Anda di halaman 1dari 16

Tinjauan Pustaka

Dermatitis Atopik
Janetty
E7
janetty@civitas.ukrida.ac.id
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta !"
#elepon $ "%&!6'( %"6) Fa* $ "%&!6+7+
,enda-uluan
Dermatitis adala- penyakit kulit .atal&.atal/ kerin./ dan kemera-an. Dematitis ju.a dapat
dide0inisikan se1a.ai peradan.an pada kulit/ 1aik karena kontak lan.sun. den.an 2at kimia yan.
men.aki1atkan iritasi/ atau reaksi aler.i. Den.an kata lain/ dermatitis adala- jenis aler.i kulit.
,enyakit ini dialami sekitar "&%"3 anak. ,ada 7"3 kasus dermatitis atopik umumnya dimulai saat
anak&anak di1a4a- ! ta-un dan "3 saat remaja 5 de4asa.
#ipe dermatitis yan. serin. terjadi pada anak&anak yaitu dermatitis atopik yan. merupakan
suatu .ejala eksim terutama tim1ul pada masa kanak&kanak. Dermatitis atopik 6DA7 merupakan
suatu penyakit peradan.an kulit yan. kronik/ ditandai den.an rasa .atal/ eritema/ edema/ vesikel/
dan luka pada stadium akut/ pada stadium kronik ditandai den.an pene1alan kulit 6likeni0ikasi7 dan
distri1usi lesi spesi0ik sesuai 0ase DA/ keadaan ini ju.a 1er-u1un.an den.an kondisi atopik lain
pada penderita ataupun keluar.anya.
8esuai den.an skenario/ seoran. laki&laki " ta-un datan. ke poliklinik den.an 1eruntus
1ersisik kemera-an yan. terasa .atal pada 1adan serta kedua tun.kai atas dan 1a4a- sejak %
min..u lalu/ dan kulit ju.a terli-at san.at kerin.. 9aka dari itu/ untuk men.eta-ui secara len.kap
dan jelas/ penulis akan mem1a-as tentan. dermatitis mulai dari anamnesis/ pemeriksaan 0isik/
dia.nosis dan lain se1a.ainya.
Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter/ peminta 1antuan dan
pem1eri 1antuan. #ujuan anamnesa pertama&tama men.umpulkan keteran.an yan. 1erkaitan
den.an penyakit pasien dan yan. dapat menjadi dasar penentuan dia.nosis. Anamnesis meliputi
pencatatan 6rekaman7 ri4ayat penyakit sejak .ejala pertama dan kemudian perkem1an.an .ejala
1
serta kelu-an. :al ini san.at pentin. karena perjalanan penyakit -ampir selalu k-as untuk setiap
penyakit yan. 1ersan.kutan.

8elain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan 0isik adala- men.em1an.kan
pema-aman men.enai masala- medis pasien dan mem1uat dia.nosis 1andin.. 8elain itu/ proses ini
ju.a memun.kinkan dokter untuk men.enal pasiennya/ ju.a se1aliknya/ serta mema-ami masala-
medis dalam konteks kepri1adian dan latar 1elakan. sosial pasien. Anamnesis yan. 1aik akan
terdiri dari identitas 6mencakup nama/ alamat/ pekerjaan/ keadaan sosial ekonomi/ 1udaya/
ke1iasaan/ o1at&o1atan7/ kelu-an utama/ ri4ayat penyakit sekaran./ ri4ayat penyakit da-ulu/
ri4ayat penyakit dalam keluar.a/ kondisi lin.kun.an tempat tin..alnya/ apaka- 1ersi- atau kotor/
di ruma-nya terdapat 1erapa oran. yan. tin..al 1ersamanya/ yan. memun.kinkan dokter untuk
men.eta-ui apaka- penyakitnya terse1ut merupakan penyakit 1a4aan atau ia tertular penyakit
terse1ut. Anamnesis yan. dapat dilakukan pada pasien di skenario adala- se1a.ai 1erikut $
. Anamnesa Umum
& ;ama/ umur/ alamat/ pekerjaan 61isa secara auto maupun alloanamnesis7
,ada skenario dikatakan 1a-4a anak terse1ut 1erusia " ta-un dan didampin.i ole- i1unya
maka se1aiknya dilakukan anamnesis umum secara alloanamnesis
%. Kelu-an Utama
& <eruntus 1ersisik kemera-an yan. terasa .atal pada 1adan serta kedua tun.kai atas dan
1a4a- sejak % min..u lalu.

+. =i4ayat ,enyakit 8ekaran.
& >atal yan. dirasakan dimana/ sejak kapan/ apaka- .atal terus&menerus atau tidak 64aktu
kapan .atalnya7/ disertai peri- atau tidak.
& <eruntus 1ersisik kemera-an apaka- meluas atau tidak
& Apaka- disertai den.an adanya nana- atau tidak
(. =i4ayat ,enyakit Da-ulu
& Apaka- se1elumnya perna- men.alami seperti ini atau tidak? Apaka- penyakitnya
1erulan.?
& 8e1elumnya perna- menderita penyakit apa? Apaka- perna- menderita radan. kulit?
& Ada reaksi aler.i yan. perna- tim1ul?
!. =i4ayat ,enyakit Keluar.a
2
& Apaka- di keluar.anya perna- ada yan. men.alami -al yan. sama?
6. =i4ayat ,en.o1atan
& 8e1elumnya apaka- suda- perna- 1ero1at ke dokter lain? Kalau suda- terapi apa yan.
tela- diterima? @1at&o1atan apa yan. tela- dikonsumsi? Apaka- keadaan mem1aik?
7. =i4ayat Ain.kun.an dan 8osial
& 8e1elumnya apaka- pasien memiliki ke1iasan memakai sesuatu atau memakan sesuatu
seperti udan./ keran. yan. dapat memicu aler.i? Apaka- pasien memiliki aler.i ter-adap makanan
atau 1a-an tertentu?
9indmap
,emeriksaan
Dia.nosis suatu penyakit dapat dite.akkan 1erdasarkan .ejala klinik yan. ditemukan pada
pemeriksaan 0isik/ terutama sekali 1a.i penyakit yan. memiliki .ejala klinik spesi0ik. ,emeriksaan
yan. dilakukan dapat 1erupa pemeriksaan 0isik namun 1a.i penyakit yan. tidak memiliki .ejala
klinik k-as/ untuk mene.akkan dia.nosisnya kadan.&kadan. diperlukan pemeriksaan la1oratorium
6dia.nosis la1oratorium7.
3
,emeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan umum dan 0isik serin. didapat keteran.an B keteran.an yan. menuju ke
ara- tertentu dalam usa-a mem1uat dia.nosis. ,emeriksaan 0isik dilakukan den.an 1er1a.ai cara di
antaranya adala- pemeriksaan 0isik dan pemeriksaan penunjan..
,emeriksaan 0isik dermatitis atopik dilakukan pemeriksaan kulit yan. di1a.i menjadi dua
1erdasarkan $
%
. Aokalisasi
a. <ayi $ kedua pipi/ kepala/ 1adan/ serta ekstremitas terutama 1a.ian ekstensor.
1. Anak $ ten.kuk/ lipat siku/ lipat lutut/ le-er/ per.elan.an tan.an serta 1a.ian 0leksor.
c. De4asa $ ten.kuk/ lipat lutut/ lipat siku/ le-er dan dapat men.enai kelopak mata.

%. E00loresensi dan si0atnya
a. <ayi $ eritema 1er1atas te.as/ papupa dan vesikula milier disertai erosi dan eksudasi serta
krusta.
1. Anak $ papula&paula millier/ likeni0ikasi/ sedikit skuama/ kulit kerin. dan tidak eksudati0.
c. De4asa $ 1iasanya -iperpi.mentasi/ kerin. dan terdapat likeni0ikasi.
,ada pemeriksaan 0isik pasien didapat adala- terdapat 1ercak dan 1eruntus yan. terasa .atal pada
1adan/ kedua tun.kai atas dan 1a4a- serta kulit tampak 1ersisik kemera-an dan kerin..
,emeriksaan ,enunjan.
Ke.unaan dari pemeriksaan penunjan. adala- untuk keakuratan dia.nosis suatu penyakit.
. ,emeriksaan la1oratorium/ pemeriksaan yan. dapat dilakukan $
- C.E serum
C.E serum dapat diperiksa den.an metode EAC8A. Ditemukan pada D"3 penderita dermatitis atopik
menunjukkan penin.katan kadar C.E dalam serum terutama 1ila disertai .ejala atopi 6aler.i7.
- Eosino0il
Kadar eosino0il yan. menin.kat dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik.
- 8el #
Aim0osit # di daera- tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumla- a1solut yan. normal
atau 1erkuran.. Dapat diperiksa den.an pemeriksaan imuno0luouresensi terli-at aktivitas sel #&
-elper menye1a1kan pelepasan sitokin yan. 1erperan pada pato.enesis dermatitis atopik.
4
%. Dermato.ra0isme ,uti-
,en..oresan pada kulit normal akan menim1ulkan + respon/ yakni akan tampak .aris mera-
di lokasi pen..oresan selama ! menit/ selanjutnya menye1ar ke daera- sekitar kemudian tim1ul
edema setela- 1e1erapa menit. ;amun/ pada penderita atopik 1ereaksi lain. >aris mera- tidak
disusul 4arna kemera-an/ tetapi tim1ul kepucatan dan tidak tim1ul edema.
+. ,erco1aan Asetilkolin
8untikan secara intrakutan solusio asetilkolin 5!""" akan menye1a1kan -iperemia pada
oran. normal. ,ada oran. Dermatitis Atopik. akan tim1ul vasokontriksi se-in..a terli-at kepucatan
selama jam.
(. ,erco1aan :istamin
Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita Dermatitis Atopik maka eritema akan
berkurang. Jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit yang normal.
Diagnosis
Proses diagnosis medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani suatu
penyakit. Proses diagnosis adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk menentukan
jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis penyakit pasien tersebut
sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis penyakit (etiologik) maupun gejalanya
(simptomatik).
3
Diagnosis dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan
memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut. Keadaan
penyakit yang diderita dapat juga diukur dengan memperhatikan gejala klinis. Semua gejala yang
teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan mengenai penyakit dan ciri-cirinya yang
dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat menentukan jenis
penyakitnya.
3
1. Differential Diagnosis
Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang dilakukan dengan
membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda klinis penyakit lain. Berdasarkan
hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien, pasien bisa dicurigai menderita beberapa
penyakit seperti :
a. Dermatitis kontak
5
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan
iritan eksternal yang mengenai kulit.
4
Dermatitis kontak terbagi 2 yaitu :
- Dermatitis kontak iritan (mekanisme non imunologik)
- Dermatitis kontak alergik (mekanisme imunologik spesifik)
Dermatitis Kontak Iritan
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan
oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam
beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran
untuk merusak lisosom, mitokondria dankomponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran
lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan
membebaskan prostaglandin dan leukotrien yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan
transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin.
5
Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator-mediator.
Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis
kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.
Ada dua jenis bahan iritan yaitu :
4
1. Iritan kuat yang akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan hampir semua orang
2. Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang.
Faktor kontribusi, misalnya kelembapan udara, tekanan, gesekan, dan oklusi mempunya
andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
Dermatitis Kontak Alergi
Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang
menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
1. Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi
terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau
pemeka. Hal ini terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten
diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), kemudian
6
sel LE menuju duktus Limfatikus dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+
(Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk
mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. IL-2
akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed memory T cells, yang
akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila
kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari,
dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti
mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.
5
2. Fase Elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama
dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan
mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan
merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 danINF gamma akan merangsang keratinosit
memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T
dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag
untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat.
Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan
tampak sebagai dermatitis.
5
Tabel 1. Perbedaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik.
;o. Dermatitis Kontak Critan Dermatitis Kontak Aler.ik
,enye1a1 Critan primer Aler.en kontak 8.sensiti2er
% ,ermulaan ,ada kontak pertama ,ada kontak 1erulan.
+ ,enderita 8emua oran. :anya oran. yan. aler.ik
( Aesi <atas le1i- jelas/ eritema san.at
jelas
<atas tidak 1e.itu jelas/
eritema kuran. jelas
! Uji #empel 8esuda- ditempel %( jam/ 1ila
iritan dian.kat reaksi akan se.era
1er-enti
<ila sesuda- %( jam 1a-an
aler.en dian.kat/ reaksi
menetap atau meluas
Dalam anamnesis penting ditanyakan apakah pasien memakan sesuatu atau terkena suatu
bahan yang dapat memicu terjadinya proses pelepasan mediator-mediator sehingga terjadinya reaksi
alergi tersebut. Jika tidak, maka dermatitis kontak baik iritan maupun alergik dapat dieliminasi dari
7
working diagnosis sehingga mempersempit kemungkinan-kemungkinan penyakit. Dermatitis
kontak ini termasuk mirip dengan dermatitis atopik sebab sama-sama merupakan peradangan kulit
namun bedanya dermatitis atopik bisa merupakan dermatitis rekurens atau perulangan dari penyakit
yang diderita pasien saat bayi. Sebaiknya juga dilakukan uji tempel untuk lebih memastikan
diagnosis.
b. Dermatitis Numularis
Dermatitis numularis adalah dermatitis dengan lesi-lesi khas berbentuk bulat numular
(seperti koin), berbatas tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah
sehingga basah (mandidans). Staphylococcus aureus, stress, emosi, trauma local baik fisik/kimiawi,
kulit penderita yang cenderung kering diduga berpengaruh munculnya dermatitis numularis.
Dermatitis numularis ini biasanya perkembangan / manifestasi dari dermatitis atopik yang terjadi
pada bayi dan anak di bawah 10 tahun, namun pada orang dewasa tidak berhubungan dengan
gangguan atopi.
Gejala klinis secara subyektif sangatlah gatal sedangkan secara obyektif dermatitis sebesar
uang logam, terdiri atas eritem, edema, kadang-kadang ada vesikel, krusta, atau papul.
Predileksinya ialah ekstensor ekstremitas terutama tungkai bawah, bahu dan bokong.
Cara membedakan dengan dermatitis atopik adalah dengan melakukan pemeriksaan fisik
yaitu melihat lesi kulit pada pasien apakah berbentuk numuler atau tidak karena dermatitis numular
merupakan perkembangan dari dermatitis atopik
c. Skabies
Skabies, juga dikenal sebagai seven-year itch, adalah suatu kondisi medis yang ditandai
dengan suatu ruam yang sangat gatal (terutama malam hari), kadang-kadang disertai nyeri, nodul,
dan alur-alur yang tipis pada kulit. Kondisi ini merupakan salah satu penyakit kulit yang paling
sering terjadi pada anak-anak, dan paling sering terlihat pada individu yang tinggal dalam
lingkungan yang penuh dan sesak, dengan keadaan yang tidak bersih, serta mereka yang sering
melakukan hubungan seksual. Skabies mudah untuk diobati tanpa terjadi rekurensi dengan
pemakaian bahan-bahan topikal, dengan komplikasi seperti infeksi kulit sekunder yang terjadi
hanya sebagai akibat keseringan untuk menggaruk atau mengusap-usap lesi. Bentuk yang lebih
serius terjadi pada individu penderita imunodefisiensi (skabies berkrusta) dan memiliki prognosis
8
yang buruk. Kondisi ini disebabkan oleh serangan tungau yang dapat ditularkan melalui pemakaian
benda secara bersama-sama atau kontak langsung (lebih sering terjadi), dengan resiko pada yang
berkontak langsung meningkat seiring dengan waktu. Tanda dan gejala Skabies yang mungkin
timbul adalah benjolan dan gumpalan merah kecil serta rasa gatal di sekitar daerah yang terkena.
Untuk mengeliminasi skabies dari work diagnosis, maka penting ditanyakan onset gatal
yang dirasakan pasien serta predileksinya. Skabies terkenal dengan rasa gatal yang khas, yaitu pada
malam hari serta predileksinya biasanya di daerah kulit dengan mukosa yang tipis seperti di sela-
sela jari atau pada bayi bisa generalisata karena kulitnya yang tipis dan lembab.
d. Varicella
Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-
anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak,
mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan
adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya krusta, walaupun
banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. Varicella memiliki gambaran lesi
polimorfi pada kulit.
Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi
pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat
bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia.
Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. Kemerahan pada kulit ini
lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak
nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera
mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di
kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa
waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi.
Untuk mengeliminasi varicella dari working diagnosis maka penting diperhatikan adanya
pustul atau tidak pada lesi kulit pasien. Jika ada pustul dan gatal maka kemungkinan besar varicella.
Selain itu penting juga ditanyakan apakah ini merupakan penyakit berulang atau penyakit yang
pernah diderita sebelumnya atau tidak. Varicella kebanyakan hanya diderita sekali seumur hidup
pada manusia, jika ada reaktivasi maka berbentuk herpes zooster dengan lesi kulit yang lebih sedikit
dan waktu penyembuhan yang relatif lebih singkat dari varicella. Selain itu tanyakan juga apakah
ada gejala penyerta lain seperti demam, pegal-pegal, dan sebagainya. Varicella biasanya disertai
gejala demam yang tidak terlalu tinggi dan pegal-pegal karena merupakan penyakit dalam sistemik.
9
e. Pyoderma
Pyoderma adalah infeksi kulit yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus atau
Streptococcus beta hemoliticus. Infeksi pada kulit ini dapat bersifat superfisial (hanya sebatas di
epidermis) atau profunda (lebih dalam mencapai dermis).
Jenis infeksi superfisial contohnya seperti, impetigo non-bulosa, impetigo bulosa, ektima,
folikulitis, furunkel, dan karbunkel. Jenis infeksi profunda adalah selulitis, erisipelas, flegmon,
abses multiple kelenjar keringat, hidradenitis. Pyoderma dapat berupa infeksi primer dan infeksi
sekunder. Penyakit kulit yang disertai pyoderma sekunder disebut impetiginisata. Tandanya adalah
pus, pustul, bula purulen.
Untuk mengeliminasi pyoderma dari working diagnosis maka harus ditanyakan apakah lesi
mengandung pus atau tidak karena pyoderma pasti menghasilkan lesi bernanah atau mengeluarkan
pus. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan fisik untuk benar-benar memastikan tidak adanya nanah
dari lesi kulit. Predileksi juga penting untuk ditanyakan karena pyoderma memiliki predileksi di
daerah muka terutama sekitar lubang hidung dan mulut karena tempat-tempat tersebut merupakan
tempat dimana dapat ditemukannya banyak bakteri penyebab pyoderma.
f. Campak (Rubeola)
Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus
campak.virus campak merupakan virus RNA, genus Morbilivirus, family Paramyxoviridae. Selama
periode prodromal dan beberapa saat setelah rash terlihat, virus dapat ditemukan pada sekret
nasofaringeal, darah dan urin. Virus dapat hidup pada temperatur ruangan selama 34 jam.
Penyakit ini sangat infeksius, dapat menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari
setelah munculnya ruam. Penyebaran infeksi terjadi dengan perantara droplet ditandai dengan
adanya demam tinggi terus-menerus 38,5C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata
merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam
timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak
dapat mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah
sehingga anak mengalami sesak napas atau dehidrasi. Adanya kulit kehitaman dan bersisik
(hiperpigmentasi) dapat merupakan tanda penyembuhan. Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-
12 hari, terdiri dari tiga stadium:
10
- Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk,
pilek, faring merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda patognomosis
timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak koplik.
- Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama 5-6 hari.
Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah,
leher dan akhirnya ke ekstremitas.
- Stadium penyembuhan (konvalensi), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai
urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah
1-2 minggu.
Untuk mengeliminasi Rubeola dari working diagnosis maka harus ditanyakan apakah ini
merupakan penyakit berulang atau bukan. Selain itu gejala penyerta juga harus ditanyakan karena
biasanya campak disertai dengan demam, gejala coryza (seperti flu), batuk-pilek, radang pada
konjungtiva, dan sebagainya. Rubeola tidak gatal karena itu perlu ditanyakan juga apakah
effloresensi pada pasien terasa gatal atau tidak.
2. Work Diagnosis
Work Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa hipotesis tentang
kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Setiap diagnosis kerja haruslah diiringi dengan
diagnosis banding.
6
Berdasarkan gejala-gejala yang timbul dapat diduga kalau pasien anak laki-laki tersebut
menderita Dermatitis Atopik. Dermatitis Atopik merupakan keadaan peradangan kulit kronis dan
residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering
berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serumdan riwayat atopi keluarga atau penderita.
Manifestasi Klinik
Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis
berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat, jari tangan teraba dingin. Penderita
dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas,
egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan. Gejala klinis yang spesifik yaitu rasa gatal yang khas
dengan predileksi yang khas, berlangsung kronis dan residif. Penderita dermatitis atopik
mempunyai tingkat ambang rasa gatal yang rendah, gatal dapat hilang timbul sepanjang hari tetapi
umunya lebih hebat pada malam hari serta adanya stigmata atopik pada pasien maupun keluarga
11
yang lain. Tempat predileksi adalah hal yang paling penting untuk diketahui dari pasien dermatitis
atopik. Manifestasi klinis dermatitis atopik berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan
kehidupan, mulai dari saat bayi hingga saat dewasa. Pada setiap anak didapatkan derajat keparahan
yang bervariasi, tetapi secara umum mengalami pola distribusi lesi yang serupa.
7
Dermatitis atopik dikelompokkan dalam 3 fase yaitu :
8
- Dermatitis atopik infantile (2 bulan-2 tahun)
Biasanya timbul pada usia 2 bulan sampai usia 2 tahun, tetapi dapat pula terjadi pada usia 2-
3 minggu. Bentuk yang paling sering adalah bentuk basah. Mula-mula berupa papula milier
kemudian timbul eritem, papulovesikel yang bila pecah akan menimbulkan erosi dan eksudasi.
Biasanya terjadi pada muka terutama pipi, dapat meluas ke dahi, kulit kepala, leher, pergelangan
tangan, ekstremitas bagian ekstensor dan bokong. Bentuk lain yang jarang terjadi adalah bentuk
kering. Kelainan dapat berupa papula kecil, skuama halus, likenifikasi dan erosi. Biasanya terjadi
pada anak yang lebih besar. Eksaserbasi bisa terjadi karena tindakan vaksinasi, makanan, bulu
binatang atau perubahan suhu.
- Dermatitis atopik fase anak (3-10 tahun)
Kelainan dapat berupa papula, likenifikasi, skuama, erosi dan krusta. Biasanya terjadi pada
fossa poplitea, antekubiti, pergelangan tangan, muka dan leher. Eksaserbasi tipe anak lebih sering
karena iritasi dan kadang-kadang karena makanan. Stigmata Atopik pada anak :
1. Temperamen, anak tak pernah diam, iritabel dan agresif.
2. Lipatan bawah mata (tanda Dennie-Morgan).
3. Penipisan alis bagian lateral (tanda Hertoghe).
4. Kulit kering atau xerotik.
5. Pitiriasis alba.
6. Keratosis pilaris.
7. Muka pucat (paranasal dan periorbita).
8. Lipatan garis tangan berlebihan.
9. Keratokonus dan katarak juvenile.
10. Mudah terkena infeksi.
- Dermatitis atopik fase remaja dan dewasa (13-30 tahun)
Kelainan yang ditemukan berupa bercak kering dengan likenifikasi, skuama halus dan
hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Biasanya terjadi pada daerah ekstremitas bagian fleksor,
12
leher, dahi dan mata. Eksaserbasi pada DA tipe dewasa sering terjadi karena tekanan mental, iritasi
dan makanan.
Kriteria Diagnostik Dermatitis Atopik
Kriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena klinis yang menonjol, yaitu
gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa diagnosis DA tidak dapat dibuat tanpa adanya
riwayat gatal. Pada tahun 1980 Hanifin dan Rajka membuat kriteria diagnostik DA yang masih
sering digunakan hingga saat ini :
8
a. Kriteria Mayor
- Pruritus (gatal)
- Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas
- Bersifat kronik eksaserbasi
- Ada riwayat atopi individu atau keluarga
b. Kriteria Minor
- Tanda Dennie-Morgan - Gatal bila berkeringat
- Keratokonus - Awitan dini
- Konjungtivitis rekuren - Peningkatan Ig E serum
- Katarak subkapsuler anterior - Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2)
- Cheilitis pada bibir - Eczema of the nipple
- White dermatographisme - Intoleransi makanan tertentu
- Pitiriasis Alba - Intoleransi beberapa jenis bulu binatang
- Fissura pre aurikular - Tanda Hertoghe (kerontokan pada alis bagian
lateral).
- Dermatitis di lipatan leher anterior - Facial pallor
- Xerotic - Iktiosis pada kaki
- Hiperliniar palmaris - Papul perifokular hiperkeratosis
- Keratosis palmaris - Hiperpigmentasi daerah periorbita
- Kemudahan mendapat infeksi Stafilokokus dan Herpes Simpleks
- Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi
13
Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria menurut Hanifin dan Rajka di atas dibutuhkan
sedikitnya 3 kriteria mayor ditambah 3 atau lebih kriteria minor.
8
Komplikasi
- Pada anak penderita dermatitis atopik, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari.
Penderita dermatitis atopik mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus
maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia Molluscum contagiosum dan herpes).
- Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema
herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya
terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes
simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Hal yang biasa terjadi adalah
timbulnya vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian
terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.
- Penderita dermatitis atopik mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni
Staphylococcus aureus.
Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat obat yang diminum) dan juga
non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat).
a) Medika mentosa
Pengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk menghilangkan gejala dan
mencegah kekambuhan. Secara konvensional pengobatan DA pada umumnya menurut
Boguniewicz & Leung tahun 1996 adalah sebagai berikut :
1) Antibiotik : ditujukan pada DA dengan infeksi sekunder
2) Antihistamin : Antihistamin digunakan sebagai antipruritus yang cukup memuaskan dan banyak
digunakan untuk terapi DA.
Pengobatan Topikal :
8

1. Hidrasi kulit: pada kulit diberikan pelembab misalnya krim hidrofilik urea 10%; dapat pula
ditambahkan hidrokortison 1% didalamnya.
14
2. Kortikosteroid topikal: pengobatan yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit.
Pada bayi dapat digunakan salap steroid berpotensi rendah misalnya hidrokortison 1-2,5%.
Pengobatan Sistemik :
8

1. Kortikosteroid: hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut dalam
jangka pendek dan dosis rendah diberikan berselang seling atau dosis diturunkan secara bertahap,
kemudian diganti dengan pemberian kortikosteroid topikal.
2. Antihistamin: untuk mengurangi rasa gatal yang hebat terutama malam hari, sehingga
menggangu tidur.
3. Anti-infeksi: bagi yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin,
atauklaritromisin, sedang yang telah resisten dapat diberikan dikloksasin,oksasilin, ataugenerasi
pertama sefalosporin.
4. Interferon: menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2.
5. Siklosporin: untuk DA yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat
diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek.
6. Terapi sinar: dapat digunakan PUVA untuk DA yang berat dan luas. Terapi UVBatau
Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif.
b) Non-medica mentosa

1. Menghindari bahan iritan : bahan seperti sabun, detergen, bahan kimiawi karena penderita
DA mempunyai nilai ambang rendah dalam merespon berbagai iritan.
2. Mengeliminasi alergen yang telah terbukti : pemicu kekambuhan yang telah terbukti misal
makanan, debu rumah, bulu binatang dan sebagainya harus disingkirkan.
3. Mengurangi stress : stress pada penderita DA merupakan pemicu kekambuhan, bukan
sebagai penyebab.
4. Pemberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan kulit : pemakaian pelembab
dapat mempebaiki barier stratum korneum.
9
Kesimpulan
15
Berdasarkan gejala-gejala yang timbul pada pasien, dan setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut,
pasien diduga menderita dermatitis atopik. Namun karena kurangnya hasil-hasil lain yang
mendukung, diagnosis tidak dapat ditegakan secara jelas dan pasti. Diagnosis DA ditegakkan
berdasarkan kriteria diagnostik menurut Hanifin dan Rajka pada tahun 1980 yang sampai sekarang
masih digunakan. Dengan penanganan yang baik dan teratur, penyakit ini dapat segera diatasi.
Daftar Pustaka
1. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.
2. Alimul A. Diagnosa fisik pada anak. Edisi ke-2. Jakarta: CV Sagung Seto; 2003.h.71-3.
3. Juanda HA. Solusi tepat bagi penderita TORCH. Solo: PT Wangsa Jatra Lesatari;2007.h.19.
4. Isselbacher, Braunwald, Wilson, dkk. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.Jakarta:
EGC; 2004.h.316-9.
5. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson ilmu kesehatan anak. Edisi ke-15. Jakarta:
EGC;2000.h.2256-60.
6. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit
Erlangga;2005.h.33.
7. Handoko RP. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakarta; EGC; 2010.h.122-4
8. RED BOOK. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6.
Jakarta:Gramedia; 2005.h.1386-8,1393-5.
9. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h.111-3
16