Proses Terjadinya Asam Urat

Yang dimaksud dengan asam urat adalah kristal-kristal yang terbentuk sebagai
hasil metabolisme zat purin (bentuk turunan dari nukleoprotein). Purin
merupakan salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel semua
makhluk hidup. Purin terdapat dalam tubuh kita, terdapat juga pada makanan
yang berasal dari hewan dan tumbuhan (daging, jeroan, sayur, buah, kacang,
dsb.). Selain itu, purin juga bisa dihasilkan dari perusakan sel-sel tubuh
yang terjadi baik secara normal ataupun karena penyakit tertentu.

Saat kita mengkonsumsi makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup, zat
purin yang terkandung di dalamnya ikut berpindah ke dalam tubuh kita. Makanan
yang masuk akan diolah oleh tubuh, melalui proses metabolisme dan
menghasilkan asam urat. Jadi setiap orang punya kadar asam urat dalam tubuh.
Penyakit asam urat terjadi jika kadar asam urat berlebihan (karena purin yang
masuk terlalu banyak). Tubuh manusia sudah menyediakan 85% senyawa purin
untuk kebutuhan sehari-hari, yang berarti kebutuhan purin dari makanan hanya
sekitar 15%.

Dalam kondisi normal, asam urat yang dihasilkan akan dikeluarkan oleh tubuh
dalam bentuk urine dan feses (tinja/kotoran). Proses pembuangan ini diatur
oleh ginjal, yang berfungsi mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh.
Namun jika kadar asam urat berlebihan, ginjal akan kewalahan dan tidak
sanggup mengaturnya sehingga kelebihan kristal asam urat tersebut akan
menumpuk pada sendi dan jaringan. Ini sebabnya persendian kita terasa nyeri
dan bengkak.

Gambar Ilustrasi Asam Urat

Proses terjadinya penyakit asam urat:

Konsumsi zat yang mengandung purin secara berlebihan
Zat purin dalam jumlah banyak masuk dalam tubuh, kemudian melalui
metabolisme berubah menjadi asam urat
Kadar asam urat dalam tubuh meningkat, sehingga ginjal tidak mampu
membuang kelebihan asam urat
Kristal asam urat yang berlebih menumpuk di persendian
Akibatnya sendi kita terasa nyeri, membengkak, meradang, panas dan kaku

Selain konsumsi makanan yang banyak mengandung zat purin, konsumsi alkohol
juga dapat meningkatkan resiko terkena penyakit asam urat. Alkohol
menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang, sehingga asam urat
tetap bertahan dalam peredaran darah dan menumpuk di persendian.

Sebagai akibat asam urat, ginjal juga akan mengalami gangguan. Pada kasus
yang parah, penderita sampai tidak bisa jalan karena persendian terasa sangat
sakit jika bergerak. Tulang di sekitar sendi juga bisa keropos / mengalami
pengapuran tulang.

Limbah Hasil Metabolisme
Oleh Irf@ n
Beberapa zat sisa yang bersifat racun (toksik) bagi tubuh antara lain adalah limbah yang
mengandung nitrogen. Nitrogen ini dihasilkan ketika makanan di rombak menjadi
karbohidrat dan lemak. Sebagian lagi dihasilkan ketika makanan di rombak menjadi energi.
Produk nitrogen itu adalah amonia yang bersifat sangat toksik. Beberapa hewan merubah
amonia menjadi urea atau asam urat yang kurang toksik terlebih dahulu sebelum di
keluarkan dari tubuh.

1. Amonia Amonia adalah hasil deaminasi yang terjadi tertama dalam hati, dan bersifat
sangat beracun. Jika amonia tertimbun dalam tubuh akan berakibat fatal. Oleh karena itu
amonia harus segera diubah dengan cara memakainya dalam aminasi asam keto, aminasi
asam glutamat, serta pembentukan urea. Pada mamalia, amonia terutama berasal dari
deaminasi glutamin pada ginjal. Pembentukan amonia pada tubulus ginjal sangat penting
untuk keseimbangan asam basa.

.
2. Urea Urea berasal dari bahan organik tertentu seperti asam amino dan purin.
Pembentukan urea terjadi di hati. Sistem sirkulasi kemudian akan membawa urea ke organ
eksresi, yaitu ginjal. Urea sangat mudah larut dalam air dan sifat racunnya 100.000 kali
lebih kecil daripada amonia. Pembentukan urea berasal dari ornitin, sitrulin, dan arginin
yang disebut daur ornitin.

Daur ornitin
Langkah-langkah pembentukan urea:
Sitrulin dibentuk dengan penambahan CO2 dan amonia pada ornitin. CO2 dan
amonia berasal dari karbamilfosfat. Karbamilfosfat berasal dari CO2 dan amonia, dan
membutuhkan energi dari ATP.

Dari sitrulin akan terbentuk arginin dalam dua langkah intermediet. Langkah
pertama, sitrulin dan aspartat membentuk arginosuksinat yang memerlukan ATP dan
ion Mg. Pada tahap kedua terbentuk arginin dari arginosuksinat.

3. Asam urat Asam urat pada manusia berasal dari pemecahan asam nukleat. Asam urat
tidak diperlukan oleh tubuh. Asam urat bersifat tidak larut. Pada beberapa orang,
konsentrasi asam urat sangat tinggi sehingga asam urat mengendap. Kristal asam urat
berbentuk seperti jarum. Jika asam urat terhimpun dalam persendia, akan timbul rasa
nyeri. Penyakit asam urat di kenal sebagai gout batu ginjal. Lihat rumus asam urat
berikut:





























biokimia-siklus urea

I. PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Sebagian besar energi metabolik yang dihasilkan didalam jaringan berasal dari oksidasi
karbohidrat dan triasilgliserol, yang bersama-sama memberikan energi sampai 90% kebutuhan
energi laki-laki dewasa. Sisanya sebanyak 10%-15% tergantung pada makanan yang diberikan
oleh oksidasi asam amino.
Walaupun asam amino terutama sebagai unit pembangun bagi biosintesis protein,
molekul ini dapat mengalami degradasi oksidatif didalam tiga keadaan metabolik yang berbeda.
Selama putaran dinamik normal protein tubuh, asam amino yang dibebaskan, jika tidak
diperlukan untuk sintesis protein tubuh yang baru maka protein ini dapat mengalami degradasi
oksidatif.
Pada hewan, ureotelik, ammonia yang dihasilkan dari deaminasi asam amino diubah
menjadi urea di dalam hati oleh mekanisme siklik, yaitu siklus urea, yang pertama kali
ditemukan leh Hans Krebs dan Kurt Henseleit pada 1932. Krebs dan Henseleit menemukan
bahwa kecepatan pembentukan urea dari ammonia oleh irisan tipis hati yang disuspensikan di
dalam medium buffer aerobic dipercepat oleh penambahan salah satu dari tiga senyawa spesifik,
ornitin, sitrulin, atau arginin.

2.2. Tujuan
a. Mengetahui dan memahami pemindahan gugus -amino dikatalis oleh transaminase
b. Mengetahui dan memahmi transport amonia
c. Mengetahui dan memahami tahap siklus urea


II. PEMBAHASAN
2.1. Pemindahan Gugus -Amino Dikatalis oleh Transaminase
Gugus -amino dari ke 20 asam L-amino yang biasa dijumpai pada protein, pada
akhirnya dipindahkan pada tahap tertentu dalam degradatif oksidatif molekul tersebut. Jika tidak
dipergunakan kembali untuk sintesis asam amino yang baru atau produk nitrogen lainnya, gugus
amino ini dikumpulkan dan lambat laun diubah menjadi satu produk akhir yang dapat
dikeluarkan. Pada manusia dan kebanyakan vertebrata daratan, bentuk ini adalah urea.
Pembebasan gugus -amino dari kebanyakan asam L-amino dikatalisa oleh enzim yang disebut
transaminase atau aminotransferase (Faqih, 2012).
Pada reaksi ini, yang kita kenal juga sebagai transaminasi, gugus -amino dipindahkan
secara enzimatik ke atom karbon pada -ketoglutarat, sehingga dihasilkan asam -keto,
sebagai analog dengan asam amino yang bersangkutan. Reaksi ini juga menyebabkan aminasi
ketoglutarat, membentuk L-glutamat.
Asam L--amino + -ketoglutarat asam -keto + L-glutamat



Perhatikan bahwa kita tidak menjumpai deaminasi total, atau hilangnya gugus amino di dalam
reaksi ini, karena -ketoglutarat teraminasi pada saat asam -amino mengalami deaminasi.
Tujuan keseluruhan reaksi transaminasi adalah mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam
amino dalam bentuk hanya satu asam amino, yakni L-glutamat. Jadi katabolisme gugus asam
amino menyatu menjadi produk tunggal (Faqih, 2012).
Kebanyakan transaminase bersifat spesifik bagi -ketoglutarat sebagai molekul penerima
gugus amino di dalam reaksi ini seperti dituliskan di atas. Namun demikian, enzim tersebut tidak
terlalu spesifik bagi substratnya yang lain, yaitu asam L-amino yang memberikan gugus
aminonya.
Gambar 1. Reaksi Transaminase

Beberapa transaminase yang paling penting, yang dinamakan sesuai dengan molekul pemberi
aminonya, ditunjukkan oleh persamaan di bawah ini:
L-Alanin + ketoglutarat piruvat + L- glutamate
(alanin transaminase)
L-Aspartat + ketoglutarat oksaloasetat + L-glutamat
(aspartat tansaminase)
L-Leusin + ketoglutarat - ketoisokaproat + L-glutamat
(leusin transaminase)
L-Tirosin + ketoglutarat P-hidroksitenilpiruvat + L-glutamat
(tirosin transaminase)
(Strayer, 1995).



Jadi, -ketoglutarat merupakan senyawa umum penerima gugus amino dari kebanyakan asam
amino yang lain. L-glutamat yang terbentuk berperan untuk menyampaikan gugus amino kepada
lintas biosintetik tertentu atau menuju ke urutan akhir reaksi ini. Di sini, hasil buangan
bernitrogen dibentuk dan lalu dikeluarkan dari tubuh. Semua transaminase memiliki gugus
prostetik yang terikat kuat dan mekanisme reaksi yang bersifat umum. Gugus prostetik piridoksal
fosfat, merupakan turunan piridoksin atau vitamin B6. Piridoksal fosfat berfungsi sebagai
senyawa antara pembawa gugus amino pada sisi aktif transaminase. Selama berlangsungnya
siklus katalistik, molekul ini mengalami perubahan dapat balik di antara bentuk aldehidanya,
piridoksal fosfat, yang dapat menerima gugus amino, dan bentuk teraminasinya piridoksamin
fosfat, yang dapat memberikan gugus aminonya kepada -ketoglutarat. Dengan cara ini, gugus
prostetik bertindak sebagai molekul pembawa sementara gugus amino (yang bersifat dapat balik)
dari suatu asam amino menuju -ketoglutarat
Transaminase merupakan contoh klasik enzim-enzim yang mengkatalisis reaksi ping-
pong bimolecular. Pada reaksi tersebut, substrat pertama harus meninggalkan sisi aktif enzim
sebelum substrat kedua dapat terikat. Jadi, asam amino yang datang mengikat sisi aktif,
memberikan gugus aminonya ke piridoksal fosfat, dan meninggalkan enzim dalam bentuk suatu
asam -keto. Lalu, asam -keto yang datang diikat, menerima gugus amino dari piridoksamin
fosfat, dan meninggalkan enzim, sekarang dalam bentuk suatu asam amino (Strayer, 1995).
Gugus karbonil dari piridoksal fosfat yang terikat oleh enzim bergabung dengan gugus
-amino dari asam amino yang datang, membentuk senyawa antara yang berikatan kovalen,
yaitu sejenis senyawa yang disebut basa Schiff. Suatu perpindahan ikatan ganda C=N terjadi
setelah itu, dan kerangka karbon asam amino yang terikat kovalen pada gugus prostetik dalam
bentuk pirikdosamin fosfat. Molekul ini sekarang membentuk basa Schiff dengan -ketoglutarat
yang datang, yang segera menerima gugus asam amino, pada hakekatnya melalui kebalikan
reaksi yang membentuknya.
Pengukuran aktivitas transminase alanin dan aspartat di alam serum darah merupakan
prosedur diagnostic yang penting di dalam ilmu kedokteran, yang digunakan untuk menentukan
gawatnya serangan jantung dan untuk memantau penyembuhan penyakit ini. Pengukuran ini juga
dipergunakan untuk mendetaksi pengaruh racun beberapa kimiawi industry (Strayer, 1995).

2.2. Transport Amonia
Krebs dan Henseleit menemukan bahwa kecepatan pembentukan urea dari ammonia
oleh irisan tipis hati yang disuspensikan di dalam medium buffer aerobic dipercepat oleh
penambahan salah satu dari tiga senyawa spesifik, ornitin, sitrulin, atau arginin.

Arginin tentunya merupakan salah satu asam amino baku yang ditemukan pada protein.
Walaupun ornitin dan sitrulin juga merupakan asam -amino, golongan ini tidak terdapat
sebagai unit pembangun molekul protein. Ketiga senyawa ini merangsang aktivitas sintesis urea
jauh melampaui aktivitas senyawa bernitrogen umum lainnya yang diuji. Struktur ketiga
senyawa aktif ini memperlihatkan bahwa ketiganya mungkin berhubungan satu sama lain dalam
satu urutan, dengan ornitin sebagai pemula sitrulin dan selanjutnya sitrulin menjadi pemula
arginin. Arginin telah lama diketahui dapat terhidrolisa menjadi ornitin dan urea oleh kerja enzim
arginase (Faqih, 2012).
Arginin + H
2
O ornitin + urea





Krebs menyimpulkan
bahwa suatu proses siklik terjadi,
dengan ornitin memegang
peranan serupa dengan oksalaasetat di dalam siklus asam sitrat. Molekul ornitin bergabung
dengan satu molekul NH
3
dan satu CO
2
membentuk sitrulin. Molekul kedua ammonia
ditambahkan ke sitrulin, membentuk arginin, yang lalu terhidrolisis menghasilkan urea, dengan
pembentukan kembali molekul ornitin. Semua organisme yang mampu melakukan biosintesis
arginin dapat mengkatalisis reaksi-reaksi ini sampai ke titik arginin, tetapi hanya hewan ureotelik
yang dilengkapi sejumlah besar enzim arginase, yang mengkatalisis hidrolisis tak dapat balik
arginin, membentuk urea dan ornitrin. Ornitrin yang diregenerasi ini lalu siap untuk memulai
putaran selanjutnya siklus urea ini (Strayer, 1995).

Ammonia bersifat toksik, jadi tidak diangkut dalam bentuk bebas dari jaringan
ekstrahepatik. Mekanisme utama yang terjadi pada kebanyakan jaringan adalah glutamin
sintetase akan mengubah ammonia menjadi glutamin yang nontoksik.
glu + NH
4+
+ ATP
Glutamin Sintase
gln + H
2
O + ADP + Pi
Glutamin didapat dari -ketoglutarat (tca cycle) melalui reaksi transaminasi dengan asam amino
lain. Glutamin diangkut dlm darah kehati, ginjal dan gut (usus). Dalam hati glutamin
dihidrolisis untuk melepas ammonia yg akan masuk siklus urea
gln +H
2
O
Glutaminase
glu + NH

4
+

2.3. Tahap Siklus Urea
Siklus Urea Terdiri Atas Beberapa Tahap Kompleks. Gugus amino pertama yang
memasuki siklus urea muncul dalam bentuk ammonia bebas, oleh deasimenasi oksidatif
glutamate di dalam mitokondria sel hati. Reaksi ini dikatalisis oleh glutamate dehidrogenase,
yang memerlukan NAD
+
.
Glutamat
-
+ NAD
+
+ H
2
O -ketoglutarat
2-
+ NH
4
+
+ NADH + H
+




Reaksi dari siklus urea yaitu:
1) Reaksi pada sintesis karbamil fosfat
Amonia bebas yang terbentuk segera dipergunakan, bersama-sama dengan karbon
dioksida yang dihasilkan di dalam mitokondria oleh respirasi, untuk membentuk karbamoil fosfat
di dalam matriks, pada suatu reaksi yang bergantung kepada ATP, yang dikatalisis oleh enzim
karbamoil fosfat sintetase I. Angka Romawi ini menunjukkan bentuk mitokondria enzim ini,
untuk membendakannya dari bentuk sitosolnya (II). Dalam reaksi pembentukan karbamil fosfat
ini, satu mol ammonia bereaksi dengan satu mol karbondioksida dengan bantuan enzim
karbamilfosfat sintetase. Reaksi ini membutuhkan energy, karenanya reaksi ini melibatkan dua
mol ATP yang diubah menjadi ADP. Disamping itu sebagai kofaktor dibutuhkan Mg2+ dan N-
asetil-glutamat.
CO
2
+ NH
3
+ 2ATP + H
2
O OPO
-
OO
-
+ 2 ADP + Pi H
2
NCOMg
2
G
o
=-3,3kkal/mol
+ N-asetil glutamat Karbamoil fosfat
Karbamoil fosfat sintetase I merupakan enzim pengatur, enzim ini memerlukan N-
asetilglutamat sebagai modulator positif atau perangsangnya. Karbamoil fosfat merupakan
senyawa berenergi tinggi, molekul ini dapat dipandang sebagai suatu pemberi gugus karbamoil
yang telah diaktifkan. Perhatikan bahwa gugus fosfat ujung dari dua molekul ATP dipergunakan
untuk membentuk satu molekul karbamoil fosfat (Strayer, 1995).
2) Reaksi pada pembentukan siturulin 11
Pada tahap selanjutnya dari siklus urea, karbamoil fosfat memberikan gugus
karbamoilnya kepada ornitin untuk membentuk sitrulin dan membebaskan fosfatnya, dalam
suatu reaksi yang dikatalisis oleh ornitin transkarbamoilase yang terdapat pada bagian
mitokondria sel hati, yakni enzim mitokondria yang memerlukan Mg
2+
.
Karbamoil fosfat + ornitin sitrulin + Pi + H
+


Sitrulin yang terbentuk sekarang meninggalkan mitokondria dan menuju ke dalam
sitosol sel hati. Gugus amino yang kedua sekarang datang dalam bentuk L-aspartat, yang
sebaliknya diberikan dari L-glutamat oleh kerja aspartat transaminase.
Oksalasetat + L-glutamat L-aspartat + -ketoglutarat
L-Glutamat tentunya menerima gugus amino dari kebanyakan asam amino umum lainnya oleh
transaminasi menjadi -ketoglutarat. Pemindahan gugus amino kedua ke sitrulin terjadi dengan
reaksi pemadatan di antara gugus amino aspartat dan karbon karbonil sitrulin dengan adanya
ATP, untuk membentuk agininosuksinat. Reaksi ini dikatalisa oleh arginosuksinat sintetase
sitosol hati, suatu enzim yang tergantung kepada Mg
2+
(Faqih, 2012).

3) Reaksi pada asam argininosuksinat 12
Selanjutnya siturulin bereaksi dengan asam aspartat membentuk asam argininosuksinat.
Reaksi ini berlangsung dengan bantuan enzim argininosuksinat sintese. Dalam reaksi tersebut
ATP merupakan sumber energy dengan jalan melepaskan gugus fosfat dan berubah menjadi
AMP (Faqih, 2012).
Sitrulin + aspartat + ATP argininosuksinat + AMP + PPi + H
+


2.4. Hubungan Antarorgan
Tubuh manusia memiliki mekanisme detoksifikasi yang mengeluarkan racun-racun dari
dalam tubuh. Liver berfungsi sebagai pusat detoksifikasi alamiah yang mampu menetralisirkan
semua racun di dalam tubuh. Liver, organ paling utama dalam proses detoks di dalam tubuh,
melakukan detoksifikasi setiap hari (Aryati, 2009). Detoksifikasi adalah sebuah untuk
membersihkan tubuh dengan menghilangkan racun yang mengendap dalam tubuh. Tanpa kita
sadari, dalam kehidupan sehari-hari, banyak sekali racun (toxin) yang menyerang tubuh kita.
Racun yang masuk ke dalam tubuh kita biasanya berasal dari luar tubuh (exotoxin), baik yang
masuk mulut atau dari makanan maupun dari hidung berupa udara.
Detoksifikasi secara alamiah dilakukan tubuh untuk mengusir penyakit keluar tubuh
melalui cairan keringat, tinja, urine juga pernapasan. Di samping mengusir racun keluar dari
tubuh, detoksifikasi juga berguna untuk meningkatkan imunitas dan membuat kulit mulus. Zat-
zat yang bersifat racun berasal dari ampas makanan karena tidak tercena dengan baik, zat
makanan aditif, alkohol, udara tercemar bahkan pikiran dan emosi negatif harus dikeluarkan
segera dari dalam tubuh. Zat-zat tadi bersifat racun karena itu secara teratur setiap hari dibuang
melalui sistem pembuangan tubuh.
a. Otot
Alanin dan glutamin merupakan 50% dari total nitrogen asam amino yang dilepaskan
dari jaringan otot. Sebaliknya otot secara konsisten mengambil sejumlah kecil serin, sistein, dan
glutamat dari sirkulasi darah.


b. Hati dan Usus


Hati dan usus (jaringan splanknikus) secara konsisten mengambil dari darah sejumlah
besar alanin dan glutamin, asam-asam amino utama yang dilepaskan oleh otot. Hati merupakan
tempat primer pengambilan alanin, sementara usus untuk pengambilan glutamin. Dalam usus,
kebanyakan gugus amino pada glutamin dilepaskan dari jaringan tersebut dalam bentuk alanin
atau amonia bebas. Serin juga diekstraksi baik oleh jaringan splanknikus maupun jaringan otot
(Strayer, 1995).
c. Ginjal
Ginjal merupakan sumber utama pelepasan serin, selain itu ginjal melepaskan alanin
dalam jumlah sedikit tapi cukup berarti. Ginjal mengambil glutamin, prolin, dan glisisn dari
sirkulasi darah.
d. Otak
Pengambilan valin oleh otak melampaui pengambilan asam amino lainnya, dan
kemampuan otak tikus untuk mengoksidasi asam-asam amino rantai cabang (leusin, isoleusin,
dan valin) sedikitnya 4 kali lebih besar daripada kemampuan otot maupun hati (Strayer, 1995).
NH
3
dihasilkan dari hasil katabolisme nitrogen asam amino di jaringan tubuh, dan hasil
kerja bakteri usus terhadap sisa protein/ asam amino dalam makanan dan urea dalam sekresi
usus. Akibatnya kadar ammonia dalam vena porta lebih besar dibandingkan di dalam darah
sistemik. Ammonia akan diubah menjadi urea di hati. Pada cirrhosis hati kadar ammonia darah
meningkat, apalagi bila disertai perdarahan gastrointestinal. Ammonia bersifat toksik terutama
pada sistem saraf: terjadi gangguan penglihatan, gangguan bicara, flapping tremor, coma sampai
kematian. Sedangkan pada kerusakan ginjal berat: terjadi uremia (kadar ureum meningkat)
(Martoharsono,1976).
Amonia (NH
3
), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracun
bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk
sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun,
yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang
dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi
urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa
metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun
lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah
(Sherwood,2001).
Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea,
dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada
urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks.
Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO
2
, H
2
O, NHS,
zat warna empedu, dan asam urat (Cuningham, 2002). Karbon dioksida dan air merupakan sisa
oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein.
Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO
2
berupa
zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah.
Demikian juga H
2
O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut
(Sherwood,2001).


III. KESIMPULAN

1. Transaminasi, gugus -amino dipindahkan secara enzimatik ke atom karbon pada -
ketoglutarat, sehingga dihasilkan asam -keto, sebagai analog dengan asam amino yang
bersangkutan. Reaksi ini juga menyebabkan aminasi ketoglutarat, membentuk L-glutamat.
Asam L--amino + -ketoglutarat asam -keto + L-glutamat
2. Ammonia bersifat toksik, jadi tidak diangkut dalam bentuk bebas dari jaringan
ekstrahepatik.Mekanisme utama yang terjadi pada kebanyakan jaringan adalah glutamin sintetase
akan mengubah ammonia menjadi glutamin yang nontoksik.
glu + NH
4+
+ ATP
Glutamin Sintase
gln + H
2
O + ADP + Pi
3. Glutamin didapat dari -ketoglutarat (tca cycle) melalui reaksi transaminasi dengan asam amino
lain. Glutamin diangkut dlm darah kehati, ginjal dan gut (usus). Dalam hati glutamin
dihidrolisis untuk melepas ammonia yg akan masuk siklus urea
gln +H
2
O
Glutaminase
glu + NH

4
+

4. Siklus Urea Terdiri Atas Beberapa Tahap Kompleks. Gugus amino pertama yang memasuki
siklus urea muncul dalam bentuk ammonia bebas, oleh deasimenasi oksidatif glutamate di dalam
mitokondria sel hati. Reaksi ini dikatalisis oleh glutamate dehidrogenase, yang memerlukan
NAD
+
.
Glutamat
-
+ NAD
+
+ H
2
O -ketoglutarat
2-
+ NH
4
+
+ NADH + H
+





DAFTAR PUSTAKA

Aryati, 2009, Detoksifikasi Luar Dalam, http://blog.tokoislam.info/puasa-detoksifikasi-luar-dalam, Diakses
tanggal 26 Mei 2012.
Cunningham, K.W., 2002, Essential Role of Calcineurin in Response to Endoplasmic Reticulum
Stress, EMBO J 21, 2343-2353.
Faqih, M., 2012, Siklus Urea, izafaqih.blogspot.com/2012/04/siklus-urea.html, Diakses tanggal 26 Mei
2012.
Martoharsono, S., 1976, Biokimia Jilid II, UGM Press, Yogyakarta.
Sherwood. L., 2001, Fisiologi manusia dari sel ke sistem, EGC, Jakarta
Strayer, L., 1995, Biochemistry, W.H freeman and Company, New York.


















KARYA TULIS ILMIAH MUSKULO SKELETAL PENGARUH AIR PUTIH 8
GELAS 2000 ml TERHADAP TINGKAT KESEMBUHAN GOAT
ARTHRITIS

KARYA TULIS ILMIAH MUSKULO SKELETAL
PENGARUH AIR PUTIH 8 GELAS 2000 ml TERHADAP
TINGKAT KESEMBUHAN GOAT ARTHRITIS










DISUSUN OLEH :

1. Edwin Reza K (101.0030)
2. Eko Aristyo Dwi Yanto (101.0034)
3. Lia Novita S (101.0060)
4. Mardianto (101.0066)
5. Meydita Karina P (101.0070)
6. Rilia Navisatul (101. 0094)






PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANGTUAH SURABAYA
2013-2014









KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan karunianya
kami dapat menyelesaikan makalah ini. Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi
tugas mata kuliah Ilmu Keperawatan Komunitas.
Kami menyadari bahwa Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi
kesempurnaan makalah ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang
telah berperan serta dalam penuyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Tuhan
Yang Maha Esa senantiasa meridhoi segala usaha kita.



Surabaya, April 2013




















DAFTAR ISI

Kata pengantar ..................................................................................................... .... ii
Daftar isi ............................................................................................................... .... iii
Bab 1 Pendahuluan
1.1 Latar Belakang.......................................................................................... .... 1
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................... .... 3
1.3 Tujuan Penulisan....................................................................................... .... 3
Bab 2 Tinjauan Teori
2.1 Konsep Goat Artriti...................................................................... .... 4
2.1.1 Gambaran Klinis......................................................................... .... 4
2.1.2 Kriteria Diagnostik..................................................................... .... 6
2.1.3 Faktor Yang Berperan................................................................ .... 6
2.1.4 Pengobatan................................................................................. .... 7
2.2 Konsep Air Putih........................................................................... .... 8
Bab 3 Pembahasan
3.1 Cara Kerja Air Putih 8 Gelas Bisa Mengontrol
Tingkat Kesembuhan Goat artritis...................................................... .... 9
3.2 Penderita Goat Yang Tidak Memperhatikan Dietnya................... .... 9
3.3 Pengobatan Asam Urat... 10
Daftar Pustaka....................................................................................................... .... 14




















BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Asam urat atau atritis pirai adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan purin). Purin
adalah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Termasuk kelompok purin adalah
adenosin dan guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Asam urat adalah
asam yang berbentuk Kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolism purin ( bentuk
turunan nucleoprotein ), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel
tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari
sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayuran, buah, dan kacang-kacangan) atau pun hewan
(daging, jeroan, ikan, sarden, dan lain sebagainya). (Indriawan, 2009). Setiap orang memiliki
asam urat didalam tubuh karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Asam
urat yang terdapat di dalam tubuh kita tentu saja kadarnya tidak boleh berlebihan. Asam urat
dapat berlebih disebabkan adanya pemicu, yaitu makanan yang banyak mengandung purin.
Sesungguhnya tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari., hal inij
berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Asam urat juga merupakan
salah satu penyebab penyakit jantung koroner. Kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan
bagian dalam pembuluh darah) koroner, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya
untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain.
Di Indonesia, arthritis pirai (asam urat) menduduki urutan kedua setelah osteoartritis
(Dalimartha, 2008). Dan diperkirakan 1,6-13,6/100.000 orang, prevalensi ini meningkat seiring
dengan meningkatnya umur (Tjokroprawiro, 2007). sebagian besar warga menderita penyakit
radang sendi dengan jumlah 899 orang (56,8%). Penyakit ini dikelompokan dalam penyakit
khusus dan menduduki prioritas pertama dengan jumlah terbesar dari 10 penyakit prioritas
lainnya. Salah satu bagian dari penyakit radang sendi ini adalah artritis pirai (asam urat)
berjumlah 72 orang (8%), terdiri dari 34 (47,2%) wanita berumur >50 tahun, 25 (34,7%) wanita
<50 tahun.
Dasar gangguan metabolik gout adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah
(hiperurisemia) yang melewati usia tua dengan berbagai gangguan kesehatan sebagai dampak
dari kekurangan hormon estrogen dan progesteron. Bagi wanita yang memasuki usia menopause
dan beberapa tahun sesudahnya akan mengalami berbagai keluhan dan permasalahan kesehatan
(Ali, 2003). Penyakit Artritis Pirai (Asam Urat) merupakan salah satu penyakit yang disebabkan
oleh peningkatan produksi (overproduction), penurunan pengeluaran (underexcretion) asam urat
melalui ginjal, atau kombinasi keduanya (Wachjudi, 2006). Dalam kaitan ini juga terdapat fungsi
ginjal yang bekerja mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh dimana sebagian sisa asam
urat dibuang melalui air seni. Apabila asam urat berlebihan dan ginjal tidak mampu lagi
mengatur kestabilannya, maka asam urat ini akan menumpuk pada jaringan dan sendi, dan pada
saat kadar asam urat tinggi maka akan timbul rasa nyeri yang hebat terutama pada daerah
persendian. Pada umumnya pada pria lebih banyak terserang asam urat, dan kadar asam urat
kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Sedangkan wanita
presentasinya lebih kecil, dimana peningkatannya juga cenderung berjalan sejak dimulainya
masas menopause. Ini karena wanita mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu
pembuangan asam urat melalui urin. sementara pada pria, asam urat cenderung lebih tinggi
daripada wanita karena tidak memiliki hormone estrogen tersebut. Jadi selama seorang wanita
mempunyai hormo estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah
sudah tidak mempunyai estrogen, saat wanita mengalami menopause, barulah wanita tersebut
memungkinkan terkena asam urat (Nucleus Precise News Letter Edisi -1).
Upaya yang dilakukan untuk mengontrol kadar asam urat dalam tubuh adalah dalam
dunia kesehatan telah dikembangakan terapi pemberian tambahan estrogen yang dikenal
dengan istilah Terapi Sulih Hormone (HTR). Selain itu adalah lebih banyak mengkonsumsi
karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak, meningkatkan asupan cairan dalam tubuh lebih
banyak minum air putih 8 gelas dan tidak mengkonsumsi minuman beralkohol (Utami,
2009). Solusi untuk mengatasi asam urat adalah melakukan pengobatan hingga kadar
asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2,4 hingga 6 untuk wanita 3,0 hingga 7
untuk pria, kemudian solusi yang kedua adalah control makanan yang dikonsumsi
(membatasi asupan purin dan rendah purin, mengkonsumsi lebih banyak karbohidrat,
mengurangi konsumsi lemak). Solusi yang ketiga adalah banyak minum air putih , kita
dapat membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.


1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana Cara kerja Air putih 8 gelas bisa mengontrol diet asam urat?
2. Bagaimana jika lansia yang menderita asam urat tidak memperhatikan dietnya?
3. Bagaimana dengan solusi lain, apakah ada solusi lain selain minum air putih?

1.3 Tujuan
1. Agar Mahasiswa mengetahui air putih bisa mengontrol diet asam urat.
2. Agar mahasiswa mengetahui lansia yang tidak memperhatikan diet asam urat dan mengetahui
dampaknya.
3. Agar mahasiswa mengetahui solusi atau pengobatannya.








BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Goat Atritis
2.1.1 Gambaran Klinis
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas.
Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen
meningkat ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat
pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95 % kasus adalah laki-laki. Gout dapat
ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada yang pravelensi familial dalam
penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah
faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya
hidup.
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati. Tahap
pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah
5,1 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-
10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala
selain peningkatan asam urat serum. Hanya 20 % dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang
berlanjut menjadi serangan gout akut.
Tahap kedua adalah atritis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi
metatarsofalangeal. Atritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan
lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh
pemberdahan, trauma, obat-obatan, alkohol dan stres emosional. Tahap ini biasanya mendorong
pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi-sendi
jari tangan, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa
pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai
berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti
penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah
keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesuadah
trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat
konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan urat drat diluar
serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga
leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons peradangan lainnya.
Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam
urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan
kristal serum.
Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkritis. Tidak dapat gejala-
gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan
orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus
bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat
kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan
sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada
masa gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara
proposional mungkin berkaitan dnegan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon achilles,
permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapetelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempat
yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul
reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-
kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papila, dan piramid, sehingga timbul
proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat
sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada pemeriksaan
radiografi.
2.1.2 Kriteria DIagnostik
Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami artritis
monoartikular, terutama pada ibu jari kaki, yang awitannya terjadi secara akut. Peningkatan
kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karena
ada sejumlah obat-obatan yang juga dapat meningkatkan kadar asam urat serum. Demikian pula,
cukup banyak pula orang mengalami hiperurisemia asimtomatik.
Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respons dari
gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang menghambat
aktifitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan
gejala-gejala. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak juga biasa ditemukan
pada tahap awal gout. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang
terserang juga dapat dianggap bersifat diagnostik.
2.1.3 Faktor-faktor yang Berperan
Faktor-faktor yang berperanan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout
pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar
asam urat serum pada setiap keadaan.
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi
urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal
alkohol. Asam laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk di antaranya adalah aspirin dosis rendah ( kurang
dari 1 sampai 2 g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,
asetazolamid, dan etambunol.
2.1.4 Pengobatan
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik biasanya
tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut atritis akut gout diobati dengan obat-obatan
antiinfalamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obatan ini diberikan dalam dosis tinggi atau penuh
untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam
beberapa hari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatan eksekersi asam urat dengan menghambat
reabsorbsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif
dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan
fungsi ginjal (normal 115 120 ml/menit). Probenersid dan sulfinpirazon adalah dua jenis
urikosurik yang banyak dipakai, jika seorang pasien menggunakan agen urikoserik memerlukan
masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat.
Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik obat-obat itu.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout. Menghindari
makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi
biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang
pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat meninmbulkan persoalan. Makanan
ini termasuk daging dari organ-organ dalam seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, demikian
pula beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan pula dapat memicu serangan.

2.2 Konsep Air Putih Bagi Kesehatan Terutama Goat Atritis

Minum air putih sering kali diabaikan sebagian orang. Perlu Anda ketahui
bahwa manfaat minum air putih memiliki manfaat yang sangat luar biasa. Selain dapat
menghilangkan rasa haus, juga dapat mencegah Anda makan terlalu banyak karena
dengan sering minum air putih membuat Anda kenyang lebih lama. Air putih
memberikan manfaat yang luar biasa bagi kesehatan tubuh kita. Air putih selain untuk
menjaga Berat badan, untuk menyehatkan tulang , untuk meningkatkan energy ternyata
air putih juga bisa untuk menyembuhkan Goat atritis terutama yang yang terkena batu
ginjal karena air putih ini membuang Kristal asam urat yang dikeluarkan melalui urine.
Alasan yang paling utama adalah bahwa air sangat dibutuhkan oleh tubuh kita sebab
tubuh kita membutuhkan 2,6 liter air setiap hari yang mana ginjal mengambil sekitar 1,5
liter, kulit sekitar 0,650 liter, paru-paru sekitar 0,350 liter dan untuk buang air besar
sekitar 0.130 liter. Selain dari itu, dalam tubuh kita terkandung banyak air diantara pada
otot-otot kita mengandung 75%, pada darah mengandung 82% air, di paru-paru
terdapat 90% air, otak kita mengandung 76% air dan pada tulang 70% dari berat tubuh
kita adalah air. Dengan demikian dapat dipastikan bahwa minum air putih sangat ber-
manfaat bagi kesehatan tubuh kita. Seperti yang diketahui bahwa ketika melakukan
aktivitas maka cairan di dalam tubuh akan berkurang. Jika cairan di tubuh berkurang,
maka tubuh akan mengalami dehidrasi. Dehidrasi ini akan menyebabkan meningkatnya
kadar asam urat di dalam darah. Hal ini disebabkan cairan darah yang berisi kadar
asam urat semakin kental akibat kadar air yang semakin berkurang.
Di samping itu, perlu untuk diketahui bahwa minum air putih secara teratur dapat
memurnikan tubuh manusia. Dengan banyak meminum air putih maka dapat membuat
kinerja usus menjadi lebih efektif. Dengan efektifnya kerja usus, maka penyerapan gizi
makanan akan berjalan dengan baik. Kemudian dengan adanya mucousal fold pada
usus, gizi makanan akan diubah menjadi sel darah baru. Dengan terbentuknya sel
darah baru, maka sel-sel darah lama akan tergantikan sehingga keluhan berbagai
penyakit dapat disembuhkan termasuk penyakit asam urat.





BAB 3
PEMBAHASAN

3.1 Cara Kerja Air putih 8 gelas bisa mengontrol tingkat kesembuhan goat
Atritis
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.
Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papila, dan piramid,
sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat
terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan
tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. Karena itu diperlukan diet minum air putih 8
gelas. Sebenarnya pada dasaranya untuk diet yang harus dibolehkan pada penyakit
GOAT atritis disarankan pada penderita untuk mengkonsumsi cairan 10gelas, atau
2,5ml yang berupa cairan. Baik dari air putih, kopi dan buah-buahan yang mengandung
banyak air seperti apel, pir, jeruk, semangka, blewah dan blimbing. Prinsipnya air putih
ini sangat berpengaruh pada tingkat kesembuhan GOAT atritis Minumlah minimal
delapan gelas air dalam sehari. Cairan yang kandungan kafein dan kalorinya rendah
membantu menghilangkan asam urat dari aliran darah. Karena air putih adalah cairan
yang paling murni, maka minumlah air putih lebih banyak dari minuman lainnya. Air
putih dapat membantu membuang purin yang ada dalam tubuh sehingga bisa membuat
metabolisme dalam tubuh jadi berjalan normal dan Air putih akan membantu
mengeluarkan kristal asam urat dari dalam tubuh melalui urine.
3.2 Penderita Goat yang tidak memperhatikan dietnya
Penderita Goat/Asam Urat juga harus diterapi karena jika tidak akan dapat menyebabkan
komplikasi ke Ginjal /Jantung Koroner. Jika penderita Goat /Asam Urat kadar asam urat
darahnya > 9 sebaiknya diterapi walaupun tanpa gejala ,karena pada asam urat diatas 7,5 kristal
asam urat dapat terbentuk di sendi-sendi.
Pada Goat sering terjadi topus (benjolan) pada daerah jempol kaki ,telinga, siku, atau jari-jari
tangan ,dan pada waktu serangan jika topus itu pada jempol kaki penderita merasakan kesakitan
sekali termasuk untuk berjalan .Pengobatan Asam Urat tidak semudah yang dibayangkan pasien
karena kalu tidak berhati-hati dapat memicu serangan ,dan serangan makin sering dan cepat
akhirnya merusak sendi sehingga diperlukan terapi jangka panjang ,tapi sering pasien menyetop
sendiri obatnya padahal terapi Asam Urat /Goat tidak jauh berbeda dengan terapi Hipertensi
yang tidak boleh distop secara mendadak.
Komplikasi dari GOAT adalah Batu ginjal, Gagal ginjal akut /
kronis Kardiovaskuler, Hipertensi, Payah jantung, Penyakit metabolik
lain, Diabetes dan Hiperlipidemia.

3.3 Pengobatan Asam Urat
Sasaran terapi pada penyakit gout yaitu untuk mempertahankan kadar asam urat dalam
darah di bawah 6mg/dL dan mengurangi nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan asam urat.
Sedangkan untuk tujuan terapi dari penyakit gout adalah :
1. Mengurangi peradangan dan nyeri sendi pada saat terjadi serangan akut
2. Mencegah terjadinya serangan ulangan dan terjadinya komplikasi yang serius
(batu ginjal)
3. Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat
4. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.
Strategi terapi pada penyakit gout dilakukan dengan 2 cara, yaitu terapi non farmakologi
(tanpa menggunakan obat) dan terapi farmakologi (dengan menggunakan obat).
a) Terapi Non Farmakologi
Terapi non farmakologis (tanpa menggunakan obat) bagi penderita gout dapat dilakukan
dengan cara sebagai berikut :
a. Pengaturan diet
Pengaturan diet dilakukan dengan cara membatasi makanan tinggi purin dan memilih
makanan yang rendah purin. Berikut penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang,
sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam
kaleng.
2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan,
kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong,
daun pepaya, kangkung.
3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengkonsmsi
bahan makanan golongan B.
b. Memperbanyak minum air putih minimal 8 gelas dapat membantu membuang purin yang ada
dalam tubuh.
c. Menghindari minuman beralkohol.
d. Menurunkan berat badan bagi yang obesitas (kegemukan).
e. Banyak istirahat dan menghindari bekerja terlalu berat.

b) Terapi Farmakologi
Terapi bagi penderita gout biasanya dibagi menjadi 2 yaitu terapi pada serangan akut dan
terapi hiperurisemia pada serangan kronik. Terapi farmakologi (dengan obat) bagi penderita gout
dapat dilakukan dalam 3 tahapan, yaitu :
1. Mengatasi nyeri saat terjadi serangan akut,
2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah terjadinya penimbunan kristal urat.
3. Terapi pencegahan dengan menggunakan obat hipourisemik.
Adapun obat-obatan yang digunakan untuk terapi penyakit gout yaitu :
a. Nonstreoid Anti-inflammatory Drugs (NSAID)
NSAID merupakan terapi pilihan pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami
serangan gout akut. Ada beberapa jenis NSAID, namun tidak semua memiliki efektivitas dan
keamanan yang baik untuk terapi gout akut. Beberapa NSAID yang diindikasikan untuk
mengatasi gout arthritis akut dengan kejadian efek samping yang jarang terjadi yaitu:
1. Naproxen : Naproxen merupakan NSAID turunan asam propionat yang
berkhasiat antiinflamasi, analgesik, dan antipiretik. Naproksen telah menjadi salah satu
pilihan pertama karena khasiatnya dan kejadian efek sampingnya yang jarang.
2. Natrium Diklofenak : Merupakan golongan NSAID turunan asam propionat
yang memiliki cara kerja dan efek samping yang sama dengan naproksen.
3. Piroxica : Merupakan golongan NSAID yang mempunyai aktifitas
antiinflamasi, analgetik antipiretik.
4. NSAID selektif COX-2 : Merupakan golongan NSAID yang mempunyai
tingkat keamanan saluran cerna atas lebih baik dibanding NSAID non-selektif.


b. Colchicine
Colchicine efektif digunakan untuk serangan gout akut. Bila dibandingkan dengan
NSAID mula kerjanya (onset) lebih lambat dan efek samping lebih sering dijumpai, sehingga
tidak direkomendasikan untuk terapi jangka panjang gout akut. Colchicine hanya digunakan
selama saat kritis untuk mencegah serangan gout. Efek samping colchicine yang sering terjadi
adalah mual dan muntah, diare dan nyeri abdomen yang terjadi pada 80% pasien. Komplikasi
utama terapi ini adalah dehidrasi.
c. Kortikosteroid
Kortikosteroid sering digunakan untuk menghilangkan gejala gout akut dan akan
mengontrol serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi pasien yang dikontraindikasikan
terhadap golongan NSAID. Jika goutnya monarticular, pemberian antra-articular yang paling
efektif.
d. Uricosuric
Obat ini memblok reabsorpsi tubular dimana urat disaring sehingga mengurangi jumlah
urat metabolik, mencegah pembentukan benjolan baru dan memperkecil ukuran benjolan yang
telah ada. Uricosuris seperti probenesid dan sulfinpirazon dapat diberikan sebagai pengganti
allopurinol, namun probenesid tidak diindikasikan untuk gout yang akut. Pembentukan kristal
urat dalam urin bisa terjadi dengan urocisuric dan penting untuk memastikan jumlah urin cukup
yaitu 2000 ml atau lebih untuk mencegah pengendapat kristal urat di saluran urin. Saat diberikan
secara kombinasi dengan colchicine, akan mengurangi frekuensi kekambuhan gout akut.
e. Allopurinol
Allopurinol merupakan penghambat xantin oksidase yang bekerja menurunkan produksi
asam urat dengan cara penghambatan kerja enzim xantin oksidase yang memproduksi asam urat.
Obat ini sangat bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjal atau batu urat yang tidak dapat
diberikan urocisuric. Allopurinol juga memiliki efek positif dalam melawan kolesterol jahat
dalam tubuh. Sehingga, obat ini merupakan pilihan yang lebih baik bagi pasien hiperurisemia
yang juga menderita penyumbatan arteri koroner.
Biasanya obat ini diberikan sekali sehari sebab metabolit aktif allopurinol waktu
paruhnya panjang. Dosis awalnya 100 mg diberikan selama 1 minggu; kemudian dinaikkan jika
kadar asam urat masih tinggi. Kadar asam urat serum akan dicapai dengan dosis harian 200-300
mg. Seringkali kombinasi allopurinol dengan uricosuric akan sangat membantu. Allopurinol
tidak dianjurkan untuk pengobatan hiperurisemia asimtomatik dan gout yang aktif.
Allopurinol digunakan untuk mencegah timbulnya serangan kembali penyakit gout untuk
terapi jangka panjang dan tidak dapat digunakan untuk meredakan serangan pada serangan akut.
Efek samping yang sering terjadi dari Allopurinol adalah hipersensitifitas atau alergi, gejala yang
terjadi berupa gejala kemerahan pada kulit. Bagi pasien yang mengalami reaksi alergi yang
demikian disarankan untuk segera menghentikan konsumsi allopurinol sesegera mungkin.


DAFTAR PUSTAKA

Price A.Sylvia.2006.Patofisiologi edisi 6. Jakarta : EGC
Muttaqin,Arif.2006.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuluskeletal. Jakarta :
EGC
La Ode Sarif.2012.Asuhan Keperawatan GERONTIK.Yogyakarta : Nuha Medika