LAPORAN PENDAHULUAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia 30-50 tahun
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulit
putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari
b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal
d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal
f. Inaktivitas fisik
g. Stress
h. Penggunaan kontrasepsi oral
i. Menopause
j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius
k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan Pathway
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar
sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami
infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh
darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung.
Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga
hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang
mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari
daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat
lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan,
jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat
berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan
darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot
per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per
100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya.
Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam
keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu
daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot
akan mati.

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat
Asidosis

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada
Kontraksi miokardium berkurang
Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin
Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer
Perubahan hemodynamic
(TD & Nadi meningkat ringan)

Cardiak output menurun

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru






E. Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
Sesak napas
Gangguan rasa nyaman
nyeri
Penurunan curah
jantung
Intoleransi aktifitas
Kurang pengetahuan
ANSIETAS
Reseptor saraf nyeri
terangsang
MRS
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b. Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.
5. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang
T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis
dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel
ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali
normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,
meningkat sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3
dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung
pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema
paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. Penatalaksanaan Klinik
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau
keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban
kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan
rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi
7. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan
dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi
dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x
APTT base line.
G. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S
3
atau S
4
mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada
merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga
timbul dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan
aktivitas.
6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai
ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai
rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut
mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh,
menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan
darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf
simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggi
Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto data
Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,
meningkat sampai hari ke 7.
b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)
c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.
d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama
serangan.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada
tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang
mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan
menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik
dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan
untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

I. Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling
umum diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
resiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,
sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan
aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat
bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di
bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-
Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit
jantung koroner.

J. Diagnosa yang Mungkin Muncul
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen
miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya.
5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
curah jantung

K. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 DS :
- Klien mengatakan
nyeri di area dada
DO :
- Skala nyeri
meningkat (0-10)
- Klien tampak
gelisah
- TTV meningkat
Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Nyeri
Nyeri
2 DS:
- Klien mengeluh
sesak nafas
DO :
- RR meningkat
- Batuk (+)
- Rhonkhi +/+
- Saturasi O
2
turun

Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miocard iskemik pada
ventrikel kiri

Kemampuan pompa ventrikel kiri
menurun

Tekanan dinding ventrikel kiri

Resistensi vaskuler sistemik

Aliran darah balik ke atrium kiri

Tekanan intratrium meningkat

Transudasi ke paru

Edema paru

Gangguan difusi gas
Gangguan difusi
gas
3 DS :
- Klien mengeluh
lemas
DO :
- Kondisi umum
klien tampak
lemah
- Klien beraktivitas
minimal
- Kekuatan otot
turun

Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Metabolisme anaerob

Penurunan fosforilasi energi tinggi
Intoleransi
aktivitas

ATP dan asam laktat meningkat

Diassosiasi asam laktat menjadi
ion H
+
dan laktat

Penurunan pH cairan ekstra dan
intraseluler

Ikatan O
2
oleh Hb di paru
terhambat

Sintesis ATP terhambat

fatigue

Intoleransi aktivitas
4 DS:
- Klien mengatakan
kurang paham
perawatan di rumah
DO:
- Klien menanyakan
tentang pantangan
yang harus dihindari
- Klien menanyakan
kegunaan obat-obat
yang diminum
- Klien tampak
bingung
Aterosklerosis

Aliran darah ke jantung menurun

Jaringan miocard iskemik

Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang

Gagal jantung kiri

Timbul gejala: sesak, nyeri dada

Perawatan di rumah sakit

Klien dipulangkan

Kurang informasi tentang
perawatan klien

Cemas
Cemas
5 DS : -
DO :
- Urine kuning
pekat
- Gambaran EKG
tidak normal
- TTV tidak stabil
Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miocard iskemik
Risiko gangguan
perfusi jaringan

Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Hipoksia seluler

Integritas membrane sel berubah

Kontraktilitas turun

After load meningkat

Penurunan curah jantung

Suplai darah ke jaringan
berkurang

Resiko gangguan perfusi jaringan



L. Rencana Asuhan Keperawatan
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
PERENCANAAN
TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Gangguan rasa
nyaman: nyeri
berhubungan dengan
menurunnya suplai
oksigen miokardial.

Tupen :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 x 24
jam klien tidak mengalami
nyeri dengan kriteria :
- Klien tidak mengeluh
nyeri dada
- Klien tampak tenang dan
dapat beristirahat
- TTV dalam batas normal:
TD : 110-120/60-80
mmHg
RR : 16-20 x/mnt
HR : 60-100 x/mnt
T : 36,5 37,5
0
C
- Keluaran urine baik yaitu
1-2 cc/kg BB/jam



1. Kaji, dokumentasikan dan
laporkan :
a. Keluhan klien mengenai
nyeri dada meliputi lokasi,
radiasi, durasi nyeri dan
faktor yg mempengaruhi
nyeri
b. Efek nyeri dada pada
perfusi hemodinamik
kardiovaskuler terhadap
jantung, otak, ginjal.






2. Monitoring EKG


1. Data tersebut dapat membantu
menentukan penyebab dan efek nyeri
dada serta merupakan garis dasar untuk
membandingkan gejala pasca therapy
a. Therapy pada berbagai kondisi yang
berhubungan dengan nyeri dada,
terdapat temuan klinik yang khas pada
nyeri dada iskemik
b. Infark mikard menurunkan
kontraktilitas jantung dan komplience
ventrikel dan dapat menimbulkan
distritmia (curah jantung menurun)
mengakibatkan tekanan darah dan
perfusi jaringan menurun, frekuensi
jantung dapat meningkat sebagai
mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.
2. Mengetahui adanya perubahan
gambaran EKG dan adanya komplikasi
AMI
3. Monitoring TTV

4. Berikan O
2
sesuai dengan
kondisi klien
5. Berikan posisi semi fowler

6. Anjurkan klien untuk bedrest
total selama nyeri dada
timbul
7. Berikan lingkungan yang
tenang, aktivitas perlahan
dan tindakan yang nyaman
8. Berikan therapy sesuai
program :
a. Nitrogliserin : ISDN
b. Bisoprolol

3. Peningkatan TD, HR, RR, menandakan
nyeri yang sangat dirasakan oleh klien
4. Therapi O
2
dapat meningkatkan suplai O
2

ke jantung
5. Membantu memaksimalkan complience
paru
6. Menurunkan konsumsi O
2



7. Menurunkan rangsang eksternal


8. Therapi diberikan untuk
a. Jenis nitrat berguna untuk
mengontrol nyeri dengan efek
vasodilatasi coroner meningkatkan
aliran darah coroner dan perfusi
miokard
b. Merupakan beta bloker yang efektif
untuk angina dengan mengurangi
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas
miokard dan tekanan darah sehingga
meningkatklan suplai oksigen
2. Gangguan difusi gas
berhubungan dengan
oedem paru
Tupan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 5 x 24
jam masalah difusi gas
dapat teratasi
Tupen :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan klien
menunjukan perbaikan
ventilasi dan oksigenasi
jaringan adekuat dengan
AGD dalam rentang normal
dan bebas dari gejala
distress pernapasan
1. Kaji frekuensi, kedalaman
pernapasan, catat
penggunaan otot-otot
aksesori, napas bibir,
ketidakmampuan berbicara.
2. Atur posisi klien head up 30
o
.
3. Lakukan palpasi fremitus

4. Awasi tingkat kesadaran
atau status mental klien



5. Evaluasi tingkat toleransi
aktivitas, berikan lingkungan
tenang dan nyaman. Batasi
aktivitas pasien, dorong
untuk istirahat atau tidur.
Mungkinkan pasien
melakukan aktivitas secara
bertahap dan tingkatkan
sesuai toleransi individu

1. Berguna dalam evaluasi derajat distress
pernapsan dan atau kronisnya proses
penyakit.


2. Meminimalkan arus balik vena
3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada
pengumpulan cairan atau udara terjebak
4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi
umum pada hipoksia. AGD memburuk
disertai bingung atau somnolen
menunjukan disfungsi cerebral yang
berhubungan dengan hipoksemia
5. Selama distress pernapasan berat atau
akut pasien secara total tidak mampu
melakukan aktivitas sehari-hari karena
hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi
aktivitas perawatan masih penting dari
program pengobatan, namun program
pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan
ketahanan dan kekuatan tanpa
menyebabkan dispnea berat dan dapat
meningkatkan kesehatan
6. Awasi TTV dan irama
jantung

7. Kolaborasi pemeriksaaan
AGD



8. Berikan O
2
tambahan yang
sesuai dengan hasil AGD
6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda
vital dapat menunjukkan efek hipoksemia
sistem pada fungsi jantung
7. Pa CO
2
biasanya meningkat dan Pa O
2

biasanya menurun sehingga hipoksia
terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih
besar. Pa CO2 normal atau meningkat
menandakan kegagalan pernafasan
8. Dapat memperbaiki atau mencegah
hipoksia
3. Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan
suplai oksigen
miokard dengan
kebutuhan







Tupan :
Kebutuhan aktivitas
terpenuhi setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 4 x 24 jam
Tupen :
Setalah dilakukan tindakan
keperawatan :
- Kelemahan umum (-)
- Tanda-tanda vital dalam
batas normal
TD:110-120/60-80
mmHg
1. Observasi ulang tingkat
kelelahan dan kelemahan
klien terhadap aktivitas.
2. Anjurkan klien untuk
mempertahankan bedrest.
3. Bantu kebutuhan klien yang
tidak boleh dilakukan,
melatih aktivitas yang dapat
dilakukan seperti makan,
minum.
4. Monitoring TTV dan warna
kulit tiap jam.
5. Berikan O
2
atau tingkatkan
1. Sebagai data dasar untuk
mengembangkan rencana pada klien.

2. Mengurangi beban jantung klien

3. Memaksimalkan istirahat akan
mengurangi pengunaan energi.



4. Mengevaluasi respon terhadap aktivitas
dan mengatur kebutuhannya.
5. Meningkatkan O
2
atau tingkatan O
2
















HR: 60-80 x / menit
RR: 16-20 x/menit
S : 36,5 37,5
0
C
- Tidak terjadi perubahan
warna kulit atau
kelembaban


O
2
selama aktivitas
6. Buat rencana aktivitas secara
bertahap sesuai dengan
kemampuan klien.
7. Monitor takikardi, disritmia,
diaporesis atau pucat setelah
melakukan aktivitas.

8. Bantu klien dalam melakukan
aktivitas
9. Kolaborasi dalam
pemberian laxadine
selama aktivitas.
6. Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
dimana dengan cepat meningkatkan
beban jantung.
7. Indikator dari penurunan suplay O
2

dikardium seperti takikardi, disritmia,
diaporesis, membutuhkan penurunan
aktivitas.
8. Mengurangi pemakaian energi dan O
2

klien.
9. Mengedan pada saat defekasi akan
meningkatkan tekanan intra torakal yang
dapat meningkatkan tekanan arteri
koroner sehingga dapat menyebabkan
angina dan aritmia.
4. Gangguan rasa aman :
cemas berhubungan
dengan kurangnya
pengtehuan tentang
penyakitnya.



Tupen :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2x24
jam klien menunjukkan :
- Klien maupun keluarga
tenang
- Klien dan keluarga dapat
mengetahui dan
1. Berikan penjelasan tentang
faktor-faktor resiko timbulnya
CAD : merokok, diit tinggi
kolesterol, DM, Hipertensi,
Stress,
2. Berikan dukungan emosional:
sikap hangat dan empati
3. Jelaskan setiap prosedur yang
1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien
dan keluarga dapat mencegah dan
memodifikasi gaya hidup yang lebih
sehat.

2. Klien akan merasa dihargai

3. Dengan mengetahui prosedur klien dan



















menyebutkan kembali
tentang penyakit yang
dialami klien serta cara
pencegahan dan
perawatannya.




akan dilakukan pada klien dan
keluarga.

4. Berikan penjelasan tentang
perawatan klien di rumah :
- Pengaruh CAD
- Proses penyembuhan
- Jenis-jenis pengobatan
- Pengaruh obat-obatan
- Pembatasan diit : rendah
kolesterol
- Olahraga 3 x / minggu :
joging, aerobik
- Merokok stop
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak mengedan
5. Kaji ulang tingkat cemas

keluarga akan berpartisipasi dalam
melakukan tindakan disamping itu juga
dapat menurunkan tingkat cemas klien.
4. Meningkatkan pengetahuan klien dan
keluarga sehingga keluarga dapat
mengantisipasi serangan ulang










5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi
tingkat keberhasilan dari intervensi yang
telah dilakukan
5. Resiko terjadinya
gangguan perfusi
jaringan
berhubungan dengan
Tupen :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2x24
jam, curah jantung
1. Pertahankan tirah baring
selama fase akut

2. Laporkan adanya tanda
1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan dieresis
2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD
penurunan curah
jantung
membaik/stabil, dengan
kriteria :
- Tidak ada edema
- Jumlah urine normal
- TTV dalam batas normal
- Tidak ada disritmia
tanda penurunan TD



3. Monitor haluaran urin. Catat
intake output. Laporkan
adanya edema
4. Pantau TTV tiap jam



5. Berikan oksigen sesuai
kebutuhan


6. Pantau EKG tiap hari



7. Pertahankan cairan
parenteral dan obat-obatan
sesuai advis (Aspilet,
Captopril)
dapat meningkatkan sehubungan dengan
SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi tidak dapat
normal lagi.
3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan
CO. Kelebihan cairan dapat menimbulkan
edema.
4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktifitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan secara diuretic atau
pengaruh fungsi jantung
5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidaknyamanan
sehubungan dengan iskemia jaringan.
6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan
penunjang thd terapi yang akan diberikan
bila ditemukan kelainan-kelainan pada
gambaran EKG
7. Aspilet adalah obat untuk mencegah
platelet, captopril sebagai ace-inhibitor
yang mencegah angiotensin I berubah
menjadi angiotensin II yang

8. Hindari valsava manuver dan
defekasi (gunakan Laxadine)
menyebabkan TD meningkat
8. Valsasa manuver dan defekasi dapat
merangsang saraf simpatis yang akan
menyebabkan bradikardi

M. Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi
3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta :
EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume 2. Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta : EGC.