Penyakit Jantung SLE

Oleh
Wilis Nurkumala

Pembimbing
dr.Suryono, Sp.JP FIHA
Pendahuluan
SLE merupakan penyakit autoimun yang
bermanifestasi sangat bervariasi pada
berbagai organ
Komplikasi ke jantung mempengaruhi
morbiditas dan mortalitas
Paling sering ditemukan adalah perikarditis
(efusi perikard) 21-54%, kelainan valvular 28-
44%, kelainan miokard 5-20%
Faktor yang berhubungan dengan kelainan
jantung:
Aktivitas penyakit
Lama penyakit
Lama penggunaan steroid
Antibodi antikardiolipin
Patofisiologi
Diduga terdapat deposit kompleks imun pada
organ disertai aktivasi komplemen
Genetik : HLA-DR2, HLA-DR3
Abnormalitas Sel T
(autoantibody terhadap antigen DNA, protein
histon, non histon)
Abnormalitas Sel B
Imun Kompleks pada SLE
- gx klirens
- gx pemrosesan di hati
- gx uptake kompleks imun di limfa







Prevalensi
Perikarditis (Efusi Perikard) 21-54% Endokarditis dan penyakit jantung valvular ( 28-44%)
Miokarditis (8-25%)
PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARD
Manifestasi klinis
Nyeri substernal/perikardial yang diperberat oleh
gerakan napas/batuk, berkurang bila
membongkok ke depan
Pericardial friction rub
Pulsus paradoks
JVP meningkat
Hipotensi
Hepatomegali
Ekg

Beberapa jam atau beberapa hari setelah awitan nyeri dada
Khas pada fase akut: gelombang T yang tinggi dan elevasi ST yang konkav
Pada efusi perikard QRS low voltage dan gel T datar
Electrical alternans efusi perikard masif dan tamponand



Foto Torak

Laboratorium

Ekokardiografi
Kardiomegali dan perubahan konfigurasi silhoutte jantung

Komplemen rendah
Anti dsDNA meningkat
Sel LE
LED meningkat
Adanya gambaran area bebas eko diantara epikard dan perikard posterior
Perikardiosintesis
Analisis cairan perikard

Gambaran Histopatologi
Pada keadaan dimana dipikirkan perikarditis purulenta

Berwarna kekuning-kuningan sampai kemerahan, eksudatif, jumlah sel lekosit tinggi, dominasi PMN Perikarditis fibrinosa difus atau fokal
Diagnosis
Perikarditis
Nyeri dada khas dan atau gesekan perikard dan perubahan ekg Ekokardiografi
Tamponand
Pada ekokardiografi ditemukan kolaps atrium kanan dan kolaps diastolik ventrikel kanan
Penatalaksanaan
efusi perikard ringan efusi perikard sedang efusi perikard berat NSAID +klorokuin bila perlu prednison 2,5-10mg/hr prednison 20-40mg/hari
prednison dosis tinggi
perikardiosintesis -> jendela perikard
MIOKARDITIS
Manifestasi Klinis

Sama dengan miokarditis karena virus atau penyebab lain
Pemeriksaan Fisik

Titik impuls maksimal pada AAL
EKG

Takikardi sinus atau aritmia ventrikuler

Foto Torak

Jantung membesar secara difus

Takikardi tidak sesuai dengan demam
Sesak atau berdebar

Murmur, gallop dan atau manifestasi gagal jantung kongestif
Biopsi
Diagnostik Perluasan miokarditis
Histopatologi
Fokus kecil sel plasma interstitial dan infiltrasi limfosit Perubahan fibrinoid dan hematoxylin bodies
Diagnosis
Takikardi saat istirahat Perubahan ST-T nonspesifik Kardiomegali tanpa efusi perikard, gallop, gagal jantung kongestif, aritmia ventrikuler, peningkatan CKMB
Penatalaksanaan
Prednison 1mg/kgBB/hari
Endokarditis dan Penyakit Jantung
Valvular
Lesi secara patologis berbeda dengan etiologi
lain
Vegetasi verrucous, non bakterial, 3-4mm
pada katub dan ataupermukaan endokard
mural
Katub yang sering terkena: katub mitral
Ekokardiografi
Histopatologi Diagnosis Penatalaksanaan
vegetasi terdiri atas proliferasi dan degradasi sel, fibrin, jaringan fibrosa, dan jarang hematoxyllin bodies, deposit immunoglobulin dan komplemen sepanjang dinding verrucae
Diagnosis endokarditis Libman-Sacks primer ditegakkan berdasarkan pemeriksaan autopsy.
stenosis berat atau regurgitasi berat yang biasanya mengenai katub mitral, dilakukan tindakan operatif penggantian katub.
s