia 2-3
bulan tetapi dapat muncul lebih dini atau lambat.
b. Esotropia akomodatif akiabat rasio KA/A yang tinggi


Pada esotropia akomodatif akibat rasio konvergensi akomodatif terhadap
akomodasi (rasio KA/A) yang tinggi, deviasi lebih besar pada penglihatan
dekat daripada penglihatan jauh.
o Esotropia Akomodasi Parsial
Dapat terjadi suatu mekanisme campuran , sebagian ketidakseimbangan
otot dan sebagian ketidakseimbangan akomodasi/konvergensi. Walaupun terapi
akomodasi menurunkan sudut deviasi, namun esotropianya sendiri tidak
menghilang. Tindakan bedah dilakukan untuk komponen nonakomodatif
deviasi dengan pilihan posedur bedah seperti dijelaskan untuk esoropia
infantilis.
o Esotropia paretik (Incomitant) Kelumpuhan Abducens
Pada strabismus incomitant, selalu terdapat satu atau lebih otot
ekstraokular yang paretik. Pada kasus esotropia incomitant, paresis biasanya
mengenai satu atau kedua otot rectus lateralis, biasanya akibat kelumpuhan
saraf abducens.
Esotropia incomitan juga dijumpai pada bayi dan anak, tetapi jauh lebih
jarang dibandingkan esotropia comitant. Kasus-kasus ini terjadi akibat cedera
persalinan yang mengenai otot secara langsung, akibat cedera pada saraf, atau
tang lebih jarang, akibat anomali konginetal otot rektus lateralis atau perlekatan
fasianya
Diagnosis
o Anamnesis
Pertanyaan yang lengkap dan cermat tentang riwayat sakit sangat
membantu dalam menentukan, diagnosis, prognosis dan pengobatan
strabismus. Dalam hal ini perlu ditanyakan:
a. Riwayat keluarga
b. Umur pada saat timbulnya strabismus
c. Timbulnya strabismus
d. Jenis deviasi
e. Fiksasi
o Inspeksi


Dengan inspeksi sudah dapat ditentukan apakah strabismusnya konstan
atau hilang timbul (intermitten), berganti-ganti (alternan) atau menetap
(nonalternan),dan berubah-ubah (variable) atau tetap (konstan).
o Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan
Tajam penglihatannya harus diperiksa walaupun secara kasar untuk
membandingkan tajam penglihatan kedua mata. Kedua mata diperiksa sendiri-
sendiri, karena dengan uji binokular tidak akan bisa diketahui kekaburan pada
satu mata.
Tajam penglihatan dan kemampuan visual bayi lainnya dapat ditentukan
dengan metode melihat apa yang disukai anak (preferential looking method),
yang didasarkan pada kebiasaan bayi yang lebih menyukai melihat lapangan
yang telah dipola (diberi corak) atau melihat lapangan yang seragam.
o Pemeriksaan Kelainan Refraksi
Memeriksa kelainan refraksi dengan retinoskop memakai sikloplegik
adalah sangat penting. Obat baku yang digunakan agar sikloplegia sempurna
adalah atropine. Bisa diberikan dalam bentuk tetes mata atau salep mata 0,5 %
atau 1 % beberapa kali sehari selama beberapa hari.
o Menentukan Besar Sudut Deviasi
a) Uji Prisma dan Penutupan
- Uji penutupan (cover test)
- Uji membuka penutup (uncover test)
- Uji penutup berselang seling (alternate cover test)
b) Uji Objektif
Uji prisma dan uji tutup bersifat objektif, karena tidak diperlukan laporan
laporan pengamatan sensorik dari pasien. Namun diperlukan kerjasama dan
tajam penglihatan yang utuh. Uji batang Maddox bersifat subjektif, Karena
nilai akhir pelaporan berdasarkan laporan pengamatan sensorik pasien.
Terdapat dua metode yang sering digunakan yang bergantung pada
pengamatan posisi reflek cahaya oleh kornea, yakni:
1. Metode Hirschberg


Pasien disuruh melihat sumber cahaya pada jarak 33 cm kemudian lihat
pantulan cahaya pada kedua kornea mata.
2. Metode Refleksi Prisma (modifikasi uji krimsky)
Penderita memfiksasi pada cahaya dengan jarak sembarangan. Prisma
ditaruh didepan mata sedang deviasi.
o Duksi (rotasi monokular)
Satu mata ditutup dan mata yang lain mengikuti cahaya yang digerakkan
kesegala arah pandangan, sehingga adanya kelemahan rotasi dapat
diketahui.Kelemahan seperti ini bisa karena paralisis otot atau karena kelainan
mekanik anatomik.
o Versi (gerakan Konjugasi Okular)
Uji untuk Versi dikerjakan dengan mata mengikuti gerakan cahaya pada
jarak 33 cm dalam 9 posisi diagnosis primer lurus kedepan; sekunder
kekanan, kekiri keatas dan kebawah; dan tersier keatas dan kekanan,
kebawah dan kekanan, keatas dan kekiri, dan kebawah dan kekiri. Rotasi satu
mata yang nyata dan relative terhadap mata yang lainnya dinyatakan sebagai
kerja-lebih (overreaction) dan kerja kurang (underreaction).
Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatannya adalah mengembalikan efek sensorik yang
hilang karena strabismus (ambliopia, supresi, dan hilangnya stereopsis), dan
mempertahankan mata yang telah membaik dan telah diluruskan baik secara
bedah maupun non bedah.
o Pengobatan non-bedah
a) Terapi oklusi : mata yang sehat ditutup dan diharuskan melihat dengan
mata yang ambliop
b) Kacamata : perangkat optik terpenting dalam pengobatan strabismus
adalah kacamata yang tepat.
c) Obat farmakologik
- Sikloplegik, melumpuhkan otot siliar dengan cara menghalangi
kerja asetilkolin ditempat hubungan neuromuskular dan dengan
demikian mencegah akomodasi.


- Miotik, Miotik digunakan untuk mengurangi konvergensi yang
berlebihan pada esotropia dekat, yang dikenal sebagai rasio
konvergensi akomodatif dan akomodasi (rasio KA/A) yang tinggi.
- Toksin Botulinum, Suntikan toksin Botulinum A ke dalam otot
ekstraokular menyebabkan paralisis otot tersebut yang kedalaman
dan lamanya tergantung dosisnya.
o Pengobatan Bedah
Reseksi dan resesi, cara yang paling sederhana adalah memperkuat dan
memperlemah. Memperkuat otot dilakukan dengan cara yang disebut reseksi.
Otot dilepaskan dari mata, ditarik sepanjang ukuran tertentu dan kelebihan
panjang otot dipotong dan ujungnya dijahit kembali pada bola mata, biasanya
pada insersi asal. Resesi adalah cara melemahkan otot yang baku. Otot
dilepaskan dari bola mata, dibebaskan dari perlekatan-perlekatan fasial, dan
dibiarkan menjadi retraksi. Kemudian dijahit kembali pada bola mata
dibelakang insersi asal pada jarak yang telah ditentukan.
3) Nystagmus
Definisi
Nystagmus dapat didefinisikan sebagai osilasi periodik okular berirama
pada mata. Nystagmus dapat terjadi unilateral atau bilateral.
Nistagmus mungkin bawaan atau diperoleh. Ketika diakuisisi, paling
sering disebabkan oleh kelainan input vestibular. Bentuk kongenital mungkin
berhubungan dengan kelainan jalur aferen visual (nistagmus sensorik).
Patofisiologi Nystagmus, Congenital
Beberapa pasien yang tercatat memiliki onset nystagmus saat lahir.
Gangguan ini klasik telah dibagi menjadi aferen nystagmus (defisit sensorik),
yang disebabkan gangguan penglihatan, dan eferen (idiopatik infantil)
nistagmus, yang karena okulomotor kelainan, dengan sebagian besar kasus
yang sensorik pada asal. Hal ini diyakini bahwa nistagmus ini mencerminkan
suatu kegagalan integrasi sensorimotor awal.
Data dari rekaman gerakan mata telah meyakinkan menunjukkan bahwa
bentuk gelombang saja tidak metode yang dapat diandalkan untuk


membedakan antara 2 entitas. Oleh karena itu, penting bahwa semua bayi
dengan nistagmus dievaluasi secara menyeluruh untuk tujuan sensorik primer.
Patofisiologi nistagmus yang didapat
Sebuah gangguan yang mempengaruhi salah satu dari 3 mekanisme yang
mengontrol gerakan mata dapat menyebabkan nistagmus. Kedua gangguan
fokal dan difus dapat menyebabkan nystagmus.
Klasifikasi
a) Nistagmus fisiologik
Nistagmus yang dapat ditimbulkan pada orang normal :
o Nistagmus end-point(End-Gaze) adalah nistagmus tipe jerky dengan
amplitudo yang kecil yang komponen cepatnya berada pada arah
tatapan lateral yang maksimal.
o Nistagmus optokinetik adalah nistagmus tipe jerky yang dapat
ditimbulkan pada semua orang normal dengan menggunakan tabung
berputar yang diberi garis garis berwarna hitam dan putih.
o Nistagmus karena rangsangan pada kanalis semisirkularis, dapat
ditimbulkan dengan menggunakan kursi putar Barany atau irigasi air
dingin ke dalam liang telinga.
b) Nistagmus Patologik
Ada lebih dari 40 berbagai jenis nystagmus tetapi mereka biasanya
digolongkan ke dalam dua kategori dasar:
o Nystagmus hadir sejak awal dalam kehidupan, dikenal sebagai
nystagmus onset awal, atau kongenital nystagmus, sering menyertai
kehilangan penglihatan yang diperoleh pada atau segera setelah lahir
dan mungkin salah satu tanda pertama bahwa seorang anak memiliki
kehilangan penglihatan. Antara lain:
- Nistagmus congenital sensorik. Disini pergerakan memiliki
kecepatan yang sama pada kedua arah(nistagmus pendular) atau
merupakan jerk nistagmus. Nistagmus ini berhubungan dengan
penglihatan buruk(misal katarak kongenital, albinisme)


- Nistagmus kongenital motorik merupakan jerk nistagmus yang
timbul saat lahir pada anak tanpa defek visual.
o Nystagmus yang berkembang di kemudian hari disebut Acquired
nystagmus.
Pasien dengan nistagmus di dapat mengeluhkan bahwa lingkungan visual
terus menerus bergerak(osilopsia).
Etiologi
Awal onset nystagmus:
Pediatric nystagmus mungkin disebabkan oleh masalah dengan mata atau
jalur visual terkemuka dari otak ke mata. Jenis nystagmus biasanya pertama
yang diamati antara 6 minggu dan 8 minggu umur dan dapat dikaitkan dengan
albinisme, saraf optik masalah atau masalah retina katarak kecil, coloboma
Acquired nystagmus
Nystagmus dapat diperoleh di kemudian hari karena disfungsi saraf seperti
cedera kepala, multiple sclerosis atau tumor otak. Nystagmus juga bisa
disebabkan oleh lesi di otak kecil, daerah batang otak tempat saraf kranial
vestibular timbul atau lebih di sepanjang jalur vestibular. Nystagmus bisa
warisan ataupun akibat dari masalah sensorik atau neurologis.
Gejala Klinis
Karakteristik gerakan mata yang cepat dan memiringkan kepala (AHP)
dapat diamati. Penurunan ketajaman visual dan bidang visual berkurang.
Individu dapat melihat gambar ganda (diplopia).
Nystagmus dikaitkan dengan visus kurang, konstan gerakan mata yang
semakin memburuk dengan lelah atau stres, fluktuasi visus, kadang-kadang
dengan mengangguk kepala dan sering kepala diarahkan pada suatu sudut dan
mata dimenuju ke satu sisi.
Pasien dengan nystagmus sering memiliki masalah visus lain seperti
astigmatisma yang memerlukan resep kacamata dan strabismus. Penurunan
untuk visus berkenaan dengan penggunaan teropong adalah umum dengan
nystagmus onset dini dan gangguan persepsi kedalaman secara tidak langsung
pada banyak pasien.


Pemeriksaan
Pemeriksaan nistagmus dilakukan waktu memeriksa gerakan bola mata.
Waktu memeriksa bola mata, harus diperhatikan apakah ada nistagmus.
Nistagmus adalah gerakan alternating-balik bola mata yang involunter dan
ritmik. Untuk maksud ini maka penderita disuruh melirik terus ke satu
arah(misalnya ke kanan, ke kiri, ke atas, bawah) selama jangka waktu 5 atau 6
detik.
Bila dijumpai ada nistagmus harus diperiksa:
- Jenis gerakannya
- Bidang gerakanya:horizontal, vertikal, rotatoar atau campuran.
- Frekuensinya: (cepat atau lambat)
- Amplitudonya (besar atau kecil, kasar atau halus)
- Arah gerakanya yaitu arah dari komponen cepatnya
- Derajatnya
- Lamanya : apakah menetap(permanen), atau berlalu(menghilang
setelah beberapa waktu, hari atau, minggu. Nistgmus vestibular adalah
nistagmus yang disertai rasa puyeng (vertigo). Pada kerusakan di
labirin terjadi nistagmus dengan komponen cepat ke arah kontralateral
dari lesi, sedang arah dari salah satu-tunjuk (past pointing) dan jatuh
ke sisi lesi. Nistagmus vestibuler biasanya tidak menetap, menghilang
setelah beberapa waktu, nistagmus sentral dapat menetap dan berlalu
(menghilang setelah beberapa waktu).
Pemeriksaan Penunjang
Beberapa tes digunakan untuk mendiagnosa atau mengesampingkan
berbagai jenis nystagmus. Seorang individu mungkin diminta untuk melihat ke
berbagai arah pada perintah (perintah gerakan) untuk menguji gerakan mata
dan fiksasi. Individu mungkin akan diminta untuk menahan kepala masih
sewaktu menggunakan mata untuk mengikuti sasaran yang bergerak (mengejar
tes sistem).
Penatalaksanaan


Tidak ada obat untuk nystagmus itu sendiri, tetapi pengobatan dapat
diarahkan pada penyebab yang mendasarinya. Misalnya, tumor batang otak
mungkin membutuhkan pembedahan. Nystagmus disebabkan oleh toksisitas
obat dapat mengatasi ketika dosis obat dikurangi atau obat dihentikan.
Perawatan termasuk lensa korektif, prisma atau operasi dapat membantu
meningkatkan ketajaman visual, meningkatkan penampilan individu, dan atau
mengurangi nystagmus.
Karena lensa kontak bergerak dengan mata, mereka memungkinkan mata
untuk fokus melalui pusat optik lensa setiap saat dan karena itu lebih efektif
daripada kacamata untuk mengoreksi penglihatan jika titik nol ada. Sensasi
yang menyertai gerakan kecil dari lensa kontak pada mata telah ditunjukkan
dalam beberapa studi untuk membantu mengurangi nystagmus.
4) Glukoma
Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular, atrofi
saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma congenital disebut juga sebagai trabekulodisgenesia atau
goniodisgenesia, merupakan glukoma yang terjadi pada bulan pertama
kehidupan. Glaukoma kongenital merupakan suatu minor malformasi sudut
iridokorneal pada bilik mata depan.
Etiologi
Etiologi marformatif dari glaukoma kongenital primer adalah ketiadaan
membrane persisten pada sudut iridokorneal bilik mata depan. Glaukoma
kongenital primer banyak ditemukan pada kasus dengan kelainan bawaan
autosomal resesif. Banyak ditemukan secara keturunan. Terjadi mutasi dari gen
GLC3A dan GLC3B yang terletak pada kromosom 2p21 dan 1p36 berurutan.
Gen GLC3A berhubungan dengan gen CYP1B1, yang dikode oleh sitokrom
P450 dan terlihat pada trabecular meshwork, namun fungsinya belum


diketahui. Aniridia disebabkan oleh kelainan pada gen PAX6 pada kromosom
11.
Gejala Klinis
Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai
fotofobia, pengurangan kilau kornea, dan pembesaran bola mata (buftalmos).
Pupil juga tidak berespon terhadap cahaya. Peningkatan tekanan intraokular
adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma
merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting.
Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah kornea (melebihi
11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran descemet, dan
peningkatan kedalaman kamera anterior (disertai oleh peningkatan generalisata
segmen anterior mata) serta edema dan kekeruhan stroma kornea. Terjadi
peningkatan panjang aksial yang dihubungkan dengan umur, dan peningkatan
cup/dick rasio lebih dari 0,3. Gambaran kornea berawan juga ditemukan.
Glaukoma kongenital juga biasa disebut bufthalmos (pembesaran abnormal
dari mata).
A: peningkatan produksi air mata pada
galukoma congenital (OS)
B: Examination under anesthesia
(EUA).
Peningkatan diameter kornea (OS)

Klasifikasi Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi : Glaukoma kongenital primer,
anomali perkembangan segmen anterior, berbagai kelainan lain, termasuk
aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, dan rubela kongenital.
a) Glaukoma Kongenital Primer (trabekulodisgenesis)
Glaukoma kongenital primer terjadi akibat terhentinya perkembangan
struktur sudut kamera anterior pada usia janin sekitar tujuh bulan. Iris
mengalami hipoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula di depan taji


sklera yang kurang berkembang, sehingga jalinan trabekula terhalang dan
timbul gambaran suatu membran (Membran Barkan) menutupi sudut. Sebagian
besar pasien datang pada usia 3 sampai 9 bulan.
b) Anomali Perkembangan Segmen Anterior
Kelompok penyakit yang jarang ini, mencerminkan suatu spektrum
gangguan perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea
dan kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior
iris, disertai adanya jembatan-jembatan filamen yang menghubungkan stroma
iris dengan kornea.
c) Aniridia
Aniridia disebabkan oleh kelainan pada gen PAX6 pada kromosom 11.
Gambaran khasnya adalah iris tidak berkembang (vestigial). Dapat ditemukan
deformitas mata yang lain, misalnya katarak kongenital, distrofi kornea, dan
hipoplasia fovea. Penglihatan biasanya buruk. Timbul sebelum masa remaja.
Dapat ditemukan sporadis dan biasanya berhubungan dengan tumor Wilms.
Apabila terapi medis tidak efektif, goniotomi atau trabekulektomi kadang-
kadang dapat menormalkan tekanan intraokular. Sering diperlukan tindakan
operasi filtrasi, tetapi prognosis penglihatan jangka panjang buruk.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis
glaukoma kongenital adalah :
- Gonioskopi
- Tonometri (Pengukuran tekanan intraokular)
- Funduskopi (evaluasi diskus optikus)
- Refleks pupil
- Slit lamp
Penilaian biasanya memerlukan anestesi umum.
Terapi
Terapi pada glaukoma kongenital adalah secara bedah emergensi, karena
kekeruhan kornea dapat meningkat secara mendadak beberapa hari atau jam.


Campur tangan bertujuan untuk memfasilitasi aliran aquos humor pada susut
iridokorneal ke kanalis Schlemm dan area subkonjungtiva.
Goniotomi dilakukan dengan memasukkan jarum ke sudut kamera okuli
anterior untuk jalinan trabekula sehingga tidak menutupi sudut dan cairan
aqueus humor dapat keluar.
Trabekulotomi dilakukan untuk membuat penghubung kanalis Schlemm
dan kamera okuli anterior, dibawah lipatan sklera, untuk membuat aliran aquos
humor area subkonjungtiva. Non penetrating deep sclerotomy mempunya
prinsip yang sama, tetapi tidak membuka secara keseluruhan kamera okuli
anterior.
Terapi medikamentosa hanya merupakan terapi tambahan. Terapi
komplemen dilakukan untuk mengurangi kekeruhan kornea dengan
transplantasi dan terapi ambliopia.

2.1 Dampak Gangguan Pengelihatan pada Anak
Penglihatan merupakan salah satu saluran informasi yang sangat penting
bagi manusia selain pendengaran, pengecap, pembau, dan perabaan. Pengalaman
manusia kira-kira 80 persen dibentuk berdasarkan informasi dari penglihatan. Di
bandingkan dengan indera yang lain indera penglihatan mempunyai jangkauan
yang lebih luas.
Kehilangan indera penglihatan berarti kehilangan saluran informasi visual.
Sebagai akibatnya penyandang kelainan penglihatan akan kekuarangan atau
kehilangan informasi yang bersifat visual.
Seberapa jauh dampak kehilangan atau kelainan penglihatan terhadap
kemampuan seseorang tergantung pada banyak faktor misalnya kapan (sebelum
atau sesudah lahir, masa balita atau sesudah lima tahun) terjadinya kelainan, berat
ringannya kelainan, jenis kelainan dan lain-lain.
1. Dampak terhadap Kognisi
Kognisi adalah persepsi individu tentang orang lain dan obyek-obyek yang
diorganisasikannya secara selektif. Setiap orang mempunyai citra dunianya
masingmasing karena citra tersebut merupakan produk yang ditentukan oleh


factor-faktor berikut: (1) Lingkungan fisik dan sosisalnya, (2) struktur
fisiologisnya, (3) keinginan dan tujuannya, dan (4) pengalamanpengalaman masa
lalunya.
Dari keempat faktor yang menentukan kognisi individu tunanetra
menyandang kelainan dalam struktur fisiologisnya, dan mereka harus
menggantikan fungsi indera penglihatan dengan indera-indera lainnya untuk
mempersepsi lingkungannya.
2. Dampak terhadap Keterampilaan Sosial
Orang tua memainkan peranan yang penting dalam perkembangan sosial
anak. Perlakuan orang tua terhadap anaknya yang tunanetra sangat ditentukan oleh
sikapnya terhadap ketunanetraan itu, dan emosi merupakan satu komponen dari
sikap di samping dua komponen lainnya yaitu kognisi dan kecenderungan
tindakan. Ketunanetraan yang terjadi pada seorang anak selalu menimbulkan
masalah emosional pada orang tuanya.
3. Dampak terhadap Bahasa
Pada umumnya para ahli yakin bahwa kehilangan penglihatan tidak
berpengaruh secara signifikan terhadap kemampuan memahami dan menggunakan
bahasa, dan secara umum mereka berkesimpulan bahwa tidak terdapat defisiensi
dalam bahasa anak tunanetra. Mereka mengacu pada banyak studi yang
menunjukkan bahwa siswa-siswa tunanetra tidak berbeda dari siswa-siswa yang
awas dalam hasil tes intelegensi verbal.
4. Dampak terhadap Orientasi dan Mobilitas
Mungkin kemampuan yang paling terpengaruh oleh ketunanetraan untuk
berhasil dalam penyesuaian social individu tunanetra adalah kemampuan
mobilitas yaitu ketrampilan untuk bergerak secara leluasa di dalam
lingkungannya. Ketrampilan mobilitas ini sangat terkait dengan kemampuan
orientasi, yaitu kemampuan untuk memahami hubungan lokasi antara satu obyek
dengan obyek lainnya di dalam lingkungan.


BAB IV
PENUTUP
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA

Mata

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Mata

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PEMBENTUKAN MATA DAN GANGGUAN PENGELIHATAN PADA AANAK 1

Anda mungkin juga menyukai