DDx Measles (Rubeola/Campak)

A
.

Pengertian/definisi

Nomenklatur ICD-X
Identifikasi/diagnosi
s/
Patognomonic sign

B
.

Klasifikasi lesi
Epidemiologi
(insidensi/
Prevalensi/demogra
fi)

Campak, juga dikenal sebagai rubeola, adalah salah

satu penyakit menular yang paling menular, dengan
setidaknya tingkat infeksi sekunder 90% dalam kontak
domestik rentan.
B05
Rata-rata, ruam muncul sekitar 14 hari setelah
paparan
Pruritus ringan juga dapat terjadi
Blanching, makula eritematosa dan papula dimulai
pada wajah di garis rambut, di sisi leher, dan di
belakang telinga
Dalam waktu 48 jam, lesi menyatu menjadi patch dan
plak yang menyebar secara cephalocaudal ke tubuh
dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan kaki
Kepadatan lesi paling besar di atas bahu, di mana lesi
makula mungkin menyatu
Lesi juga mungkin petekie atau ecchymotic
Pasien merasa paling sakit pada ruam hari pertama
atau kedua
Exanthem berlangsung selama 5-7 hari sebelum
memudar menjadi patch hiperpigmentasi tembaga
coklat, yang kemudian terdeskuamasi
Pasien immunocompromised mungkin tidak terdapat
ruam
Lesi Vesikuloulseratif
Di negara berkembang, campak menjangkit 30 juta
anak per tahun dan menyebabkan 1 juta kematian.
Campak menyebabkan 15,000-60,000 kasus kebutaan
per tahun.
Pada tahun 1998, kasus campak per 100.000 jumlah
penduduk dilaporkan ke Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO) adalah 1,6 di Amerika, 8,2 di Eropa, 11.1 di
wilayah Mediterania Timur, 4,2 di Asia Tenggara, 5.0 di
wilayah Pasifik Barat, dan 61,7 di Afrika. Pada tahun
2006, hanya 187 kasus yang dikonfirmasi dilaporkan
di Belahan Barat (terutama di Venezuela, Meksiko, dan
Amerika Serikat).
Antara tahun 2000 dan 2008, jumlah seluruh dunia
kasus campak dilaporkan ke WHO dan UNICEF
mengalami penurunan sebesar 67% (dari 852.937 ke
278.358). Selama periode 8 tahun, angka kematian
campak global turun 78%. Namun, diyakini bahwa
campak global yang kejadian dan kematian tetap tidak
dilaporkan, banyak negara, terutama mereka dengan
beban penyakit tertinggi.
Sejak 2008, Prancis telah mengalami wabah campak,
yang belum mulai mengendur. Selama periode yang
sama, wabah juga telah terjadi di 46 negara Afrika
anggota WHO. Di seluruh dunia, kasus campak yang

C
.

Etiologi

paling banyak dilaporkan dari Afrika.

Penyebab campak adalah virus campak, virus beruntai
tunggal, negatif-sense menyelimuti RNA dari genus
morbillivirus
dalam
keluarga
Paramyxoviridae.
Manusia adalah host alami dari virus. Virus yang
sangat menular ini menyebar melalui batuk dan bersin
melalui kontak pribadi yang dekat atau kontak
langsung dengan sekresi.
Faktor risiko untuk infeksi virus campak meliputi:
Anak-anak dengan immunodefisiensi karena HIV atau
AIDS, leukemia, agen alkylating, atau terapi
kortikosteroid, tanpa memandang status imunisasi
Perjalanan ke daerah di mana campak adalah endemik
atau kontak dengan wisatawan ke daerah endemis
Bayi yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia
imunisasi rutin

D
.

Patogenesis/patofisi
ologi

Faktor risiko campak berat dan komplikasinya

meliputi:
Malnutrisi
Immunodeficiency
Kehamilan
Kekurangan vitamin A
Di daerah beriklim sedang, kejadian puncak infeksi
terjadi pada akhir musim dingin dan musim semi.
Infeksi ditularkan melalui droplet pernapasan, yang
dapat tetap aktif dan menular, baik udara atau pada
permukaan, hingga 2 jam. Infeksi awal dan replikasi
virus terjadi secara lokal di trakea dan sel epitel
bronkus.
Setelah 2-4 hari, virus campak menginfeksi jaringan
limfatik lokal, mungkin dibawa oleh makrofag paru.
Setelah amplifikasi virus campak di kelenjar getah
bening
regional,
viremia
terutama
sel-terkait
menyebarkan virus ke berbagai organ sebelum
munculnya ruam.
Infeksi virus campak menyebabkan imunosupresi
umum ditandai dengan penurunan tertunda-jenis
hipersensitivitas, produksi interleukin (IL) -12, dan
tanggapan limfoproliferatif-antigen spesifik yang
bertahan selama beberapa minggu atau bulan setelah
infeksi akut. Imunosupresi dapat mempengaruhi
individu untuk infeksi oportunistik sekunder, terutama
bronkopneumonia, penyebab utama kematian campak
terkait antara anak-anak muda.
Pada individu dengan kekurangan dalam imunitas
seluler, virus campak menyebabkan pneumonia sel
raksasa progresif dan sering fatal.

E
.

Perangai Klinis

F.

Histopatologi lesi

G
.

Pada individu imunokompeten, infeksi virus tipe liar

campak menginduksi respon imun yang efektif, yang
membersihkan virus dan menyebabkan kekebalan
seumur hidup
Campak ditandai dengan demam prodromal, batuk,
pilek, konjungtivitis, dan enanthem patognomonik
(yaitu, Koplik spot), diikuti oleh ruam eritematosa
makulopapular pada hari ketiga untuk ketujuh.
Biopsi kulit dari lesi dari morbiliformis menunjukkan
spongiosis dan vesikulasi pada epidermis dengan
sebaran keratinosit diskeratotik. Sel raksasa berinti
limfoid sesekali ( 100 nm diameter) dapat
diidentifikasi di biopsi dari Koplik spot, di kulit atau
epitel ruam, di folikel rambut dan acrosyringium dan di
paru-paru atau jaringan limfoid. Temuan ini tidak
spesifik, tetapi mereka sugestif dari exanthem virus.

Biopsi otak pasien dengan campak ensefalitis dapat

mengungkapkan demielinasi, cuffing vaskular, gliosis,
dan infiltrasi lemak sarat makrofag dekat dinding
pembuluh darah.
Diagnosis banding Diagnosis campak biasanya ditentukan dari gambaran
dan
penegakan klinis klasik, termasuk triad klasik batuk, coryza, dan
diagnosis
konjungtivitis; tempat Koplik patognomonik; dan
perkembangan karakteristik exanthem morbiliformis
secara cephalocaudal.
Patogenesis diasumsikan campak atipikal adalah
hipersensitivitas terhadap virus campak dalam
berbagai sebagian kekebalan tubuh. Tes laboratorium
mengungkapkan titer antibodi campak sangat rendah
di awal perjalanan penyakit, diikuti lama kemudian
dengan munculnya sebuah campak immunoglobulin
sangat tinggi G (IgG) titer antibodi (misalnya, 1:
1.000.000) dalam serum.
Diagnosis Banding
Manifestations of Viral Hemorrhagic
Fevers
Drug Eruptions
Emergent Treatment of Acute Conjunctivitis
Enteroviral Infections
Erythema Infectiosum (Fifth Disease)
Infectious Mononucleosis
Kawasaki Disease
Meningitis
Parvovirus B19 Infection
Pediatric Fever
Pediatric Scarlet Fever
Pediatric Sepsis
Pediatrics, Roseola Infantum
Rocky Mountain Spotted Fever

Dermatologic

 Rubella
Toxic Shock Syndrome

H
.

Gold
standar
pemerikasaan/
pemeriksaan
penunjang

I.

Konsep
perawatan

J.

Medikasi

Referensi

Meskipun diagnosis campak biasanya ditentukan dari

gambaran klinis klasik, identifikasi laboratorium dan
konfirmasi
diagnosis
diperlukan
untuk
tujuan
kesehatan masyarakat dan pengendalian wabah.
Konfirmasi
laboratorium
dicapai
dengan
cara
pengujian serologi untuk imunoglobulin G (IgG) dan M
(IgM) antibodi, isolasi virus, dan reverse transcriptasepolymerase chain reaction (RT-PCR).

Jumlah sel darah lengkap (Complete Blood Count)

dapat mengungkapkan leukopenia dengan limfositosis
relatif dan trombositopenia. Tes hasil fungsi hati (LFT)
dapat mengungkapkan tingkat transaminase yang
meningkat pada pasien dengan campak hepatitis.
dasar Pengobatan campak pada dasarnya perawatan
suportif dengan pemeliharaan hidrasi yang baik dan
penggantian cairan yang hilang melalui diare atau
muntah. Intravena (IV) rehidrasi mungkin diperlukan
jika dehidrasi parah.
Suplemen vitamin A, terutama pada anak-anak dan
pasien dengan tanda-tanda klinis kekurangan vitamin
A, harus dipertimbangkan. Posting profilaksis Exposure
harus
dipertimbangkan
dalam
kontak
tidak
divaksinasi; tracing tepat waktu kontak harus menjadi
prioritas.
Pasien harus menerima perawatan tindak lanjut rutin
dengan dokter perawatan primer untuk pengawasan
komplikasi yang timbul dari infeksi
Obat yang digunakan dalam pengobatan atau
pencegahan campak termasuk vitamin A, antivirus
(misalnya, ribavirin), vaksin virus campak, dan
imunoglobulin manusia (Ig).
Greenberg, M.S., Glick, M., and Ship, J.A., 2008,
Burket's Oral Medicine, 11th Edition, BC Decker Inc,
Hamilton
Salvaggio,
M.R.,
26
April
emedicine.medscape.com/article/966220

2015,

DDx Herpangina
A. Pengertian/definisi

Nomenklatur ICD-X
Identifikasi/diagnosi
s/
Patognomonic sign

B.

Klasifikasi lesi
Epidemiologi
(insidensi/
Prevalensi/demogra
fi)

C.

Etiologi

D.

Patogenesis/patofisi

Herpangina adalah penyakit demam akut yang terkait

dengan vesikular kecil atau lesi ulseratif pada struktur
orofaringeal posterior (enanthem).
B08.5
Herpangina biasanya terjadi selama musim panas dan
biasanya berkembang pada anak-anak, kadang-kadang
terjadi pada bayi baru lahir, remaja, dan dewasa muda.
Herpangina adalah salah satu dari banyak manifestasi
infeksi enterovirus dan dapat terjadi dalam hubungan
dengan exanthem enterovirus, meningitis aseptik,
ensefalitis, acute flaccid paralysis, dan sindrom klinis
lainnya.
Lesi Vesikoulseratif
Infeksi enterovirus terjadi di seluruh dunia. Epidemi
yang fatal akut telah dilaporkan dalam setidaknya 5
belahan dunia, yang terbaru yang dijelaskan di
Prefektur Kanagawa, Jepang, pada tahun 2007
Herpangina biasanya penyakit ringan dan dapat
sembuh dengan sendirinya. Meskipun sebagian besar
anak-anak yang terjangkit herpangina sembuh,
penyakit ini kadang-kadang menjadi berbahaya dengan
adanya lesi SSP dan kegagalan cardiopulmonary.
Kematian
dikaitkan
dengan
herpangina
telah
dilaporkan, terutama pada bayi berusia 6-11 bulan.
Coxsackieviruses A 1-10, 12, 16, dan 22 merupakan
patogen yang paling umum yang menyebabkan
herpangina.
Virus
yang
menyebabkan
herpangina
biasanya

ologi

E.

Perangai Klinis

menyebar melalui rute fecal-oral, meskipun mereka

dapat menyebar melalui rute pernapasan atau melalui
fomites. Sumber air tawar (misalnya, danau) dapat
bertindak sebagai reservoir untuk transmisi.
Herpangina biasanya memiliki masa inkubasi 4-14 hari.
Viremia terjadi setelah inokulasi dan kemudian
menghasilkan tempat infeksi yang jauh. Replikasi virus
pada situs-situs sekunder menyebabkan gejala klinis
yang khas dan lesi orofaringeal. Bilateral, anterior,
limfadenopati servikal dapat terjadi, akibat infeksi
orofaring posterior. Coxsackievirus A dapat pulih dari
nasofaring,
kotoran,
darah,
urin,
dan
cairan
serebrospinal (CSF). Setelah gejala klinis telah
diselesaikan, infeksi enterovirus asimtomatik dapat
bertahan dalam saluran pencernaan.
Lesi orofaringeal (herpangina)
Hiperemia faring berhubungan dengan lesi yang khas
muncul sebagai diskrit makula berbasis eritematosa. Ini
berkembang menjadi papula yang vesikular dan
kemudian memborok terpusat, menciptakan halo
eritematosa.
Dalam kebanyakan kasus, lesi ini adalah temuan fisik
pertama herpangina. Lesi biasanya lebih kecil dari 5
mm. Sebagian besar kasus herpangina melibatkan 2-12
lesi.
Bagian faring tidak terlibat biasanya normal. Struktur
yang paling sering terkena termasuk pilar anterior
fauces, langit-langit lunak, uvula, tonsil, dan dinding
posterior faring.
Kadang-kadang, lesi yang disebabkan oleh herpangina
muncul di lidah dan mukosa bukal posterior.
Ulkus dapat bertahan sampai satu minggu, bahkan
setelah demam mereda.
Faringitis: Eritema faring dapat berkisar dari ringan
sampai parah. Faringitis infeksi enterovirus dapat
berhubungan dengan pleurodynia, meningitis, dan atau
exanthem.
Bilateral, anterior, limfadenopati servikal dapat
berkembang.
Faringitis akut lymphonodular adalah varian dari
herpangina berhubungan dengan infeksi coxsackievirus
A10. Nodul kecil limfosit berkembang dalam distribusi
yang sama seperti herpangina lesi orofaringeal. Namun,
tidak seperti lesi herpangina, rute surut tanpa
vesiculation atau ulserasi.
Ensefalitis, meningitis, dan mielitis terkait dengan
enterovirus 71: Selain herpangina, altered sensorium,

F.

Histopatologi lesi

G.

Diagnosis banding
dan
penegakan

diagnosis

H.

Gold
standar
pemerikasaan/
pemeriksaan
penunjang

kelemahan otot, kelumpuhan poliolike, dan kejang telah

ditemukan pada beberapa pasien.
Encephalomyelitis batang otak dengan Enterovirus 71:
Kolaps cardiopulmonary secara tiba-tiba dengan edema
paru
noncardiogenic
telah
dilaporkan
dengan
Enterovirus 71 di Asia Tenggara, yang terkait dengan
gejala neurologis minimal. Kerusakan yang luas pada
medulla dan pons telah ditemukan pada pemeriksaan
postmortem.
Tidak ada temuan histopatologis yang khusus untuk
herpangina
Aphthous Stomatitis
Coxsackieviruses
Early Symptomatic HIV Infection
Enteroviruses
Hand-Foot-and-Mouth Disease
Herpes Simplex
Infectious Mononucleosis
Pharyngitis, Bacterial
Pharyngitis, Viral
Herpangina adalah diagnosis klinis. Studi laboratorium
umumnya tidak diindikasikan karena herpangina adalah
penyakit ringan dan .
Menyelidiki fitur yang menonjol dari sejarah dan
pemeriksaan fisik, termasuk yang berikut:
Musim (tergantung pada lintang)
usia
sejarah paparan
gejala klinis
Jumlah WBC biasanya dalam kisaran referensi.
Isolasi enterovirus dalam kultur sel tetap menjadi
standar kriteria untuk diagnosis. Untuk mengisolasi
virus, diperoleh kultur dari nasofaring. Spesimen lain
yang dapat menghasilkan isolat termasuk tinja dan
penyeka dubur, urin, serum, dan CSF.

I.

Konsep
perawatan

Antibodi serum untuk coxsackievirus dapat diukur

setelah timbulnya gejala klinis.
Polymerase chain reaction dapat dilakukan untuk RNA
enterovirus spesimen tenggorokan, darah, CSF, urin,
feses, dan jaringan.
dasar Herpangina adalah penyakit yang dapat sembuh
dengan sendirinya. Dengan demikian, tidak ada terapi
khusus ditunjukkan.
Saat ini, tidak ada terapi antivirus efektif terhadap
herpangina. Terapi antibakteri tidak bermanfaat.
Baru-baru ini, upaya besar telah dilakukan dalam

J.

Medikasi

Referensi

pengembangan senyawa antiviral menargetkan protein

kapsid dari enterovirus, serta protease virus dan protein
yang terlibat dalam replikasi RNA enterovirus.
Hidrasi
Antipiretik (misalnya, acetaminophen, ibuprofen)
Analgesik topikal (misalnya, lidokain topikal)
Gompf,
S.G.,Herpes
Zoster,
26
April
2015,
emedicine.medscape.com/article/218502
Greenberg, M.S., Glick, M., and Ship, J.A., 2008, Burket's
Oral Medicine, 11th Edition, BC Decker Inc, Hamilton

DDx Herpes Zoster

A. Pengertian/definisi

Nomenklatur ICD-X
Identifikasi/diagnosi
s/
Patognomonic sign

Herpes zoster (atau hanya zoster), umumnya dikenal

sebagai herpes zoster dan juga dikenal sebagai zona,
adalah penyakit virus yang ditandai dengan ruam
kulit yang menyakitkan dengan lepuh pada area yang
terbatas pada satu sisi tubuh (kiri atau kanan), sering
dalam satu garis
B02
Gejala awal dari herpes zoster, yang termasuk sakit
kepala, demam, dan malaise, tidak spesifik, dan
dapat menyebabkan diagnosis yang salah. Gejalagejala ini biasanya diikuti dengan sensasi nyeri
terbakar, gatal, hyperesthesia (sensitifitas) , atau
paresthesia ("pin dan jarum": kesemutan, menusuk,
atau mati rasa). Nyeri bisa ringan sampai ekstrim di

B.

C.
D.

Klasifikasi lesi
Epidemiologi
(insidensi/
Prevalensi/demogra
fi)
Etiologi
Patogenesis/patofisi
ologi

dermatom yang terkena, dengan sensasi yang sering

digambarkan sebagai menyengat, kesemutan, sakit,
mati rasa atau berdenyut, dan dapat diselingi dengan
tikaman cepat merasakan sakit.
Herpes zoster pada anak-anak sering menyakitkan,
tetapi orang-orang yang lebih tua lebih mungkin
untuk mendapatkan zoster dengan bertambahnya
usia mereka, dan penyakit cenderung lebih parah.
Dalam kebanyakan kasus setelah satu sampai dua
hari, tapi kadang-kadang selama tiga minggu, tahap
awal diikuti dengan munculnya ruam kulit yang khas.
Rasa sakit dan ruam paling sering terjadi pada tubuh,
tetapi dapat muncul di wajah, mata atau bagian lain
dari tubuh. Pada awalnya ruam muncul mirip dengan
penampilan pertama dari sarang; Namun, tidak
seperti gatal-gatal, herpes zoster menyebabkan
perubahan kulit terbatas dermatom yang biasanya
menghasilkan garis atau pola belt-seperti yang
terbatas
pada
satu
sisi
tubuh
dan
tidak
menyeberangi garis tengah. Zoster sine herpete
("zoster tanpa herpes ") menggambarkan seorang
pasien yang memiliki semua gejala herpes zoster
kecuali ruam.
Kemudian ruam menjadi vesikular, membentuk lepuh
kecil diisi dengan eksudat serosa, sebagaimana
demam dan malaise berlanjut. Vesikula menyakitkan
akhirnya menjadi keruh atau gelap karena terisi
dengan darah, dan kerak lebih dalam waktu tujuh
sampai sepuluh hari; biasanya krusta hilang dan kulit
menyembuh, tapi kadang-kadang, setelah semakin
parah, jaringan parut dan kulit berubah warna tetap.
Lesi Vesikuloulseratif
Varicella terdapat di seluruh dunia dan tidak ada
perbedaan ras maupun jenis kelamin. Varicella
terutama mengenai anak-anak yang berusia dibawah
20 tahun terutama usia 3-6 tahun dan hanya sekitar
2 % terjadi pada orang dewasa.
Varicella Zoster Virus
Infeksi VZV menimbulkan 2 sindrom yang berbeda.
Infeksi primer, cacar, adalah penyakit demam
menular dan biasanya jinak. Setelah infeksi, partikel
virus tetap berada di dorsal root atau ganglia
sensorik lainnya, di mana mereka dapat dorman
selama bertahun-tahun untuk beberapa dekade.
Pada periode laten ini, mekanisme imunologi inang
menekan replikasi virus, tetapi VZV mengaktifkan
kembali ketika mekanisme inang gagal menekan

virus. Kegagalan tersebut mungkin akibat dari

spektrum yang luas dari kondisi, mulai dari stres
sampai pada imunosupresi berat; kadang-kadang,
diikuti trauma langsung. VZV viremia sering terjadi
dengan cacar tetapi juga dapat muncul dengan
herpes zoster, meskipun dengan viral load yang lebih
rendah.
Setelah VZV diaktifkan pada neuron tulang belakang
atau saraf kranial, respon inflamasi terjadi yang juga
mencakup leptomeninges; kedua sel plasma dan
limfosit. Peradangan ini di ganglion akar dorsal dapat
disertai dengan perdarahan nekrosis sel saraf.
Hasilnya adalah hilangnya neuron dan fibrosis.
Frekuensi keterlibatan dermatologi berkorelasi
dengan distribusi sentripetal dari lesi varicella awal.
Pola ini menunjukkan bahwa latency mungkin timbul
dari penyebaran bersebelahan virus varicella selama
dari sel-sel kulit yang terinfeksi ke ujung saraf
sensorik, dengan pendakian berikutnya ke ganglia.
Atau, ganglia dapat terinfeksi hematogenously
selama fase viremic varicella, dan frekuensi
keterlibatan dermatom di herpes zoster dapat
mencerminkan ganglia yang paling sering terkena
mengaktifkan rangsangan.

E.

Perangai Klinis

Munculnya ruam kulit akibat herpes zoster

bertepatan dengan proliferasi sel T pada VZV
spesifik. Produksi interferon alfa muncul dengan
resolusi herpes zoster. Pada pasien imunokompeten,
antibodi spesifik (imunoglobulin G, M, dan A [IgG,
IgM, IgA dan]) tampil lebih cepat dan mencapai titer
tinggi selama reaktivasi (herpes zoster) dari pada
infeksi primer. Pasien memiliki respon kekebalan
yang tahan lama terhadap VZV.
Infeksi herpes zoster menular ke orang dengan tanpa
kekebalan sebelumnya untuk VZV. Namun, herpes
zoster diperkirakan hanya sepertiga yang menular
sebagai varicella primer. Hal ini ditularkan baik
melalui kontak langsung dengan lesi atau melalui
rute pernapasan.
Pada awal terinfeksi virus tersebut, pasien akan
menderita rasa sakit seperti terbakar dan kulit
menjadi sensitif selama beberapa hari hingga satu
minggu. Penyebab terjadinya rasa sakit yang akut
tersebut sulit dideteksi apabila ruam (bintil merah

F.

Histopatologi lesi

pada kulit) belum muncul. Ruam shingles mulai

muncul dari lepuhan (blister) kecil di atas dasar kulit
merah dengan lepuhan lainnya terus muncul dalam
3-5 hari. Lepuhan atau bintil merah akan timbul
mengikuti saraf dari sumsum tulang belakang dan
membentuk pola seperti pita pada area kulit.
Penyebaran bintil-bintil tersebut menyerupai sinar
(ray-like) yang disebut pola dermatomal. Bintil akan
muncul di seluruh atau hanya sebagian jalur saraf
yang terkait. Biasanya, hanya satu saraf yang
terlibat, namun di beberapa kasus bisa jadi lebih dari
satu saraf ikut terlibat. [5] Bintil atau lepuh akan pecah
dan berair, kemudian daerah sekitarnya akan
mengeras dan mulai sembuh. Gejala tersebut akan
terjadi dalam selama 3-4 minggu. Pada sebagian
kecil kasus, ruam tidak muncul tetapi hanya ada rasa
sakit.
Pada kesempatan langka ketika biopsi kulit
diperlukan, temuan histologis mirip dengan herpes
simpleks dan varicella. Balon degenerasi dan
akantolisis
keratinosit
mengakibatkan
vesikel
intraepidermal. Sel raksasa berinti dengan aksentuasi
bahan nuklir di pinggiran inti merupakan ciri khas.
Underlying
leukocytoclastic
vasculitis
sering
merupakan temuan yang menonjol dan membantu
membedakan zoster dari infeksi herpes lainnya.
Limfosit dapat ditemukan di bagian bawah epidermis,
disertai dengan kombinasi spongiosis dan perubahan
vacuolar. Dermis papillary sering edema. Eritrosit
extravasated dalam jumlah variabel yang umum
ditemukan. Sebuah infiltrat limfositik cepat hadir
dalam dermis atas.
Beberapa limfosit ini mungkin memiliki inti besar dan
poligonal. Mereka padat, perivaskular, dan jarang
koleksi interstitial, dangkal, dan dalam, kadangkadang dengan asumsi, pola lichenoid tambal sulam.
Limfosit mungkin menonjol di dalam dan sekitar
struktur adneksa, sering membumbui folikel, kelenjar
sebasea, dan kelenjar ekrin.
Neutrofil dan debu nuklir kadang-kadang terlihat;
eosinofil jarang.
Mikroskop
secara
rutin
digunakan
untuk
mengkonfirmasi infeksi oleh virus herpes, meskipun

G.

Diagnosis banding
dan penegakan
diagnosis

H.

Gold standar
pemerikasaan/
pemeriksaan
penunjang

pada kesempatan, PCR assay kemudian dapat

digunakan untuk menunjukkan DNA-virus herpes
spesifik.
Acne Keloidalis Nuchae
Acneiform Eruptions
Aphthous Stomatitis
Candidiasis, Mucosal
Cellulitis
Chickenpox
Contact Dermatitis, Allergic
Contact Dermatitis, Irritant
Contact Stomatitis
Cowpox Infection, Human
Ecthyma
Erysipelas
Erysipeloid
Folliculitis
Herpes Simplex
Insect Bites
Jellyfish Stings
Lichen Striatus
Diagnosis herpes zoster terutama didasarkan pada
riwayat dan temuan fisik khusus, lokasi karakteristik
dan penampilan dari lesi kulit dalam hubungan
dengan nyeri lokal. Manifestasi sistemik jarang terjadi
dan biasanya terbatas pada pasien yang sistem
kekebalan tubuh telah diganggu oleh proses penyakit
lain atau kemoterapi.
Pada kebanyakan pasien, membenarkan diagnosis
melalui pengujian laboratorium biasanya tidak
memiliki utilitas, karena sebagian besar tes
memakan waktu, kurang spesifik, atau tidak tersedia
di luar fasilitas penelitian. Dalam populasi pasien
tertentu, namun, presentasi herpes zoster dapat
atipikal dan mungkin memerlukan pengujian
tambahan. Hal ini terutama berlaku pada pasien
immunocompromised.
Untuk mendeteksi penyakit herpes zoster, dapat
dilakukan beberapa macam tes, yaitu;
Kultur virus

Cairan dari unilepuh yang baru pecah dapat diambil

dan dimasukkan ke dalam media virus untuk segera
dianalisa di laboratorium virologi. Apabila waktu

pengiriman cukup lama, sampel dapat diletakkan

pada es cair. Pertumbuhan virus varicella-zoster akan
memakan waktu 3-14 hari dan uji ini memiliki tingkat
sensitivitas 30-70% dengan spesifitas mencapai
100%.
Deteksi antigen

Uji antibodi fluoresens langsung lebih sensitif bila

dibandingkan dengan teknik kultur sel. Sel dari ruam
atau lesi diambil dengan menggunakan scapel
(semacam pisau) atau jarum kemudian dioleskan
pada kaca dan diwarnai dengan antibodi monoklonal
yang terkonjugasi dengan pewarna fluoresens. Uji ini
akan mendeteksi glikoproten virus.
Uji serologi

Uji serologi yang sering digunakan untuk mendeteksi

herpes zoster adalah ELISA.
PCR

PCR digunakan untuk mendeteksi DNA virus varicellazoster di dalam cairan tubuh, contohnya cairan
serebrospina.
I.

Konsep dasar
perawatan

J.

Medikasi

Episode herpes zoster umumnya dapat sembuh

dengan sendirinya dan dapat sembuh tanpa
intervensi; virus cenderung lebih jinak dan ringan
pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa.
Sejumlah besar dan berbagai pendekatan terapi telah
diusulkan selama bertahun-tahun, yang sebagian
besar mungkin tidak efektif. Beberapa terapi yang
efektif untuk herpes zoster memang ada, namun, dan
ini dapat mengurangi tingkat dan durasi gejala, dan
mungkin risiko gejala sisa kronis (misalnya, neuralgia
postherpetic [PHN]) juga.
Terapi konservatif termasuk obat anti-inflamasi
nonsteroid (NSAID); dressing basah dengan 5%
aluminium asetat (solusi Burow), diterapkan selama
30-60 menit 4-6 kali sehari; dan lotion (seperti
calamine).
Asiklovir dan turunannya (famciclovir, penciclovir,

Referensi

dan valacyclovir) telah terbukti aman dan efektif

dalam pengobatan penyakit aktif dan pencegahan
neuralgia postherpetik (PHN). Agen lain yang
digunakan
dalam
manajemen
termasuk
kortikosteroid, analgesik, antidepresan trisiklik (TCA),
dan vaksin.
Greenberg, M.S., Glick, M., and Ship, J.A., 2008,
Burket's Oral Medicine, 11th Edition, BC Decker Inc,
Hamilton
Janniger, C.K., Herpes Zoster, 26 April 2015,
emedicine.medscape.com/article/1132465

DDx Recurrent Intraoral Herpes (Herpes Simplex Virus)

A. Pengertian/definisi
Penyakit yang disebabkan oleh HSV Tipe 1
menyerang rongga mulut dan terjadi secara berulang
Nomenklatur ICD-X

B00

Identifikasi/diagnosi
s/
Patognomonic sign

Diagnosis herpes intraoral berulang pada pasien

immunocompromised dapat sulit karena lesi dapat
mirip banyak penyebab lain dari ulserasi oral.
Diagnosis klinis cenderung meremehkan frekuensi
lesi ini dan studi virus mungkin diperlukan, terutama
karena mungkin ada co-infeksi sitomegalovirus
Lesi Vesikoulseratif

Klasifikasi lesi
B.

Epidemiologi
(insidensi/
Prevalensi/demogra
fi)

HSV terdistribusi di seluruh dunia. Peningkatan

prevalensi antibodi terhadap HSV-2 telah
didokumentasikan di seluruh dunia (termasuk
Amerika Serikat) selama 20 tahun terakhir.

C.

Etiologi

Herpes Simplex Virus Tipe 1 (Utama)

D.

Patogenesis/patofisi
ologi

HSV-1 adalah laten di ganglion trigeminal setelah

infeksi primer. Virus dapat diaktifkan kembali,
ditumpahkan ke dalam air liur, berulang,
menghasilkan herpes labialis atau, kadang-kadang
ulserasi intraoral.

E.

Perangai Klinis

Mulut atau orofaring sakit (herpes stomatitis),

Fitur termasuk:
Satu episode vesikel oral yang mungkin meluas,

F.

Histopatologi lesi

G.

Diagnosis banding
dan penegakan
diagnosis

H.

Gold standar
pemerikasaan/
pemeriksaan
penunjang

I.

Konsep dasar
perawatan

J.

Medikasi

Referensi

dan pecah meninggalkan ulkus oral, ini awalnya

hanya satu titik,
tetapi menjadi banyak sehingga menghasilkan ulkus
gingiva yang menyakitkan dan tidak teratur berupa
edema, eritema dan ulserasi.
Kelenjar getah bening leher dapat membesar dan
teraba. (Di
segitiga anterior leher)
Tidak ada hepatosplenomegali kecuali ada
komplikasi sistemik atau lesi lain.
Kadang-kadang demam dan \ atau malaise
Histologi infeksi herpes sangat khas. Pola daya
rendah dari lesi yang khas adalah dari blister
intraepidermal. Fitur utama adalah akantolisis
dengan keratinosit soliter dalam rongga blister.
Keratinosit akan menunjukkan sedikit perubahan
infeksi virus. Termasuk marginasi dari kromatin
nuklir, multinukleasi dan inklusi nuklir. Inklusi virus
adalah deposito merah muda kecil dengan halo yang
jelas terlihat dalam nukleus.

Candidiasis
Chancroid
Hand-Foot-and-Mouth Disease
Herpes Zoster
Syphilis
Direct methods
Viral isolation
Antigen detection
Tzanck smear
Electron microscopy
Virus DNA detection
Asupan cairan yang cukup penting, terutama di
childern.
Antipiretik / analgesik, seperti
parasetamol / obat mujarab acetoaminophen,
membantu mengurangi rasa sakit dan
demam.
Diet lunak mungkin diperlukan, karena mulut bisa
sangat sakit.
Lokal antiseptik 0,2% chlorhexidine obat kumur,
dapat membantu resolusi lesi yang menyakitkan.
Asiklovir oral pada pasien sehat jika dilihat di awal
perjalanan penyakit. Antivirus tidak mengurangi
frekuensi kekambuhan berikutnya.
Antiviral, Acyclovir, Valacyclovir, Famciclovir
Greenberg, M.S., Glick, M., and Ship, J.A., 2008,
Burket's Oral Medicine, 11th Edition, BC Decker Inc,

Hamilton
http://www.dermnetnz.org/pathology/herpes-viruspath.html, 26 April 2015
http://iust.edu.sy/courses/3Herpesviruses.pdf,26 April
2015