TERAPI

EPISTAKSIS
Disusun oleh :
Dr. Novita Irawaty
Dr. Niken Dyah
Dr. Fitri Sholihati
Dr. Bakti Setio
Dosen Penga!u :
DR. Dr. "uhsin Doewes# "ARS
Dr. Saigun# S$# P. Far. K
PR%&RA" PAS'A SAR(ANA
FAK$)TAS I)"$ KED%KTERAN KE)$AR&A
PR%&RA" BI%"EDIK
$NI*ERSITAS SEBE)AS "ARET
S$RAKARTA
+,,-
BAB I
Pen.ahuluan
Epistaksis adalah istilah yang dipakai untuk menyebut perdarahan dari rongga
hidung.
1
Epistaksis sendiri adalah suatu tanda, dan bukan suatu penyakit
tersendiri, sehingga penyakit yang mendasarinya harus diketahui.
2
Epistaksis merupakan masalah yang sangat lazim.
2
60% dari populasi umum
pernah mengalami epistaksis, dan diperkirakan 1 dari 7 orang di Amerika
mengalami epistaksis setidaknya sekali tiap tahunnya.
3
okter keluarga sering
dihadapkan pada masalah seperti ini, dan mereka dituntut untuk mampu
menangani epistaksis dengan baik, terutama epistaksis anterior yang mudah
ditangani.
!
"un#i menu$u pengobatan yang tepat adalah aplikasi tekanan pada
pembuluh yang berdarah, dan %0% epistaksis anterior dapat ditangani dengan
#ara ini.
2
&amun pada beberapa kasus, epistaksis tidak dapat ditangani oleh dokter umum
dan harus diru$uk kepada ahli '('.
!
alam hal ini, anamnesis yang ringkas dan
tepat, dan pemeriksaan )isik bersamaan dengan persiapan untuk mengehentikan
epistaksis merupakan langkah a*al yang harus dikuasai.
2
+leh karena itu, penyusun bermaksud untuk membahas mengenai epistaksis.
iharapkan bah*a dengan mengetahui pato)isiologi dan penanganan dari
epistaksis, risiko ter$adinya komplikasi yang berbahaya maupun berkepan$angan
akibat epistaksis dapat diturunkan.
1
BAB II
E!istaksis
A. De/inisi
Epistaksis dide)inisikan sebagai perdarahan akut dari ka,itas nasalis atau
naso)aring.
3
B. Anatoi
&a0ar 1 -kema ,askularisasi septum nasi
!
.askularisasi rongga hidung dan septum nasi berasal dari #abang ethmoid
dari arteri karotis interna dan #abang )asialis dan maksilaris interna dari arteri
karotis eksterna.
!
/abang dari arteri maksilaris interna berupa arteri palatina
mayor dan arteri s)enopalatina. 0ersama ner,us s)enopalatinus, arteri ini
keluar dari )oramen s)enopalatina masuk ke rongga hidung di belakang u$ung
posterior konka media. 0agian anterior hidung menerima ,askularisasi dari
#abang1#abang arteri )asialis.
2
2
3
&a0ar + -kema ,askularisasi dinding lateral ka,um nasi
6
1. Arteri karotis interna .an 2a0ang32a0angnya
.askularisasi ka,um nasi sebagian besar didapatkan dari arteri karotis
eksterna, sedangkan arteri karotis interna menyuplai arteri ethmoidalis
anterior 3 yang berukuran lebih besar 3 dan posterior. "edua arteria ini
mendarahi arteri o)talmika dalam ka,um orbita. "edua arteria tersebut
mele*ati )asia periorbital melalui dinding medial orbita dan )o,ea lateralis
ossa ethmoidalis sepan$ang garis sutura )rontoethmoidalis pada setinggi
lamina kribrosa. A. ethmoidalis posterior masuk ke dalam )oramen
ethmoidalis posterior dengan $arak ! 3 7 mm dekat &. 44. A. ethmoidalis
anterior masuk ke dalam )oramen ethmoidalis anterior dengan $arak 1! 3
22 mm dari sutura maksilolakrimalis. 5arak antar kedua )oramina tersebut
ber,ariasi pada tiap orang.
6
+. Arteri karotis eksterna .an 2a0ang32a0angnya
A. karotis eksterna menyuplai ka,um nasi terutama melalui a. maksilaris,
dan kemudian a. )asialis. A. )asialis membentuk a. labialis superior, yang
kemudian ber#abang men$adi a. nasalis, medial ke septum dan lateral ke
!
ala nasi. A. maksilaris adalah #abang terminal dari a. karotis eksterna.
alam )ossa in)ratemporalis, a. maksilaris mele*ati kaput superior dan
in)erior m. pterigoideus di lateral atau tepat di antaranya.
6
Arteri tersebut kemudian masuk ke dalam )ossa pterigopalatina melalui
)isura pterigopalatina. 6ossa ini adalah suatu bangunan yang berbentuk
seperti piramid yang meman$ang dan terbalik. 0atas anteriornya adalah
posterior sinus maksilaris dan prosesus orbitalis ossis palatini7 batas
posteriornya adalah antero1in)erior dari ala mayor ossis s)enoidalis dan
prosesus pterigoideus7 batas medialnya adalah bagian ,ertikal dari os
palatina7 batas lateralnya adalah )isura pterigomaksilaris7 batas
superiornya adalah rostrum s)enoid 8medial9 dan )isura orbitalis in)erior
8lateral97 dan batas in)eriornya adalah kanalis pterigopalatina.
6
i dalam )osa pterigopalatnia, a. maksilaris ber$alan seperti ular pada
suatu alas $aringan lemak. A. maksilaris dan #abang1#abangnya lebih
antero1in)erior di dalam )ossa pterigopalatina dibandingkan ner,us
,idianus dan ner,us maksilaris, yang men$adi titik anatomis dalam ligasi
a. maksilaris. :$ung terminal a. maksilaris yang penting pada epistaksis
adalah a. palatina mayor 8desendens9, a. )aringea, a. nasalis posterior,
dan a. s)enopalatina.
6
4. Struktur khusus
'erdapat suatu struktur khas pada bagian anterior hidung yang disebut
sebagai ;leksus "iesselba#h 8Littles area9 yang disusun oleh #abang1
#abang a. s)enopalatina, a. ethmoidalis anterior, a. labialis superior, dan
a. palatina mayor. ;leksus ini letaknya super)isial dan mudah #edera oleh
trauma, sehingga sering men$adi sumber epistaksis.
2
;ada bagian posterior terdapat pleksus <oodru)), yang terbentuk dari
anastomosis arteri ethmoidalis posterior, a. s)enopalatina, dan a. )aringea
asendens. 0ila mengalami ruptura, struktur ini akan menyebabkan
epistaksis posterior.
1,7
'. Klasi/ikasi
0erdasarkan anatomi letak sumber perdarahannya, epistaksis dapat
dibedakan men$adi dua, yaitu epistaksis anterior dan posterior.
!
=aris batas
antara kedua daerah ini adalah ostium sinus maksilaris.
7
2
&a0ar 4 -kema epistaksis anterior dan posterior
>
1. E!istaksis Anterior
;ada epistaksis anterior perdarahan berasal dari pleksus "iesselba#h
yang terletak di depan septum nasi.
7
%0% epistaksis merupakan akibat
dari ruptura pembuluh darah pada pleksus "iesselba#h.
1,%
Epistaksis ini
sering ter$adi pada anak1anak, dan pada umumnya dapat berhenti
dengan sendirinya 8spontan9, serta mudah diatasi.
2
+. E!istaksis Posterior
-ekitar 10% epistaksis merupakan epistaksis posterior.
1
;erdarahan ini
diakibatkan oleh ruptura pleksus <oodru)) yang terletak pada bagian
belakang tengah.
1,7
Epistaksis posterior dapat bersi)at asimtomatik.
!
Epistaksis posterior lebih
sulit diatasi karena posisi sumber perdarahannya yang sulit terlihat.
-elain itu, darah yang keluar seringkali tertelan, sehingga sulit untuk
6
mengukur $umlah perdarahan.
7
0eberapa arteri besar dapat terlibat dalam
epistaksis posterior, sehingga mengakibatkan perdarahan yang masi).
!,2
;asien dengan hipertensi, arterosklerosis atau penyakit kardio,askuler
dapat mengalami epistaksis posterior akibat pe#ahnya a. s)enopalatina.
2
D. Pato/isiologi
;ada kondisi ideal, struktur ka,um nasi menyediakan suatu konduksi yang
rumit yang memungkinkan pertukaran arus udara se#ara laminer. -elama
inspirasi nasal, bahan1bahan ke#il disaring dan udara dihangatkan oleh
epotel kolumner bersilia pseudo1strati)ikasi. Nasal lining, terutama sepan$ang
turbinat in)erior dan tengah, mengandung lamina propria yang kaya
pembuluh darah. Arteriol1arteriol turbinat ber$alan melalui tulang konka dan
dikelilingi oleh pleksus ,ena. ilatasi arteriol menyebabkan hambatan aliran
,ena, sehingga menyebabkan kongesti mukosa. ;leksus submukosalis ,ena1
,ena yang dikenal sebagai pleksus nasal kar,ernosus mirip dengan $aringan
erektil dan terisi penuh di ba*ah pengaruh sara) parasimpatis akibat stimulus
mekanik, suhu, psikogenik, seksual, ataupun kimia. "artilago septum tidak
memiliki suplai darah intrinsik dan sepenuhnya bergantung pada
mukoperikondrium. 'erdapat banyak kelen$ar mukus dan serus sepan$ang
nasal lining, terutama sepan$ang turbinat. ?ingkungan intranasal yang halus
ini sangat mudah berubah akibat )aktor1)aktor ekstrinsik maupun intrinsik.
-ekresi yang ada membuat suatu lapisan pelindung bagi mukosa,
melindunginya dari kekeringan dan hilangnya akti,itas silia.
6
E. Etiologi
'erkadang tidak ditemukan penyebab yang $elas dari epistaksis,
2
namun
pada dasarnya semua hal yang mengganggu )isiologi hidung normal dapat
menyebabkan epistaksis.
7
Epistaksis sering ter$adi pada #ua#a yang sangat
dingin atau sangat panas@kering.
1,2,7
4klim sema#am ini menyebabkan mukosa
hidung men$adi kering, sekresi men$adi tersumbat, dan memudahkan
ter$adinya in)lamasi maupun in)eksi. (al ini menyebabkan peningkatan
,askularisasi dan kekeringan mukosa, yang meningkatkan risiko epistaksis.
7
;enyebab dari epistaksis dapat dibedakan men$adi penyebab lokal dan
sistemik.
!,7
7
1. )okal
a. Peru0ahan ikli
;ada udara yang panas dan kering, epitel ka,itas nasalis yang lembut
akan mudah untuk pe#ah dan berdarah. +leh karena itu, epistaksis
lebih sering ter$adi selama pan#aroba ketika $aringan hidung belum
beradaptasi dengan baik terhadap perubahan kelembapan.
10
0. Traua
Aengupil 8nose picking9 merupakan penyebab tersering dari
epistaksis.
3

Epistaksis yang rutin ter$adi setelah )raktur hidung dan@atau septum
biasanya berlangsung singkat, dan berhenti spontan. Adakalanya
epistaksis dapat berulang kembali beberapa $am kemudian. Epistaksis
sering berulang apabila setelah beberapa hari tetap tidak dilakukan
reduksi )raktur saat pembengkakan mulai berkurang. 'erapi terbaik
pada keadaan demikian adalah reduksi segera )raktur hidung.
"egagalan mengatasi perdarahan setelah reduksi )raktur mungkin
memerlukan salah satu prosedur ligasi pembuluh yang akan
di$elaskan di ba*ah. 5ika septum mengalami )raktur, maka dokter
perlu memeriksa daerah tersebut untuk menyingkirkan kemungkinan
hematoma septum.
2
Adanya trias berupa epistaksis masi) yang terlambat 8delayed9 pas#a
trauma yang baru1baru sa$a 8recent9 maupun sudah lama 8distant9
dengan kebutaan mono1okuler dan )raktur orbita ipsilateral
menun$ukkan adanya pseudoaneurisma arteri karotis interna. (al ini
merupakan suatu kega*atan yang harus diketahui oleh dokter.
6
2. Iritasi .an in/laasi
;enyebab utama adalah akibat asap rokok, baik pada perokok akti)
maupun pasi). 0uruh pabrik dapat mengalami epistaksis akibat ker$a
karena paparan asam sul)at, amonia, bensin, atau bahan kimia iritan
lainnya.
10
-elain itu, pada reaksi in)lamasi lokal akibat 4-;A, sinusitis
kronis, rhinitis alergika menyebabkan perubahan mukosa ka,um nasi
sehingga men$adi lebih kering, rapuh, dan mudah berdarah.
6
>
.. Ben.a asing
Adanya ge$ala1ge$ala unilateral berupa epistaksis, rhinorhea, dan
discharge yang berbau menun$ukkan ke#urigaan adanya benda asing,
terutama pada anak1anak atau pasien retardasi mental. 0enda asing
dapat memi#u respon in)lamasi dengan pembentukan $aringan
granulasi ke#il1ke#il. Apabila ge$ala1ge$ala tersebut ter$adi pada
de*asa, ke#urigaan perlu diarahkan kepada keganasan.
6
e. Neo!lasa
Angio)ibroma usia muda 8juvenile9 adalah tumor $inak yang paling
sering ditemukan yang mun#ul pada naso)aring dan merupakan 0,2%
dari keseluruhan neoplasma kepala dan leher. 'umor ini hampir pasti
hanya dapat di$umpai pada anak laki1laki. =ambaran potongan
melintang menun$ukkan adanya massa dengan erosi tulang di dalam
ka,itas nasalis atau naso)aring. -uplai darah arteri pada angio)ibroma
juvenile dapat berasal dari 4/A maupun E/A 8a. karotis eksterna9.
Angiogra)i dan embolisasi sebelum pembedahan dilakukan dapat
mengurangi $umlah perdarahan durante operasi, memperbaiki lapang
pandang medan operasi, dan menghasilkan reseksi yang lebih bagus
dan tidak berkomplikasi.
11
'umor )ibrosa soliter naso)aring $arang menyebabkan epistaksis.
'umor sel spindel ini memiliki gambaran patologi menyerupai
angio)ibroma, hemangioperisitoma, dan histiositoma )ibrosa.
11
'umor
naso)aring yang menyebabkan epistaksis ter$adi pada usia de*asa.
6
/. Iatrogenik
"omplikasi pas#a operasi septoplasti dan bedah sinus endoskopik
dapat berupa epistaksis. ;emberian oksigen ,ia nasal dan terapi
tekanan $alan napas positi) berkelan$utan 8continuous positive airway
pressure therapy9 pada apneu1tidur obstrukti) 8obstructive sleep
apnea9 dapat dikaitkan dengan epistaksis. (al ini disebabkan terapi1
terapi tersebut dapat menyebabkan kekeringan pada mukosa ka,um
nasi.
6
%
g. Penye0a0 )ain
;enyebab lainnya dapat berupa pengobatan 8misalB penggunaan
kortikosteroid topikal dan dekongestan9, de,iasi septum, per)orasi
septum, mal)ormasi atau teleangiektasi pembuluh darah hidung.
!,6,7
+. Sisteik
a. 5i!ertensi
(ipertensi arteriel $arang sekali menimbulkan epistaksis.
12
&amun,
pasien hipertensi lebih rentan mengalami epistaksis, dan biasanya
pasien mengalami episode hipertensi akut selama suatu episode
epistaksis.
3
-elain itu, peningkatan insidensi epistaksis nampaknya
se$alan dengan peningkatan tekanan darah diastolik, namun
berhubungan negati) dengan usia. &amun demikian, /hiang et al
mengatakan bah*a tekanan darah adalah prediktor yang buruk untuk
ke$adian epistaksis.
13
Apabila ter$adi epistaksis, lokasinya adalah
posterior.
1!
0. )eukeia
;asien leukemia kronik atau akut atau mieloma multipel, terutama
pada stadium lan$ut mengalami serangan epistaksis berulang, baik
sebagai akibat proses penyakit dasar maupun akibat pengobatan.
"arena in)eksi berat mudah ter$adi pada pasien sema#am ini, maka
pemakaian tampon hidung anterior dan posterior dalam *aktu lama
harus dihindari. Aeskipun kurang dapat diandalkan, dapat di#oba
pemberian preparat trombin atau hemostatik topikal seperti kapas
+Cy#elD atau =el)oamD. Antibiotik sistemik perlu diberikan bahkan
pada pemasangan tampon anterior dari kasa sekalipun. "oreksi #a#at
pembekuan dasar seperti pemberian trombosit perlu dilakukan se#ara
bersamaan.
2
2. Kelainan !er.arahan s!esi/ik
Epistaksis seringkali ter$adi pada penderita teleangiektasi hemoragik
herediter 8(('9 yang sering $uga disebut sebagai sindrom +sler1
<eber1Eendu,
6
suatu sindrom dominan yang di#irikan oleh
pembentukan lesi ,askuler di sekitar bibir, rongga mulut, dan hidung.
-alah satu mani)estasi klinis yang tersering adalah epistaksis
berulang sehingga memerlukan trans)usi berulang. ermoplasti
10
septum merupakan suatu #ara yang diran#ang untuk mengendalikan
epistaksis berulang. ;rosedur operasi ini meliputi pengangkatan
mukosa septum nasi anterior, dasar hidung, dan bagian anterior
konka in)erior, dan penggantian mukosa dengan #angkok kulit
ketebalan separuh. ;rosedur ini biasanya hanya dilakukan pada satu
sisi namun kemudian dapat diulangi pada sisi sebelahnya. Aeskipun
tindakan ini menyebabkan pembentukan krusta dalam hidung, namun
agaknya perlu dilakukan pada pasien1pasien yang telah mendapat
trans)usi berulang.
2
Epistaksis dapat ter$adi pada pasien hemo)ilia, penyakit ,on
<illebrand, atau koagulopati lainnya. /ara terbaik untuk
mengatasinya ada sekonser,ati) mungkin.
2,12
.. "e.ikasi atau !enggunaan 6at
+bat1obatan yang diketahui dapat memperpan$ang *aktu perdarahan
sehingga menyebabkan epistaksis antara lain asam asetilsalisilat
8aspirin9, A4&-, antikoagulan 8*ar)arin, heparin9, kloram)enikol,
karbenisilin, dan dipiridamol.
6
-elain itu, pemakaian alkhohol dalam
*aktu lama dapat mengganggu )ungsi trombosit, sehingga *aktu
pembekuan akan meman$ang. ;embuluh darah super)isial $uga dapat
mengalami dilatasi, sehingga rentan untuk pe#ah.
10
"e#enderungan
ini $uga disebabkan oleh kurangnya asupan ,itamin akibat
ketidakseimbangan gizi pada alkoholisme kronis.
6
e. Kon.isi e.is lain
;enyakit hepar yang menyebabkan de)isiensi )aktor pembekuan 44,
.44, 4F, dan F, menyebabkan kapiler men$adi lebih rapuh.
12
-elain itu,
gagal $antung dapat menyebabkan bendungan ,ena, sehingga
menimbulkan epistaksis.
1>
;erubahan dinding pembuluh darah akibat
penuaan, terutama )ibrosis tunika muskularis media pada arteri
dianggap dapat $uga menyebabkan epistaksis. Aterosklerosis, meski
se#ara umum dianggap sebagai )aktor risiko, tidak dianggap sebagai
)aktor risiko yang signi)ikan untuk epistaksis anterior.
6
;enyakit gin$al
kronis 8chronic kidney disease9 dapat $uga menyebabkan epistaksis,
diduga karena hipertensi yang diinduksi oleh penyakit tersebut.
1>
11
F. E!i.eiologi
Epistaksis ter$adi pada hampir 60% populasi umum.
!
1 dari 7 orang Amerika,
3
atau 211!% mengalami epistaksis setiap tahunnya.
7
'idak ditemukan adanya
perbedaan pada $enis kelamin berbeda,
3
meskipun beberapa mengatakan
bah*a laki1laki lebih sering mengalami epistaksis.
1,!
"elompok usia yang
paling sering mengalami epistaksis adalah anak1anak usia 2110 tahun dan
de*asa 201>0 tahun.
3,!
&. Ko!likasi )angsung .ari E!istaksis
;ada perdarahan yang masi) dan hebat dapat ter$adi syok dan anemia.
;enurunan tekanan darah yang mendadak dapat menyebabkan iskemia
serebri, insu)isiensi koroner dan in)ark miokard, sehingga dapat
menyebabkan kematian.
2
Eesusitasi #airan dengan in)us atau trans)usi darah
harus dilakukan se#epatnya.
!,2
5. Prognosis
Apabila dilakukan penatalaksanaan yang tepat, epistaksis tidak akan
menimbulkan masalah yang signi)ikan. Epistaksis anterior biasanya dapat
berhenti dengan sendirinya atau mudah diatasi, sehingga tidak menimbulkan
bahaya.
7
Epistaksis posterior biasanya diakibatkan oleh penyakit sistemik,
dan karena penanganannya yang sulit dibutuhkan penatalaksanaan oleh ahli
'('. ;rognosis tergantung pada dapat1tidaknya perdarahan tersebut
dihentikan.
!
Epistaksis yang diakibatkan oleh kelainan hematologi atau
keganasan memiliki prognosis yang berbeda1beda.
12
BAB III
Penatalaksanaan E!istaksis
A. Ananesis
;enanganan epistaksis yang tepat akan bergantung pada anamnesis yang
#ermat.
2
Anamnesis dapat membantu mengungkapkan penyebab dari
epistaksis.
%
(al1hal yang perlu ditanyakan antara lainB
1.
Ei*ayat perdarahan sebelumnya dan lokasi perdarahan7
2.
"e#enderungan perdarahan 8apakah mengalir ke dalam tenggorokan
atau keluar dari hidung depan bila pasien duduk tegak97
3.
?ama perdarahan dan )rekuensinya7 ri*ayat hipertensi, A, atau penyakit
hepar7
!.
=angguan koagulasi yang diakibatkan oleh penggunaan antikoagulan,
obat1obatan A4&-7
2.
Ei*ayat gangguan perdarahan dalam keluarga 8misalB hemo)ilia97
2
6.
Adanya kebiasaan mengupil 8biasanya pada anak1anak9.
%
B. Penatalaksanaan $u
(al pertama yang harus dikon)irmasi adalah A0/ 8airway, breathing,
circulation9,
!,%
dan stabilisasi ketiga hal tersebut adalah prioritas utama.
'anda1tanda ,ital 8tekanan darah, denyut $antung, )rekuensi napas, dan suhu
tubuh9 harus diperiksa. 5ika pasien dalam kondisi tidak tenang, dapat
dipergunakan analgesik atau sedati) sebelum dilakukan pemeriksaan lebih
lan$ut.
%
'anpa membedakan sumber perdarahannya, harus segera dilakukan
kompresi terhadap lubang hidung dengan memberikan tekanan langsung
pada daerah septum, dan menyumbat hidung yang mengalami perdarahan
dengan tampon atau kapas yang telah di#elupkan dalam larutan dekongestan
topikal. 'ekanan tersebut dapat dipertahankan setidaknya 2120 menit. "epala
ditundukkan ke depan agar darah tidak berkumpul di )aring sehingga tidak
menyebabkan nausea dan obstruksi $alan napas.
!
12
13
-etelah pasien dalam kondisi stabil, langkah selan$utnya adalah menentukan
sumber perdarahan. alam hal ini, yang dilakukan adalah membedakan $enis
epistaksis yang ter$adi7 apakah anterior ataukah posterior.
%
Prinsi! !enanganan e!istaksis a.alah
7
B
1. Aenghentikan perdarahan
(al ini dilakukan dengan #ara memasang tampon yang diolesi #airan
adrenalin 1 B 1000.
2. Aen#egah ter$adinya komplikasi
;emasangan tampon mempunyai e)ek samping, yaitu ter$adinya in)eksi
sekunder. :ntuk menghindari ter$adinya in)eksi, dibutuhkan suatu
antibiotika.
PENISI)IN
1-
;enisilin menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk
sintesis dinding sel mikroba. 'erhadap mikroba yang sensiti), penisillin
akan menghasilkan e)ek bakterisid pada mikroba yang sedang akti)
membelah. Aikroba dalam keadaan metabolik tidak akti) 8tidak
membelah9, yang disebut $uga sebagai persisters, praktis tidak
dipengaruhi oleh penisillin7 kalaupun ada pengaruhnya hanya
bakteriostatik.
FARMAKK!N"#!K
;enisilin = mudah rusak dala suasana asam 8p( 29. /airan lambung
dengan p( ! tidak terlau merusak penisillin. =aram &a penisilin = yang
diberikan oral, diabsorbsi terutama di duodenum. Absorbsi di duodenum
ini #ukup #epat, tetapi hanya 1@3 bagian dosis oral diserap. Adanya
makanan akan menghambat absorbsi, yang mungkin disebabkan
absorbsi penisilin pada makanan. "adar maksimal dalam darah ter#apai
dalam 30 sampai 60 menit. -isa 2@3 dari dosis oral diteruskan ke kolon.
i sini ter$adi peme#ahan oleh bakteri dan hanya sebagian ke#il obat
yang keluar bersama tin$a.
1!
AK#!$!#A%
;enisilin = dan turunannya bersi)at bakterisid terhadap teruatama kuman
gram positi) 8khususnya /o##i9 dan hanya beberapa kuman gram negati).
M"KAN!%M" K"R&A
inding sel kuman terdiri dari suatu $aringan peptidoglikan, yaitu polimer
dari senya*a amino dan gula, yang saling terikat satu sama lain
8crosslinked9 dan dengan demikian memberikan kekuatan mekanis pada
dinding. ;enisilin menghindarkan sintesa lengkap dari olimer ini yang
spesi)ik bagi kuman dan disebut 'urein. 0ila sel tumbuh dan plasmanya
bertambah atau menyerap air dengan $alan osmosis, maka dinding sel
yang tak sempurna itu akan pe#ah dan bakteri musnah. inding sel
manusia dan he*an tidak terdiri dari murein, maka antibiotika ini tidak
toksis untuk manusia.
R"%!%#"N%!
/ara terpenting dari kuman untuk melindungi diri terhadap e)ek
mematikan dari antibiotika beta laktam adalah pembentukan enzim beta1
laktamase. -emula hanya -ta)ilo#o##i dan "( coli berdaya membentuk
penisilinase dalam plasmid, yang mengandung gen1gen 8)aktor
keturunan9 untuk si)at ini. 'etapi gen1gen tersebut telah ditularkan ke
kuman lain dengan $alan penggabungan 8kon$ugasi9. Aaka, kini
kebanyakan kuman memiliki kemampuan ini dan resistensi telah
disebarluaskan dengan pesat. :ntuk mengatasi masalah resistensi
kuman yang amat serius ini, peneliti telah mensintesa dua $enis senya*a,
yaitu deri,at yang tahan laktamase dan yang memblok laktamase.
"F"K %AM)!N*
Gang terpenting adalah reaksi alergi karena hipersensitasi, yang $arang
sekali dapat menimbulkan sho#k ana)ilaktis 8dan kematian9. ;ada
prokain1benzilpenisilin diduga prokain yang memegang peranan pada
hipersensitasi tersebut. ;ada penisilin agak sering ter$adi gangguan
lambung usus 8diare, mual, muntah, dan lain1lain9. ;ada dosis amat tinggi
dapat ter$adi reaksi ne)rotoksis dan neurotoksis.
12
!N#"RAK%!
?ama ker$anya diperpan$ang oleh obat1obat probenesid dan sul)inpirazon,
$uga oleh asetosal dan indemetasin. E)ek penisilin dikurangi oleh
antibiotika bakteriostatis 8tetrasiklin, kloram)enikol, dan makrolida9.
A"PISI)IN
1-
;enisilin broad spe#trum ini tahan asan dan lebih luas spektrum ker$anya,
yang meliputi banyak kuman =ram negati) yang hanya peka bagi penisilin
= dalam dosis i, tinggi sekali. Aisanlya "( coli, +( in,luen-ae, salmonella,
dan beberapa suku ;roteus. 'idak akti) terhadap ;seudomonas,
"lebsiella, dan Entro#o##i.
+bat ini banyak digunakan untuk mengatasi in)eksi, antara lain
dari saluran pernapasan, saluran #erna, saluran kemih, kuping 8otitis
media9, gonore, kulit, dan bagian lunak.
Eeasorbsinya dari usus 301!0% 8dikurangi oleh makanan97
plasma t1@2 nya 112 $am. ;enetrasinya ke //- ringan, namun ternyata
dalam dosis tinggi e)ekti) pada meningitis. Ekskresinya berlangsung
sebagian besar le*at gin$al, yaitu 301!2% dalam keadaan utuh akti) dan
sisanya sebagai metabolit. -ebagian ke#il ekskresi melalui empedu
8siklus enterohepatis9.
"F"K %AM)!N*
Ampisilin menimbulkan gangguan lambung1usus, ang mungkin ada
hubungannya dengan penyerapannya yang kurang baik. 0egitu pula
reaksi alergi kulit 8rash, ruam9 dapat ter$adi.
3. Aen#egah ter$adinya epistaksis berulang
'APT%PRI)
+,
/aptopril adalah penghambat enzim kon,ersi angiotensin 8penghambat
A/E9 yang pertama ditemukan. -e#ara umum penghambat A/E dapat
dibedakan atas B 819 yang beker$a langsung, yaitu #aptopril dan lisinopril 7
dan 829 yang beker$a tidak langsung 8 merupakan prodrug 9, yaitu
enalapril, kuinapril, ramipril, silazapril.
16
"F"K %AM)!N* .AN )"R+A#!AN
0atuk kering B e)ek samping yang paling sering ter$adi,
insidensnya 10 120 %, lebih sering pada *anita dan pada malam
hari.
Eash dan gangguan penge#ap
:dem angioneurotik
(ipotensi simptomatik
=agal gin$al akut
;roteinuria B $arang ter$adi
(iperkalemia B $arang ter$adi pada penderita dengan )ungsi gin$al
normal.

FARMAKK!N"#!K
0ioa,ailabilitas oral 60 162 %, dan berkurang bila diberikan dengan
makanan, maka obat ini harus diberikan 1 $am sebelum makan. <aktu
paruh sekitar 2,2 $am.
!. E P I N E F R I N
!.1. 6AEAA"+4&AA4"
;ada umumnya, pemberian epine)rin menimbulkan e)ek mirip stimulasi
sara) adrenergik. Ada beberapa perbedaan karena neurotransmitor pada sara)
adrenergik adalah norepine)rin. E)ek yang paling menon$ol adalah e)ek terhadap
$antung, otot polos pembuluh darah dan otot polos lain.
"AE4+.A-":?AE. ;embuluh darah. E)ek ,askular epine)rin terutama pada
arteriol ke#il dan s)ingter prekapiler, tetapi ,ena dan arteri besar $uga
dipengaruhi. ;embuluh darah kulit, mukosa dan gin$al mengalami konstriksi
akibat akti,asi reseptor a oleh epine)rin. ;embuluh darah otot rangka
mengalami dilatasi oleh epine)rin dosis rendah, akibat akti,asi reseptor /
0
yang
mempunyai a)initas lebih besar pada epine)rin dibandingkan dengan reseptor a
1
.
Epine)rin dosis tinggi bereaksi dengan kedua $enis reseptor. ominasi reseptor
a
1
menyebabkan peningkatan resistensi peri)er yang berakibat peningkatan
tekanan darah. ;ada *aktu kadar epine)rin menurun, e)ek terhadap reseptor a ,
17
yang kurang sensiti) lebih dulu menghilang. E)ek epine)rin terhadap reseptor /
0
masih ada pada kadar yang rendah ini, dan menyebabkan hipotensi sekunder
pada pemberian epine)rin se#ara sistemik. 5ika sebelum epine)rin telah diberikan
suatu peng1hambat reseptor a , misalnya dibenamin , maka pemberian
epine)rin hanya menimbulkan ,asodila1tasi dan penurunan tekanan darah. =e$ala
ini dise1but epinephrine reversal( -uatu kenaikan tekanan darah yang tidak
begitu $elas mungkin timbul sebelum penurunan tekanan darah ini7 kenaikan
yang selintas ini akibat stimulasi $antung oleh epine)rin.
;ada manusia, pemberian epine)rin dalam dosis terapi yang menimbulkan
kenaikan tekanan darah tidak menyebabkan konstriksi arteriol otak, tetapi
menimbulkan peningkatan aliran darah otak.
Epine)rin dalam dosis yang tidak banyak mempengaruhi tekanan darah,
meningkatkan resistensi pembuluh darah gin$al dan mengurangi aliran darah
gin$al sebanyak !0 %. Ekskresi &a, ", dan /l berkurang7 ,olume urin mungkin
bertambah, berkurang atau tidak berubah.
'ekanan darah arteri maupun ,ena paru meningkat oleh epine)rin. Aeskipun
ter$adi konstriksi pembuluh darah paru, tetapi redistribusi darah yang berasaH darIi
sirkuiasi sistemik akibat konstriksi ,ena1,ena besar $uga berperanan penting
dalam menimbulkan kenaikan tekanan darah paru. osis epine)rin yang berlebih
dapat menimbulkan kematian karena udem paru.
Arteri koroner. Epine)rin meningkatkan aliran darah koroner. i satu )ihak
epine)rin #enderung me1nurunkan aliran darah koroner karena kompresi akibat
peningkatan kontraksi otot $antung, dan karena ,asokonstriksi pembuluh darah
koroner akibat dominasi e)ek reseptor J
1
. i lain )ihak epine)rin
r
akibat
peningkatan kontraksi $antung, menyebabkan hipoksia relati) miokard sehingga
dihasilkan me1tabolit ,asodilator misalnya adenosin. 6aktor me1tabolik
merupakan )aktor penentu, maka hasil akhirnya adalah peningkatan aliran darah
koroner. 'etapi, e)ek epine)rin ini tidak dapat diman)aatkan pada keadaan iskemia
miokard, karena man)aat peningkatan aliran darah ditiadakan oleh bertambah1nya
ker$a miokard akibat perangsangan langsung oleh epine)rin.
5antung. Epine)rin mengakti,asi reseptor 12
1
di otot $antung, sel pa#u $antung
dan $aringan konduk1si. 4ni merupakan dasar e)ek inotropik dan krono1tropik
positi) epine)rin pada $antung.
1>
Epine)rin memper#epat depolarisasi )ase !, yakni depolarisasi lambat
se*aktu diastole, dari nodus sino1atrial 8-A9 dan sel otomatik lainnya, dengan
demikian memper#epat ,iring rate pa#u $antung dan merangsang pembentukan
)okus ektopik dalam ,entrikel. alam nodus -A, epine)rin $uga menyebabkan
perpindahan pa#u $antung ke sel yang mempunyai ,iring rate lebih #epat.
Epine)rin memper#epat konduksi sepan$ang $aringan konduksi, mulai dari
atrium ke nodus atrio1,entrikuler 8A.9, sepan$ang bundle o, +is dan se1rat
;urkin$e sampai ke ,entrikel. Epine)rin $uga mengurangi blokade A. yang ter$adi
akibat penyakit, obat atau akti,itas ,agal. -elain itu epine)rin mem1perpendek
periode re)rakter nodus A. dan berba1gai bagian $antung lainnya.
Epine)rin memperkuat kontraksi dan memper#epat relaksasi, sehingga
memperpendek *aktu sistolik dan diastolik.
Akibatnya, #urah $antung bertambah, tetapi ker$a $antung dan pemakaian
oksigen sangat bertambah, sehingga e)isiensi $antung 8ker$a dibandingkan
dengan pemakaian oksigen9 berkurang osis epine)rin yang berlebih di
samping menye1babkan tekanan darah naik sangat tinggi, $uga menimbulkan
kontraksi ,entrikel prematur, diikuti ta1kikardi ,entrikel, dan akhirnya )ibrilasi
,entrikel.
'ekanan darah. ;emberian epine)rin 4. dengan #e1pat 8pada he*an9
menimbulkan kenaikan tekanan darah yang #epat dan berbanding langsung
dengan besarnya dosis. "enaikan sistolik lebih besar dari1pada kenaikan
diastolik, sehingga tekanan nadi membesar. 'ekanan darah kemudian turun
sampai di ba*ah normal sebelum kembali pada tekanan se1mula. "enaikan
tekanan darah disebabkan oleh pe1rangsangan $antung dan terutama oleh
konstriksi arteriol kulit, mukosa dan gin$al, serta konstriksi ,ena. enyut nadi
mula1mula bertambah #epat, kemudian dapat men$adi sangat lambat pada
*aktu tekanan darah men#apai pun#aknya karena penga1ruh kompensasi ,agal.
'urunnya tekanan darah di ba*ah normal yang ditimbulkan oleh dosis ke#il,
atau oleh dosis besar pada )ase akhir, adalah aki1bat akti,asi hanya reseptor @
3
2
.
;emberian epine)rin pada manusia se#ara -" atau se#ara 4. dengan lambat
menyebabkan kenaikan tekanan sistolik yang sedang dan penurun1an tekanan
diastolik. 'ekanan nadi bertambah besar, tetapi tekanan darah rata1rata 1'ean
1%
arterial pressure3 $arang sekali menun$ukkan kenaikan yang besar. Eesistensi
peri)er berkurang akibat ker$a epine)rin pada reseptor /
0
di pembuluh darah otot
rangka, di mana aliran darah bertambah. "arena kenaikan tekanan darah tidak
begitu besar, re)leks kompensasi ,agal yang mela*an e)ek langsung epine)rin
terhadap $antung $uga tidak begitu kuat. engan demikian, denyut $antung,
#urah $antung, #urah sekun#up dan ker$a ,entrikel meningkat akibat stimulasi
langsung pada $antung dan pening1katan alir balik ,ena 8,enous return3(
0iasanya e)ek ,asodilatasi epine)rin mendominasi sirkulasi7 kenaikan tekanan
sistolik terutama disebabkan oleh peningkatan #urah $antung.
+'+' ;+?+-. E)ek epine)rin pada otot polos ber1bagai organ tergantung pada
$enis reseptor adre1nergik pada otot polos yang bersangkutan.
-aluran #erna. Aelalui reseptor a
0
dan @3
2
,epine)rin menimbulkan relaksasi otot
polos saluran #erna pada umumnyaB tonus dan motilitas usus dan lambung
berkurang. Eeseptor @K
2
terdapat pada membran sel otot polos sedangkan
reseptor a
2
pada membran di u$ung sara) kolinergik. Akti,asi reseptor a
2
menyebabkan hambatan penglepasan asetilkolin. ;ada s)ingter pilorus dan
ileosekal, epi1 ne)rin menimbulkan kontraksi melalui akti,asi reseptor a 1
:terus. +tot polos uterus manusia mempunyai reseptor a dan /
2
.Eesponsnya
terhadap epine)rin berbeda1beda, tergantung pada )ase kehamilan dan dosis yang
diberikan. -elama kehamilan bulan ter1akhir dan di*aktu partus, epine)rin
menghambat tonus dan kontraksi uterus melalui reseptor @3
2
7 e)ek ini tidak
mempunyai arti klinis karena singkat dan di sert ai e) ek kardi o,askul ar.
'et api , /
2
1agonis yang lebih selekti) seperti ritodrin atau terbutalin ternyata
e)ekti) untuk menunda kelahiran prematur.
"I1ndung kemih. Epine)rin menyebabkan relaksasi otot detrusor melalui reseptor
j2
0
dan kontraksi otot trigon dan s)ingter melalui reseptor a, sehingga dapat
menimbulkan kesulitan urinasi serta re1tensi urin dalam kandung kemih.
;ernapasan. Epine)rin merangsang pernapasan, e)ek ini lemah dan tidak
berlangsung lama. ;ada pemberian 4. epine)rin dapat menimbulkan apne se1
lintas sebelum timbul perangsangan. Apne ini mungkin disebabkan oleh
hambatan pusat pernapasan, melalui re)leks baroreseptor maupun se#ara
langsung.
20
Epine)rin $uga mempengaruhi pernapasan melalui e)ek peri)er, yakni terutama
dengan #ara me1relaksasi otot bronkus melalui reseptor 83
2
, E)ek bronkodilatasi
ini $elas sekali bila sudah ada kontraksi otot polos bronkus karena asma
bronkial, histamin, ester kolin, pilokarpin, bradikinin, zat pe1nyebab ana)ilaksis
yang bereaksi lambat.dan 4ain1lain. i sini epine)rin beker$a sebagai antagonis )i1
siologik. Epine)rin $uga mempengaruhi pernapasan berdasarkan ker$anya pada
reseptor a
1
, yakni melalui ,asokonstriksi ter$adi pengeringan mukosa bronkus,
akibatnya kapasitas ,ital diperbesar. (al ini ter$adi pada orang normal maupun
pada pende1rita asma bronkial.
5adi e)ek epine)rin terhadap pernapasan berupa peningkatan )rekuensi
pernapasan maupun ,olume tidal.
-:-:&A& -AEA6 ;:-A'. Epine)rin pada dosis te1rapi tidak mempunyai e)ek
stimulasi --; yang kuat karena obat ini relati) polar sehingga sukar masuk --;.
'etapi pada banyak orang epine)rin dapat menimbulkan kegelisahan, rasa kuatir,
nyeri kepala dan tremor7 sebagian karena e)ek peri)ernya. ;a1da penderita
penyakit ;arkinson, epine)rin mening1katkan kekakuan dan tremor7 tempat ker$a
dan me1kanismenya belum $elas.
;E+-E- AE'A0+?4". Epine)rin menstimulasi gli1kogenolisis di sel hati dan otot
rangka melalui re1septor /
0
4 gl ikogen diubah men$ adi glukosa111)os)at dan
kemudian glukosa161)os)at. (ati mempunyai glukosa161)os)atase tetapi otot
rangka tidak, sehingga hati melepas glukosa se1dangkan otot rangka melepas
asam laktat. Epine)rin $uga menyebabkan penghambatan sekresi insulin akibat
dominasi akti,asi reseptor a yang menghambat, terhadap akti,asi reseptor 12
2
yang menstimulasi sekresi insulin. -elain itu, epine)rin menyebabkan
berkurangnya ambilan 1uptake3 glukosa oleh $aringan peri)er. Akibatnya, ter$adi
pe1ningkatan kadar glukosa dan laktat dalam darah, dan penurunan kadar
glikogen dalam hati dan otot rangka.
Epine)rin, melalui akti,asi reseptor /
1
, me1ningkatkan akti,itas lipase
trigliserida dalam $aringan lemak, sehingga memper#epat peme#ahan trigliserida
men$adi asam lemak bebas dan gliserol. Akibatnya, kadar asam lemak bebas
dalam darah meningkat, dan ter$adi perlemakan dalam otot rangka dan hati. -el1
sel lemak manusia $uga mempunyai reseptor a
0
yang akti,asinya
menyebabkan hambatan lipolisis melalui penurunan kadar siklik AA; intrasel.
21
4n)us epine)rin pada umumnya me1ningkatkan pula kadar kolesterol, )os)olipid
dan li1poprotein densitas rendah.
E)ek kalorigenik epine)rin terlihat sebagai pe1ningkatan pemakaian oksigen
sebanyak 20 sam1pai 30 % pada pemberian dosis terapi. E)ek ini terutama
disebabkan oleh peningkatan katabolis1me lemak, yang menyediakan lebih
banyak substrat untuk oksidasi.
-uhu badan sedikit meningkat, hal ini antara lain disebabkan
,asokonstriksi di kulit.
Epine)rin menimbulkan hiperkalemia selintas akibat penglepasan "
L
dari
hati. 4ni diikuti hipoka1lemia yang lebih lama, karena ion tersebut kemudian
diambil oleh otot rangka akibat akti,asi resept or /
0
(
?A4A1?A4&. "elen$ar. E)ek epine)rin terhadap ber1bagai kelen$ar tidak nyata7
kebanyakan kelen$ar mengalami penghambatan sekresi, sebagian di sebabkan
berkurangnya aliran darah akibat ,asokonstriksi. Epine)rin merangsang sekresi
air mata dan sedikit sekresi mukus dari kelen$ar ludah. Akti,itas pilomotor tidak
timbul setelah pemberian epine)rin se#ara sistemik, tetapi timbul setelah pe1
nyuntikan intradermal larutan epine)rin atau nore1pine)rin yang sangat en#er7
demikian $uga dengan pengeluaran keringat dari kelen$ar keringat apokrin di
telapak tangan dan beberapa tempat lain 1adre5nergic sweating3( E)ek1e)ek ini
dihambat oleh a 1bloker.
Aata. ;enetesan epine)rin pada kon$ungti,a mata normal tidak mudah
menimbulkan midriasis. 'etapi, epine)rin biasanya menurunkan tekanan intra1
okuler yang normal maupun pada penderita glau1koma sudut lebar. 'imbulnya
e)ek ini mungkin karena berkurangnya pembentukan #airan mata akibat
,asokonstriksi dan karena bertambahnya aliran ke luar. Anehnya, timolol, suatu
12 1bloker, $uga mengurangi tekanan intraokuler dan e)ekti) untuk pengobatan
glaukoma.
+tot rangka. Epine)rin tidak langsung merangsang otot rangka, tetapi melalui
akti,asi reseptor a dan / pada u$ung sara) somatik, epine)rin meningkat1kan
in)luks /a
L

L
8reseptor a 9 dan meningkatkan kadar siklik AA; intrasel 8reseptor
/9 sehingga meningkatkan penglepasan neurotransmitor asetilkolin pada setiap
impuls dan ter$adi )asilitasi transmisi sara)1otot. (al ini ter$adi terutama setelah
stimu1lasi sara) somatik yang terus1menerus. Epine)rin dan 83
2
1agonis
22
memperpendek masa akti) otot meran yang kontraksinya lambat 8dengan
memper#epat sekuestrasi /a
L

L
dalam sitoplasma9 sehingga kontraksi otot yang
ter$adi tidak bergabung dengan sempurna dan kekuatannya berkurang. E)ek ini,
disertai dengan peningkatan akti,itas listrik dari otot 8akibat akti,asi reseptor / 9
menyebabkan ter1$adinya tremor yang merupakan e)ek samping pa1da
penggunaan 0
2
1agonis sebagai bronkodilator.
;embekuan darah. Epine)rin memper#epat pembe1kuan darah. Aekanismenya
diduga melalui peningkatan akti,itas )aktor ..
!.2. 6AEAA"+"4&E'4"
A0-+E;-4. ;ada pemberian oral, epine)rin tidak men#apai dosis terapi karena
sebagian besar diru1sak oleh enzim /+A' dan AA+ yang banyak ter1dapat
pada dinding usus dan hati. ;ada penyuntik1an -", absorpsi yang lambat karena
ter$adinya ,asokonstriksi lokal dapat diper#epat dengan memi1$at tempat suntik.
Absorpsi yang lebih #epat ter$adi dengan penyuntikan 4A. ;ada pemberian lokal
se#ara semprot hidung dan inhalasi, e/eknya ter30atas terutaa !a.a saluran
na!as# teta!i e/ek sisteik .a!at ter8a.i# terutaa 0ila .igunakan .osis
0esar.
04+'EA&-6+EAA-4 A& E"-"EE-4. Epine)rin -'A04? A?AA darah.
egradesM epine)rin terutama hati yang banyak mengandung kedua /+A' dan
AA+, tetapi $aringan lain $uga dapat merusak 1zat ini. -ebagian besar epine)rin
menglami 1biotrans)ormasi, mula1mula oleh /+A' dan AA+,kemudian ter$adi
oksidasi, reduksi dan@atau ,konjugasi , men$adi metane)rin, asam 31metoksi1!1
hidrokmandelat, 31metoksi1!1hidroksi)eniletilen glikol , dan bentuk kon$ugasi
glukuronat dan sul)at Aetabolit1rnetabolit ini bersama epine)rin yang tidak
diubah dikeluarkan dalam urin. ;ada yang normal, $umlah epine)rin yang utuh
dalam urin hanya sedikit. ;ada penderita )eokromositoma, urin mengandung
epine)rin dan norepine)rin utuh dalam $umlah besar, bersama metabolitnya
!3. 4&'+"-4"A-4, E6E" -AA;4&= A& "+&'EA4&4"A-4
;emberian epine)rin dapat menimbulkan ge1$ria seperti perasaan takut,
kha*atir, gelisah, te1))$ang, nyer$ kepala berdenyut, tremor, rasa lemah, pusing,
23
pu#at, sukar bernapas dan palpitasi. =e$ala1ge$ala inM mereda dengan #epat
setelah istirahat. Eenderita hipertiroid dan hipertensi lebih peka ter1hadap e)ek1
e)ek tersebut di atas maupun terhadap #)ek pada sistem kardio,askular. ;ada
penderita psi#aneurotik, epine)rin memperberat ge$ala1ge$ala1nya.
osis epine)rin yang besar atau penyuntikan 4. yang tidak disenga$a dapat
menimbulkan perda1rahan otak karena kenaikan tekanan darah yang he1bat. :ntuk
mengatasinya, dapat diberikan ,asodilator yang ker$anya #epat seperti natrium
nitropru1sid atau suatu J 1bloker.
Epine)rin dapat menimbulkan aritmia ,entrikel. Ebrilasi ,entrikel, bila ter$adi,
biasanya bersi)at )atal7 ini terutama ter$adi bila epine)rin diberikan se1*aktu
anestesia dengan hidrokarbon berhalogen, atau pada penderita penyakit $antung
organik. ;a1da penderita asma bronkial yang sudah lama dan menderita
em)isema, yang sudah men#apai usia di mana penyakit $antung degenerati) sering
terdapat, pemberian epine)rin harus sangat hati1hati. ;ada penderita syok,
epine)rin dapat memperberat pe1nyebab dari syok. ;ada penderita angina
pektoris, epine)rin mudah menimbulkan serangan karena obat ini meningkatkan
ker$a $antung sehingga memperberat kekurangan akan kebutuhan oksigen.
!.!. ;E&==:&AA& "?4&4-
Aan)aat epine)rin dalam klinik berdasarkan e)eknya terhadap pembuluh
darah, $antung dan otot polos bronkus. ;enggunaan paling sering ia1lah untuk
menghilangkan sesak napas akibat bron1kokonstriksi, untuk mengatasi reaksi
hipersensiti1,itas terhadap obat maupun alergen lainnya, dan untuk
memperpan$ang masa ker$a anestetik lokal. Epine)rin $uga dapat digunakan untuk
merangsang $antung pada *aktu henti $antung oleh berbagai se1bab. -e#ara lokal
obat ini digunakan untuk meng1hentikan perdarahan kapiler. ;enggunaan lain
da1pat dilihat pada akhir bab ini.
!.2. ;+-+?+=4 A& -E4AA&
-untikan epine)rin adalah larutan steril 1 B 1000 dalam air untuk penyuntikan -"7
ini digunakan untuk mengatasi syok ana)ilaktik dan reaksi1reaksi hiper1
sensiti,itas akut lainnya. osis de*asa berkisar antara 0.210.2 mg 80.210.2 ml
larutan 1 B 10009. :ntuk penyuntikan 4., yang $arang dilakukan, larutan ini
harus dien#erkan lagi dan harus disuntik1kan dengan sangat perlaIhan1lahan.
2!
osisnya $arang sampai 0.22 mg, ke#uali pada henti $antung, do1sis 0.2 mg
dapat diberikan tiap 2 menit.
4nhalasi epine)rin adalah larutan tidak steril 1 % epine)rin dalam air untuk inhalasi
oral 8bukan nasal9 yang digunakan untuk menghilangkan bronkokon1striksi.
?arutan epine)rin nasal adalah larutan tidak steril 1 B 1000 dalam air, biasanya
digunakan untuk membuat larutan yang lebih en#er 81 B 20000 sampai 1 B 20009
yang disemprotkan untuk menghen1tikan perdarahan pada mukosa atau kulit
yang terkelupas.
22
Da/tar Pustaka
1. Eyan EE, +gura 5(, 0iller (6, ;ratt ??, ,an ?eden (. %ynopsis o, "ar, Nose,
and #hroat .isease. 3
rd
edition. -aint ?ouisB 'he /. Aosby /o. 1%70. ppB
1371!3.
2. Adams =?, 0oies ?E, (igler ;A. 6oies7 6uku Ajar )enyakit #+#. Edisi ke16.
Alih bahasa oleh <i$aya /. 5akartaB ;enerbit E=/. 1%%7. halB 22!133.
3. E,ans 5. "pista8is. httpB@@***.emedi#ine.#om@emerg@topi#>06.htm, 2002.
!. "u#ik /5, /lenney '. Aanagement o) epistaCis. A' Fa' )hysician
2002771B302111, 312.
2. &izar &<, Aangunkusumo E. Epistaksis. alam -oepardi (EA, 4skandar (&.
8eds.9 6uku Ajar !l'u Kesehatan #elinga5+idung5#enggorok5Kepala Leher.
Edisi ke12, #etakan ke12. 5akartaB 0alai ;enerbit 6":4. 2002. halB 122130.
6. -antos ;A, ?epore A?. EpistaCis. 4n 0ailey 05 8eds.9 +ead and Neck
%urgery 9 tolaryngology. 3
rd
edition. .olume +ne. ;hiladelphiaB ?ippin#ott
<iliams N <ilkins, 2001. ppB !1212>.
7. ;orter ='. EpistaCis. :'A0, epartment o) +tolaryngology, 2002. 10pp.
=rand round presentation. A,ailable )romB
httpB@@***.utmb.edu@otore)@grnds@EpistaCis1200210!@EpistaCis1200210!.htm
>. (ui E/. Nosebleeds 1"pista8is3.
httpB@@***.hughston.#om@hha@a.nosebleed.htm, sine anno.
%. /ro*n ?E, /riner E. "pista8is7 A )ractical Approach to #reat'ent.
httpB@@***.patient#areonline.#om@pat#are@arti#le@arti#leetail.$spKidO110037,
200!.
10. AEtna 4nteli(ealth. Nosebleed 1"pista8is3.
httpB@@***.intelihealth.#om@4(@iht4(@<-4(<000@%33%@10!16.html, 2002.
11. "oh E, 6razzini .4, "agetsu &5. "pista8is7 $ascular Anato'y, rigins, and
"ndovascular #reat'ent. httpB@@***.a$ronline.org@#gi@#ontent@)ull@17!@3@>!2,
1%%%.
12. =lu#kman <. "pista8is. httpB@@***.emedi#ine.#om@emerg@topi#161>.htm,
2006.
13. /hiang <", =ordon =E, (eCdall A, Ara)at E. (ypertension and epistaCis.
Acade'ic "'ergency Medicine( .olume 12, &umber 2, 2002B suppl 1.%3.
1!. "a,ana#h ". Nasal 1Nose3 )hotographs. httpB@@***.entusa.#om@&asal
%20;hotos, 2006.
26
12. 0allenger 55. )enyakit #elinga, +idung, #enggorok, Kepala dan Leher. Alih
bahasaB -ta) ;enga$ar 6":4 3 E-/A. 5akartaB 0inarupa Aksara, 1%%!. halB
11216.
16. <eatherly, EA. "pista8is. httpB@@***.b#m.edu@oto@21!%2.html, 1%%2.
17. <ikipedia. Nosebleed. httpB@@en.*ikipedia.org@*iki@&osebleed, 2007.
1>. /A; Aedi#a. 6lood )ressure and Kidney .isease.
httpB@@***.e,erybody.#o.nz@page1222!eb2a16ba21!%6#1%7b#1
6e2>#)#>!)e3.aspC, 2002.
1%. '$ay '.(., Eahard$a ". Antibiotika. alam +bat1obat ;enting, "hasiat,
;enggunaan dan E)ek1e)ek -ampingnya. Edisi "elima, /etakan ;ertama.
5akarta. ;' EleC Aedia "omputindo. 2002. (alB 6!1>.
20. -etia*ati A, 0ustami P. Antihipertensi. alam 6armakologi dan 'erapi. Edisi
2. 5akarta. =aya 0aru. 1%%%. (alB 3371%.