Lemas dan Pucat pada Anak

Pendahuluan
Darah membentuk sekitar 8% dari berat tubuh total dan memiliki volume
rerata 5 liter pada wanita dan 5,5 liter pada pria.Darah terdiri dari 3 jenis elemen
selular khusus yaitu eritrosit,leukosit, dan trombosit.Fungsi darah adalah mengangkut
oksigen ke jaringan. Sehingga ketika darah berkurang dapat membuat jaringan
kekurangan oksigen dan dapat menyebabkan pucat dan lemas
Sumsum tulang adalah organ yang sangat berperan dalam pembentukan darah.
Pada pembentukan darah diperlukan berbagai nutrisi seperti Zat Besi,kobalamin,asam
folat,Vit B12,Hormon eritropoietin,androgen dan tiroksin. Ketika salah satu precursor
berkurang maka dapat mengganggu proses pembentukan darah.
Kekurangan darah dapat disebabkan oleh peningkatan penghancuran sel darah
merah,perdarahan, dan penurunan pembuatan sel darah merah. Untuk mengobati
kekurangan darah,maka sebelumnya harus mencari penyebab utama yang
menyebabkan darah tersebut menjadi berkurang dan menimbulkan berbagai gejala.
Pada skenario,tertulis bahwa seorang anak perempuan berusia 6 tahun dibawa
oleh ibunya ke puskesmas dengan keluhan utama pucat sejak 3 bulan yang lalu. Selain
itu anak sering merasa cepat lelah. Riwayat perdarahan dan demam disangkal oleh ibu
pasien. Tidak ada anggota keluarga yang menderita batuk-batuk lama.

Pembahasan
Pucat dan lemas dapat disebabkan karena kekurangan oksigen.Kekurangan
oksigen dapat terjadi karena kekurangan darah. Karena fungsi darah adalah
mengangkut

oksigen

ke

seluruh

jaringan

tubuh.

Sehingga

ketika

darah

berkurang,oksigen yang akan diikat oleh darah juga berkurang dan yang dialirkan ke

jaringan juga berkurang . Beberapa metabolism tubuh membutuhkan oksigen untuk

prosesnya. Sehingga ketika tubuh kekurangan oksigen,dapat mengganggu metabolism
tubuh dan dapat menyebabkan pasien lemas. Pada pasien yang datang dengan keluhan
pucat dan lemas dapat dilakukan pemeriksaan konjungtiva apakah anemis atau
tidak,terdapat icterus atau tidak,kemudian dapat melakukan pemeriksaan Tanda-tanda
vital.Pada

pasien

kekurangan

darah

biasanya

ditemukan

denyut

nadi

meningkat,pernafasan meningkat. Kemudian inspeksi pada bagian wajah,kuku dan

bagian kaki. Pada anemis berat biasanya ditemukan koilonikia (kuku sendok),lalu
dapat dilihat apakah terdapat deformitas tulang atau tidak,terdapat ulkus kaki atau
tidak. Pada Lidah biasanya berwarna merah gelap,halus dan mengkerut karena adanya
penipisan epitelium. Selanjutnya dapat melakukan palpasi thoraks untuk menemukan
apakah terdapat pembesaran pada organ.Pada anemia berat biasanya ditemukan
kardiomegali. Dapat ditemukan juga limfadenopati dan splenomegali.Setelah
melakukan palpasi,dapat dilakukan auskultasi.Biasa ditemukan bising aliran sistolik
khususnya pada bagian apeks.1
Kriteria anemia menurut WHO :2
-pria dewasa:

<13g/dL

-wanita dewasa:

<12g/dL

-wanita hamil:

<11g/dL

-anak 6-14 th:

<12g/dL

-anak 6 bulan-6 tahun:<11g/dL

Berdasarkan berat ringannya,anemia dapat diklasifikasikan(Depkes RI,2000):2
1. Hemoglobin <8 gr/dl
2. Hemoglobin 8-10 gr/dl
3. Hemoglobon 10-11 gr/dl

: anemia berat
: anemia sedang
: anemia ringan

Kekurangan

disebabkan

darah

dapat

karena

perdarahan,peningkatan

penghancuran sel darah merah,gangguan pembentukan sel darah merah.2 Maka itu
sangat penting ketika seseorang mengeluh pucat dan lemas,harus menanyakan apakah
terdapat perdarahan atau trauma sebelumnya. Pada pasien dapat ditanyakan apakah
terdapat hematuria,hematemesis atau melena. Jika terdapat hematuria,dapat
ditanyakan apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan urin

berwarna merah. Apakah pasien sedang mengalami menstruasi atau tidak.Jika

tidak,maka dapat dipikirkan apakah terdapat infeksi ginjal atau saluran kemih,apakah
terdapat batu ginjal atau kandung kemih,apakah terdapat pembesaran prostat,atau
penyakit ginjal.Hematuria juga dapat disebabkan oleh kelainan darah seperti sickle
cell anemia. Pada hematuria dapat dilakukan pemeriksaan urinalisis lengkap untuk
mengetahui apakah terdapat infeksi atau tidak,Pemeriksaan sitology urin juga dapat
dilakukan untuk mendeteksi sel-sel atipik ganas dan dapat melakukan pemeriksaan
test-test molecular untuk mendeteksi sel tumor ganas. Kemudian dapat melakukan
pemeriksaan penunjang seperti USG,Rontgen dan CT-Scan untuk menunjang
diagnosis.2 Jika pasien mengalami hematemesis atau melena,maka dapat ditanyakan
volume muntahan dan darah yang keluar ketika BAB,apakah sedikit atau banyak,dan
seberapa sering.Hematemesis dan melena dapat disebabkan karena adanya infeksi
atau perdarahan saluran pencernaan atas. Pada hematemesis dan melena dapat
dilakukan pemeriksaan endoskopi. Pada Hematokezia dapat disebabkan oleh
hemoroid atau infeksi pada bagian saluran cerna bawah. Pada hematokezia dapat
dilakukan pemeriksaan rectal touch,pemeriksaan darah samar,kolonoskopi Pada
pasien wanita usia produktif dapat ditanyakan bagaimana menstruasinya,apakah
teratur atau tidak,apakah darah yang keluar sangat banyak. Perdarahan dapat
menyebabkan kekurangan darah sehingga terjadi pucat dan lemas tergantung dengan
volume darah yang keluar.Jika terdapat perdarahan,dapat ditanyakan kronologis
kejadiannya,volume perkiraan darah yang keluar. Pada kasus seorang anak perempuan
6 tahun mengeluh lemas dan pucat, perdarahan dapat disingkirkan karena tidak
terdapat riwayat perdarahan.
Kekurangan darah juga dapat disebabkan oleh adanya gangguan pembentukan
sel darah merah.2 Gangguan pembentukan sel darah merah dapat disebabkan oleh
kerusakan sumsum tulang,kurangnya asupan nutrisi,dan infeksi kronis.Kerusakan
sumsum tulang dapat menghambat pembentukan sel darah merah karena sumsum
tulang adalah organ penting dalam membentuk sel darah.Kerusakan sumsum tulang
tersebut

dapat

disebabkan

karena

penggunaan

kloramfenikol,fenilbutazon,antikonvulsan,obat-obatan

obat-obatan

sitotoksik.

Maka

seperti
dapat

ditanyakan apakah pasien ada riwayat pemakaian obat dalam jangka waktu yang
lama. Kemudian dapat disebabkan juga oleh infeksi virus seperti virus EpsteinBarr,dengue,tuberculosis,hepatitis,sitomegalovirus,HIV.Sitomegalovirus

dapat

menekan produksi sel sumsum tulang melalui gangguan pada sel-sel stroma sumsum
tulang.3
Sindrom fanconi adalah gangguan pada tubulus renalis dimana zat tertentu yang
biasanya diserap ke dalam aliran darah oleh ginjal justru dilepaskan ke dalam
urin.Sindrom ini disebabkan oleh kelainan genetic.
Kemudian ditanyakan kepada pasien apakah pernah atau sedang menderita
penyakit infeksi. Jika ya, tanyakan sudah berapa lama dan apakah gejalanya sesuai
dengan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pembentukan sel darah
merah.
Jika

pasien

tersebut

memiliki

riwayat

kloramfenikol,fenilbutazon,antikonvulsan,obat-obatan

pemakaian
sitotoksik

obat
atau

seperti

menderita

infeksi virus,atau sindrom fanconi,maka kemungkinan terjadi kerusakan sumsum

tulang yang dapat mengganggu pembentukan sel darah merah atau disebut Anemia
Aplastik.3
Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan adalah:2
1. Hapusan Darah Tepi
Pada stadium awal penyakit,pansitopenia tidak selalu ditemukan.Kadangkadang ditemukan makrositosis,anisositosis, dan poikilositosis. Adanya
eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia
aplastic. Granulosit dan trombosit ditemukan rendah dan biasanya ditemukan
limfositosis.Retikulosit umumnya normal atau rendah.adanya retikulositosis
setelah dikoreksi menandakan bukan anemia aplastik
2. Laju Endap Darah
Laju endap darah selalu meningkat.
3. Pemeriksaan Sumsum Tulang
Sumsum tulang terlihat hypoplasia,disertai hilangnya jaringan hemopoietik
dan penggantian oleh lemak dari 75% sumsum tulang. Biopsy trefin perlu dan
mungkin tampak bercak daerah-daerah selular dengan latar belakang
hiposelular.Sel

utama

yang

terlihat

adalah

limfosit

dan

sel

plasma.megakariosit sangat sedikit atau tidak ada.

4. Pemeriksaan Virus
Pemeriksaan hepatitis,sitomegalovirus,hiv.
5. Tes Hemolisis Sukrosa
Untuk menyingkirkan Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria sebagai
penyebab
6. Pemeriksaan Hemoglobin

Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastic anak dan mungkin ditemukan

pada anemia aplastic konstitusional.
7. Kadar Eritropoietin
Kadar eritropoietin meningkat pada anemia aplastik
8. Bone Marrow Scanning
Luarnya kelainan sumsum tulang dapat ditentukan oleh scanning tubuh setelah
disuntik dengan koloid radioaktif techneticum sulfur yang akan terikat pada
makrofag sumsum tulang atau iodium chloride yang akan terikat pada
transferrin.Dengan bantuan scan sumsum tulang dapat ditentukan daerah
hemopoiesis aktif untuk memperoleh sel-sel guna pemeriksaan sitogenetik
atau kultus sel-sel induk
9. MRI
Pemeriksaan ini merupakan cara terbaik untuk mengetahui luasnya
perlemakan karena dapat membuat pemisahan tegas antara daerah sumsum
tulang berlemak dan sumsum tulang berselular.
Lalu ditanyakan apakah pasien sedang mengandung atau tidak. Pada
kehamilan dapat menyebabkan anemia aplastic namun bersifat sementara.
Pada skenario,Riwayat demam disangkal sehingga penyakit infeksi,pemakaian
obat yang dapat menyebabkan anemia aplastic dapat disingkirkan.
Pada pasien dapat ditanyakan bagaimana asupan nutrisi pasien,apakah pasien
kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung Fe,vitamin B12 dan asam folat
seperti sayur-sayuran,buah,biji-bijian.Karena dalam pembentukan sel darah merah
dibutuhkan beberapa precursor seperti zat besi,kobalamin,Vitamin B12,Asam folat
dan hormone eritropoietin,androgen,tiroksin.Pada pasien dapat ditanyakan apakah
pernah mengkonsumsi obat-obatan seperti antivirus(contoh:zidovudin),antagonis
folat(metotreksat,pentamidin,trimethoprim,triamterene

dan

pirimetamin),antikonvulsan (fenitoin,primidon,fenobarbital). Kemudian juga dapat

ditanyakan

pada

pasien

apakah

mengkonsumsi

alcohol

atau

obat-obatan

terlarang.Pada defisiensi Fe biasanya ditemukan radang lidah(glossitis) yang tidak

nyeri,stomatitis angular,kuku yang rapuh,bergerigi atau seperti sendok (koilonikia).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:3
1. Hapusan Darah Tepi
Pada sediaan hapusan darah tepi menunjukkan sel mikrositik hipokrom
dengan kadang-kadang ditemukan sel target dan poikilosit berbentuk
pensil.

Hitung

retikulosit rendah dibandingkan dengan derajat anemia. Jika

defisiensi besi disertai dengan defisiensi folat atau vitamin B12 yang
berat,tampak gambaran sediaan hapus dimorfik dengan populasi eritrosit
ganda,yang satu makrositik dan populasi lain mikrositik hipokrom.
Sediaan hapus darah yang dimorfik juga tampak pada pasien-pasien
dengan anemia defisiensi besi yang telah mendapat terapi besi dalam
waktu dekat dan memproduksi suatu populasi eritrosit baru yang
berukuran normal dan berhemoglobin.Hitung trombosit sering kali
meningkat sedang.
2. TIBC (Total Iron-Binding Capacity)
Besi pada serum menurun dan kapasitas daya ikat besi meningkat sehingga
TIBC menjadi kurang dari 20% tersaturasi.
3. Feritin Serum
Pada anemia defisiensi besi,ferritin serum sangat rendah.Jika feritin serum
meningkat maka menunjukkan penimbunan besi. Ferritin serum meningkat
pada anemia penyakit kronik.
Jika pada pasien ditemukan anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
sesuai maka pasien dapat didiagnosis anemia defisiensi besi.
Untuk penegakan diagnosis anemia defisiensi besi minimal 2 dari 3 parameter di
bawah ini:2
-

Besi serum <50mg/dl

TIBC <350mg/dl
saturasi transferrin <15%, atau

*ferritin serum <20mg/l, atau

*pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia menunjukkan cadangan besi(butirbutir hemosiderin) negative,atau
*dengan pemberian sulfas ferosus 3x200mg/hari selama 4 minggu disertai kenaikan
kadar hemoglobin lebih dari 2g/dl
Klasifikasi defisiensi besi:4
1. Deplesi besi (iron depleted state): cadangan besi menurun tetapi penyediaan
besi untuk eritropoiesis belum terganggu
2. Eritropoiesis defisiensi besi (iron deficient erythropoiesis): cadangan besi
kosong,penyediaan besi untuk eritropoiesis terganggu tetapi belum timbul
anemia secara laboratorik
3. Anemia defisiensi besi: cadangan besi ksoong disertai dengan defisiensi besi

Jika pemeriksaan kadar besi dalam tubuh normal,dan terdapat riwayat

pemakaian obat,alcohol,atau obat-obatan terlarang(pada dewasa), maka dapat
melakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut:
Table 1.1 Pemeriksaan Penunjang Defisiensi Vitamin B12 dan Asam Folat3
Pemeriksaan untuk defisiensi vitamin B12 dan folat
Hapusan darah tepi:
MCV>98 fL dan sering kali sampai setinggi 120-140 fL pada kasus berat.
Makrosit berbentuk oval,Hitung retikulosit rendah,total leukosit dan hitung trombosit
menurun sedang.Sebagian neutrophil menunjukkan hipersegmentasi inti
Pemeriksaan sumsum tulang:
Sumsum tulang biasanya hiperselular dan eritroblas berukuran besar dan
menunjukkan kegagalan pematangan inti dengan mempertahankan pola kromatin
yang terbuka,halus,seperti renda yang primitive.metamielosit raksasa dan berbentuk
abnormal khas.
Kadar bilirubin indirek serta laktat dehydrogenase serum meningkat sebagai
akibat pemecahan sel-sel sumsum tulang
Uji
Nilai normal
Vit.B12 serum 160-925 ng/L
120-680

Def. Vit.12
rendah

Def.Folat
Normal atau

Folat serum

3,0-15,0 ug/L

pmol/L
4-30 nmol/L

Normal

borderline
atau Rendah

Folat eritrosit

160-640 ug/L

360-1460

meningkat
Normal atau Rendah

nmol/L

rendah

Jika pada pemeriksaan pada pasien sesuai seperti table diatas maka pasien dapat
didiagnosis anemia megaloblastik. Pada anemia megaloblastik juga dapat ditemukan
ditemukan radang lidah(glossitis) yang tidak nyeri,stomatitis angular dan terkadang
ditemukan icterus.
Lalu dapat ditanyakan kepada pasien apakah memiliki riwayat penyakit ginjal
yang dapat menyebabkan gangguan memproduksi hormone eritropoietin. Penyakit
ginjal bawaan seperti Sindrom nefrotik,glomerulonephritis akut.
Penyebab lain kekurangan darah adalah karena adanya peningkatan
penghancuran sel darah merah. Peningkatan penghancuran sel darah merah dapat
disebabkan

karena

intrakorpuskuler

kelainan

dapat

intrakorpuskuler

disebabkan

oleh

dan

ekstrakorpuskuler.Kelainan

spherocytosis

herediter,ovalocytosis

herediter,defisiensi

G6PD,Defisiensi

piruvat

kinase,thalassemia,hemoglobinpati.kelainan ekstrakorpuskuler dapat disebabkan oleh

infeksi tetanus,malaria,,hipersplenisme. Spherocytosis herediter biasanya disebabkan
oleh defek protein yang terlibat dalam interaksi vertical antara rangka membrane dan
lipid lapis ganda pada eritrosit. Hilangnya membrane mungkin disebabkan oleh
lepasnya bagian bagian lipid lapis ganda yang tidak didukung oleh rangka. Pada
spherocytosis herediter,sumsum tulang menghasilkan eritrosit dengan bentuk
bikonkaf yang normal tetapi eritrosit ini kehilangan membrane dan menjadi makin
sferis.seiring eritrosit bersirkulasi melalui limpa dan system RE lainnya.pada
akhirnya,sferosit tidak mampu melalui mikrosirkulasi limpa dimana mereka mati
sebelum waktunya.3 Pewarisan bersifat autosomal dominan dengan ekspresi yang
bervariasi,sangat jarang dapat bersifat autosomal resesif. Icterus biasanya berfluktuasi
dan khususnya nyata bila anemia hemolitik bersama dengan penyakit gilbert(defek
konjugasi bilirubin oleh hati). Splenomegaly terjadi pada sebagian besar pasien.batu
empedu pigmen sering ditemukan.Sedian hapusan darah tepi menunjukkan
mikrosferosit yang berwarna padat dengan diameter yang lebih kecil daripada eritrosit
normal.Pada analisis alur fluoresen eosin maleimida menunjukkan fluoresen jalur
rata-rata yang menurun. Pada ovalositosis herediter disebabkan oleh delesi 6 asam
amino pada ikatan domain sitoplasma dan trans membrane protein band 3.sel-sel
tersebut kaku dan menahan invasi oleh parasite malaria.Sebagian besar kasus tidak
anemic dan tidak bergejala.
Defisiensi Glukosa 6 fosfat dehydrogenase(G6PD) dapat menyebabkan
metabolism eritrosit yang tidak normal. G6PD berfungsi untuk melepaskan
nikotinamida adenine dinukleotida fosfat(NADP). Ini merupakan sumber NADPH
satu-satunya yang diperlukan untuk produksi glutation tereduksi/ Defisiensi G6PD
menyebabkan eritrosit menjadi rentan terhadap stress oksidan.Defisiensi G6PD
biasanya tidak bergejala. Pada pemeriksaan biasanya hitung sel darah normal.
Defisiensi enzim dideteksi dengan salah satu dari sejumlah uji saring atau dengan
pemeriksaan enzim langsung pada eritrosit. Pada sediaan hapus darah dapat
menunjukkan sel sel yang mengerut dan pecah, sel gigit (bite cell) dan sel
gelembung (blister cell) yang badan Heinz nya telah dibuang oleh limpa (badan
Heinz adalah hemoglobin yang teroksidasi dan terdenaturasi) dapat dotemukan dalam
preparat retikulosit.

Defisiensi piruvat kinase juga merupakan penyebab metabolism eritrosit tidak

normal. Kelainan ini diwarisi sebagai kelainan autosomal resesif.eritrosit menjadi
kaku sebagai akibat berkurangnya pembentukan adenosine trifosfat (ATP). Secara
klinis,icterus dapat ditemukan dan batu e,pedu sering ditemukan.Sediaan hapus darah
menunjukan poikilositosis dan sel berduri (prickle cell).3
Talasemia merupakan penyakit kelainan hemoglobin yang merupakan
sekelompok kelainan genetic yanh heterogen yang disebabkan oleh menurunnya
kecepatan sintesis rantai alpha dan beta. Sindrom talasemia alpha biasanya
disebabkan oleh delesi gen.oleh karena keadaan normal terdapat empat salinan gen
globin alpha,keparahan klinis dapat diklasifikasi berdasarkan jumlah gen yang tidak
ada atau tidak aktif.Hilangnya keempat gen menekan sintesis rantai alpha secara
keseluruhan dan karena rantai alpha esensial pada hemoglobin janin dan
dewasa,keadaan ini tidak compatible dengan kehidupan dan menyebabkan kematian
dalam Rahim (hidrops fetalis). Delegasi tiga gen alpha menyebabkan anemia
mikrositik hipokrom dengan keparahan sedang berat(hemoglobin 7-11 g/dL) dengan
splenomegaly.Keadaan ini dikenal sebagai penyakit Hb H karena hemoglobin H
(Beta4) dapat dideteksi dalam eritrosit pasien-pasien ini dengan elektroforesis atau
preparat retikulosit. Pada kehidupan janin ditemukan Hb Barts (gamma4)3
Pembawa sifat (trait) talasemia alpha disebabkan oleh hilangnya satu atau dua gen dan
biasanya tidak disertai dengan anemia,walaupun volum eritrosit rata-rata(VER) dan
hemoglobin eritrosit rata rata(HER) rendah dan hitung eritrosit lebih dari 5,5 x 10 12/L.
Elektroforesis hemoglobin normal dan diperlukan analisis DNA untuk memastikan
diagnosis. Bentuk talasemia alpha non delesi yang tidak umum disebabkan oleh
mutasi titik yang menyebabkan disfungsi gen atau lebih jarang oleh mutasi yang
menyebabkan terminasi trfanslasi yang menghasilkan suatu rantai yang lebih panjang
tetapi tidak stabil.dua bentuk angka talasemia alpha disertai dengan retardasi mental.
Kelainan tersebut disebabkan oleh mutasi gen pada kromosom 16 atau kromosom X
yang mengendalikan transkripsi gen globin alpha dan gen-gen lain.
Talasemia beta mayor dapat ditemukan pada rata-rata satu dari empat anak jika kedua
orang tua adalah pembawa talasemia beta trait. Tidak ada rantai beta atau sedikit
rantai beta yang disintesis. Rantai alpha yang berlebih berpresipitasi dalam eritroblas
dan eritrosit matang,menyebabkan eritropoiesis inefektif dan hemolysis yang
berat,yang khas untuk penyakit ini. Makin besar kelebihan rantai alpha,makin berat
anemianya. Produksi rantai gamma membantu membersihkan kelebihan rantai alpha
9

dan meringankan keadaan ini. Gambaran klinis yang didapat adalah anemia
berat,pembesaran hati dan limpa yang terjadi sebagai akibat destruksi eritrosit yang
berlebihan,hemopoiesis ekstramedular dan kemudian karena penimbunan besi. Limpa
yang besar meningkatkan kebutuhan darah dengan meningkatkan destruksi dan
pengumpulan

eritrosit,serta

dengan

menyebabkan

pertambahan

volume

plasma.Pelebaran tulang yang disebabkan oleh hyperplasia sumsum tulang yang

menyebabkan fasies talasemia dan penipisan korteks pada banyak tulang dengan
kecenderungan terjadinya fraktur dan penonjolan tulang tengkorak dengan
penampakan hair on end pada foto sinar X. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
retikulosit yang meningkat dengan eritrosit berinti,sel target dan titik-titik basofilik
pada sediaan hapus darah.Pada High performance liquid chromatography(HPLC)
menunjukkan tidak ada Hb A,dengan hamper seluruh hemoglobin yang tersirkulasi
adalah Hb F. persentase Hb A2 normal,rendah atau meningkat sedikit.
Talasemia beta trait (minor) ditandai oleh gambaran darah yang mikrositik hipokrom
(VER dan HER sangat rendah) tetapi hitung eritrosit sangat tinggi dan anemia
ringan.Hb A2 meningkat memastikan diagnosis.3
Hipersplenisme dapat menyebabkan peningkatan destruksi sel darah merah.
Limpa

normal

berbagi

fungsi

dengan

jaringan

lain

dalam

hal

pembentukan,penyimpanan dan penghancuran sel darah serta produksi antibody.

Namun limpa memiliki kemampuan unik untuk melakukan penyaringan terhadap sel
darah serta menyingkirkan sel yang abnormal maupun benda asing.hipersplenisme
merupakan proses penghancuran sel darah yang berlebihan oleh limpa. Hal ini terjadi
ketika ukuran limpa mengalami peningkatan baik sel maupun jaringan atau desakan
pembuluh darah. Keadaan ini meningkatkan peran fungsi penyaring,sehingga sel
darah normal pun akan mengalami perlambatan serta proses penghancuran
sementara.walaupun proses penghancuran granulosit dan trombosit menyebabkan
neutropenia dan trombositopenia,namun kedua jenis sel tersebut dapat beradaptasi
dengan perlambatan proses penyimpanan di limpa. Berbeda dengan sel darah merah
yang terperangkap akan mengalami penghancuran yang menyebabkan terjadinya
anemia hemolitik.2
Malaria juga dapat menyebabkan anemia. Pada malaria, derajat anemia yang
terjadi tidak sesuai dengan rasio jumlah sel yang terinfeksi,namun penyebabnya masih
belum jelas. Fragilitas osmotic pada sel yang tidak terinfeksi maupun yang terinfeksi
mengalami peningkatan.Penghancuran eritrosit pada infeksi malaria disebabkan
10

lisisnya eritrosit akibat infeksi langsung,peningkatan proses penghancuran eritrosit

yang mengandung parasite dan proses autoimun.namun tidak satupun mekanisme
diatas yang dapat menjelaskan terjadinya anemia berat pada malaria. Proses
penghancuran sel darah merah sebagian besar berlangsung di limpa. Splenomegaly
adalah gejala yang sering dijumpai pada malaria kronik. Diagnosis malaria dapat
ditegakkan dengan menemukan parasite pada pulasan darah tebal.
Clostridium

perfringens dapat mengeluarkan toksin hemolysis yang

menyebabkan pembentukan antibody terhadap eritrosit yang akhirnya eritrosit

dihancurkan sebelum waktunya.2 Jika pada pasien terdapat salah satu kelainan yang
dapat menyebabkan peningkatan penghancuran sel darah merah, maka pasien dapat
diduga menderita Anemia hemolitik.
Infeksi

cacing

tambang

(Necator

americanus,Ancylostoma

duodenaleAncylostoma braziliensis) juga dapat menyebabkan kurang nya darah

karena cacing hidup di usus halus,menempel di usus halus dan memakan darah dari
pembuluh darah kecil sehingga darah dalam tubuh menjadi berkurang dan oksigen
yang diikat juga bekurang sehingga jaringan kekurangan oksigen. Pada dugaan infeksi
cacing dapat dilakukan pemeriksaan analisis tinja.anemia yang disebabkan infeksi
cacing adalah anemia hipokrom mikrositer.5

Kesimpulan
Pada skenario seorang anak perempuan berusia 6 tahun dibawa oleh ibunya ke
puskesmas dengan keluhan utama pucat sejak 3 bulan yang lalu. Selain itu anak sering
merasa cepat lelah. Riwayat perdarahan dan demam disangkal oleh ibu pasien. Tidak
ada anggota keluarga yang menderita batuk-batuk lama. Kemungkinan dapat
menderita

anemia

defisiensi

besi(anemia

hipokrom

mikrositik),anemia

megaloblastik,anemia hipokrom mikrositik akibat worm. Anemia akibat perdarahan

dapat disingkirkan karena diketahui bahwa tidak terdapat riwayat perdarahan. anemia
yang disebabkan karena infeksi seperti anemia hemolitik,anemia aplastic juga dapat
disingkirkan karena diketahui bahwa tidak terdapat riwayat demam dan dikeluarga
tidak terdapat keluarga yang batuk-batuk lama.
Untuk mengetahui apakah pasien menderita anemia hipokrom mikrositik atau anemia
megaloblastik maka diperlukan pemeriksaan penunjang.
11

Daftar Pustaka
1. Houghton AR,Gray D.Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis.Jakarta:PT
Indeks;2012. H. 346-60.
2. Sudoyo AW,Setiyohadi

B,Alwi

I.

Buku

ajar

ilmu

penyakit

dalam.Jakarta:InternaPublishing;2009.h 1109-63.
3. Hoffbrand AV,Moss PAH. Kapita selekta hematologi.Jakarta:EGC;2013.h 7080,270-6
4. Ludlam CA. Clinical haematology. Singapore:Longman Group;1990.p 89-97
5. Hay WW,Levin MJ.Current diagnosis and treatment pediatrics. United States
of America:The McGraw-Hill Companies;2009.p 1202-9

12