LAPORAN PENDAHULUAN CHF

1. Pengertian
Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk
memnuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi
kanan. ( Brunner & Syddarth, 2002 )
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memnuhi
kebutuhan etabolisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. (Arif Mansjoer, 2001)
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
2. Etiologi

o Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamasi

o Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis

(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena

kondisi

yang

secara

langsung

merusak

serabut

jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.

o Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
o Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
o Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
o Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
3. Faktor predisposisi
a. Kelebihan Na dalam makanan
b. Kelebihan intake cairan
c. Tidak patuh minum obat
d. Iatrogenic volume overload
e. Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
f. Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
g. Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B,
emboli paru.
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat
menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan
mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan
jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

a. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau
mikroorganisme lainnya)
b. Diabetes
c. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d. Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang
jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup
jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini
akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa
melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer
menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang
lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara
efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama,
maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot
lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya,
pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi
akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan
memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat
jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya
penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan
transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan
jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain,
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan,
sehingga jatung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan
tersebut dan terjadilah gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang
terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit
tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada
usia yang jauh lebih muda.
4. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume
darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek
waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan
menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan
dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan

pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau

kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
5. Tanda dan Gejala
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
o Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
o Batuk
o Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
o karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

o Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
o Kongestif jaringan perifer dan visceral
o Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
o Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
o Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
o Nokturia
o Kelemahan
6. Pemeriksaan penunjang
o Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
o EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
o Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

7. Pathway

Disfungsi miocard

beban sistol

Kontraktilitas

preload

kebutuhan metabolisme
beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer

back ward failure

Curah jantung ( COP)

Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan

renal flow

tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel

pelepasan RAA

edema paru

Metabolisme sel

retensi Na & air

Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih

Intoleransi aktifitas

edema
kelebihan volume cairan

8. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airway :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan,
oksigen, dll
2) Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
3) Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,
anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi
nafas krakles atau ronchi, oedema
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah
saat beraktifitas.
2) Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
3) Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi

4) Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan
diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
5) Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan
kurang.
6) Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
7) Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
8) Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

9. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Diagnosa keperawatan : Penurunan curah jantung
Faktor yang berhubungan :
- Perubahan Kontraktilitas
- Perubahan frekuaensi jantung
- Perubahan irama, volume sekuncup, afterload, preload
2. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas
Faktor yang berhubungan:
-

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

Kelemahan umum, gaya hidup kurang gerak

Tirah baring lama / imobilisasi

3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Faktor yang berhubungan :
-

Gangguan mekanisme regulasi

Kelebihan asupan cairan

Kelebihan asupan natrium

4. Diagnosa keperawatan : Gangguan pertukaran gas

Faktor yang berhubungan :
-

Perubahan membran alveolus - kapiler

Ventilasi perfusi

5. Diagnosa keperawatan : Kerusakan integritas kulit

Faktor yang berhubungan :
-

Tirah baring lama

Edema, penurunan perfusi jaringan

6. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar),

menegenai kondisi, program pengobatan
Faktor yang berhubungan :
-

Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung / penyakit / gagal.

10. Renacana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa
Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan
jantung

curah NOC :
NIC :

Cardiac
PumpCardiac Care
effectiveness
1.
Evaluasi adanya nyeri

Circulation Status
dada ( intensitas,lokasi, durasi)

Vital Sign Status

2.
Catat adanya disritmia
jantung
Kriteria Hasil:
3.
Catat adanya tanda dan
1.
Tanda Vital dalamgejala
penurunan
cardiac
rentang normal (Tekananputput
darah, Nadi, respirasi)
4.
Monitor
status
2.
Dapat
mentoleransikardiovaskuler
aktivitas, tidak ada kelelahan 5.
Monitor
status
3.
Tidak ada edema paru,pernafasan yang menandakan
perifer, dan tidak ada asites gagal jantung
4.
Tidak ada penurunan6.
Monitor
abdomen
kesadaran
sebagai indicator penurunan
perfusi
7.
Monitor balance cairan
8.
Monitor
adanya
perubahan tekanan darah
9.
Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor
toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan
untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1.
Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
2.
Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3.
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
4.
Auskultasi TD pada
kedua lengan dan bandingkan
5.
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah

aktivitas
6.
Monitor kualitas dari
nadi
7.
Monitor adanya pulsus
paradoksus
8.
Monitor adanya pulsus
alterans
9.
Monitor jumlah dan
irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi
penyebab
dari perubahan vital sign

Intoleransi aktivitas b/dNOC :

curah jantung yangv Energy conservation
rendah,
v Self Care : ADLs

NIC :
Energy Management
1.
Observasi
adanya
pembatasan
klien
dalam
Kriteria Hasil :
melakukan aktivitas
1.
Berpartisipasi dalam2.
Dorong anal untuk
aktivitas fisik tanpa disertaimengungkapkan
perasaan
peningkatan tekanan darah,terhadap keterbatasan
nadi dan RR
3.
Kaji adanya factor yang
2.
Mampu
melakukanmenyebabkan kelelahan
aktivitas sehari hari (ADLs)4.
Monitor
nutrisi dan
secara mandiri
sumber energi tangadekuat
5.
Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan
6.
Monitor
respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas
7.
Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
Kolaborasikan
dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran
terapi yang tepat.
Bantu
klien
untuk
mengidentifikasi
aktivitas
yang mampu dilakukan
Bantu
untuk
memilih
aktivitas konsisten yangsesuai
dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
Bantu
untuk
mengidentifikasi
dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat

jadwal latihan diwaktu luang

Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
10. Bantu
pasien
untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi,
social dan spiritual

Kelebihan
volume
NOC :
NIC :
cairan
b/dv Electrolit and acid baseFluid management
berkurangnya
curahbalance
1.
Timbang
jantung, retensi cairanv Fluid balance
popok/pembalut
jika
dan
natrium
oleh
diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke Kriteria Hasil:
2.
Pertahankan
catatan
jaringan perifer dan1.
Terbebas dari edema,intake dan output yang akurat
hipertensi pulmonal
efusi, anaskara
3.
Pasang urin kateter jika
2.
Bunyi nafas bersih,diperlukan
tidak ada dyspneu/ortopneu 4.
Monitor hasil lAb yang
3.
Terbebas dari distensisesuai dengan retensi cairan
vena
jugularis,
reflek(BUN , Hmt , osmolalitas
hepatojugular (+)
urin )
4.
Memelihara tekanan5.
Monitor
status
vena sentral, tekanan kapilerhemodinamik termasuk CVP,
paru, output jantung dan vitalMAP, PAP, dan PCWP
sign dalam batas normal
6.
Monitor vital sign
5.
Terbebas
dari7.
Monitor
indikasi
kelelahan, kecemasan atauretensi / kelebihan cairan
kebingungan
(cracles, CVP , edema, distensi
6.
Menjelaskanindikator vena leher, asites)
kelebihan cairan
8.
Kaji lokasi dan luas
edema
9.
Monitor
masukan
makanan / cairan dan hitung
intake kalori harian
10. Monitor status nutrisi

11. Berikan diuretik sesuai

interuksi
12. Batasi masukan cairan
pada keadaan hiponatrermi
dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
13. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih muncul
memburuk

Fluid Monitoring
1.
Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
2.
Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan
cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
3.
Monitor berat badan
4.
Monitor serum dan
elektrolit urine
5.
Monitor serum dan
osmilalitas urine
6.
Monitor BP, HR, dan
RR
7.
Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
8.
Monitor
parameter
hemodinamik infasif
9.
Catat secara akutar
intake dan output
10. Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala
dari odema
NIC :

Gangguan pertukaran
NOC :
gas b/d kongesti paru,v Respiratory Status : Gas
hipertensi
pulmonal,exchange
Airway Management
penurunan perifer yangv Respiratory
Status
:
mengakibatkan
ventilation
1.
Buka
jalan

nafas,

asidosis laktat danv Vital Sign Status

guanakan teknik chin lift atau
penurunan
curah
jaw thrust bila perlu
jantung.
Kriteria Hasil :
2.
Posisikan pasien untuk
1.
Mendemonstrasikan memaksimalkan ventilasi
peningkatan ventilasi dan3.
Identifikasi
pasien
oksigenasi yang adekuat
perlunya pemasangan alat
2.
Memelihara
jalan nafas buatan
kebersihan paru paru dan4.
Pasang mayo bila perlu
bebas dari tanda tanda5.
Lakukan fisioterapi dada
distress pernafasan
jika perlu
3.
Mendemonstrasikan 6.
Keluarkan sekret dengan
batuk efektif dan suara nafasbatuk atau suction
yang bersih, tidak ada7.
Auskultasi suara nafas,
sianosis
dan
dyspneucatat adanya suara tambahan
(mampu
mengeluarkan8.
Lakukan suction pada
sputum, mampu bernafasmayo
dengan mudah, tidak ada9.
Berika
bronkodilator
pursed lips)
bial perlu
4.
Tanda
tanda vital10. Barikan pelembab udara
dalam rentang normal
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan
status O2
Respiratory Monitoring
1.
Monitor rata rata,
kedalaman, irama dan usaha
respirasi
2.
Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan,
retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
3.
Monitor suara nafas,
seperti dengkur
4.
Monitor pola nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5.
Catat lokasi trakea
6.
Monitor kelelahan otot

diagfragma
(
gerakan
paradoksis )
7.
Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara
tambahan
8.
Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas utama
9.
Uskultasi suara paru
setelah
tindakan
untuk
mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
1.
Monitro IV line
2.
Pertahankanjalan nafas
paten
3.
Monitor AGD, tingkat
elektrolit
4.
Monitor
status
hemodinamik(CVP,
MAP,
PAP)
5.
Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
6.
Monitor pola respirasi
7.
Lakukan terapi oksigen
8.
Monitor status neurologi
9.
Tingkatkan oral hygiene
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilyn C, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC
Hudak, Gallo, (1997). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta:
EGC
Mansjoer, A. (2000). Kapita Selekta kedokteran. Edisi Ketiga Jilid 1, Media
NANDA, (2010). Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.
Jakarta: EGC

Price, Sylvia, (1999). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi
4, Jakarta: EGC
Smeltzer, Bare, (2002). Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner &
Suddart, Edisi 8, Jakarta: EGC