BAB I

PENDAHULUAN
Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit
hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.
Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan
dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati
yang tampak saat otopsi.1
Batasan

fibrosis

sendiri

adalah

penumpukan

berlebihan

matriks

ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons

fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar
pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2
Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000
kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian
utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh
kematian di AS.

Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau

kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal
hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus
(virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides
atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai
macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun
dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan
diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di
bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan
Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan
rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di
bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati
yang dirawat.6
Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan
penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan

mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat
dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,
etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena
itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema presentasi kasus ini dengan harapan
agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita
mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. H
Umur
: 43 tahun
Jenis kelamin
: laki-laki
Pekerjaan
: tukang ojek
No RM
: 723444
MRS
: Senin, 22 april 2013 (22:12)

II.

ANAMNESIS
1. Keluhan utama
Pasien mengeluh perut semakin membesar sejak 3 hari SMRS.
2. Riwayat penyakit Sekarang
7 bulan SMRS, Pasien mengeluh perutnya membesar.
Pembesaran perut tanpa diawali pembengkakan pada kedua
tungkai dan sembab kedua mata pada pagi hari.

Pasien juga

mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Demam
tidak ada, BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Pasien
tidak berobat.
3 minggu SMRS, pasien mengeluh demam dan BAB
cair > ampas, frekuensi 3x, banyaknya 1 gelas besar setiap kali
BAB. BAB darah tidak ada. BAB seperti aspal tidak ada. Perut
dirasa semakin membesar dan kedua kaki bengkak. Mual ada,
muntah tidak ada. Perut terasa kembung. BAK berwarna kuning
jernih, tidak ada darah, dan tidak seperti teh. Nafsu makan Pasien
berkurang dan badan terasa lemah. Pasien kemudian disarankan
untuk

dilakukan

pemeriksaan

USG

dengan

hasil

USG

menunjukkan adanya ascites dengan cirrhosis hepatis dan

sphlenomegali. Pasien hanya diberikan obat dan disarankan untuk
berobat jalan saja. Keluhan dirasa sedikit berkurang.
3 hari SMRS, Pasien mengeluh perut terasa kembung
dan terasa semakin membesar. Demam tidak ada, mual ada,

muntah ada, frekuensi

3x, sebanyak gelas, isi apa yang

dimakan dan tidak disertai darah. Pasien merasa badannya sangat

lemas, terasa panas di tenggorokkan. Pasien kemudian dirawat.
3. Riwayat penyakit terdahulu
Tahun 2008 pasien pernah dirawat karena hepatitis. Sejak 2 tahun
terakhir BB pasien menurun secara perlahan. Riwayat sakit magh
(+), riwayat penggunaan alkohol (+) sewaktu muda (20-30th),
riwayat penggunaan obat-obatan terlarang (-), riwayat konsumsi
jamu-jamuan (+). Riwayat batuk lama (-), malaria (-), DM (-),
hipertensi (-).
4. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat anggota keluarga dengan penyakit atau gejala yang sama
disangkal. Riwayat hipertensi dalam keluarga (-). Riwayat DM
dalam keluarga(-)
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis, GCS 15 (E4M5V6)
Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 92 kali/menit, , reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 20 kali/menit

Suhu

: 36,5 C

Tinggi Badan
Berat Badan
IMT
Status gizi

: 162 cm
: 62 kg
: 20,88 kg/m2
: baik

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-),
sianosis (-), spider naevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan
rambut normal.
Kelenjar
Kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba

Kepala
Normochepal, Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, warna rambut hitam, rambut
mudah rontok (-), deformitas (-).
Mata
Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra
pucat (-), conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (+), pupil isokor (+/+) 2mm,
reflek cahaya (+), pergerakan mata ke segala arah baik.
Hidung
Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-)
Telinga
Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, tophi (-), nyeri tekan
processus mastoideus (-)
Mulut
Sariawan (-), pembesaran tonsil (-),gusi berdarah (-),lidah pucat (-),lidah kotor (-),
atrofi papil (-), stomatitis(-), rhagaden(-), bau pernapasan khas (-), lidah tremor (-)

Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2)
cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)
Dada
Bentuk normal, retraksi (-), nyeri ketok (-),ginekomastia (-) krepitasi (-), spider
nevi (-)
Paru

Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris kanan-kiri

Palpasi

: stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak teraba

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba,thrill tidak teraba

Perkusi

:
batas atas : ICS II Linea parasternal sinistra,
batas kanan: linea sternalis dekstra
batas kiri: ICS V lnea midclavicula sinistra
pinggang jantung ICS III linea parasternal sinistra

Auskultasi

: HR 92 kali/menit, bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-),

gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Perut cembung, benjolan (+) daerah umbilikus sebesar

telur ayam, venektasi (-), caput medusa (-).

Palpasi

: Benjolan daerah umbilikus immobile, konsistensi

kenyal, nyeri tekan epigastrium(-), hepar sulit diraba,
lien teraba shucfnerr II, permukaan rata, tepi tajam,

Perkusi

: ascites (+) undulasi

Auskultasi
Genitalia

: Bising usus (+) normal

: tidak ada kelainan

Ekstremitas atas :

nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-),turgor kembali
lambat (-), eritema palmaris (-), akrosianosis(-).

Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (+) pada tungkai kanan,
jaringan parut (-), pigmentasi normal, turgor kembali lambat
(-), akrosianosis (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan RS. Mattaher 22/4/2013
WBC : 3,0 103/mm3

(3,5-10,0)

RBC : 4,48 106mm3

(3,80-5,80)

HGB : 7,7 L g/dl

(11,0-16,5)

HCT : 27,6 L %

(35,0-50,0)

PLT : 361 103/mm3

(150-390)

PCT : ,259 %

(,100- ,500)

MCV : 62 L fl

(80-97)

MCH : 17,2 L pg

(26,5-33,5)

MCHC : 28,0 L g/dl

(31,5-35,0)

RDW : 18,8 H%

(10,0-15,0)

MPV : 7,2 fl

(6,5-11,0)

PDW : 10,2 %

(10,0-18,0)

Seromarker hepatitis(1/4/2013): HBSAg (+)

Faal hati (1/4/2013) :
SGOT: 27 (<40)
SGPT : 14 (<41)
Faal hati (15/4/2013)
Protein total : 5,5 (6,4-8,5 mg/l)
Albumin : 1,63 (3,5-5,0)
Globulin : 3,87 (3,0-3,6)
Bilirubin total : 0,65 (<1,0 mg/l)
Bilirubin direk : 0,41 (<0,2mg/l)
Bilirubin indirek : 0,24
Faal ginjal (23/4/2013)
Ureum : 34,4 (15-39 mg/dl)
Kreatinin : 0,8 (0,9-1,3 mg/dl)
7

GDS : 123 (<200 mg/dl)

Hasil USG Abdomen (1/4/2013)
Hepar : ukuran, bentuk mengecil tepi tumpul permukaan tak rata , ecostruktur
heterogen. Sistem bilier normal, pembuluh darah kurang tegas.
KE: ukuran, bentuk normal mukosa reguler tak tampak batu
Ginjal kanan: ukuran,bentuk normal dengan echostruktur normal, rasio cortex
tegas tak tampak lesi focal/ batu. Sinus renalis dan ureter tak melebar
Ginjal kiri : ukuran,bentuk normal, dengan echostruktur normal, tak tampak
adanya batu/lesi focal. Sinus renalis dan ureter tak melebar.
Lien: ukuran dan bentuk membesar echostruktur homogen. SOL(-)
Pankreas : ukuran dan bentuk normal echostruktur homogen/ SOL (-) ductus
pancreaticus normal.
Aorta : caliber baik,tak tampak pembesaran KGB paraorta
Vesica Urinaria: glukosa reguler batu (-)
Tak tampak lesi focal pada daerah abdomen, distribusi udara usus normal
adanya cairan bebas rongga abdomen.
Kesan : Adanya ascites dengan cirrhosis hepatis dan sphlenomegali.

V. DIAGNOSIS DIFFERENTIAL
1. Sirosis hepatis stadium dekompensata +Anemia+ hernia umbilikus
2. Hepatitis kronis dengan ascites + Anemia+ Hernia umbilikus
3. Hepatoma dengan ascites + Anemia + Hernia umbilikus
VI. DIAGNOSIS SEMENTARA
Sirosis hepatis stadium decompensata e.c hepatitis B kronik+ Anemia
hipokrom mikrositik e.c suspek penyakit kronis + hernia umbilikus
VII. PEMERIKSAAN LANJUTAN YANG DISARANKAN
1. Dapat dilakukan pemeriksaan Feto Protein untuk melihat apakah telah
masuk ke dalam hepatoma
2. Dapat dilakukan pemeriksaan Endoskopi untukmelihat tanda hipertensi
portal (varises esophagus)

VIII. PENATALAKSANAAN
Non Farmakologis
1. Bedrest total
2. Diet Hati III
3. Restriksi cairan
Farmakologis
1. Tranfusi PRC s.d Hb 10
2. Diuretik
3. Albumin
4. Paracintesis
IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: Dubia ad malam
: Malam
: Dubia ad malam

X. Perkembangan Selama Perawatan

Senin, 22-4-2013

Selasa, 23/4/2013

Pasien masuk ranap jam 22.00 WIB melalui

S: Perut kembung, lemes, mual (+)

IGD

O: keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 120/90 mmHg

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Terapi :
Infus D5% 15 gtt
Tranfusi PRC 250 cc/ hari
P.O : Furosemid 2x1
KSR 1x1
Curcuma 3x1
Hasil pemeriksaan di RS Abd.Manap
Seromarker hepatitis(1/4/2013): HBSAg (+)
Faal hati (1/4/2013) :
SGOT: 27 (<40)
SGPT : 14 (<41)
Faal hati (15/4/2013) :
Protein total : 5,5 (6,4-8,5 mg/l)
Albumin : 1,63 (3,5-5,0)
Globulin : 3,87 (3,0-3,6)
Bilirubin total : 0,65 (<1,0 mg/l)

Nadi

: 78 kali/ menit

Pernafasan

: 22 kali/ menit

Suhu

: 36 C

Seromarker hepatitis : HbsAg (+), anti

HbsAg (-)
Faal hati (23/4/2013) :
Protein total : 4,7 (6,4-8,4 mg/l)
Albumin : 1,3 (3,5-5,0)
Globulin : 3,4 (3,0-3,6)
SGOT: 26 (<40)
SGPT : 13 (<41)
Faal ginjal (23/4/2013)
Ureum : 34,4 (15-39 mg/dl)
Kreatinin : 0,8 (0,9-1,3 mg/dl)
A: cirrhosis hepatis stadium
dekompensata+anemia+hernia umbilikus
P: Puasauntuk rencana USG besok
IVFD aminofuchsin : D5% : RL (1:1:1)
Inj: Cefotaxime 2x1gr

Bilirubin direk : 0,41 (<0,2mg/l)

Bilirubin indirek : 0,24

Furosemid 2x1 amp

P.O: Spironolakton 2x1
Tranfusi PRC 1 kolf/hr

GDS : 123 (<200 mg/dl)

Hasil USG Abdomen (1/4/2013)
Adanya ascites dengan cirrhosis hepatis dan
sphlenomegali.
Hasil pemeriksaan RS. Mattaher 22/4/2013
WBC : 3,0 103/mm3 (3,5-10,0)
RBC : 4,48 106mm3 (3,80-5,80)
HGB : 7,7 L g/dl

(11,0-16,5)

HCT : 27,6 L % (35,0-50,0)

PLT : 361 103/mm3 (150-390)
PCT : ,259 % (,100- ,500)
GDS : 146 mg/dl
A: cirrhosis hepatis stadium dekompensata
P : Infus D5% 15 gtt
Tranfusi PRC 250 cc/ hari
P.O : Furosemid 2x1, KSR 1x1,Curcuma 3x1
Rabu, 24/4/2013
S: Perut kembung,lemes,mual (+)
O: keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

Kamis, 25/4/2013
S: Kerongkongan terasa panas.
O : keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 130/90 mmhg

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi: 70 kali/menit

Pernafasan : 19 kali/menit

Pernafasan : 20 kali/menit

Nadi: 70 kali/menit

Suhu : 36C

Suhu : 36,5 C

Faal hati (24/4/2013)

Bilirubin total : 1,0 (<1,0 mg/l)
Bilirubin direk : 0,2 (<0,2mg/l)
Bilirubin indirek : 0,8
Protein total : 2,9 (6,4-8,5 mg/l)
Albumin : 2,1 (3,5-5,0)
Globulin : 2,8 (3,0-3,6)
SGOT: 35 (<40)
SGPT : 10 (<41)

Albumin 2,1
A: cirrhosis hepatis
P: IVFD Aminofel : D5%:RL
Inj: cefotaxime 2x1gr
Furosemid 1 amp 2x1
P.O : Spironolakton 2x1
R/ transfusi albumin 1 kolf

Faal ginjal (22/4/2013)

Ureum : 34,1 (15-39 mg/dl)
Kreatinin : 0,8 (0,9-1,3 mg/dl)
Asam urat : 2,5 (3,5-7,2 mg/dl)
Faal lemak (24/4/2013)
Cholesterol : 190 (<200 mg/dl)
Trigliserida : 96 (<150 mg/dl)
HDL : 25 (>34 mg/dl)
LDL : 145 (<120 mg/dl)
A : cirrhosis hepatis stadium dekompensata

10

P : IVFD Aminofel :D5%:RL

Inj: cefotaxime 2x1 gr, Lasik 1x1
P.O: Spironolakton 2x1
R/ transfusi albumin
R/ transfusi PRC 1 kolf/hr
Jumat, 26/4/2013
S: perut kembung (+)
O: keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Pernafasan : 23 kali/menit
Nadi : 76 kali/menit
Suhu : 37 C
Bising usus menurun
A : cirrhosis hepatis stadium dekompensata +
suspek ileus paralitik
P : IVFD Aminofel :D5%:RL
Inj: cefotaxime 2x1
Furosemide 1x1
Alinamin F 2x1 gr
P.O: Spironolakton 2x1
R/ tranfusi PRC 1 kolf/hr s/d Hb 10 gr%
Cek ulang Albumin
Minggu, 28/4/2013
S: perut nyeri (+), mual (+)
O: keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 120/90 mmHg
Pernafasan : 20 kali/menit
Nadi : 80 kali/menit
Suhu : 36,4 C
A: cirrhosis hepatis stadium dekompensata
P: IVFD : aminofel : D5%:RL (1:1:1)
Injk
: furosemide 1x1 amp
Cefotaxime 2x 1 amp
Alinamin F 2x1 amp
P.O : Spironolakton 2x1

Sabtu , 27/4/2013
S: perut kembung (+) berkurang, mual (+)
O : keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 130/70 mmHg
Pernafasan : 22 kali/menit
Nadi : 81 kali/menit
Suhu : 36,1 C
Albumin : 1,6
A: cirrhosis hepatis stadium dekompensata
P: IVFD Aminofel :D5%:RL
Inj: cefotaxime 2x1
Furosemide 1x1
Alinamin F 2x1 gr
P.O: Spironolakton 2x1
R/ tranfusi Albumin 1 kolf
Senin,29/4/2013
S: badan lemas, mual, muntah 2x (100cc)
O : keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Pernafasan : 19 kali/menit
Nadi : 79 kali/menit
Suhu : 37,4 C
Faal hati
Protein total : 4,5
Albumin : 2,0
Globulin : 2,5
A: cirrhosis hepatis stadium dekompensata
P: IVFD: Aminofucshin: D5%: RL (1:1:1)
Inj: furosemide 1x1 amp
Cefotaxime 2x1
Alinamin F 2x1
P.O: Spironolakton 2x1

11

Selasa, 30/4/2013
S: keluhan (-)
O: keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TD : 100/80 mmHg
Pernafasan : 20 kali/menit
Nadi : 80 kali/menit
Suhu : 36 C
A: cirrhosis hepatis stadium dekompensata
P: Diit : Ekstra putih telur 3x 2 butir
IVFD : Aminofuchsin 600: D5: RL (1:1:1)
Inj
: Cefotaxime 2x1gr
Furosemid 1x1
Tranfusi albumin
P.O
: Spironolakton 2x1
Bicnat 3x 1 tablet

Rabu, 1/5/2013
S: perut kembung (+)
O: keadaan umum : tampak sakit sedang
kesadaran : Compos mentis
TD : 100/80 mmHg
Pernafasan : 20 kali/menit
Nadi : 76 kali/menit
Suhu : 36,4 C
A : cirrhosis hepatis dekompensata
P : IVFD D5% : Aminofel (1:1)
Cefotaxime 2x1
Furosemid 1x1
P.O: Spironolakton 2x 1

Kamis, 2/5/2013
S: perut kembung (+), benjolan di perut

Jumat, 3/5/2013
S: perut kembung (+)
O: keadaan umum : tampak sakit sedang,

berkurang
O: keadaan umum : tampak sakit sedang
kesadaran : Compos mentis
TD : 100/80 mmHg
Pernafasan : 20 kali/menit
Nadi : 76 kali/menit
Suhu : 36,4 C
A : cirrhosis hepatis dekompensata
P : IVFD D5% : Aminofel (1:1) (20gtt/menit)
Cefotaxime 2x1
Furosemid 1x1
P.O: Spironolakton 2x 1

duduk tampak penonjolan pada u

mbilikus (reversibel)
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 100/80 mmHg
Pernafasan : 20 kali/menit
Nadi : 76 kali/menit
Suhu : 36,4 C
A : cirrhosis hepatis dekompensata
P : IVFD D5% : Aminofel (1:1)
Cefotaxime 2x1
Furosemid 1x1
P.O: Spironolakton 2x 1
PASIEN APS

Restriksi Cairan
Tanggal
Makan
24-4-2013
25-4-2013
26-4-2013
27-4-2013
28-4-2013

150
150
200
200
200

Intake
Minum
Infus
500
500
300
250
200

1500
1500
1500
1500
1500

Total

BAB

BAK

Output
IWL

Total

Selisih

LP

2150
2150
2000
1950
1900

150
150
50
50
100

1000
1500
1000
950
1200

470
450
430
430
450

1620
1900
1480
1430
1720

+530
+250
+520
+520
+150

93 cm
90 cm
92 cm
92 cm
89 cm

12

29-4-2013
30-4-2013

200
200

200
250

1500
1500

1900
1850

50
50

1500
1300

450
550

2000
1900

-100
-150

86 cm
85 cm

BAB III
ANALISIS KASUS
Masalah 1: Sirosis Hepatis Stadium Dekompensata
Analisis:
Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan,
dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa

13

keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah: kulit
berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual,
penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah.
Pada pasien ini diagnosis dengan Sirosis Hepatis karena:
Pada Anamnesis didapatkan:

Perutnya membesar, terasa panas sampai ke tenggorokan.

Bengkak pada tungkai, rasa mudah lelah, nafsu makan
menurun, mual, dan penurunan berat badan.

Pemeriksaan Fisik

Sklera Ikterik (+/+)

Spleen membesar pada sufchnerr III (Splenomegali)

Tes undulasi (+), Asites (+)

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :Inverse albumin (1,63 ) Globulin (3,87)

Hasil USG

: Kesan : adanya ascites dengan

cirrosis hepatis dan splenomegali.

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat

diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya
varises, ascites, dan perdarahan varises:
Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,
Stadium 2: varises, tanpa ascites,
Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan
Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.
Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,
semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis
dekompensata. Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites dan adanya
keluhan nafsu makan berkurang, mual, sehingga memperkuat diagnosis
sirosis hepatis dekompensata.
Pada pasien ini, etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya
sirosis hepatis adalah infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B) dan

14

riwayat minum alkohol. Hal ini didukung dengan hasil pemeriksaan sero
imunologi HbsAg (+) pada pasien ini yang berarti pasien adalah pengidap
hepatitis B kronik.
Terapi:

Bedrest total

Diet Hati III

Spironolakton 3x25 mg: 3 hari

Albumin

Monitoring : restriksi cairan, penurunan lingkar pinggang dan tungkai

sinistra
Edukasi : Minum obat teratur dan restriksi cairan, cek albumin
Masalah 2: Anemia
-

badan lemas,
Conjunctiva inferior anemis (+/+)
Hb rendah (7,7)

Anemia yang terjadi pada os dapat dikarenakan intake yang kurang (nafsu
makan menurun), dan juga adanya kegagalan pada sel hati dapat menyebabkan
fungsi hematopoetik terganggu, karena sebagian metabolisme juga terjadi di
dalam hati, menyebabkan metabolisme eritrosit berkurang di dalam hati. Adanya
metabolisme albumin globulin sehingga mengganggu pembentukan eritrosit
anemia.
Diagnosis

: anemis

Terapi

: Infus D5%. Tranfusi PRC

Monitoring

: kadah hemoglobin

Masalah 3: Hernia umbilikus

-

Benjolan pada umbilkus sebesar telur ayam, immobile, konsistensi kenyal.

Diagnosa : hernia umbilikus

Monitoring : benjolan

15

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan fisiologi hepar
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas
rongga perut dibawah diagfragma. Beratnya 1500 gr atau 2,5% dari berat
badan orang dewasa normal. Pada kondisi yang baik berwarna merah tua
16

karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan
lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan
hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu :
lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Hati di suplai oleh
dua pembuluh darah, yaitu:
a. Vena porta yang berasal dari lambung dan usus, yaitu kaya akan
nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam
air, dan mineral
b. Arteri hepatica

Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri

hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien,
oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun
akan di netralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru,
dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh. Fungsi
utama hati, yaitu :
a. Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung
kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat salingdibentuk.
b. Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu,Fe) serta
vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E,K), glikogen dan
berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya :
pestisida DDT)

17

c. Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan

detoksifikasi toksin dan obat.
d. Untuk fagositosis mikroorganisme,eritrosit, dan leukosit yang sudah
tua atau rusak
e. Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam
emulsifikasi absorpsi lemak.
B. Sirosis Hepatis
Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena
perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati
dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang
difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang
dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi
mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati
mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan
jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami
regenerasi.Sirosis hepatis merupakan keadaan irreversibel dimana terjadi
kerusakan permanen pada hepar, hepatosit yang nekrose digantikan dengan
jaringan fibrosis sehingga terjadi fibrosis dan pengerutan hati.
Pada sirosis hepatis keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang
retikulum kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular,
dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Etiologi
- Hepatitis virus
- Alkoholik
- Malnutrisi
- Imunologi (lipoid hepatic)
- Obat-obatan (INH)
- Indian childhood
- Sirosis bilier (kelainan saluran empedu)
18

Congestif (cardiac sirosis)

Malaria

Klasifikasi dan etiologi

Sirosis hepatis secara klinis terbagi menjadi dua, yaitu
a. Kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.
Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis
kronik.
b. Dekompensata,yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.
Secara konvensional sirosis diklasifikasikan sebagai
a. Makronodular (besar nodul > 3mm)
b. Mikronodular (besar nodul<3 mm)
c. Campuran (mikronodular dan makronodular)
Secara etiologi dan morfologi terbagi menjadi
a. Alkoholik
b. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)
c. Biliaris
d. Kardiak
e. Metabolik,keturunan,terkait obat
Virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, virus hepatitis C
sebesar 30-40%, sedangkan 10-20% tidak diketahui penyebabnya dan
termasuk kelompok virus bukan B dan C(non B-non C).
Epidemiologi

19

Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Penyebabnya sebagian besar

akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian
lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis
nonalkoholik (NASH,4%) dan berakhir dengan sirosis hati akibat
steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga.
RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari
pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam kurun waktu 1 tahun (2004).
Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak
819 (4%) pasien dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam.
Patogenesis
Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah
1. Perlemakan hati (steatosis) alkoholik
2. Hepatitis alkoholik
3. Sirosis alkoholik
Hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk
makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.
Fibrosis perivenuler berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat
masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis
yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang
pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa
jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal
dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus mengelilingi massa kecil
sel hati yang masih ada yang mengalami regenerasi dan membentuk
nodulus . oenimbunan kolagen yang terus berlanjut menyebabkan ukuran
hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis
alkoholik. Mekanisme cedera hati alkoholik sebagai berikut
1. Hipoksia sentrilobar, metabolisme asetildehid etanol meningkatkan
konsumsi oksigen lobular, terjadi hipksemia relatif dan cedera sel di
daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenisasi (misalnya darah
perisentral)
2. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractranst neutrofil
oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi
dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen
reaktif,proteosa, dan sitokin.

20

3. Formasi acetyldehide-protein adducts berperan sebagai neoantigen dan

menghasilkan limfosit yang tersentisitasi serta antibodi spesifik yang
menyerang hepatosit pembawa antigen ini.
4. Pembawa radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol,
disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.
Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor
nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-beta. Asetildehid
kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik
utama pada fibrosis alkoholik.
Sirosis hati pasca nekrosis secara patologi biasanya mengkerut,
berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan
oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten
dengan gambaran makroskopik
Manifestasi Klinis
Gejala-gejala sirosis
Stadium awal sirosis sering timbul tanpa gejala sehingga kadangkadang ditemukan pada waktu pasien melakukan kesehatan rutin atau
karena kelainan penyakit lain. Gejala awal (kompensata) meliputi perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,
mual berat badan menurun, pada laki-laki bisa timbul impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila
sudah lanjut (dekompensata) gejala-gejala lebih menonjol terutama bila
terjadi komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya
rmbut badan, gangguan tidur, demam tidak terlalu tinggi. Mungkin disertai
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,gangguan siklus
haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah
dan/ atau melena, serta perubahan mental,meliputi muntah, mudah lupa,
sukar konsentrasi, bingung,agitasi sampai koma.
Temuan klinis
-

Splenomegali,

sering

ditemukan

terutama

pada

sirosis

yang

penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa

merah lien karena hipertensi porta.

21

Eritem palmaris,warna merah yang dapat ditemukan pada thenar dan

hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan dengan peubahan
metabolisme hormon estrogen. Tanda ini tidak spesifik pada sirosis.
Ditemukan pula pada kehamilan, arthtritis reumatoid, hipertiroidisme,
dan keganasan hematologi.

Kolateral Vein
Ascites, terjadi penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat
hipertensi porta dan hipoabuminemia. Caput medusa juga sebagai

akibat hipertensi porta.

Spider Nevi, suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena
kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.
Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan
peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa
ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada
orang sehat, dengan ukuran lesi yang lebih kecil.

Inverse Albumin globulin

22

Hepatomegali,ukuran hati yang sirotik bisa membesar normal, atau

mengecil. Dapat teraba dengan permukaan yang fibrosis, keras dan

nodular.
Muchrche, yaitu perubahan kuku-kuku berupa pita putih horisontal
dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya belum
diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga dapat
ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom

nefrotik.
Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik

yang berat.
Ikterus, pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tidak terlihat. Warna urin

terlihat gelap seperti teh.

Asterixis-bilateral, tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepakngepak dari tangan, dorsofleksi tangan.
Pasien diabetes melitus 15-30% dapat terjadi sirosis hepatis, hal ini
akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel
beta langerhans.
Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya:
Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar
Batu pada vesika felea akibat hemolisis
Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini
akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

Gambaran laboratorium
Pada sirosis hepatis dapat ditemukan peningkatan tes fungsi hati meliputi
amintransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin, dan waktu protrombin menurun.
-

AST/SGOT (aspartat aminotransferase/serum glutamil oksaloasetat)

ALT/SGPT (Alanin aminotransferase/ serum glutamil piruvat
transaminase)
AST dapat lebih meningkat ALT.

Pemeriksaan penunjang
23

Pemeriksaan USG untuk melihat struktur hati, vena porta hepatika.

Pemeriksaan endoskopi dilakukan untuk melihat varices esofagus dan
gastropati mukosa lambung pada hipertensi portal.
Penatalaksaan
1. Bed rest
Hati merupakan salah satu pusat metabolisme dengan beraktivitas akan
meningkatkan metabolisme dan fungsi hati yang terganggu akan
semakin jelek. Pasien dirawat jika terdapat ascites dan untuk mencegah
komplikasi.
2. Diet hati III rendah garam
Garam bersifat me-retensi cairan. 1 gr Na dapat me-retensi 200cc/hr.
Diet RG yang dianjurkan berkisar 380-450mg/hr.
3. Restriksi cairan (jumlah cairan masuk < jumlah cairan keluar)
Restriksi = 500 cc. Jumlah cairan keluar dihitung dari :
Volume urine per 24 jam
Insensibilitas water lose (IWL) : 500 ml/hr
Muntah (jika ada): 50 cc/muntah
Mencret (jika ada): 50 cc/mencret
4. Diuretik
Golongan spironolakton karena bersifat hemat kalium dan anti
aldosteron.efek samping 10% dapat menyebabkan ginekomastia.
Dosis: Spironolakton 3x25 mg: 3 hari jika gagal 3x50mg: 3hari
tdk berhasil3x100mg: 3 haritdk berhasil 4x100mg:3 hari
- Spironolakton (4x100mg) + furosemid (1x40 mg)
- Jika tidak berhasil kemungkinan HRS : paracintesis
- Tidak responnya diuretik bisa karena rendahnya kalium
- Spironolakton bisa langsung diberikan 1x100 mg karena efektivitas
terjadi setelah 3 hari (dosisi 3x25=75)
5. Paracentesis
Syarat : harus ditambahkan albumin 6 gr
Albumin 1,2 juta/ 25 mg
Penderita dengan ascites boleh langsung di paracentesis tanpa
pemberian diuretik dulu, tetapi syaratnya harus tersedia albumin.
Penjajakan
- Urin dan darah rutin
- Elektrolit darah
- HbsAg dan anti HbsAg
- KGD ad random
- USG untuk melihat struktur liver, ascites, splenomegali, dan gambaran
vena porta.

24

- Endoskopi untuk melihat tanda portal hipertensi (varices esofagus)

- feto protein untuk mengetahui apakah sudah mengarah ke malignancy
(hepatoma).
Komplikasi
- Hipertensi portal
- Peritonitis bakterial spontan (Spontaneous Bacterial Peritonitis)
- Hematemesis melena
- Sindrom hepatorenal
- Gangguan hemostasis
- Encefalopati hepatikum
Terapi komplikasi
Hepatic Ensefalopati

Bedrest
Diet hati I (kalori rendah tanpa protein)
Perawatan coma secara umum
Infus aminoleban
Dulphalac syrup (menetralisir zat-zat toksik saluran cerna)
Klisma tinggi (cairan sampai di kolon)
Antibiotik (neomicin)

PSMBA (Perdarahan Saluran Makanan Bagian Atas)

Terjadi karena varices bleeding di esophagus menyebabkan perdarahan.
Coolong spooling
Masukkan cairan isotonis NaCl 150-200 cc melaui NGT tunggu 15 menit
kemudian buka NGT, lakukan berulang- ulang jika berhasil terakhir ditutup
dengan antasida syrup 50cc.
Injeksi Cycloccapon 1 amp/hr (membantu proses hemostasis) agar produksi
darah banyak)
Injeksi Cimetidine (menghambat pelepasan asam)
Injeksi Vit K
Sklerotherapi
Ligasi
Hepatorenal Sindrom
Pada sirosis hepatis terjadi hiperaldosteronisme karena cairan intravaskuler
menurunRBF

menurun

merangsang

RAA

sistemADH

25

meningkataldosteron

meningkat

retensi

air

&

natrium

urin

menurunGGA karena hipovolemik.

Beri anti aldosterone (spironolakton)
SBP (sekunder Bacterial Peritonitis)
Penyebab : aktivasi flora di usus keluar ke peritoneum
Beri antibiotic (sefalosporin generasi III)
C. Hernia Umbilikus
Hernia merupakan protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui
defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Pada hernia
abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan
muskulo-aponeurotik dinding perut. Hernia terdisi atas cincin, kantog, dan isi
hernia.
Berdasarkan terjadinya hernia dibagi atas hernia bawaan atau kongenital dan
hernia dapatan atau akuisita.
Hernia diberi nama menurut letaknya, seperti, diagframa,inguinal,
umbilikal, femoral. Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bil
isi hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan
masuk lagi jika berbaring atau di dorong masuk perut, tidak ada keluhan nyeri
atau gejala obstruksi usus. Bila isi kantong tidak dapat di reposisi kembali ke
dalam rongga perut hernia disebut hernia ireponibel. Hernia ireponibel
disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritonium kantong hernia,
disebut hernia akreta. Tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan
usus.
Hernia umbilikus merupakan hernia kongenital pada umbilikus yang
hanya tertutup peritoneum dan kulit.
Gejala klinis hernia umbilikus

merupakan

penonjolan

yang

mengandung isi rongga perut yang masuk melalui cincin umbilikus akibat
peninggian tekanan intraabdomen. Hernia biasanya tidak menimbulkan nyeri
dan sangat jarang terjadi inkaserasi.
Tatalaksana
Hernia umbilikus pada dewasa merupakan lanjutan hernia umbilikus
pada anak, dimana penutupan yang terjadi tidak sempurna sehingga

26

menyebabkan penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari
dinding rongga bersangkutan. Peninggian tekanan hernia umbilikus pada anak.
Peninggian tekanan dapat disebabkan oleh kehamilan, obesitas, atau asites
yang merupakan faktor predisposisi. Perbandingan antara lelaki dan perempuan
kira-kira 1:3. Terapi yang dilakukan pada hernia umbilikus yaitu berupa terapi
operatif.

BAB V
KESIMPULAN

Sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan disorganisassi yang

difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi
jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit
dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem
arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan
jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Sirosis
hepatis merupakan keadaan irreversibel dimana terjadi kerusakan permanen pada
hepar, hepatosit yang nekrose digantikan dengan jaringan fibrosis sehingga terjadi
fibrosis dan pengerutan hati. Keadaan tersebut yang demikian secara terus
menerus secara progresif dapat terjadinya hepatoma.
Pada sirosis hepatis keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulum kolaps disertai
deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim

27

hati. Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan

mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati
yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu
ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam
penatalaksanaan sirosis hati.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an
overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver
Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138
2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds.
Schiffs Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven;
2003:409-28
3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center
Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension
Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version
1 (October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc
4. Wolf DC. Cirrhosis. eMedicine Specialities. 12 Mei 2013. Available from
URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm
5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 12 Mei 2013. Available from
URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm
6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis
hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983.
7. Guyton A.C & Hall.J.E.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta:EGC.2006
8. Sylvia AP. Buku Ajar Patofisiologi Edisi ke 6 Vol 1. Jakarta: EGC.2005.
28

9. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

dalam Hadi S. Gastroenterology Edisi ke-7. Bandung: Penerbit Alumni.2002.
10. Silbernagl S, Lang F. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta : EGC.
2003
11. Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI:
Jakarta.1987
12. Sutadi SM. Sirosis Hepatis. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Sumatera Utara.Medan:2003.
13. Rani A,dkk. Panduan Pelayanan Medik Dokter spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Jakarta: FKUI. 2008.
14. Sherlock S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu. Oxford: England
Blackwell 1997.
15. Sjamsuhidajat R, Jong W.D. Hernia Umbilikus dalam Buku Ajar Ilmu Bedah.
Jakarta: EGC. 2002.
16. Aru S,Bambang S, Idrus A, Simadibarata. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1. Jakarta:FKUI. 2006

29