: Ny. Y
Umur
: 34 tahun
Alamat
Pendidikan
: SD
Pekerjaan
: IRT
Medrek
: 0404 xxxx
MRS
ANAMNESA
Dikirim oleh
: Nyeri perut
Anamnesa Khusus:
G1P0A0 merasa hamil 7 bulan, mengeluh nyeri perut sejak + 3 hari SMRS,
keluhan dirasakan semakin lama semakin bertambah nyeri. Keluhan disertai
keluar darah dari jalan lahir sejak + 1 hari SMRS, perdarahan membasahi 2-3
pembalut. Tekanan darah tinggi diketahui ibu sejak usia kehamilan 6 bulan saat
kontrol ke bidan (170/). Riwayat nyeri ulu hati dan nyeri kepala hebat
disangkal. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan disangkal. Mulesmules yang semakin sering dan bertambah kuat belum dirasakan ibu. Keluar
cairan banyak dari jalan lahir belum dirasakan ibu. Gerakan anak tidak dirasakan
ibu sejak + 3 hari SMRS. Riwayat trauma disangkal, riwayat minum obat-obatan
disangkal. Oleh karena keluhannya tersebut ibu berobat ke RS Cibabat, kemudian
dirujuk ke RSHS karena harus dioperasi.
RIWAYAT OBSTETRI
1. Hamil ini
Keterangan Tambahan :
: ,33 th, SD, IRT
Menikah
:-
: Bidan 3x
Ibu memeriksakan kehamilan sejak usia kehamilan 3 bulan, kemudian
pada usia kehamilan 5 bulan dan 6 bulan. Ibu tidak mendapatkan suntikan TT 1 dan
TT2 di bidan. Ibu mendapatkan multivitamin.
KUNJUNGAN KE RUMAH PENDERITA
Ibu tinggal di sebuah rumah di daerah Gempol Sari Bandung bersama
suami, kedua orang tua, dan dua orang adiknya, menempati rumah semi permanen
ukuran 4,5 x 7 m2. Ibu tidak bekerja, suami bekerja sebagai tukang pijat, dengan
penghasilan perbulan tidak tentu.
Ditempat tinggalnya petugas kesehatan terdekat yaitu bidan 300 meter
dari rumah penderita. Tetapi selama hamil ibu jarang memeriksakan diri ke bidan
tersebut.
Tensi
: 140/90 mmHg
Nadi
: 120 x/mnt
Pernaf
: 24 x/mnt
Suhu
: 36,70C
Jantung
: BJ murni reguler
Paru
: Sonor, VBS ki = ka
Refleks
: Fisiologis +/+
BB
: tak diukur
TB
: tak diukur
Edema
: -/-
Varices
: -/-
LABORATORIUM
Hb
Lekosit
Ht
: 5,0 gr%
: 28.000/mm3
: 15 %
Fibrinogen
PT
APTT
:
:
:
453,3 mg/dl
12,6
19,4
Trombosit
D-Dimer
Ur/Kreat
: 92.000/mm3
: + 1000
: 70/4,60 mg/dL
SGOT
SGPT
Proteiuria
:
:
:
50
19
++
PEMERIKSAAN LUAR
Abdomen
Fundus Uteri
Lingkar Perut
Letak anak
Bunyi jantung anak
His
Taksiran Berat anak
:
:
:
:
:
:
:
PEMERIKSAAN DALAM
Inspekulo
v/v
P
D/
:
:
:
:
HIS
13.15-14.15
BJA
T
N
R
(x/mnt) (mmHg) (x/mnt) (x/mnt)
140/90
120
24
Ket
14.15-15.15
15.15-16.15
16.15-17.00
Jam 17.00
130/80
130/80
130/80
120
104
120
28
24
24
: t.a.k
: tebal lunak
: tertutup
Anemia ec perdarahan
Saran :
-
Oksigunasi adekuat
Monitor intake-output
Saran:
-
Jam 17.02
Jam 17.10
Jam 17.25
Operasi dimulai
Jam 17.30
Jam 17.33
Jam 18.25
D/ Prabedah
Operasi selesai
Perdarahan selama operasi
: + 400 cc
: + 200 cc
SBR disayat melintang, bagian tengahnya ditembus oleh jari penolong lalu
diperlebar ke kanan dan ke kiri secara tumpul.
Jam 17.30 : Lahir bayi dengan menarik kaki, tanpa tanda-tanda kehidupan.
BB : 1100 gr, PB : 31 cm
Disuntikkan oksitosin 10 IU intramural, kontraksi baik.
Jam 17.33 : Lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat.
Tampak hematom retroplasenta + 800 cc (100%)
Berat : 250 gram Ukuran : 12x12x1 cm
Luka operasi di jahit secara jelujur interlocking, lapisan kedua secara jelujur
kontinyu.
Perdarahan
dirawat,
setelah
yakin
tidak
ada
perdarahan
dilakukan
FOLLOW UP RUANGAN
Tanggal/
Jam
29/12/04
19.00
CATATAN
INSTRUKSI
-
Post Operasi
KU : CM
T
: 170/100 mmHg
N : 112 x/mnt
R
S
: 28 x/mnt
: Afebris
Tanggal/
Jam
Jam
20.00
CATATAN
INSTRUKSI
Terapi :
Perdarahan (-)
KU : CM
T
: 150/100 mmHg
N : 112 x/mnt
: 28 x/mnt
: Afebris
KaEN IB 30 gtt/mnt
Terapi lanjutkan
Jam
23.00
KU : CM
T
: 150/90 mmHg
N : 104 x/mnt
: 24 x/mnt
: Afebris
Terapi teruskan
30/12/04
Jam
01.00
Jam
04.15
Perdarahan (-)
Follow Up IPD
T
: 170/100 mmHg
- Terapi lanjutkan
: 20 x/mnt
N : 108 x/mnt
Follow Up IPD
Perdarahan : (-)
T
: 190/90 mmHg
: 20 x/mnt
N : 86 x/mnt
Norvask 5 mg 1x1
Jam
05.30
: 150/90 mmHg
KU : CM
T
: 24 x/mnt
: 30.400 /mm3
Tanggal/
Jam
CATATAN
N : 88 x/mnt
INSTRUKSI
: Afebris
Tr
: 114.000/mm3
Ur/Kr
: 86/4,99 mg/dl
Amoxycillin 3x1 gr iv
30/12/04
14.00
KU : CM
T
: 180/100 mmHg
N : 96 x/mnt
: 24 x/mnt
Metronidazole 2x500 mg iv
: Afebris
31/12/04
POD III
: 150/90 mmHg
N : 92x/mnt
: 20 x/mnt
: Afebris
Test feeding
Mobilisasi bertahap
BU (+)
Amoxicilin 3x1 gr iv
: 20 x/mnt
Metronidazole 2x500 mg iv
: Afebris
Mobilisasi
Test feeding
Follow up IPD
Metildopa 3x500mg
ASI +/+
Lochia : rubra
BAB (-)/ BAK (+)
Diuresis 300 cc/3 jam
31/12/04
: 150/90 mmHg
N : 88 x/mnt
R
S
Tanggal/
Jam
CATATAN
INSTRUKSI
Perdarahan (-)
ASI +/+
Lab (30/12/04 jam 23.50)
Hb
: 8,5 gr%
: 19.900/mm3
Tr
: 127.000/mm3
KU : CM
T
Amoxicilin 3x1 gr po
: 20 x/mnt
Metronidazole 2x500 mg po
: 380C
Dopamet 3x500 mg
Paracetamol 3x500 mg
Terapi teruskan
Amoxicilin 3x1 gr
Metronidazole 2x500 mg
Dopamet 3x500 mg
Paracetamol 3x500 mg
: 180/80 mmHg
N : 104 x/mnt
Jam
18.15
: 170/90 mmHg
1/1/05
: 150/80 mmHg
N : 100 x/mnt
R
S
: 20 x/mnt
0
: 37 C
10
Tanggal/
Jam
CATATAN
INSTRUKSI
2/1/05
: 180/80 mmHg
N : 80 x/mnt
R
S
Amoxicilin 3x1 gr po
: 20 x/mnt
Metronidazole 2x500 mg po
: Afebris
Dopamet 3x500 mg
Bed rest
: 140/80 mmHg
R : 20 x/mnt
3/1/05
S : Afebris
plasma
Ureum : 121
Kreatinin : 3,88
KU : CM
Periksa BJ plasma
Amoxicilin 3x1 gr
: 20 x/mnt
Dopamet 3x500 mg
: 36,50C
ASI +/+
Follow Up IPD
Bed rest
: 140/90 mmHg
N : 80 x/mnt
Jam
12.00
Lochia serosa
Follow UP IPD
Kel : pusing (-), BAK sering (+)
T
: 140/80 mmHg
R : 20 x/mnt
jam
-
Catat I-O
Lidah basah
Turgor baik
Dopamet 3x500 mg po
Amlodipine 1x2,5 ng po
Amoxicilin 3x1 gr
KU : CM
Dopamet 3x500 mg
Roboransia 3x500 mg
: 150/80 mmHg
S : Afebris
: 20 x/mnt
11
Tanggal/
Jam
CATATAN
N : 80 x/mnt
INSTRUKSI
: Afebris
Amoxicilin 3x1 gr
4/1/05
: 140/80 mmHg
N : 80 x/mnt
: 20 x/mnt
Dopamet 3x500 mg
: afebris
Rob 1x1
Dopamet 3x500 mg po
ASI +/+
Abdomen : Datar, lembut
TFU 2 jbpst, kontraksi baik
Luka operasi kering
Lochia serosa
Follow Up IPD
KU : baik, CM
T
: 130/80 mmHg
N : 80 x/mnt
: 20 x/mnt
Amlodipine 1x2,5 mg po
: afebris
Monitor I-O, TD
Follow up IPD
Observasi intake-output
Lidah basah
Turgor baik
I
Jam
12.00
O : 1000 cc
Status Hidrasi baik
Hasil Lab (4/1/05 jam 09.51)
Ur
5/1/05
: 1 botol aqua
: 70,9 mg/dl
Kr
: 2,6 mg/dl
KU : CM, baik
T
: 140/80 mmHg
N : 80 x/mnt
: 20 x/mnt
: afebris
Dopamet 3x500 mg po
Amlodipine 1x2,5 mg po
Terapi lanjutkan
5/1/05
Lochia serosa
Kel : (-), hari ini tidak minum obat
12
Tanggal/
Jam
CATATAN
INSTRUKSI
KU : sakit, ringan, CM
T
: 140/80 mmHg
N : 80 x/mnt
: 20 x/mnt
: afebris
Methyldopa 3x500 mg
Tensivask 0-0-2,5 mg
Lidah basah
Ronchi -/-
Turgor baik
dan keluar
Ureum/kreatinin :
KU : CM
Amlodipine 0-0-2,5 mg
Dopamet 3x250 mg
Amlodipine 0-0-2,5 mg
Dopamet 3x500 mg
KU : CM, baik
Amlodipine 0-0-2,5 mg
Dopamet 3x250 mg
: 140/80 mmHg
N : 80 x/mnt
: 20 x/mnt
: afebris
6/1/05
Lochia serosa
KU : CM, baik
T
: 130/90 mmHg
N : 100 x/mnt
: 20 x/mnt
: afebris
Jam
14.30
N : 92 x/mnt
: 20 x/mnt
: afebris
Jam
15.00
: 130/90 mmHg
N : 84 x/mnt
: 20 x/mnt
Amlodipine 0-0-2,5 mg
: afebris
Amoxicilin 3x500 mg
Intake : + 1000 cc
13
Tanggal/
Jam
CATATAN
INSTRUKSI
Output : + 500 cc
Abdomen : Datar, lembut
TFU 3 jbpst, kontraksi baik
Luka terawat
BAB /BAK +/+
7/1/05
KU : CM
Dopamet 3x250 mg
Amlodipine 0-0-2,5 mg
: 130/90 mmHg
N : 80 x/mnt
: 20 x/mnt
: afebris
Amoxicilin 3x500 mg
Jam
14.00
KU : CM
T
: 130/90 mmHg
N : 82 x/mnt
: 18 x/mnt
Amlodipine 0-0-2,5 mg
: afebris
Amoxicilin 3x500 mg
: 130/90 mmHg
N : 82 x/mnt
Jika TS setuju
: 16 x/mnt
: afebris
Intake-output : ?
8/1/04
1x2,5 mg
-
I-O ?
Besok ur/Kr
Metildopa 3x500 mg
KU : CM
T
: 130/90 mmHg
N : 80 x/mnt
: 16 x/mnt
Amlodipine 0-0-2,5 mg
: afebris
Amoxicilin 3x500 mg
Cek Ur/Kr
PERMASALAHAN
1. Mengapa PEB dengan segala komplikasinya dapat timbul pada pasien ini?
14
PEMBAHASAN
1. Mengapa PEB dengan segala komplikasinya dapat timbul pada pasien
ini?
Komplikasi
hipertensi
dalam
kehamilan
(Hipertenswe
disorders
15
1. Hipertensi
Didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik > 140 mmHg, tekanan diastolik >
90 mmHg atau peningkatan tekanan darah sistolik >30 mmHg, peningkatan
tekanan diastolik > 15 mmHg diatas tekanan rata-rata pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu 6 jam.
2. Proteinuria
Didefinisikan sebagai keadaan terdapatnya > 300 mg protein urin dalam 24
jam atau 30 mg/dl (1+ dipstik) dalam urin sewaktu
Preeklamsi dibagi dua, yaitu: (2)
1. Preeklamsi ringan
Diagnosis preeklamsi ringan didasarkan atas timbulnya hipertensi (sistolik
antara 140-160 mmHg dan diastolik antara 90-110 mmHg) disertai proteinuria
dengan atau tanpa edem setelah kehamilan 20 minggu.
2. Preeklamsi Berat
Jika didapatkan satu atau lebih gejala dibawah ini preeklamsi digolongkan
berat.
a. Tekanan darah sistolik lebih/sama dengan 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik lebih /sama dengan 110 mmHg
b. Proteinuria lebih dari 5gr/24 jam atau +3 - +4 (Dipstick)
pada
pemeriksaan kualitatif
c. Oliguri, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam yang disertai
kenaikan kadar kreatinin plasma
d. Gangguan visus dan serebral
e. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
f. Edem paru-paru dan sianosis
g. Pertumbuhan janin terhambat
h. Adanya HELLP Syndrome (H : Hemolysis, EL : elevated liver
enzymes; LP : low platelet count)
Pasien ini didiagnosa preeklamsi berat karena ditemukan pada pemeriksaan
awal tekanan darah 170/110 mmHg dan proteinuria +2. Pada pasien ini dapat
16
17
Beratnya solusio plasenta sangat bervariasi tergantung dari cepatnya ibu hamil
tersebut mencari dan mendapat pengobatan dari sejak timbulnya gejala.
Di Parkland Hospital sejak tahun 1988 sampai dengan tahun 1999
insidensi plasenta previa 1 dalam 290 persalinan dari 169.000 persalinan yang
ada. Insidensi solusio plasenta yang diikuti oleh kematian bayi yaitu 1 dalam 420
kejadian sejak tahun 1956 sampai tahun 1967. Dengan adanya kemajuan dalam
bidang kesehatan, pemeriksaan antenatal dapat terjangkau dengan mudah dan
transportasi emergensi yang lancar serta menurunnya jumlah multiparitas
menyebabkan insidensi solusio plasenta menurun mencapai 1 dalam 830
persalinan sejak tahun 1974 sampai tahun 1989 di Amerika Serikat.
Kematian perinatal pada kasus solusio plasenta mencapai 25%. Kare-gard
dan Gensser (1996) di Swedia melaporkan bahwa kematian perinatal akibat
solusio plasenta sebanyak 20%. Di Amerika kematian perinatal pada kehamilan
dengan solusio plasenta sebanyak 20% dari 884 kehamilan dengan komplikasi
solusio plasenta. (1)
Faktor-faktor risiko yang menyebabkan solusio plasenta yaitu :
Faktor Risiko
Meningkatnya usia dan paritas
Preeklamsia
Hipertensi kronik
Ketuban Pecah Sebelum waktunya
Perokok
Thrombophilia
Pecandu narkotika
Riwayat solusio pada kehamilan sebelumnya
Myoma uteri
Etiologi solusio plasenta tidak diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
keadaan yang berhubungan dengan keadaan tersebut. Menurut Prichard dan
kawankawan (1991) menunjukkan risiko yang lebih tinggi pada paritas yang
tinggi. Ras dan etnis merupakan hal penting dalam risiko solusio plasenta. Di
Parkland Hospital, dari 169.000 lebih persalinan, solusio plasenta terjadi pada
etnik Afrika-Amerika dan pada wanita kaukasia (1 dalam 200 persalinan ) dari
pada etnik Asia (1 dalam 300 persalinan ) atau wanita Latin Amerika (1 dalam
18
450 persalinan ). Tetapi keadaan yang umumnya terkait dengan solusio plasenta
adalah hipertensi dalam kehamilan termasuk preeklamsi, hipertensi gestational
atau hipertensi kronis .(1,2)
Penelitian di Parkland Hospital menyebutkan bahwa setengah dari kasus
solusio plasenta adalah pada wanita dengan hipertensi termasuk preeklamsi,
hipertensi gestational maupun hipertensi kronik.
Etiologi solusio plasenta lainnya yaitu keadaan pecah ketuban sebelum
waktunya. Gonen (1989) menjelaskan bahwa insidensi solusio plasenta pada
kehamilan dengan ketuban pecah sebelum waktunya yaitu 5,6% dari 143
kehamilan. Pada sebuah meta-analisis dari 54 penelitian meyebutkan bahwa risiko
terjadinya solusio plasenta pada kehamilan dengan pecah ketuban sebelum
waktunya adalah sebanyak 3 kali lipat. (1,3)
Pada kasus ini faktor risiko untuk terjadinya solusio plasenta yaitu
preeklamsi berat dan usia ibu 34 tahun. Menurut Dr. Don McIntire risiko
terjadinya solusio plasenta pada kelompok umur 25-34 tahun meningkat 0.6%.
Adanya riwayat preeklamsi sejak usia kehamilan 6 bulan, besar kemungkinan
menjadi penyebab utama terjadinya solusio plasenta, hal ini diperberat oleh
ketidakpatuhan ibu yang jarang melakukan kontrol kehamilannya, sehingga
preeklamsi berat pada pasien ini tidak teratasi secara adekuat. Karena hal tersebut
maka timbul komplikasi pada ibu yaitu solusio plasenta.
Anemia Gravis
Anemia gravis adalah kadar Hb dibawah 6 gr%. Pada pasien ini terjadi
anemia gravis oleh karena perdarahan yang sangat banyak. Perdarahan tersebut
adalah akibat terlepasnya hampir seluruh plasenta dari insersinya yang normal.
DIC
Sindrome DIC ditandai dengan terdapatnya gumpalan fibrin di dalam
arteri arteri dan vena seluruh organ tubuh. Organ yang paling sering dipengaruhi
oleh proses ini adalah ginjal, paru, hati, limpa, otak dan hipofise. Organ yang
terlibat tergantung tipe dari penyakit yang mendasari proses DIC tersebut. (6)
19
Pada pasien ini, diagnosa DIC kompensata ditegakkan karena pada pemeriksaan
ditemukan adanya trombositopenia dan hasil D-dimer yang positif.
Mekanisme kompensasi dari proses DIC ini adalah :
a. Aksi inhibisi koagulasi
b. Peningkatan fungsi dari sistem reticuloendothelial dalam menghancurkan
thromboplastin dan monomer fibrin dan hasil dari pemecahan fibrin polimer.
c. Meningkatnya proses fibrinolisis di seluruh pembuluh darah.
Dari keterangan diatas, proses DIC merupakan proses yang terjadi dari
komplikasi proses syok dan proses kompensasi terjadi pada seluruh sistem
vaskularisasi.
IUFD ( Intra Uterine Fetal Death )(1,2,5)
IUFD adalah kematian janin dalam rahim yang beratnya lebih dari 500
gram atau umur kehamilan > 20 minggu.
Terjadinya IUFD pada kasus ini, kemungkinan disebabkan oleh
terlepasnya hampir seluruh plasenta dari tempat insersinya yang normal sehingga
aliran darah ke janin berkurang. Kejadian IUFD sebenarnya dapat dihindari jika
pasien segera pergi ke rumah sakit setelah ada keluhan perdarahan. Kejadian ini
berlangsung lama, mengakibatkan janin tidak mendapatkan suplai darah yang
cukup.
3. Bagaimanakah tindakan atau penanganan kasus ini?
Penatalaksanaan PEB pada pasien ini sudah memenuhi standar terapi.
Penatalaksanaan kehamilan dengan solusio plasenta adalah bermacammacam tergantung dari usia kehamilan, status dari ibu dan janin. Pada keadaan
dimana dijumpai janin aterm dan masih hidup dan persalinan pervaginam tidak
mungkin dilakukan maka dipilih seksio sesarea. Resusitasi yang intensif meliputi
pemberian carian kristaloid dan darah pada kasus dengan syok hipovolemik. (1,6,7)
Persalinan pervaginam pada kasus solusio plasenta dipilih pada kasus
solusio plasenta yang berat dan janin telah meninggal. Jika terdapat keadaan
keadaan yang menyebabkan pasien berisiko untuk persalinan dengan operatif
misalnya pada gangguan koagulasi, luka operasi akan memacu perdarahan lebih
banyak.
20
Pada kasus ini dipilih persalinan dengan seksio sesarea karena persalinan
pervaginam tidak mungkin dilakukan karena syarat untuk lahir pervaginam tidak
terpenuhi. Pemilihan tindakan operatif segera pada kasus ini adalah sesuai dengan
standar terapi.
Kekurangan pada penatalaksanaan pasien ini adalah tidak dilakukannnya
KB. Hal ini mungkin disebabkan oleh pengetahuan pasien dan suami kurang
tentang manfaat dari program KB pada pasien tersebut walaupun telah diberikan
informasi kepada pasien dan keluarga.
KESIMPULAN
1. Faktor risiko terjadinya preeklamsi berat pada pasien ini adalah primigravida.
2. Solusio plasenta pada kasus ini disebabkan oleh hipertensi dalam kehamilan
yaitu preeklamsi berat.
3. Penatalaksanaan pada kasus ini sudah cukup adekuat.
SARAN
1. Kecepatan pengambilan keputusan serta keterampilan teknik operatif sangat
dibutuhkan dalam penanggulangan kegawatdaruratan obstetri.
2. Peningkatan mutu pelayanan obstetri dan ginekologi dengan melayani pasien
sebaik baiknya dan mengenali penyulit penyulit yang ada pada pasien
tersebut.
3. Informasi tindakan medik harus diberikan secara jelas dan informatif.
21
: 34 th
No Medrek
: 0404 xxxx
MRS
: 29 Desember 2004
22
apabila
terjadi
keadaan
seperti
diatas
yaitu
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham F.G., Leveno K.J, Gant N.F, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom
K.D: Obstetrical Hemorrhage.Williams Obstetric. New York: McGraw Hill,
2001 : 619-30
2. Cunningham, Roberts, Lindheimer: Hypertensive disorders in Pregnancy.
Stamford. Connecticut, 1999: 170-71
3. David KJ, Philip J, Carl P, Benard G, editors. Bleeding in late pregnancy.
High Risk pregnancy . London : WB saunders Company, 2000 : 91-111
4. H. Graeff, W. Khun. Coagulation Disorders in Obstetrics. London : WB
saunders Company, 1980 : 124-32
5. C.S. Claydon, Martin L. Pernoll. Third Semester Vaginal Bleeding. . Current
Obstetric & Gynecologic Diagnosis and Treatment. USA : McGraw-Hill, 2003
: 354-67.
6. Robert M.B., Barry M.B. Disorders of the Kidney and Urinary Tract.
Principles of Internal Medicine. USA : McGraw-Hill , 2001: 1535-50
7. Michael de Swiet, Chamberlain G., Phillip Bennett. Basic Science . Obstetrics
and Gynecology. London : Churchill-Livingstone, 2002 : 173-231.
8. Steven Angelo, M.D. Assistant Professor of Medicine, Yale School of
Medicine, New Haven, Acute Kidney Failure. Review. 2003. Available from
www. AllRefer.com
24
University
of
Iowa
Family
Practice
Handbook,
4th
ed
http://www.vh.org/adult/provider/familymedicine/FPHandbook/Chapter08/138.html
Presentasi Kasus
Senin, 17 Januari 2005
Oleh :
Daniel R.H
Moderator :
dr. Hartanto Bayuaji
Narasumber :
Prof. Dr. dr. Djamhoer M.A.S, SpOG (K)
Dr. dr. Johanes C. Mose, SpOG (K)
25
26