BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

REFERAT
NOVEMBER 2012

LIQUOR SEREBROSPINALIS

OLEH:

Sri Pratiwi

110206080

Nurul Aziiza Fadlillah

110207098

Febriani Intang

110207108

Muktamirah Sunusi

110208020

PEMBIMBING:

dr. Karman
SUPERVISOR
dr. Muhammad Akbar, Sp.S, Ph.D

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2012

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

1.
2.
3.
4.

Sri Pratiwi
Nurul Aziiza Fadlillah
Febriani Intang
Muktamirah Sunusi

110206080
110207098
110207108
110208020

Telah menyelesaikan referat dengan judul Liquor Serebrospinalis sebagai

salah satu syarat dalam mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik pada bagian
Neurologi.

Makassar, November 2012

Mengetahui,

Supervisor

Pembimbing

dr.Karman

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................ii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iii
I.

PENDAHULUAN............................................................................................1

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI..........................................................................2

A. SISTEM VENTRIKEL.................................................................................2
B. MENINGS DAN RUANG SUBARAKHNOID...........................................3
C. PEMBENTUKAN,

SIRKULASI

DAN

ABSORPSI

CAIRAN

SEREBROSPINAL (CSS)............................................................................5
D. KOMPOSISI DAN FUNGSI CAIRAN SEREBROSPINAL (CSS)............8
III.

PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL......................................10

A. WARNA......................................................................................................10
B. TEKANAN.................................................................................................10
C. JUMLAH SEL............................................................................................11
D. GLUKOSA..................................................................................................12
E. PROTEIN....................................................................................................13
F.

ELEKTROLIT............................................................................................13

G. OSMOLARITAS.........................................................................................14
H. PH................................................................................................................14
IV.

PENGAMBILAN CAIRAN SEREBROSPINAL......................................15

A. INDIKASI LUMBAL PUNKSI..................................................................15

B. KONTRA INDIKASI LUMBAL PUNSKI................................................15
C. PERSIAPAN LUMBAL PUNKSI..............................................................15
D. KOMPLIKASI LUMBAL PUNKSI...........................................................16
V. HIDROCEPHALUS.......................................................................................17
VI. PENUTUP......................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................1

LIQUOR CEREBROSPINALIS
I.

PENDAHULUAN
Liquor cerebrospinalis adalah cairan yang terdapat di dalam keempat ventrikel
otak, ruang subarakhnoid, dan kanalis sentralis medula spinalis; dibentuk oleh plexus
khoroideus dan parenkim otak, ini beredar melalui ventrikel ke rongga subarakhnoid
dan diserap ke dalam sistem vena.[1]
Seluruh cavitas cerebral yang meliputi otak dan medula spinalis memliki
kapasitas sekitar 1700 sampai 1600 mL, dimana sekitar 150 mL dari kapasitas
tersebut ditempati oleh liqurcerebrospinal (LCS/Cerebrospinal Fluid/CSF) dan
sisanya ditempati oleh otak dan medula spinalis. LCS terdapat dalam ventrikel dari
otak, di sisterna di luar otak, dan di ruang subarachnoid sekitar otak dan medula
spinalis. Kesemua ruang tersebut terhubung satu sama lain, dan tekanan cairan dijaga
pada tingkat yang konstan.[2]
Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500
ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam
sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan
absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu,
maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan
serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik.
Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakitpenyakit neurologi. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang
aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme
penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.[2,3,4]

II.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

A.

Sistem Ventrikel

Gambar1: Sistem Ventrikel.

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel
IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel
terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan
atrium.[4]
Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk
corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian
korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak
tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah
anteroposterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii.[4]
Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah
ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata [4]

B. Menings dan Ruang Subarahknoid

Menings adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang
bersifat non-neural. Menings terdiri dari jaringan ikat berupa membran yang
menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis.[4]
Menings terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater.
Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti
setiap lekukan-lekukan pada sulcus-sulcus dan fisura-fisura, juga melekat pada
permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke caudal sampai ke ujung medula
spinalis setinggi korpus vertebra. Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang
berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara
arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal
dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukan-lekukan
otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna.
Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum
danmedula oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis dipermukaan ventral pons,
sisterna interpedunkularis di permukaan ventralmesensefalon, sisterna siasmatis di
3

depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina
terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna
interpendikularis melalui sisterna ambiens.[4]
Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan
sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang
subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan
serebrospinal diambil pada waktu punksi lumbal. Durameter terdiri dari lapisan luar
durameter dan lapisan dalam durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala
menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan
endosteumnya.[4]

Gambar 2: Menings dan Ruang Subarakhnoid.

C. Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus,
dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner
yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari selependim,
yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobus-lobus dan
membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel
kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks, dasar sel
epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stromadiantaranya. Ditengah
villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang
disebut sawar darah LCS.[2,3,5]
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat
plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi
diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.
Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium
dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga
menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan
negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebih anion di dalam
cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160
mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan
sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam
CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonikan hidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan
akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini
disebut Na-K Pump yang terjadi denganbantuan Na-K-ATPase, yang berlangsung
dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi
CSS. Penetrasi obat-obatdan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion
campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tyroid relatif tidak larut
dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport
membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas

ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai

susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.[2,3,5]
Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif.
Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya
dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan
otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya
dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi
menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air
dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan
Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga
sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan
hipotonik dan hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS:
yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih
sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh
ventrikel lateral sekitar 95%. Diperkirakan rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam.[2,3,5]
CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monro masuk
kedalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam
ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen
ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel
IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada dibagian tengah
atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam
rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis
sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula
spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna
ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping
serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula
Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya
adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam

tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena
dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu
arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS,
suatuproses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid
yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang
terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada
piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.
Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan
sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput
arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraseluler
dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari
ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak kedalam rongga
subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid
bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan
kapiler.[2,3,5,6]

Gambar 3: Aliran Cairan Serebrospinal

D. Komposisi dan Fungsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi
aktifdari epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi
konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dan konsentrasi Mg
dan klorida yang lebih tinggi. pH CSS lebih rendah dari darah. Perbandingan
komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum[7,8]

CSS mempunyai fungsi:

CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada
CSS

berada dalam keseimbangan

dengan cairan otak

ekstraseluler, jadi

mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.[5]
CSS mengakibatkan otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam
tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma
yang mengenai tulang tengkorak[5]
CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,
laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem
limfatik. Dan untuk memindahkan produkseperti darah, bakteri, materi purulen dan
nekrotik lainnya yang akandiirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.[5]
Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari
lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin darifineal dapat dikeluarkan ke
CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.[5]
Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan
mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya
melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam
rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar
30%.[5]

III.

PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL

Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui
dengan memperhatikan:

A. Warna
Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:
kuning, santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari
protein. Peningkatan protein yang penting dan bermakna dalam perubahan warna
adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah
dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh
akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam dan akan
memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal
tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.[7,8]

B. Tekanan
Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan
tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid.Bila salah satu dari keduanya naik,
maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun.
Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal
cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan
ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan
meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka
perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis.
Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada
perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu
batuk. [7,8]

10

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan

Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan
normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20cm H2O dan
tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat
atau sedikit sekali peninggian tekanan.Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan
intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan
volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan
absorbsi, adanya massa intrakranial dan oedema serebri.[7,8]
Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan
hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan
hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi
CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarachnoid tidak terganggu.
Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid,
trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS
meningkat dan produksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat
adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang
subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebab kanstenosis aquaduktus serebri, atau
penekanan suatu masa terhadap foramen Luschka, foramen Magendi, ventrikel IV, aq.
Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bias berupa kelainan bawaan atau didapat.
[7,8]

C. Jumlah Sel
Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya
terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akanmeningkat pada
proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus segera mungkin dilakukan, jangan
lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan
mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah
jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah

11

abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung
memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding
dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih
dari1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika
jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah
terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan.
Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan.
Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L.monocytogenes. Eosinophil relatif
jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya
termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan
saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.[7,8]

D. Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan
serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin
menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang
subarakhnoid lumbar.[7,8]
Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar
glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal
secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan
serebrospinalis

rendah,

cairanserebrospinalis,

pada
glukosa

keadaan
serum

hipoglikemia,
tetap

rasio

terpelihara.

kadar

glukosa

Hypoglicorrhacia

menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosaserum,

keadaan ini ditemukan pada derajat yang bervariasi, dan paling umum pada proses
inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan
kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi
parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat chemical.[7,8]

12

Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis

rheumatoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah.
Meningitis viral, mumps, limphostic khoriomeningitis atau herpes simpleks dapat
menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.[7,8]

E. Protein
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel 5-15 mg%. pada
sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin
normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan
menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar
protein yang ekstrim lebih dari1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak
sarang laba-laba(pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.
Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar
darah otak (blood barin barrier), sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada
keadaan peradangan, iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi
yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar
protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid.
Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple
sklerosis, akut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial
dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis,
neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acute sclerosingpanensefalitis).[7,8]

F. Elektrolit
Kadar elektrolit normal pada CSS adalah Na+ 141-150 mEq/L, K+ 2,2-3,3
mEq, Cl-120-130 mEq/L, Mg2+ 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan
serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat
penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.[7,8]

13

G. Osmolaritas
Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L). Bila
terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.[7,8]

H. PH
Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan
metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah,
sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama
(23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara
subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis
terjadi secara cepat.[7,8]
Tabel. Hasil temuan CSS pada keadaan sehat dan penyakit[5]
Condition

Color

Normal
Bacterial
meningitis
Viral
encephalitis

Clear
Cloud
y
Clear

Multiple
sclerosis

Clear

GuillainBarr
syndrome
Brain tumor

Pressure
(mmCSF
)
50200

Cells/mm3

Protein
(mg/dl)

03
(neutrophils)

1545

Normal
or

Normal

Normal

Normal or
(lymphocytes
)
Normal or

Normal

Oligoclonal bands,
and myelin basic
proteins

Clear

Normal

Normal

Normal
or
(increase
d gamma
globulins)

Normal

Albuminocytologic
disassociation

Clear

Normal or

Normal

Spinal tumor

Yellow

Normal

Normal or

Normal

Subarachnoi

Blood

(red cells)

Tumor cells in
sediment
Tumor cells in
sediment

Normal or

Glucos
e
(mg/dl)
6080

other

Organism by Gram
stain and culture
Organism by culture

14

d
hemorrhage

IV.

Pengambilan Cairan Serebrospinal

Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal
Punksi, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan
prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi
dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.

A. Indikasi Punksi Lumbal: [7,8]

1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia
dan bakteriologi
2. mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi
3. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor
dan spinal anastesi
4. Untuk
membantu

diagnosa

dengan

penyuntikan

udara

pada

pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi

B. Kontra Indikasi Lumbal Punksi :[7,8]

1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala,
muntah dan papil edema
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

C. Persiapan Lumbal Punksi :[7,8]

1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP
2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga
terutama pada LP dengan resiko tinggi

15

D. Komplikasi Lumbal Punksi :[7,8]

1. Sakit kepala biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena
2.
3.
4.
5.
6.
7.

V.

pengurangan cairan serebrospinal

Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
Infeksi
Herniasi
Untrakranial subdural hematom
Hematom dengan penekanan pada radiks
Tumor epidermoid intraspinal

HIDROCEPHALUS
Hidrocephalus adalah penumpukan cairan serebrospinal secara aktif yang
menyebabkan

dilatasi

system

ventrikel

otak,

yang

disebabkan

oleh

ketidakseimbangan antara produksi dan absorpsi cairan serebrospinalis. Hidrosefalus

16

berasal dari bahasa Yunani yaitu hydros yang berarti air dan cephalus yang berarti
kepala.[3,4,9]
Terdapat dua jenis hidrosefalus yaitu hidrosefalus obstruktif atau nonkomunikans yang terjadi bila sirkulasi likuor otak terganggu, yang kebanyakan
disebabkan oleh stenosis akuaduktus sylvii.Atresia foramen Magendi dan Luschka,
malformasi vaskuler atau tumor bawaan yang agak jarang ditemukan sebagai
penyebab hidrosefalus. Hidrosefalus nonkomunikans merupakan masalah bedah
saraf pediatric yang paling sering ditemukan dan biasanya mulai timbul segera
setelah lahir, biasanya disebabkan oleh penyempitan akuaduktus sylvii congenital
sehingga pada waktu pembentukan cairan untuk pleksus koroideus dari kedua
ventrikel lateral dan ventrikel ketiga, maka ketiga ventrikel tersebut sangat membesar
yang menyebabkan penekanan otak terhadap tengkorak sehingga otak menjadi tipis.
Tekanan yang meningkat ini mengakibatkan kepala neonatus membesar.[3,4,9]
Hidrosefalus komunikans yang terjadi karena produksi berlebihan atau
gangguan juga jarang ditemukan. Stenosis aquaductus sylvii pada bayi dan anak yang
berumur kurang dari dua tahun, mungkin disebabkan oleh infeksi intrauterine berupa
meningoensefalitis virus atau bakteri, anoksia dan perdarahan intracranial akibat
cedera perinatal.
Hidrosefalus komunikans dapat disebabkan pleksus koroideus neonatus yang
berkembang berlebihan sehingga lebih banyak cairan yang dibentuk dibandingkan
cairan yang direabsorpsi oleh vili arachnoidalis. Dengan demikian cairan akan
tertimbun di dalam ventrikel maupun diluar otak sehingga kepala membesar sekali
dan otak mengalami kerusakan yang berat akan tetapi hidrosefalus komunikans justru
lebih banyak disebabkan oleh gangguan reabsorpsi CSF, keadaan ini biasanya terjadi
sekunder akibat meningitis atau gangguan iritasi yang mengakibatkan sumbatan
ataupun jaringan parut pada ruang subarachnoid. Bentuk inilah yang paling sering
ditemukan pada orang dewasa karena pengaruh iritas darah dalam ruang

17

subarachnoid maka perdarahan subarachnoid dalam beberapa minggu dapat

mengakibatkan hidrosefalus komunikans[3,4,9]
Hidrocephalus non communicating disebabkan oleh kelainan congenital yang
menyebabkan akumulasi cairan di daerah proximal tempat terjadi bendungan.
Hidrosefalus jenis ini dapat ditangani dengan melakukan tindakan shunting misalnya
ventriculoperitoneal shunt[3,4,9]
Hidrocephalus communicating disebabkan meningkatnya produksi cairan
cerebrospinal yang berlebihan.[3,4,9]
Pada pemeriksaan penunjang untuk memastikan hidrocephalus dapat
dilakukan Radiografi yang diharapkan terdapatnya penipisan tengkorak, fossa
pituitary melebar, dan erosi clinoid posterior. CT Scan kepala untuk melihat bentuk
dilatasi ventricular dan menyingkirkan terjadinya SOL[3,4,9]

VI. PENUTUP

18

Lapisan selaput otak terdiri dari 3 lapisan yaitu dari terluar ke dalam adalah
duramater, atachnoid dan piamater. Duramater terdiri dari lapisan periostal dan
meningeal yang terpisah pada beberapa tempat untuk ruang sinus venosus. Pada
Arachnoidea terdapat villi arachnoidales yang berada pada sinus sagittalis. Diduga
liquor cerebrospinalis yang berada pada rongga subarachnoid akan masuk ke sinus
venosus melalui villi ini.
Liquor cerebrospinalis diproduksi oleh pleksus choroideus 400-500 ml setiap
harinya, adalah cairan jernih, tidak berbau yang berfungsi sebagai pelindung mekanik
otak. Cairan ini akan direabsorbsi (diffusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di
piamater atau ventrikel dan sebagian lagi melalui villi arachnoid masuk ke sinus
venosus.
Terdapat sirkulasi cairan serebrospinal yang terus menerus antara produksi
dan reabsorbsi dalam keadaan seimbang. Jika terjadi hambatan sirkulasi LCS maka
akan terjadi dilatasi ventrikel di hulu (hydrocepahalus). Ada dua jenis hydrocephalus
yaitu communicating dannon communicating

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland WAN. Kamus kedokteran dorland. Ed ke-29. Editor: Hartanto H, Setiawan A,
Bani AP, Widjaja AC, Adji AS, Soegiarto B, dkk. Jakarta: ECG; 2002.
2. Guyton AC, Hall JE. Cerebral blood flow, cerebrospinal fluid, and brain metabolism.
Dalam: Textbook of medical physiology. Ed ke-11.: Elsevier; 2006. hlm. 761-768.
3. Ropper AH, Brown RH. Disturbances of cerebrospinal fluid and its circulation,
including hydrocephalus, pseudotumor cerebri, and low-pressure syndromes. Dalam:
Adam's and victor's principles of neurology. Ed ke-8. New York: McGraw-Hill; 2005.
hlm. 529-545.
4. Baehr M, Frotscher M. Coverings of the brain and spinal cord; cerebrospinal fluid and
ventricular system. Dalam: Duus' topical diagnosis in neurology: anatomy, physiology,
signs, symptoms. Ed ke-4. Stuttgart: Thieme; 2005. hlm. 401-415.
5. Editor: Afifi AK, Bergman RA. Cerebrospinal fluid and the barrier system. Dalam:
Functional neuroanatomy: text and atlas. Ed ke-2. New York: McGraw-Hill; 2005.
6. Sherwood L. Susunan saraf pusat. Dalam: Editor: Sansoso BI. Fisiologi manusia dari
sel ke sistem. Ed ke-2. Jakarta: EGC; 2001. hlm. 103-146.
7. Weaver JP. Cerebrospinal fluid aspiration. Dalam: Editor: Irwin RS, Rippe JM, Lisbon
A, Heard SO. Procedures, techniques, and minimally invasive monitoring in intensive
care medicine.: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. hlm. 152-9.
8. Mardjono M, Sidartha P. Dasar-dasar pemeriksaan neurologik khusus. Dalam:
Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008. hlm. 415-422.
9. Briar C. Overview of the nervous system. Dalam: Crash course: nervous system.:
Elsevier; 2004. hlm. 3-17.