Case Anak Pneumonia

LAPORAN KASUS
BRONCOPNEUMONIA

Oleh :
Ratu Nur Annisa Shafira AF, S.Ked

Pembimbing :
Dr. Oki Fitriani , Sp.A

Kepanitraan RSUD Serang
2014

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Anak RSUD Serang 1 | P a g e
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. NM
Umur : 11 bulan
Jenis kelamin : prempuan
TTL : Serang, 26 Juli 2013
Agama : Islam
Alamat : Sukanada I Kasemen
Masuk RS : 8 Juli 2014
Nama Ayah : Tn. H
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : Tamat SD

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 10 juli 2014
a. Keluhan utama :
Sesak nafas sejak 8 jam SMRS
b. Keluhan tambahan :
Demam sejak 3 hari SMRS
Batuk berdahak dan pilek sejak 2 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dibawa ke RSUD Serang pada hari selasa tanggal 8 Juli 2014 dengan
keluhan sesak nafas sejak pagi hari 8 jam SMRS, yang disertai demam, batuk dan
pilek. Sesak dikeluhkan timbul setelah anak batuk-batuk, ibu menyangkal sesak
timbul saat anak sedang beraktivitas, saat sesak ibu mengatakan wajah anak
memerah dan menyangkal wajah anak sampai membiru. Batuk dan pilek dirasakan
sejak 2 hari SMRS, batuk berdahak putih kental, namun dahak sulit dikeluarkan.
Satu hari sebelumya pasien mengalami demam, awal demam paien hanya
dikompres dirumah, tidak minum obat penurun panas, hanya minum sisa obat batuk
pilek dari klinik 1 bulan yang lalu. Karena demam tidak kunjung turun, dan pasien
tiba-tiba menjadi sesak nafas akhirnya orang tua membawa pasien berobat ke
puskesmas, dipuskesmas pasien diberi oksigen dan diinfus, namun karena keadaan
pasien tidak kunjung membaik pasien segera dirujuk ke RSUD Serang. Saat ini ibu
pasien mengatakan pasien masih sesak, namun sudah berkurang, badan masih panas
dan masih batuk dan pilek.
Keluhan muntah, ,mencret, kejang disangkal. Ibu pasien mengakui bahwa
pasien sangat suka tidur dilantai tanpa alas dan suka memakai kipas angin.
Saat sakit pasien tidak mau makan sama sekali, hanya mau minum susu. Saat
sehat pasien makan 3 kali sehari makan bubur nasi dengan lauk, kadang nasi yang
diberi kuah sayur dan minum susu formula. Sejak bayi pasien tidak pernah
mendapat ASI karena ibu yang selalu bekerja dan pasien diasuh oleh neneknya.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Menurut pengakuan ibu pasien 1 bulan yang lalu pada bulan Juni pasien pernah
mengalami batuk pilek, pasien dibawa ke klinik dokter diberi obat lalu sembuh,

namun batuk dan pilek kembali muncul pada hari minggu 7 juli 2 hari SMRS,
diberi obat yang sama namun tidak kunjung membaik, bahkan pasien menjadi sesak
pada selasa pagi hari
Pasien juga pernah dirawat saat umur 6 bulan dengan keluhan sesak nafas,
dirawat selama 5 hari, dan didiagnosis terkena radang paru. Riwayat sakit jantung,
asma, dan alergi obat-obatan disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Menurut pengakuan ibu, kakek pasien yang tinggal satu rumah dengan pasien
suka merokok dan memiliki riwayat batuk-batuk lama, namun telah melakukan
pengobatan paru sampai selesai. Bibi pasien juga memiliki riwayat asma.
Riwayat Persalinan dan Kehamilan :
Pasien lahir pada tanggal 26 Juli 2013 secara normal ditolong oleh bidan
dengan usia kehamilan 7 bulan. Berat badan lahir pasien 2,5 Kg. Lahir langsung
menangis. Ibu pasien rutin melakukan pemeriksaan kandungan ke bidan.
Riwayat Perkembangan :
Pertumbuhan gigi I : 6 bulan
Tengkurap dan berguling : 3 bulan
Duduk : 7bulan
Kesan : Perkembangan anak sesuai usia
Riwayat Imunisasi :
BCG : Ya
Hepatitis B : Ya
Polio : Ya
DPT : Ya
Campak : Ya
Kesan : Imunisasi dasar lengkap

III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 10 Juli 2014
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis

Berat badan : 7,1 Kg (anak tampak kurus)
Tinggi badan : 72 cm
Lingkar kepala : 44 cm
LILA : 12 cm
Status Gizi : BB/ PB = < -2 SD s.d -3 SD = gizi kurang

Tanda Vital :
Nadi : 132 x/menit
Laju napas : 57 x /menit
Suhu : 38,6 C (axilla)
I. Status generalis
a) Kepala : Normocephale
b) Rambut : Warna rambut hitam, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut
c) Mata : Konjungtiva anemis ( - /- ), Sklera ikterik (-/-),
Edema palpebra (-/-)
d) Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), sekret (+/+)
e) Telinga : Bentuk normal, Discharge ( - / - )
f) Mulut : Bibir kering ( - ), Bibir sianosis ( - )
g) Tonsil : T1-T1 tenang
h) Leher : Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

i) Thorax : Inspeksi
Cor : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Pulmo : Pergerakan kedua hemithorax simetris saat statis
dan dinamis. Retraksi suprasternal(+)
Palpasi
Cor : Ictus cordis teraba
Pulmo : Fremitus taktil simetris kanan dan kiri
Fremitus vokal simetris kanan dan kiri
Perkusi
Cor : Batas atas jantung ICS 2 line parasternal kanan
Batas kanan jantung ICS 4 linea para sternal kiri
Batas kiri jantung ICS 4 linea midclavicula kiri
Pulmo : Sonor pada lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi
Cor : BJ I & II reguler, Gallop ( - ), Murmur ( - )
Pulmo : vesicular +/+ , Rhonki+/+, Wheezing -/-
j) Abdomen : Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus ( + ) normal
Perkusi : timpani pada seluruh kuadran abdomen
Palpasi : dinding abdomen lunak, tidak teraba hepar atau lien

k) Alat kelamin : DBN
l) Ekstremitas :
Superior Inferior
Akral hangat +/+ +/+
Akral sianosis - / - - / -
Edema -/ - - / -
Capillary Refill < 2 detik < 2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 8/07/14 Jam 12:00
Pemeriksaan Nilai Nilai Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 10,5 g/dl 10,8 - 15,6 g/dl
Leukosit 7.810 /uL 4400 11000 /uL
Hematokrit 29,2 % 33 45 %
Trombosit 202.000 / uL 150.000 - 440.000 /uL
GDS 202 mg/dL 50,00-80,00 mg/dL

Tanggal 14/07/2014
Pemeriksaan Nilai
Nilai Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 11,5 g/dl
10,8 13,10 g/dl
Leukosit 8.230 /uL
6.000 17.500 /uL
Hematokrit 32,3 %
37 46 %
Trombosit 455.000 / uL
150.000 - 440.000 /uL

Rontgen Thorax
Foto asimetris
Cor tidak membesar, aorta normal
Sinus dan diafragma normal
Pulmo :
-hili normal
-corakan bronkovaskuler bertambah
-tampak infiltrat di medial paru kanan dan peri hilier paru kiri

Kesan :
Bronkopneumonia

V. PEMERIKSAAN ANJURAN
Kultur usap tenggorok atau sputum
Tes resisrensi kuman
VI. DIAGNOSIS
Bronkopeumonia + gizi kurang
VII. PENATALAKSANAAN
- O2 1L/menit
- Ampicillin : 50-100 mg/kgbb/kali = 355-710 = 3 x 350 mg iv (skin
tes)
- Kloramfenikol : 25 mg/kgbb/kali =177 = 4 x 150 mg iv (skin tes)
- Paracetamol drop : 10-15mg /kgbb/kali= 71-106=100mg = 1ml /4-8
jam jika perlu
- Salbutamol puyer : 0,3mg/kgbb/hari = 0,7 = 3x 0,7 mg
- Nebu ventolin ampul + Nacl 0,9% 2,5 cc
- Kebutuhan cairan : 100/kgbb =100 x 7,1=710 cc
- IVFD KAEN 3A 29 tpm mikro
- F-100 volume pemberian = 150/kgbb/hari = 150 x 7,1= 1065/6 =
177,5~175 = 6 x 175 cc
VIII. PROGNOSA
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam

Follow up

Tanggal Terapi
9/07/2014
Jam 10:00
S/pasien terlihat sesak, demam
O/
KU : Sedang KS : Compos Mentis,
menangis
HR: x/ mnt R : sulit dinilai
T : 38,5 C

Kepala : UUB datar
Mata : Ca -/- Si -/-
Hidung : PCH (-)
Mulu : POC (-)
Leher : Pemb KGB (-)
Thorax : SSD retraksi (+)
Cor : S1S2 Reg Murmur (-) Gallop (-)
Pulmo : Ves +/+ Rh +/+ Wh -/-
Abd : Bu (+)
Ext : Akral hangat,

O2 1L/menit
Cefotaxim ganti amoxicillin
3 x 100 mg (skin test)
Paracetamol sirup / 4 jam
Cek suhu ulang, bila > 38 C
berikan propiretic sup 80 mg
Bila suhu sudah < 38 C, nebu
ventolin ampul + NS 1,5 cc

Observasi /4 jam
Tanggal 9/7/2014
Jam:
suhu HR RR TERAPI
11:00 38,7 C 120 x/mnt 65 x/mnt
14:00 38,9 C 125 x/mnt Propiretic sup 80
mg
18:00 39,6 C 125 x/mnt 60 x/mnt Kompres hangat
22:00 38 C 120 x/mnt 60 x/mnt Paracetamol sirup
02:00
Tanggal 10/7/2014
37,9 C 110 x/mnt 65 x/mnt Paracetamol sirup
06:00 38,6 C 132 x/mnt 57 x/mnt Paracetamol sirup

Tanggal Follow Up Terapi
10/07/2014

BB: 7,1 Kg
S/badan panas, sesak nafas berkurang, batuk
berdahak, pilek
O/
KU : Sedang KS : Compos Mentis
HR: 132 x/ mnt R : 57 x/menit
T : 38,6 C

Kepala : UUB datar
Hidung : PCH (-)
Mulut : POC (-)
Leher : Pemb K B (-)
Abd : Bu (+)
Ext : Akral hangat,

O2 1L/menit
IVFD KAEN 3A 28 tpm
mikro
Ampicillin 3 x 350 mg iv
Kloramfenikol 4 x 150 mg iv
(skin tes)
Paracetamol sirup cth /4-8
jam jika perlu
Salbutamol puyer 3x 0,6 mg
Nebu ventolin ampul +
Nacl 0,9% 2,5 cc
Kebutuhan cairan : 700cc
Makan cair 8 x 30 cc

11/07/2014

BB: 7,1 Kg
S/badan panas (-),batuk berdahak, pilek
O/
T : 37,5 C

Kepala : UUB datar
Hidung : PCH (-)
Mulut : POC (-)
Abd : Bu (+)
Ext : Akral hangat,

O2 1L/menit
IVFD KAEN 3A 12 tpm
mikro
jam jika perlu
Nacl 0,9% 2,5 cc

12/07/2014

BB: 7,1 Kg
S/ batuk berdahak, pilek
O/
T : 36,6 C

Kepala : UUB datar
Hidung : PCH (-)
Mulut : POC (-)
Thorax : SSD retraksi (-)
Abd : Bu (+)
Ext : Akral hangat,

O2 1L/menit
IVFD KAEN 3A 6 tpm mikro
jam jika perlu
Nacl 0,9% 2,5 cc

14/07/2014

BB: 7,1 Kg
S/ batuk berdahak, pilek berkurang
O/
T : 36,3 C

Kepala : UUB datar
Hidung : PCH (-)
Mulut : POC (-)
Thorax : SSD retraksi (-)
Abd : Bu (+)
Ext : Akral hangat,

Boleh pulang
Puyer salbutamol 3 x 0,6 mg
Paracetamol sirup cth / 4-8
jam bila perlu
Kontrol 3 hari post rawat

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Pneumonia adalah infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru yang
disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab
non infeksi.

Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas pada
alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis. Pada
pemeriksaan histologis terdapat reaksi inflamasi dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang
bervariasi. Berbagai spesies bakteri, klamidia, riketsia, virus, fungi dan parasit dapat
menjadi penyebab.
Bronchopneumonia adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah
dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi
berbentuk bercak-bercak yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti
bakteri, virus, jamur dan benda asing.
Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa
lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat.
Bronchopneumina adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang
lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan
meningkat (Suzanne G. Bare, 1993).
Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru
yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing.

Klasifikasi
1. Lokasi lesi di paru:
Pneumonia lobaris
Pneumonia interstisialis
Pneumonia lobularis / bronkopneumonia
2. Asal infeksi:
CAP (community acquired pneumonia)
Pneumonia nosokomial
3. Mikroorganisme penyebab:
Pneumonia bakteri
Pneumonia virus
Pneumonia mikoplasma
Pneumonia jamur
4. Karakteristik penyakit:

Pneumonia tipikal
Pneumonia atipikal
5. Lama penyakit:
Pneumonia akut
Pneumonia persisten

Gambar 1, jenis-jenis pneumonia
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan
pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga
mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda
asing.
Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa
Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus
paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh
bakteri,virus, jamur dan benda asing.

Epidemiologi
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada
anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima

kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun
akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survei
kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balita di
Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem repiratori, terutama pneumonia.
4
Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas
pneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor risiko tersebut adalah:
pneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir rendah (BBLR), tidak
mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin A,
tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring, dan tingginya pajanan
terhadap polusi udara (polusi industri atau asap rokok).
4

d
iagram 1, penyebab kematian anak dibawah 5 tahun menurut WHO
7

II.3 Etiologi

Tabel 1. Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara maju.
5
Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang
Lahir-20 hari Bakteri Bakteri
E. colli Bakteri anaerob
Streptococcus group B Streptococcus group D
Listeria moonocytogenes Haemophillus influenzae
Streptococcus pneumoniae

Ureaplasma urealyticum
Virus
Virus Sitomegalo
Virus Herpes Simpleks

3 minggu-3 bulan Bakteri Bakteri
Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenzae
tipe B
Virus Moraxella catharalis
Virus Adeno Staphylococcus aureus
Virus Influenza Ureaplasma urealyticum
Virus Parainflueza 1,2,3 Virus
Respiratory Syncytial virus Virus Sitomegalo

4 bulan-5 tahun Bakteri Bakteri
Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae
tipe B
Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis
Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis
Virus Staphylococcus aureus
Virus Adeno Virus
Virus Influenza Virus Varisela-Zoster
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial virus

5 tahun-remaja Bakteri Bakteri
Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae

Mycoplasma pneumoniae Legionella sp
Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus
Virus
Virus Adeno
Virus Epstein-Barr
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial virus
Virus Varisela-Zoster
Sumber: Said M. Pneumonia. Buku Ajar Respirologi Anak. Badan Penerbit IDAI.
Jakarta:Cetakan Kedua;350-365
5

Patogenesis

Proses patogenesis terkait dengan 3 faktor, yaitu imunitas host, mikroorganisme
yang menyerang, dan lingkungan yang berinteraksi. Cara terjadinya penularan berkaitan
dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus
pneumonia, melalui selang infus oleh Staphylococcus aureus, sedangkan infeksi pada
pemakaian ventilator oleh Enterobacter dan P. aeruginosa. Pada masa sekarang, terlihat
perubahan pola mikrorganisme adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan
kekebalan, penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotic yang tidak
tepat menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Dijumpai peningkatan pathogenesis
kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S. aureus, H. influenza dan
Enterobacteriaceae serta berbagai bakteri gram negative.
Patogen mikrobial dapat berasal dari flora orofaringeal termasuk S. pneumonia, S.
pyogens, M. pneumonia, H. influenza, Moraxalla catarrhalis. Kolonisasi bakteri ini
meningi merusak fibronektin, glikoprotein yang melapisi permukaan mukosa.
Fibronektin merupakan reseptor bagi flora normal gram positif orofaring. Hilangnya
fibronektin menyebabkan reseptor pada permukaan sel terpajan oleh bakteri gram
negative. Sumber basil gram negative dapat berasal dari lambung pasien sendiri atau
alat respirasi yang tercemar.
Penyebaran hematogen ke seluruh paru biasanya dengan infeksi S. aureus dapat
terjadi pada pasien seperti pada keadaan penyalahgunaan obat melalui intravena, atau

pada pasien dengan infeksi akibat kateter intravena. Dua jalur penyebaran bakteri ke
paru lainya adalah melalui jalan inokulasi langsung sebagai akibat intubasi trakeaatau
luka tusuk dada yang berdekatan denga tempat infeksi yang berbatasan.
Usia merupakan predictor lain yang penting untuk meramalkan mikroorganisme
penyebab infeksi. Chlamidia trachomatis dan virus sisitial pernafasan sering terdapat
pada bayi berusia dibawah 6 bulan. H. influenza pada anak berusia antara 6 bulan
sampai 5 tahun, M. pneumonia dan C. pneumonia pada orang dewasa muda dan H.
influenza serta M. catarrhalis pada pasie lanjut usia dengan penyakit paru kronis. H.
influenza juga lebih sering didapatkan pada pasien perokok. Bakteri gram negative lebih
sering pada pasien lansia. Pseudomonas aeruginosa pada pasien bronkiektasis, terapi
steroid, malnutrisi dan imunisupresi disertai lekopeni.
Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat
asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan
memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel
pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel
pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan
multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus
pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn. Bakteri
yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh
alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.

Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :
1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast
setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan
jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin
untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.

Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi
oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,
eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari
reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah
dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung
sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

Gambar 1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi (netrofil)
3. Stadium III (3 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat
karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.


Gambar 2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil

4. Stadium IV (7 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.


Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau
penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan
akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra
abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah
steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka
mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan penyakit.

Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme :
Filtrasi partikel di hidung
Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis
Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk
Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar
Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar
Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal
Drainase melalui sistem limfatik.

Manifestasi klinis

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas
selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39
0
-40
0
C dan mungkin
disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan
cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan
mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk

setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi
produktif.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan
mulut, retraksi sela iga.
Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.
Perkusi : Sonor memendek sampai beda
Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai
ronki basah gelembung halus sampai sedang.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah
yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi
mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Pada stadium
resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan
dapat terjadi antara 2-3 minggu.

Diagnosis
1. Anamnesis
Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi
saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus-
menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada
bayi), dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit.
Pada bayi muda sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi,
penurunan kesadaran, kejang atau kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri
kepala, nyeri abdomen disertai muntah.

2. Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur
tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada,
grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang ditemukan
grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi, sianosis, batuk,
panas, dan iritabel.

Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk (non
produktif / produktif), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan retraksi

dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat dijumpai panas,
batuk (non produktif / produktif), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi.

Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia, sebagai berikut :

Pemeriksaan

Bakteri

Virus

Mikoplasma

Anamnesis

Umur

Berapapun, bayi

Berapapun

Usia sekolah

Awitan

Mendadak

Perlahan

Tidak nyata

Sakit serumah

Tidak

Ya, bersamaan

Ya, berselang

Batuk

Produktif

nonproduktif

kering

Gejala penyerta

Toksik

Mialgia, ruam,
organ bermukosa

Nyeri kepala, otot,
tenggorok

Fisik

Keadaan umum

Klinis > temuan

Klinis temuan

Klinis < temuan

Demam

Umumnya 39C

Umumnya < 39C

Umumnya < 39C

Auskultasi

Ronkhi , suara
Napas melemah

Ronkhi bilateral,
Difus, mengi

Ronkhi unilateral,
mengi.
14

mer

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologis
Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi
anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada pasien
bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau beberapa
lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus pneumonia.


Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak infiltrat pada
paru kanan

Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.
b. C-Reactive Protein
Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon
infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin, terutama
interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP
digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi,
infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya
lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-kadang digunakan untuk
evaluasi respon terapi antibiotik.

c. Uji serologis

Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi
bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.

d. Pemeriksaan mikrobiologi
Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan
mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi trakhea,
fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik dari segi
teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab spesifik hanya
dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.

KRITERIA DIAGNOSIS

Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah ditemukannya
paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :
a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada
b. panas badan
c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)
d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus
e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm
3
dengan limfosit
predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm
3
neutrofil yang predominan)

DIAGNOSIS BANDING

1. Infeksi perinatal/kongenital (pada neonatus)
2. Hyalin membrane disease/HMD (pada neonatus)
3. Aspirasi pneumonia
4. Edema paru
5. Atelektasis
6. Perdarahan paru
7. Kelainan kongenital parenkim paru
8. Tuberkulosis
9. Gagal jantung kongestif
10. Neoplasma
11. Reaksi hipersensitivitas (pneumonitis).
1


Penyulit
1. Empiema (paling sering oleh S. Pneumoniae dan S. Aureus
2. Perikarditis
3. Pneumotoraks
4. Pneumatokel
5. Meningitis bakterialis
6. Artritis supuratif
7. Osteomielitis.
1

PENATALAKSANAAN
2,6
II.9.1 Penatalaksaan umum
- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO
2

pada analisis gas darah 60 torr
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
- Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

II.9.2 Penatalaksanaan khusus
- mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada
72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.
Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,
takikardi, atau penderita kelainan jantung
- pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi
klinis
Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan
angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90
mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
a. Kuman yang dicurigai atas dasar data klinis, etiologis dan epidemiologis
b. Berat ringan penyakit
c. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
d. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Antibiotik :
Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam
pertama) menurut kelompok usia.
a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :
- ampicillin + aminoglikosid
- amoksisillin-asam klavulanat
- amoksisillin + aminoglikosid
- sefalosporin generasi ke-3
b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
- beta laktam amoksisillin
- amoksisillin-amoksisillin klavulanat
- golongan sefalosporin
- kotrimoksazol
- makrolid (eritromisin)
c. Anak usia sekolah (> 5 thn)
- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)
- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error)
maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam
sekali sampai hari ketiga.
Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang
nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai
dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada
tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah
antibiotik tidak efektif)
Prognosis
Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara dini
pada perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selama masa bayi dan masa kanak-
kanak dapat di turunkan sampai kurang 1 % dan sesuai dengan kenyataan ini morbiditas
yang berlangsung lama juga menjadi rendah. Anak dalam keadaan malnutrisi energi
protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.


Case Anak Pneumonia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Case Anak Pneumonia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS

Anda mungkin juga menyukai