TUGAS KKS GIGI DAN MULUT

Pembimbing:
Drg. Billy Sujatmiko

Oleh:
Okta Kurniawan Saputra
04114705045
Periode: 2 Desember 2013-19 Desember 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013

Bercak Putih (White Spot Lesion)

Bercak putih atau white spot adalah lesi awal yang akan terlihat secara
mikroskopis, namun kemudian akan terlihat jelas di email.
Ciri dan Karakteristik

Kehilangan translusensi normal dari enamel dengan bercak putih, secara

partikular ketika terdehidrasi.

Permukaan rusak/retak di bagian fit dan fissure secara particular.

Peningkatan porositas secara partikular di permukaan bawah yg berpotensi

meningkatkan noda.

Penurunan densitas permukaan bawah, terdetek secara radiografik atau

transiluminasi.

Potensi utk remineralisasi dg peningkatan resisten terhadap perubahan

asam selanjutnya secara partikular (remineralisasi treatments).

Etiologi
Distimulasi oleh bakteri tertentu dan produk-produknya.
Manifestasi Klinis
Kelanjutan dari white spot adalah terjadinya peningkatan porositas yang mampu
menambah jumlah stain (noda) dan akan menjadi kecoklatan, bila dibiarkan akan
berlanjut terbentuknya kavitas, lalu kerusakan pulpa yang irreversible.

Karies
Karies gigi merupakan kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh
asam yang ada dalam karbohidrat melalui perantaraan mikroorganisme yang
terdapat dalam saliva. Karies ini juga merupakan proses kronis regresif yang
dimulai dengan larutnya mineral email akibat terganggunya keseimbangan email
dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari
substrat sehingga timbul destruksi komponen organic dan terjadi kavitas.
Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi
hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi
pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Proses ini
ditandai timbulnya white spot pada permukaan gigi. White spot merupakan bercak

putih pada permukaan gigi. Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila
tidak segera dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga
sampai ke ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga
menimbulkan

rasa

sakit

dan

akhirnya

gigi

tersebut

bisa

mati.

Klasifikasi
Karies

memiliki

kedalaman

yang

berbeda.

Derajat

keparahannya

dikelompokan menjadi:
a. Karies pada email
Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang
berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu.
b. Karies pada dentin
Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan.
Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.
c.

Karies pada ke pulpa

Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan
sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang
rasa sakit.

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan :

1. D1, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat kering
2. D2, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat basah
3. D3, karies mencapai email
4. D4, karies hampir menyerang dentin (mencapai DEJ)
5. D5, karies menyerang dentin

6. D6, karies menyerang pulpa

Iritasi pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction

Gejala-gejala :

Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat

gigi

Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :

Terlihat karies yang kecil

Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit

Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan

biasanya rasa ngilu juga hilang

Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

Hyperemi pulpa
Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi
pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi
sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam
pulpa.Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran
lympe
Gejala :
Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan dingin.
Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas
Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies media atau propunda
Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu

 Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak

Perkusi tidak apa-apa
Therapi :
bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

Pulpitis Reversible
Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila
penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali
normal. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus
ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal,
sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur
email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.

Gejala
Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang
baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi
dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola
khusus. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang
tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus panas dan
dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas
diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon awal yang
langsung terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan maka
intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa
normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan.
Berdasarkan observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi
tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa.

Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih
walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi

nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan

dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang
parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau
pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya
aliran darah pulpa.
Gejala
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu
paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut:
perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke
dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap
berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit
biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi
secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh
pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah
parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada
tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya
suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang
menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang
terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada
periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin
intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri
berkepanjangan.
Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat.
Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang
cepat dan aplikasi dingin, responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun
telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang
rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik, menurut Mumford ambang
rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi
adalah sama.

Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya,
tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu
inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum
terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuifaksi
(pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat
larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk
nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang
terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila
enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan
atau debris amorfus. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai
sirkulasi daerah kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya
tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi.
Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase
melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut,
proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka
waktu yang cukup lama. Sebaliknya, tertutup atau ditutupnya pulpa yang
terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta
timbulnya patosis periapikal.

Gejala
Gejala umum nekrosis pulpa :
1.

Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible

2.

Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.

3.

Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik

4.

Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti

pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura
5.

Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat

6.

Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari

salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

Keluhan subjektif :
1.

Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas

2.

Bau mulut (halitosis)

3.

Gigi berubah warna.

Pemeriksaan objektif :
1.

Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman

2.

Terdapat lubang gigi yang dalam

3.

Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit

4.

Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada
nekrosis tipe liquifaktif.

5.

Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan

sondenasi sakit.

Periodontitis
Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi
periodontium yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. Periodontitis
melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi dan jika tidak
diobati

dapat

menyebabkan

melonggarnya

jaringan

periodontium

serta

kehilangan gigi. Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang
melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena
suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak
dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya
sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan
merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan
akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya
inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal
dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

Gejala
Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan mendeteksi
perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival, kemunculan poket periodontal
dan kehilangan perlekatan secara klinis. Penyebab periodontal ini besifat kronis,
kumulatif, progresif dan bila telah mengenai jaringan yang lebih dalam akan
menjadi irreversible. Secara klinis pada mulanya terlihat peradangan jaringan
gingiva disekitar leher gigi dan warnanya lebih merah daripada jaringan gingiva
sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan pada gusi berupa perdarahan
spontan atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu menyikat gigi.
Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini akan
merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement enamel
junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk periodontal poket.
Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan dan pembengkakan dengan
keluhan sakit bila tersentuh.
Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi goyang dan
mudah lepas dari soketnya.

Persarafan Gigi dan Mulut

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial keV atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah
orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf
cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.
a. N. Opthalmicus

Cabang terkecil dari ganglion gasseri keluar dari cranium melalui fissura
orbitalis superior.Inervasi struktur di dalam; orbita, dahi, kulit kepala, sinus
frontalis, palpebra superior.

b. N. Maksila
N. Maxillaris keluar dari cranium melalui foramen rotundum fossa
pterygopalatina terus berjalan melalui fissura orbitalis inferior ke anterior
canalis infra orbitalis.

Cabang N. Maxillaris
Saraf

Lokasi

1. 1. n. pharyngeus
2.

n.

n.

palatinus mayus

mayus

keluar

3.

n.

minor

Inervasi
palatinus
mucoperiosteum

n.

superior

molar

&

mell premolar RA & beranastomosis dg n.

palatinus foramen palatinus nasopalatinal

mayor

4. n. nasopalatinus n. nasopalatinus
5.

palatal

nasalis keluar dari kanalis

nasopalatinus

mucoperiosteum palatal regio gigi

anterior RA (caninus ka-ki)

2. N.

Alveolaris

semua akar gigi molar ke-2, 3 & akar

Superior Posterior
3. N.

gigi molar 1 kec. Akar mesiobukal

Alveolaris

gigi

Superior Medius

&

&

akar

mesiobukal gigi molar 1 RA

gigi

4. N.

premolar

Alveolaris

insisivus

sentral

&

lateral,

caninus, membran mukosa labial,

periosteum, alveolus semua pada

Superior Anterior

satu sisi RA
Keluar
V. N. Infra orbitalis

foramen
orbitalis.

melalui
infra

palpebra inferior, sisi lateral hidung &

labium oris superior

c. N. Mandibula
Cabang terbesar keluar dari ganglion gasseri. Dari cranium keluar melalui
foramen ovale membentuk 3 cabang; n. buccalis longus, n. Lingualis, n.
alveolaris inferior
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior.
Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di
bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi
ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga
cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior
ini memasuki tiap akar gigi.
Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada
persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya
pada mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di
distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun,
dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar
ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang
mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid,
terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot
mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi

midline. Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari
insisivus sentral dan ligament periodontal.

Cabang N. Mandibularis
Saraf

Lokasi

Inervasi

Berjalan
I. N.

Buccalis

longus

caput

diantara
m.

kedua

pterygoideus

externus menyilang ramus

dan masuk ke pipi melalui

membran

mukosa

mucoperiosteum

bukal,

lateral

gigi

molar atas dan bawah

m. buccinators
Berjalan
superfisial
II. N. Lingualis

pterygoideus

ke

bawah

dari

m.

internus

berlanjut kelingual apeks

gigi molar ke-3 RB. Masuk
ke basis lidah melalui dasar

2/3

anterior

mucoperiosteum
mukosa lingual

&

lidah,
membran

mulut
Cabang

terbesar

N.

Mandibularis.

Turun

dibalik

m.

pterygoideus externus disebelah posterior-lateral n.lingualis,

III. N. Alveolaris
Inferior

berjalan

antara

ramus

mandibula

&

ligamentum

sphenomandibularis masuk ke canalis mandibula.

Bersama arteri alveolaris inferior berjalan di dalam canalis
mandibula & mengeluarkan percabangan untuk inervasi geligi
RB dan keluar melalui foramen mentale
1. n. Mylohyoideus

m. Mylohyoideus, venter anterior

m. digastrici di dasar mulut.
molar, premolar, proc. Alveolaris

Cabang

2. r. Dentalis brevis

N.

& periosteum, membran mukosa

bukal

Alveolaris Inferior
3. r. Mentalis

4. r. Incisivus

kulit dagu, membran mukosa

labium oris inferior
gigi

incisivus

sentral-lateral,

caninus

ANTIBIOTIK
Pemilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. Sering terjadi salah
pemahaman bahwa semua infeksi harus diberikan antibiotik, padahal tidak semua
infeksi perlu diberikan antibiotik. Pada beberapa situasi, antibiotik mungkin tidak
banyak

berguna

dan

justru

bisa

menimbulkan

kontraindikasi.

Untuk

menentukannya, ada 3 faktor yang perlu dipertimbangkan. Yang pertama adalah

keseriusan infeksi ketika pasien datan ke dokter gigi. Jika pasien datang dengan
pembengkakan yang ringan, progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis,
antibiotik bisa ditambahkan dalam perawatan. Faktor yang kedua adalah jika
perawatan bedah bisa mencapai kondisi adekuat. Pada banyak situasi ekstraksi
bisa menyebabkan mempercepat penyembuhan infeksi. Pada keadaan lain,
pencabutan mungkin saja tidak bisa dilakuakan. Sehingga, terapi antibiotik sangat

perlu dilakukan untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut.

Pertimbangan yang ketiga adalah keadaan pertahanan tubuh pasien. Pasien yang
muda dan dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga
penggunaan antibiotik bisa digunakan lebih sedikit. Di sisi lain, pasien dengan
penurunan pertahanan tubuh, seperti pasien dengan penyakit metablik atau yang
melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang cukup
besar walaupun infeksinya kecil.
Indikasi penggunaan antibiotik :
1. Pembengkakan yang berproges cepat
2. Pembengkakan meluas
3. Pertahanan tubuh yang baik
4. Keterlibatan spasia wajah
5. Pericoronitis parah
6. Osteomyelitis
Kontra indikasi penggunaan antibiotik :
1. abses kronik yang terlokalisasi
2. abses vestibular minor
3. soket kering
4. pericoronitis ringan
Penisilin

masih

menjadi drug

of

choice yang

sensitif

terhadap

organisme Streptococcus (aerobik dan anaerobik), dimana bakteri ini paling

banyak ditemukan dan efektif melawan bakteri anaerobik spektrum luas.
Untuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan
clindamycin. Cephalosporin dan cefadroxil sangat berguna untuk infeksi yang
lebih luas. Cefadroxil diberikan dua kali sehari dan cephalexin diberikan
empat kali sehari. Tetracycline, terutama doxycycline adalah pilihan yang baik
untuk infeksi yang ringan. Metronidazole dapat berguna ketika hanya terdapat
bakteri anaerob.
Pada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga 2 atau 3 hari setelah
infeksi hilang, karena secara klinis biasanya seorang pasien yang telah dirawat

dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami

perbaikan yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-2, dan
terlihat asimptomatik di hari ke-4. Maka dari itu, antibiotik harus tetap
diminum hingga 2 hari setelahnya (total sekitar 6 atau 7 hari).
Dalam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan (contohnya
endodontik atau ekstraksi), maka resolusi dari infeksi akan lebih lama
sehingga antibiotik harus tetap diminum hingga 9 10 hari. Penambahan
beberapa administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang
tidak sembuh dengan cepat.

ANTIBIOTIKA DALAM KEHAMILAN

Kehamilan akan mempengaruhi pemilihan antibiotik. Umumnya penisilin
dan sefalosporin dianggap sebagai preparat pilihan pertama pada kehamilan,
karena pemberian sebagian besar antibiotik lainnya berkaitan dengan peningkatan
risiko malformasi pada janin. Bagi beberapa obat antibiotik, seperti eritromisin,
risiko tersebut rendah dan kadang-kadang setiap risiko pada janin harus
dipertimbangkan terhadap keseriusan infeksi pada ibu.
Beberapa jenis antibiotika dapat menyebabkan kelainan pada janin. Hal ini
terjadi karena antibiotika yang diberikan kepada wanita hamil dapat
mempengaruhi janin yang dikandungnya melalui plasenta. Antibiotika yang
demikian itu disebut teratogen. Definisi teratogen adalah suatu obat atau zat yang
menyebabkan pertumbuhan janin yang abnormal.
Daftar Obat Antibiotik yang Aman dan Berbahaya untuk Ibu
Hamil/Kehamilan & Menyusui :
Lactation Risk Categories

Pregnancy Risk Categories

L1 (safest)

A (controlled studies show no risk)

L2 (safer)

B (no evidence of risk in humans)

L3 (moderately safe)

C (risk cannot be ruled out)

L4 (possibly hazardous)

D (positive evidence of risk)

L5 (contraindicated)

X (contraindicated in pregnancy)

Antibiotika

[contents]

Amoxicillin

Larotid, Amoxil

Approved

L1

Aztreonam

Azactam

Approved

L2

Cefadroxil

Ultracef, Duricef

Approved

L1

Cefazolin

Ancef, Kefzol

Approved

L1

Cefotaxime

Claforan

Approved

L2

Cefoxitin

Mefoxin

Approved

L1

Cefprozil

Cefzil

Approved

L1

Taxidime

Approved

L1

Ceftriaxone

Rocephin

Approved

L2

Ciprofloxacin [more]

Cipro

Approved

L3

Clindamycin

Cleocin

Approved

L3

Ceftazidime

Erythromycin

Ceftazidime, Fortaz,

L1

E-Mycin, Ery-tab, ERYC,

Ilosone

Approved

L3 early
postnatal

Fleroxacin

Approved

NR

Gentamicin

Garamycin

Approved

L2

Kanamycin

Kebecil, Kantrex

Approved

L2

Moxalactam

Moxam

Approved

NR

Nitrofurantoin

Macrobid

Approved

L2

Ofloxacin

Floxin

Approved

L2

Penicillin

Approved

L1

Streptomycin

Streptomycin

Approved

L3

Sulbactam

Approved

NR

Sulfisoxazole

Gantrisin, Azo-Gantrisin

Approved

L2

Approved

L2

Timentin

Approved

L1

Proloprim, Trimpex

Approved

L3

Tetracycline

Ticarcillin
Trimethoprim/sulfametho
xazole

Achromycin, Sumycin,
Terramycin
Ticarcillin, Ticar,

OBAT KUMUR
Obat kumur merupakan larutan atau cairan yang digunakan untuk membilas
rongga mulut dengan sejumlah tujuan antara lain untuk menyingkirkan bakteri
perusak, bekerja sebagai penciut, untuk menghilangkan bau tak sedap,
mempunyai efek terapi dan menghilangkan infeksi atau mencegah karies gigi.

Obat kumur dikemas dalam dua bentuk yakni dalam bentuk kumur dan spray.
Untuk hampir semua individu obat kumur merupakan metode yang simpel dan
dapat diterima untuk pengobatan secara topikal dalam rongga mulut.

Komposisi yang terkandung dalam obat kumur

Hampir semua obat kumur mengandung lebih dari satu bahan aktif dan
hampir semua dipromosikan dengan beberapa keuntungan bagi pengguna.Masingmasing obat kumur merupakan kombinasi unik dari senyawa-senyawa yang
dirancang untuk mendukung higiena rongga mulut. Beberapa bahan-bahan aktif
beserta fungsinya secara umum dapat dijumpai dalam obat kumur, antara lain:
a) Bahan antibakteri dan antijamur, mengurangi jumlah mikroorganisme
dalam rongga mulut, contoh: hexylresorcinol, chlorhexidine, thymol,
benzethonium, cetylpyridinium chloride, boric acid, benzoic acid,
hexetidine, hypochlorous acid
b) Bahan oksigenasi, secara aktif menyerang bakteri anaerob dalam rongga
mulut dan busanya membantu menyingkirkan jaringan yang tidak sehat,
contoh: hidrogen peroksida, perborate
c) Astringents

(zat

penciut),

menyebabkan

pembuluh

darah

lokal

berkontraksi dengan demikian dapat mengurangi bengkak pada jaringan,

contoh: alkohol, seng klorida, seng asetat, aluminium, dan asam-asam
organik, seperti tannic, asetic, dan asam sitrat
d) Anodynes, meredakan nyeri dan rasa sakit, contoh: turunan fenol, minyak
eukaliptol, minyak watergreen
e) Bufer, mengurangi keasaman dalam rongga mulut yang dihasilkan dari
fermentasi sisa makanan, contoh: sodium perborate, sodium bicarbonate
f) deodorizing agents (bahan penghilang bau), menetralisir bau yang
dihasilkan dari proses penguraian sisa makanan, contoh: klorofil
g) deterjen, mengurangi tegangan permukaan dengan demikian menyebabkan
bahan-bahan yang terkandung menjadi lebih larut, dan juga dapat
menghancurkan dinding sel bakteri yang menyebabkan bakteri lisis. Di

samping itu aksi busa dari deterjen membantu mencuci mikroorganisme ke

luar rongga mulut, contoh: sodium laurel sulfate

Beberapa bahan inaktif juga terkandung dalam obat kumur, antara lain:
a. Air, penyusun persentasi terbesar dari volume larutan
b. Pemanis, seperti gliserol, sorbitol, karamel dan sakarin
c. Bahan pewarna
d. Flavorings agents (bahan pemberi rasa).
OBAT-OBATAN SEDATIF
Kebanyakan obat-obatan sedatif dikategorikan dalam satu dari tiga kelompok
utama, yaitu: Benzodiazepin, neuroleptik dan agonis a2- adrenoseptor. Obatobatan ini lebih sering di klasifikasikan sebagai jenis anestesi intravena, terutama
propofol dan ketamin, juga digunakan sebagai obat sedatif dengan dosis
subanestetik. Anestesi inhalasi juga sering digunakan sebagai sedatif dalam kadar
subanestetik.
a. BENZODIAZEPIN
Benzodiazepin diklasifikasi berdasarkan lama kerja obat, yaitu sebagai
lama kerja panjang (diazepam), lama kerja sedang (temazepam), lama kerja
pendek (midazolam).
b. DIAZEPAM
Diazepam adalah golongan benzodiazepin pertama yang tersedia untuk
penggunaan parenteral.

Tidak larut dalam air dan pada awalnya

diformulasikan dalam propylene glikol, yang sangat iritan untuk vena dan
dihubungkan dengan peningkatan insidens dari tromboflebitis. Suatu emulsi
lemak (diazemuls) ditingkatkan/ditemukan selanjutnya. Kedua formasi
tersebut disediakan dalam ampul 2 ml yang terdiri dari 5 mg/ml. Diazepam
juga tersedia untuk oral yaitu tablet atau sirup dengan 100% bioavibilitas dan
larutan rectal dan supositoria. Eliminasi waktu paru 20-50 jam, tetapi
metabolit-metabolit aktif diproduksi termasuk desmetil diazepam dengan
waktu paru 36-200 jam, clearance menurun pada disfungsi hepar.
Dosis

Premedikasi : 10 mg oral 1-1,5 jam sebelum operasi

Sedasi : 5-15 mg IV perlahan-lahan, peningkatan bolus 1-2 mg.

Status epileptikus : 2 mg, diulang setiap menit sampai kejang berhenti.

Dosis

Maksimal 20 mg.

Terapi intensif : Tidak cocok untuk infus, dosis bolus IV 5-10 mg/4 jam.

c. MIDAZOLAM
Midazolam adalah suatu derivat imidazoensodiazepinedan cincin imidazol
yang mencapai kelarutan air pada pH < 4. Pada pH darah, obat tersebut
menjadi lebih larut lemak dan mempenetrasi otak dengan cepat dengan onset
sedasi dalam 90 detik dan efek puncak pada 2-5 menit. Tersedia dalam vial
50 ml terdiri dari 1 mg/ml dan tablet 15 mg dan bioavailabilitas 44%.
Midazolam melewati metabolisme oksidatif hepatik dan memiliki waktu paru
1 jam dan meskipun aktif secara biologik, obat tersebut penting hanya
sesudah pemanjangan waktu infus pada pasien dengan kelainan ginjal.
Midazolam lebih potensial 1,5-2 kali dari diazepam dan memiliki
farmakokinetik yang lebih baik untuk digunakan sebagai suatu sedatif
intravena jangka pendek.
Dosis

Premedikasi : 15 mg oral atau 5 mg IM, anak > 6 bulan 70-100 g/kg

Sedasi : 2-7 mg IV (lebih tua : < 4 mg)

Terapi intensif : IV 0,03-1 mg/kg/j

d. TEMAZEPAM
Golongan benzodiazepin ini hanya tersedia bentuk oral, namun digunakan
lebih luas sebagai suatu obat premedikasi karena sifat anxiolitiknya.
Pemberian secara oral absorpsinya sempurna tapi membutuhkan waktu
sampai dengan 2 jam untuk mencapai konsentrasi puncak di plasma.
Metabolisme berlangsung di hepar lewat konjugasi dengan glukoronidase dan

tidak ada produksi metabolit yang penting. Memiliki eliminasi waktu paru
relatif lama 8-15 jam. Dosis 20 mg efektif dalam 1-2 jam dan bertahan sekitar
2 jam, dengan gejala siksa mengantuk. Toleransi dan ketergantungan jarang
terjadi pada pemakaian lama dari temazepam, ditujukan secara luas sebagai
suatu hipnotik.

e. LORAZEPAM
Obat ini tersedia untuk penggunaan parenteral dan oral, tetapi tidak
digunakan secara rutin sebagai sedatif IV karena dibatasi oleh aksi dari onset
yang pelan. Metabolisme oleh glukoronidasi dengan eliminasi waktu paru 15
jam dan durasi yang lebih panjang dibandingkan temazepam. Jika digunakan
untuk premedikasi, dosis 2-4 mg diberikan malam sebelumnya atau pada
permulaan hari pembedahan. Amnesia adalah suatu tanda yang menyertai
pemberian obat ini.
Saat ini lorazepam IV merupakan drug of choice pada penanganan status
epileptikus, karena memiliki durasi yang lebih panjang untuk aksi
antilepilepsi dibanding diazepam. Juga bisa digunakan untuk penanganan
serangan akut panik yang berat, baik secara IM/IV dengan dosis 25-30 g/kg
(dosis biasa 1,5-2.5 mg). Jalur IM hanya digunakan jika tidak ada jalur lain
yang tersedia.

EFEK SAMPING
Efek samping dari benzodiazepin tergantung dosis dan dapat diprediksi
dari efek farmakodinamiknya. Oversedasi, depresi ventilasi, ketidakstabilan
hemodinamik dan obstruksi jalan napas dapat terjadi pada kelebihan dosis
yang tidak diperhatikan dan lebih sering terjadi pada orang tua atau pasien
dengan kondisi yang lemah.

f. FLUMAZENIL

Flumazenil adalah suatu kompetitif antagonis berafinitas tinggi untuk

semua ligand reseptor benzodiazepin. Obat ini secara cepat melawan semua
efek benzodiazepin di CNS dan juga efek berbahaya yang berpotensi muncul
melawan efek fisiologis termasu depresi respirasi dan kardiovaskuler dan
obstruksi jalan napas.
Flumazenil memiliki sangat sedikit aktivitas intrinsik pada dosis tinggi dan
ditoleransi dengan baik dengan efek samping minimal.
Flumazenil secara cepat dibersihkan dari plasma den dimetabolisme oleh
hati. Flumazenil memiliki waktu paruh eliminasi yang sangat singkat yaitu
kurang dari 1 jam. Lama kerja tergantung pada dosis yang diberikan dan
identitas dan dosis agonis. Berkisar antara 20 menit sampai 2 jam untuk
potensi resedasi jika agonis memiliki waktu paruh yang lebih panjang, yang
mengharuskan suatu periode observasi tertutup.
Dosis dan pemberian
Flumazenil tersedia untuk penggunaan IV dalam ampul 5 ml terdiri dari
100 g/ml. Dosis efektif yang biasa digunakan adalah 0,2-1 mg diberikan
dalam bentuk 0,1-0,2 mg bolus dan diulang tiap interval 1 menit. Dosis untuk
pasien koma tidak boleh lebih dari 2 mg.
TREPANASI
Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau
melalui tulang untuk mengalirkan sekret luka serta mengurangi rasa sakit. Jika
timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluran akar melalui
periodontal apikalis sampai ke dalam tulang periaapeks. Nanah dikelilingi oleh
tulang pada apeks gigi dan tidak dapat mengalir keluar. Pada stadium ini belum
tampak pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga
untuk menghilangkannya perlu segera dilakukan drainase. Untuk itu dapat dipakai
dua cara:
1. Trepanasi melalui saluran akar
Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar lebarlebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan terbuka
beberap hari supaya sekret dapat mengalir keluar. Kedalam kavum pulpa

dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan tidak menutup jalan
drainase. Setiap hari kapas diganti dan saluran dibersihkan dengan larutan
garam fisiologis atau NaCl 0,5% bila sekret pus tidak ada lagi. Dalam hal ini,
Schroeder (1981) menganjurkan terapi alternatif, yaitu pemberian preparat
antibiotik kortikosteroid dan menutup saluran dengan oksida seng eugenol.
Setelah rasa sakit berkurang, dan drainase telah berhenti, saluran akar
dipersarafi dengan sempurna dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar.
2. Trepanasi di daerah apeks akar
Trepanasi melalui tulang dikenal dengan nama fistulasi apikal.
OBAT ANALGETIK
Obat Analgesik terbagi atas 2, yaitu :
a. Golongan Steroid
Contoh

: Hidrokortison, Deksametason, Prednisone

b. Golongan AINS (non steroid)

Contoh :

Parasetamol,

Aspirin,

Antalgin/Metampiron,

AsamMefenamat, Ibuprofen

Mekanisme Kerja
No. Golongan Obat

Mekanisme Kerja

1.

Menghambat enzim fosfolipase A2 sehingga tidak

Steroid

terbentuk asam arakhidonat. Tidak adanya asam

arakhidonat

berarti

tidak

terbentuknya

prostaglandin.
2.

AINS (Non Steroid)

Menghambat enzim siklooksigenase (cox-1 dan

cox-2) ataupun menhambat secara selektif cox-2
saja sehingga tidak terbentuk mediator-mediator
nyeri yaitu prostaglandin dan tromboksan

Pemakaian NSAID
Abses gigi sering kali dapat menimbulkan rasa nyeri. Nyeri gigi yang muncul
akibat keradangan salah satunya disebakan oleh adanya infeksi dentoalveolar

yaitu masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh melalui jaringan

dentoalveolar (Sukandar & Elisabeth, 1995). Untuk mengatasi hal tersebut
biasanya melalui pendekatan farmakologis dengan pemberian obat analgesik
untuk meredakan rasa nyeri dengan efek analgesiknya kuat dan cepat dengan
dosis optimal. Pasien dengan nyeri akut memerlukan obat yang dapat
menghilangkan nyeri dengan cepat, efek samping dari obat lebih dapat ditolerir
daripada nyerinya (Rahayu, 2007).

Gambar . Mekanisme aksi NSAIDs (non streroidal antiinflammatory drugs)

Obat anti inflamasi non steroid (non streroidal antiinflammatory drugs/

NSAIDs) adalah golongan obat yang terutama bekerja perifer dan memiliki
aktivitas penghambat radang dengan mekanisme kerja menghambat biosintesis
prostaglandin melalui penghambatan aktivitas enzim siklooksigenase. Efek
analgesik yang ditimbulkan ini menghambat sintesis prostaglandin sehingga dapat
menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi.
Prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia kemudian mediator
kimiawi seperti bradikini dan histamin merangsangnya dan menimbulkan nyeri
yang nyata.
Efek analgesik NSAIDs telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah
pemberian per-oral. Sementara efek antiinflamasi telah tampak dalam waktu satudua minggu pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul bervariasi dari 1-4
minggu. Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya di dalam darah dicapai

dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak

dipengaruhi oleh adanya makanan.
Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik; sebagai antiinflamasi,
asam mefenamat kurang efektif dibandingkan dengan aspirin. Asam mefenamat
terikat sangat kuat pada protein plasma. Oleh karena itu, interaksi terhadap obat
antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping pada saluran cerna sering timbul
misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. Dosis asam
mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari.