REFERAT

MANIFESTASI KELAINAN RONGGA MULUT

YANG TIMBUL PADA
LANSIA

Oleh:
I.Putu Nanda Putra

09700061

Desy Ratnasari

09700203

LAB/SMF ILMU GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat
dan karunia-Nya maka penulis mampu menyelesaikan tugas referat tentang Manifestasi
Kelainan Rongga Mulut yang Timbul pada Pediatri ini dengan tepat waktu. Referat ini
diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik di Lab / SMF
Gigi dan Mulut Universitas Wijaya Kusuma Surabaya. Pada kesempatan ini penulis hendak
menghaturkan banyak terima kasih kepada:
1. Drg. Enny Willianti, M.Kes selaku pemnimbing kepaniteraan, pembimbing tugas referat
dan kepala Lab / SMF Gigi dan Mulut Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.
2. Drg. Theodora, Sp.Ort selaku pembimbing kepaniteraan serta pembimbing tugas referat.
3. Drg. Wahyuni Dyah Permatasari, Sp.Ort selaku pembimbing kepaniteraan serta
pembimbing tugas referat.
4. Drg. Dyan Paramita, Sp.KG selaku pembimbing kepaniteraan serta pembimbing tugas
referat.
5. Teman dan saudara sejawat dokter muda kelompok B yang memberi masukan dan saling
membantu dalam menyelesaikan referat ini. Juga kepada semua pihak yang tidak
mungkin kami sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kata sempurna dan oleh karena
itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari dokter pembimbing dan
saudara sejawat dokter muda demi kesempurnaan referat ini. Semoga referat ini dapat
bermanfaat dan menambah pengetahuan kita semua. Akhir kata, ijinkan penulis mengucapkan
terima kasih.
Surabaya, 8-1-2014
Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

Menua atau menjadi tua adalah suatu keadaan yang terjadi di dalam kehidupan manusia.
Proses menua merupakan proses sepanjang hidup, tidak hanya dimulai dari suatu waktu
tertentu, tetapi dimulai sejak awal permulaan kehidupan. Menjadi tua merupakan proses
alamiah, yang berarti seseorang telah melalui tiga tahap kehidupannya, yaitu anak, dewasa,
dan tua. Tiga tahap ini berbeda, baik secara biologis maupun psikologis. Memasuki usia tua
berarti mengalami kemunduran, misalnya kemunduran fisik yang ditandai dengan kulit yang
mengendur, rambut memutih, gigi mulai ompong, pendengaran kurang jelas, penglihatan
semakin memburuk, gerakan lambat, dan figur tubuh yang tidak proporsional.
Menurut Undang-Undang Nomor 13 tahun 1998 tentang kesejahteraan lanjut usia pada
Bab 1 Pasal 1 Ayat 2 menyebutkan bahwa umur 60 tahun adalah usia permulaan tua. Menua
bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan proses yang berangsur-angsur mengakibatkan
perubahan yang kumulatif, merupakan proses menurunnya daya tahan tubuh dalam
menghadapi rangsangan dari dalam dan luar tubuh yang berakhir dengan kematian.
Proses menua merupakan kombinasi bermacam-macam faktor yang saling berkaitan.
Sampai saat ini banyak definisi dan teori yang menjelaskan tentang proses menua yang tidak
seragam. Secara umum, proses menua didefinisikan sebagai perubahan yang terkait waktu,
bersifat universal, intrinsik, progresif, dan detrimental. Keadaan tersebut dapat menyebabkan
berkurangnya kemampuan beradaptasi terhadap lingkungan untuk dapat bertahan hidup.
Proses menua merupakan proses yang terus-menerus/ berkelanjutan secara alamiah dan
umunya dialami oleh semua makhluk hidup. Misalnya, dengan berkurangnya kualitas
jaringan pada otot, susunan syaraf, dan jaringan lain, hingga tubuh mati sedikit demi
sedikit. Kecepatan proses menua setiap individu pada organ tubuh tidak akan sama.
Adakalanya seseorang belum tergolong lanjut usia/ masih muda, tetapi telah menunjukkan
kekurangan yang mencolok(deskripansi). Adapula orang telah tergolong lanjut usia,
penampilannya masih sehat, segar bugar, dan badan tegap. Walaupun demikian, harus diakui

bahwa ada berbagai penyakit yang sering dialami lanjut usia. Manusia secara lambat dan
progresif akan kehilangan daya tahan terhadap infeksi dan akan menempuh semakin banyak
distorsi meteoritik dan struktural yang disebut sebagai penyakit degeneratif(misalnya :
hipertensi, diabetes melitus) yang akan menyebabkan berakhirnya hidup dengan episode
terminal yang dramatis, misalnya : stroke, koma asidotik.(Wahyudi Nugroho, 2006).

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Manifestasi Kelainan Rongga mulut

2.1.1. Pengertian
Manifestasi kelainan rongga mulut pada lansia adalah keadaan dimana banyak di
jumpai kondisi rongga mulut yang tidak sehat akibat perubahan-perubahan degeneratif
maupun penyakit-penyakit degeneratif yang menyertai. Dengan bertambahnya usia, lapisan
epitel yang menutupi mukosa mulut cenderung mengalami penipisan, berkurangnya
keratinisasi, berkurangnya pembuluh darah kapiler dan suplai darah, serta serabut kolagen
yang terdapat pada lamina propria akan mengalami penebalan. Secara klinis mukosa terlihat
lebih pucat, tipis dan kering, proses penyembuhan menjadi lambat, mukosa mulut lebih
mudah mengalami iritasi terhadap tekanan ataupun gesekan. Hal ini karena berkurangnya
aliran saliva pada lansia.

2.1.2. Klasifikasi umur Lansia

Dalam bukunya (Nugroho Wahyudi, 2006) ada beberapa pendapat mengenai
batasan umur :
Menurut WHO
a.

Lanjut usia (elderly) 60-74 tahun

b.

Lanjut usia tua (old) 75-90 tahun

c.

Usia sangat tua(very old) di atas 90 tahun.

2.1.3. Perubahan anatomik rongga mulut yang terjadi pada Lansia

A. Rongga Mulut (Cavum Oris)
1. Gigi (Dentes)

Atrial: Hilangnya jaringan gigi akibat fungsi pengunyah yang terus

menerus. Dimensi vertikal wajah menjadi lebih pendek sehingga
merubah penampilan /estetik fungsi pengunyah.

Meningkatkan insiden karies terutama bagian leher gigi dan akar, karies
sekunder di bawah tambalan lama.

Jaringan penyangga gigi mengalami kemunduran sehingga gigi goyang

dan tanggal.

2. Muskulus Koordinasi dan kekuatan muskulus menurun sehingga terjadi

pergerakan yang tidak terkontrol dari bibir, lidah dan rahang orafacial
dyskinesis.
3. Mukosa Jaringan mukosa mengalami atrofi dengan tanda-tanda tipis,
merah, mengkilap, dan kering.
4. Lidah (Lingua) Manifestasi yang sering terlihat adalah atrofi papil lidah
dan terjadinya fisura-fisura. Sehubungan dengan ini maka terjadi
perubahan persepsi terhadap pengecapan. Akibatnya orang tua sering
mengeluh tentang kelainan yang dirasakan terhadap rasa tertentu misalnya
pahit dan asin. Dimensi lidah biasanya membesar dan akibat kehilangan
sebagian besar gigi, lidah besentuhan dengan pipi waktu mengunyah,
menelan dan berbicara.
5. Kelenjar liur (Glandula Salivarius) Terjadi degenerasi kelenjar liur, yang
mengakibatkan sekresi dan viskositas saliva menurun.
6. Sendi Temporo Mandibular (Art Temporo Mandibularis) Perubahan pada
sendi Temporo Mandibularis sering sudah terjadi pada usia 30-50 tahun.
Perubahan pada sendi Temporo Mandibularis ini akibat dari proses
degenerasi. Dengan manifestasi adanya TM joint sound, melemahnya otototot mengunyah sendi, sehingga sukar membuka mulut secara lebar.
7. Tulang Rahang (Os Maxilare dan Os Mandibulare) Terdapat resorbsi dan
alveolar crest sampai setinggi 1 cm terutama pada rahang tanpa gigi atau
setetelah pencabutan.
2.1.4. Etilogi
Penyakit pada lansia lebih bersifat endogen daripada eksogen. Hal ini disebabkan oleh
menurunnya berbagai fungsi tubuh karena proses menua, etiologi seringkali tersembunyi
(Occult), dan sebab penyakit dapat bersifat ganda (multiple) dan kumulatif (penimbunan),
terlepas satu sama lain ataupun saling mempengaruhi.

2.2. Prevalensi Penyakit Rongga Mulut pada Lansia

No.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

60-69 thn
Fissured Toungue
Varicosity
Athropic Glossitis
Gingival Recession
Xerostomia
Epulis Fissuratum
Candidiasis
Varix
Alveolar Ridge R.
Fordyce Granule

%
72,4%
37,9%
27,5%
24,1%
20,6%
20,6%
17,2%
17,2%
17,2%
10,3%

70-79
Fissured Toungue
Athropic Glossitis
Xerostomia
Varicosity
Alveolar Ridge R.
Candidiasis
Physiologic Pigmentation
Fordyce Granule
Periodontitis
Varix

%
61,5%
49,2%
44,6%
40%
27,6%
26,1%
23%
21,5%
18,4%
16,9%

80-105
Fissured Toungue
Athropic Glossitis
Varicosity
Candidiasis
Xerostomia
Alveolar Ridge R.
Epulis Fissuratum
Varix
Physiologic Pigmentation
Fordyce Granule

2.2.1. Fisurred Toungue

2.2.1.1.
Fissured toungue atau yang juga dikenal dengan sebutan scrotal toungue sering
ditemukan pada masyarakat. Seperti geographic toungue, fissured toungue dapat
ditemukan pada semua kelompok usia tapi angka insidens meningkat pada orang
dewasa. Angka kejadian fissured toungue lebih banyak pada pria daripada
wanita.Kondisi ini biasanya ditemukan secara insidental. Fissured toungue ditandai
dengan alur yang bervariasi sepanjang dorsal dan lateral lidah. Lesi biasanya bersifat
asimptomatik, kecuali terdapat debris yang yang terjebak diantara fisura lidah.
Fissured toungue bisa juga ditemukan pada pasien down syndrome dan pasien
Melkersson-Rosenthal syndrome.1

%
65,7%
49%
43,5%
38,8%
37%
26,8%
21,2%
19,4%
14,8%
12%

2.2.1.2. Kondisi Klinis

Fissured toungue menginfeksi dorsum lidah dan sering meluas ke daerah
lateral lidah. Kedalaman fisura bervariasi hingga bisa mencapai kedalaman 6mm.
Fisura atau alur pada lidah membuat lidah terlihat mempunyai lobus-lobus.1
Pemeriksaan Histologi didapatkan inflamasi granulomatous. Biopsi jarang dilakukan
sebagai temuan klinis. Pemeriksaan histologi menunjukkan terjadinya penebalan
lamina propria, hilangnya papila filiformis, hiperplasia rete pegs, mikroabses
neutrofilik diantara epitelium dan mixed inflamatory infiltrat pada lamina propria.2
2.2.1.3. Etiology
Penyebab pasti dari Fissured toungue sampai sekarang masih belum diketahui,
namun diduga autosomal dominan menjadi peningkatan kasus ini dalam sebuah
keluarga.

2.2.1.4. Terapi
Tidak ada terapi devinitif yang dilakukan
Membersihkan bagian dorsum lidah untuk menghilangkan debris sebagai salah
satu bahan iritan.
2.2.2. Varicosity
Varicosity adalah kondisi dilatasi sistem vena, biasanya pada sublingual yang
ditandai dengan peningkatan kebiruan/keunguan dibawah permukaan lidah.3 Kondisi
seperti ini dapat meluas meluas ke daerah lateral lidah, permukaan lantai mulut, lidah
bagian ventral dan dapat juga ditemukan pada bibir bagian atas dan bawah, bagian
mukosa buccal dan komisura bukal serta bagian intraoral lainnya.34 Hal ini
disebabkan karena peningkatan tekanan hidrostatik dan support yang jelek dari
jaringan sekitar3.Kelainan ini berkaitan dengan umur, gangguan cardio-pulmonal dan
varises dari extremitas3. Patogenesis umum yang dapat diterima adalah kehilangan
elastisitas dari pembuluh darah karena proses degenratif.3 Beberapa sumber lainnya
juga

menyebutkan

varicosity

disebabkan

chronic

vitamin C defisiensi3.

oleh

2.2.3. Atrofi Glositis

Suatu penyakit inflamasi dari mukosa lidah yang menunjukkan permukaan yang
halus, bercak acne dengan latar merah atau merah muda. Permukaan yang halus
dikarenakan terjadi atrofi pada papila filiformis yang menyebabkan perkembangan
dari circinate erythematous ulcers like lesion dari batas dorsum dan lateral dari lidah.
Kelainan ini secara primer disebabkan oleh kondisi seperti amyloidosis, iritasi bahan
kimia, reaksi obat, lokal infeksi seperti candidiasis, defisiensi nutrisi, anemia
pernisosa, malnutrisi, sarcoidosis, sjorgen syndrome, infeksi sistemik, psoriasis, celiac
disease. Karena itu ada banyak kemungkinan penyebab Atrofi Glositis sehingga
berbagai analisis diperlukan untuk diagnosis.5

Atrofi Glositis
2.2.4. Gingiva Recession
Atrofi ginggiva bisa menyebabkan pergeseran ke apikal dari tepi gingiva yang dapat
menimbulkan resesi gingiva dan terbukanya akar gigi. Hal ini seringkali diikuti
dengan kerusakan jaringan periodontal dan periodontitis kronis, tapi resesi gingiva

tidak selalu merupakan tanda dari penyakit tersebut.6 Resesi gingiva dapat terjadi
karena :
Trauma Fisik
Cacat alveolar yang berhubungan dengan posisi gigi dan morfologi akar, yaitu :
o Fenestrasi akar gigi tidak ditutupi tulang, hanya periosteum dan gingiva
o Dehiscence bila akar yang tidak ditutupi tulang meluas sampai marginal
Perlekatan jaringan lunak karena ada inflamasi dan poket
Penyakit gingivitis ulcerative akut merusak jaringan gingiva
Trauma karena menggosok gigi
Tulang labial yang tipis
Klasifikasi Resesi Gingiva menurut Millers
Kelas I
o Resesi jaringan marginal tanpa melewati mucogingival junction (MGJ)
o Tidak ada kehilangan tulang alveolar atau jaringan lunak pada area

intra-dental
o Seluruh bagian akar masih terlindungi
Kelas II
o Resesi jaringan marginal meluas ke mucogingival junction
o Tidak ada kehilangan tulang alveolar atau jaringan lunak pada area
intra-dental
o Seluruh bagian akar masih terlindungi
Kelas III
o Resesi jaringan marginal meluas ke mucogingival junction
o Terdapat kehilangan tulang dan jaringan lunak pada area intradental
o Sebagian akar tertutp setinggi papila
Kelas IV
o Resesi jaringan marginal meluas ke mucogingival junction
o Terdapat kehilangan tulang dan jaringan lunak di area intradental
dengan gross flattening
o Tidak ada akar yang terlindungi

Terapi
Menghilangkan penyebab
2.2.5. Xerostomia
Xerostomia adalah keadaan di mana mulut kering akibat pengurangan atau tiadanya
aliran saliva. Xerostomia bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan gejala dari pelbagai
kondisi seperti perawatan yang diterima, efek samping dari radiasi di kepala dan leher,
atau efek samping dari pelbagai jenis obat. Dapat berhubungan atau tidak berhubungan
dengan penurunan fungsi kelenjar saliva.

2.2.5.1. Etiologi
1. Gangguan pada kelenjar saliva: Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang
mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva.
Sialodenitis kronis lebih sering mempengaruhi kelenjar submandibula dan
parotis.

Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan

penyumbatan duktus.
Kista-kista dan tumor kelenjar saliva, baik yang jinak maupun ganas dapat
menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva

dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva.

Sindroma Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat
mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. Sel-sel asini kelenjar

saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang.

2. Keadaan fisiologis: Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh keadaankeadaan fisiologis. Pada saat berolahraga, berbicara yang lama dapat
menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering.Bernafas
melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering. Gangguan
emosional, seperti stress, putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut
kering. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya
pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem
parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva.
3. Penggunaan obat-obatan: Banyak sekali obat yang mempengaruhi sekresi saliva.
Obat-obatan tersebut mempengaruhi

aliran saliva secara langsung dengan

memblokade sistem syaraf dan menghambat sekresi saliva. Oleh karena sekresi
air dan elektrolit terutama diatur oleh sistem syaraf parasimpatis, obat-obatan
dengan pengaruh antikolinergik akan menghambat paling kuat pengeluaran
saliva. Obat-obatan dengan pengaruh anti -adrenergik (yang disebut -bloker)
terutama akan menghambat sekresi ludah mukus. Obat-obatan juga dapat secara
tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan
dan elektrolit atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar.
4. Usia: Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut. Keadaan ini
disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan
pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah
komposisinya. Seiring dengan meningkatnya usia, dengan terjadinya proses

aging, terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar
parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak, lining sel duktus
intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah
aliran saliva. Selain itu, penyakit- penyakit sistemik yang diderita pada usia
lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk perawatan penyakit sistemik dapat
memberikan pengaruh mulut kering pada usia lanjut.
5. Terapi kanker: Xerostomia paling sering berhubungan dengan terapi radiasi
kepala dan leher. Xerostomia akut karena radiasi dapat menyebabkan suatu
reaksi peradangan, bila xerostomia kronik terjadi sampai 1 tahun setelah
mendapat terapi radiasi, dapat menyebabkan fibrosis kelenjar saliva dan biasanya
permanen. Radiasi menyebabkan perubahan di dalam sel sekresi serous,
mengakibatkan pengurangan pengeluaran saliva dan

peningkatan kepekatan

saliva. Biasanya, keluhan awal dari terapi radiasi adalah saliva pekat dan
berlendir. Kadar permanennya xerostomia bergantung pada banyaknya kelenjar
saliva yang terpapar radiasi dan dosis radiasi. Apabila jumlah dosis radiasi yang
diterima melebihi 5,200 cGy, aliran saliva akan berkurang dan sedikit atau tidak
ada saliva yang dikeluarkan dari kelenjar saliva. Perubahan ini biasanya
permanen. Beberapa obat kemoterapi kanker juga dapat mengubah komposisi
dan aliran saliva, mengakibatkan xerostomia, tetapi perubahan ini biasanya
sementara.
2.2.5.2. Gejala dan Tanda
Xerostomia menyebabkan mengeringnya selaput lendir, mukosa mulut
menjadi kering, mudah mengalami iritasi dan infeksi. Keadaan ini disebabkan oleh
karena tidak adanya daya lubrikasi dan proteksi dari saliva. Proses pengunyahan dan
penelanan makanan sulit dilakukan khususnya makanan kering. Rasa pengecapan dan
proses bicara juga akan terganggu. Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi
pembersih dari saliva berkurang, sehingga terjadi radang dari selaput lendir yang
disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar. Selain itu, pada penderita xerostomia
fungsi bakteriostase dari saliva berkurang sehingga menyebabkan peningkatan proses
karies gigi.

2.2.5.3. Diagnosis dan Evaluasi

Diagnosis dan evaluasi xerostomia adalah berdasarkan bukti yang diperoleh
dari riwayat pasien, pemeriksaan rongga mulut dan sialometri, yaitu satu prosedur
yang dilakukan untuk menentukan kadar aliran saliva. Xerostomia harus
dipertimbangkan jika pasien mengeluh mulut kering, terutama pada waktu malam,
atau kesulitan ketika makan makanan kering. Pada pemeriksaan rongga mulut,
indikator yang digunakan untuk menentukan terjadinya xerostomia adalah, apabila
diletakkan spatel yang kering di mukosa bukal, spatel lengket di mukosa tersebut
sewaktu dialihkan. Pada wanita, tanda gincu yaitu, gincu lengket pada gigi depan
merupakan indikator terjadinya xerostomia. Selain itu, xerostomia juga dapat
dievaluasi dengan melakukan test uji wafer.

2.2.6. Epulis Fissuratum

Definisi
Epulis Fisuratum adalah hiperplasia mukosa yang merupakan hasil dari trauma
ringan yang bersifat kronis yang disebabkan oleh gigi tiruan. Epulis fissuratum
mempunyai kesamaan dengan acanthoma fissuratum dari kulit.

Patofisiology

Epulis Fissuratum muncul karena gigi tiruan. Akibatnya epulis fissuratum dapat
diamati pada maxilla dan mandibula bagian depan.

Epidemiology

Sex : Beberapa studi menunjukan predileksi dari epulis fissuratum terjadi pada
wanita. Karena kecendrungan wanita memakai gigi palsu agar lebih terlihat estetik
daripada pria.
Umur : Epulis Fissuratum lebih banyak terjadi pada kelompok umur 40an, 50an,
60an, dan 70an, tetapi epulis fissuratum dapat ditemui pada semua kelompok umur.
Faktanya, lesi ini berhubungan dengan memakai gigi tiruan dan proses iritasi yang
kronis menjelaskan insiden mengapa epulis fissuratum sering terjadi pada orang tua.

Manifestasi Klinis
Pasien dengan epulis fissuratum biasanya asimptomatis, karena epulis

fissuratum berkembang secara perlahan dan dengan jangka waktu yang lama pada
pasien dengan gigi palsu yang tidak pas.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik dari epulis fissuratum biasanya ditemukan hyperplasi

mukosa pada lipatan yang berbatasan dengan gigi tiruan. Lesi lebih sering ditemukan
pada bagian fasial daripada bagian lingual, lebih sering pada bagian anterior. Tidak
ada perbedaan lesi pada maxilla atau mandibula.
Permukaan massa epulis fissuratum cendrung halus, namun kadang-kadang
bisa berupa ulserasi atau papiler.Biasanya warna mukosa terlihat normal, eritema
terkait dengan proses peradangan. Beberapa lesi memiliki benruk seperti pyodenic
granuloma karena proliferasi kapiler

Histologi
Epulis Fissuratum adalah lesi reactive hiperplastik, sering disertai fase

inflamasi dan fase perbaikan. Gambaran histologi sangat bervariasi. Paling banyak
didapatkan hiperplasia jaringan fibrous disertai dengan sel inflamasi dan vaskularisasi

Terapi
Pembedahan pada epulis fissuratum dan mengkoreksi gigi palsu agar epulis

fissuratum tidak terjadi kembali

Konsultasi
Bedah mulut untuk eksisi
Prosthodontist untuk koreksi gigi palsu

2.2.7. Candidiasis
Kandidiasis adalah suatu penyakit infeksi pada kulit dan mukosa yang
disebabakan oleh jamur kandida. Kandida adalah suatu spesies yang paling umum
ditemukan di rongga mulut dan merupakan flora normal. Telah dilaporkan spesies
kandida mencapai 40 60 % dari seluruh populasi mikroorganisme rongga mulut
(Silverman,2001). Terdapat lima spesies kandida yaitu k.albikans, k. tropikalis, k.
glabrata, k. krusei dan k. parapsilosis. Dari kelima spesies kandida tersebut k. albikans
merupakan spesies yang paling umum menyebabakan infefksi di rongga mulut.
(Nolte,1982).

Etiologi
Terjadinya Kandidiasis di pengaruhi oleh beberapa faktor terutama pengguna

protesa, serostomia (sjogren syndrome), penggunaan radio therapy, obat obatan

sitotoksis, konsentrasi gula dalam darah (diabetes), penggunaan antibiotik atau
kortikosteroid, penyakit keganasan (neoplasma), kehamilan, defisiensi nutrisi,
penyakit kelainan darah, dan Penderita Immuno supresi (AIDS). (Silverman S, 2001).

Gambaran Klinis
Secara klinis kandidiasis dapat menimbulkan penampilan yang berbeda, pada

umumnya berupa lesi lesi putih atau area eritema difus (Silverman S, 2001).
Penderita kandidiasis akan merasakan gejala seperti rasa terbakar dan
perubahan rasa kecap. Pada pemeriksaan klinis dapat diklasifikasikan menjadi lima
tipe yaitu akut pseudomembran kandidiasis (thrush), kronis hiperplastik kandidiasis,
kronis atrofik kandidiasis (denture stomatitis), akut atrofik kandidiasis dan angular
sheilitis (Nolte,1982).
Thrush mempunyai ciri khas dimana gambarannya berupa plak putih kekuning
kuningan pada permukaan mukosa rongga mulut, dapat dihilangkan dengan cara
dikerok dan akan meninggalkan jaringan yang berwarna merah atau dapat terjadi
pendarahan. Plak tersebut berisi netrofil, dan sel sel inflamasi sel epitel yang mati
dan koloni atau hifa. (Greenberg M. S., 2003). Pada penderita AIDS biasanya lesi
menjadi ulserasi, pada keadaan dimana terbentuk ulser, invasi kandida lebih dalam
sampai ke lapisan basal. (Mc Farlane 2002).
Kronis hiperplastik kandidiasis disebut juga kandidiasis leukoplakia, lesinya
berupa plak putih yang tidak dapat dikerok, gambaran ini mirip dengan leukoplakia
tipe homogen. (Greenberg.2003).
Keadaan ini terjadi diduga akibat invasi miselium ke lapisan yang lebih dalam
pada mukosa rongga mulut, sehingga dapat berproliferasi, sebagai respon jaringan
inang. (Greenberg M 2003). Kandidiasis leukoplakia sering ditemukan pada mukosa
bukal, bibir dan lidah.

Kronis atrofik kandidiasis ,mempunyai nama lain yaitu denture stomatitis dan
denture sore mouth. Faktor predisposisi terjadinya kandidiasis tipe ini adalah trauma
kronis, sehingga menyebabkan invasi jamur ke dalam jaringan dan penggunaan geligi
tiruan tersebut menyebabkan akan bertambahnya mukus dan serum, akan tetapi
berkurangnya pelikel saliva.
Secara klinis kronis atrofik kandidiasis dapat dibedakan menjadi tiga type
yaitu inflamasi ringan yang terlokalisir disebut juga pinpoint hiperemi, gambaran
eritema difus, terlihat pada palatum yang ditutupi oleh landasan geligi tiruan baik
sebagian atau seluruh permukaan palatum tersebut (15% - 65%) dan hiperplasi papilar
atau disebut juga tipe granular.(Greenberg 2003).
Akut atrofik kandidiasis, disebut juga antibiotik sore mouth. Secara klinis
permukaan mukosa terlihat merah dan kasar, biasanya disertai gejala sakit atau rasa
terbakar, rasa kecap berkurang. Kadang-kadang sakit menjalar sampai ke tenggorokan
selama pengobatan atau sesudahnya kandidiasis tipe ini pada umumnya ditemukan
pada penderita anemia defiensi zat besi. (Greenberg, 2003).
Angular cheilitis, disebut juga perleche, terjadinya di duga berhubungan
dengan denture stomatits. Selain itu faktor nutrisi memegang peranan dalam
ketahanan jaringan inang, seperti defisiensi vitamin B12, asam folat dan zat besi, hal
ini akan mempermudah terjadinya infeksi. Gambaran klinisnya berupa lesi agak
kemerahan karena terjadi inflamsi pada sudut mulut (commisure) atau kulit sekitar
mulut terlihat pecah - pecah atau berfissure. (Nolte, 1982.Greenberg, 2003).

Kandidiasis atropik akut

Kandidiasis atropik kronis

Trush

Kandidiasis hiperplastik kronik

Angular cheilitis

Perawatan
Adapun perawatan kandidiasis oral yaitu dengan menjaga kebersihan rongga

mulut,memberi obat-obatan antifungal baik lokal maupun sistemik, dan berusaha

menanggulangi faktor predisposisi, sehingga infeksi jamur dapat dikurangi.

Kebersihan mulut dapat dijaga dengan menyikat gigi maupun menyikat daerah
bukal dan lidah dengan sikat lembut.6 Pada pasien yang memakai gigi tiruan, gigi
tiruan harus direndam dalam larutan pembersih seperti Klorheksidin, hal ini lebih
efektif dibanding dengan hanya meyikat gigi tiruan, karena permukaan gigi tiruan
yang tidak rata dan poreus menyebabkan Kandida mudah melekat, dan jika hanya
menyikat gigi tiruan tidak dapat menghilangkannya.
Nystatin merupakan obat antifungal yang paling banyak digunakan. Obat
antifungal sistemik digunakan pada pasien yang tidak mempan terhadap obat
antifungal topikal dan pada pasien dengan resiko tinggi menderita infeksi sistemik.
Selain menjaga kebersihan rongga mulut dan memberi obat-obatan antifungal
pada pasien, faktor predisposisi juga harus ditanggulangi.6 Penanggulangan faktor
predisposisi meliputi pembersihan dan penyikatan gigi tiruan secara rutin dengan
menggunakan cairan pembersih, seperti Klorheksidin, mengurangi rokok dan
konsumsi karbohidrat, mengunyah permen karet bebas gula untuk merangsang
pengeluaran saliva, menunda pemberian antibiotik dan kortikosteroid, menangani
penyakit yang dapat memicu kemunculan kandidiasis seperti penanggulangan
penyakit diabetes, HIV, dan leukemia.

2.2.8.

Periodontitis

. Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan akar gigi.
Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu:
1. Marginal periodontitis
2. Apikal periodontitis
Periodontitis marginali berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada
gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah gigi sehingga
menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.
Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar
apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada pulpa.

Etiologi

Pada umumnya, proses yang menyebabkan terjadinya penyakit periodontal adalah

sebagai berikut(American Academy of Periodontology, 2002; Carranza et al,2002) :
a. Bertambahnya bakteri dalam jumlah besar yang melekat pada permukaan gigi
sampai membentuk lapisan tipis yang dikenal dengan plak.
b. Plak adalah deposit lunak yang membentuk lapisan biofilm, melekat pada
permukaan gigi dalam rongga mulut.
c. Apabila plak tetap dibiarkan berada pada rongga mulut maka akan mengalami
kalsifikasi menjadi kalkulus.
d. Kalkulus mempunyai konsistensi dan perlekatan yang kuat pada permukaan gigi.
Warna dan kekerasannya tergantung dari umur material dan faktor ekstrinsik, seperti
pemakaian tembakau. Walaupun bakteri plak berperan pada keradangan penyakit
periodontal, tetapi kalkulus juga menyebabkan suatu peningkatan akumulasi plak
pada permukaan gigi. Iritasi plak bakteri dan keradangan yang terus menerus akan
merusak integritas junctional epithelium. Sel-sel epitel akan mengalami degenerasi
dan perlekatannya pada permukaan gigi mengalami kerusakan. Selanjutnya perlekatan
epitel bergerak ke apikal dan membentuk poket periodontal, keadaan ini yang disebut
periodontitis. (Eley & Cox 1998).

Gejala Klinis

Tanda klinik dari periodontitis adalah:

1. Inflamasi gingiva dan pendarahan
2. Poket
3. Resesi gingiva
4. Mobilitas gigi
5. Nyeri
6. Halitosis dan rasa tidak enak

Pemeriksaan

1. Inflamasi gingiva dan pendarahan

Adanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada statu kebersihan mulut; bila
buruk, inflamasi gingiva akan timbul dan terjadi pendarahan waktu penyikatan atau

bahkan pendarahan spontan. Bila penyikatan gigi pasien cukup baik, plak cukup
terkontrol tetapi ada deposit subgingiva karena skaling yang kurang adekuat, adnya
penyakit periodontal mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan superfisial.bila
dilakukan pemeriksaan riwayat dengan cermat pasien sering melaporkan riwayat
pendarahan dimasa lalu yang berhenti ketika ia makin rajin membersihkan giginya.
2. Poket
Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari diagnosis periodontal
tetapi harus tetap diinterpretasikan bersama dengan inflamasi gingiva dan
pembengkakan.
Teoritis, bila tidak ada pembengkakan gingiva, poket sedalam lebih dari 2 mm
menunjukkan adanya migrasi ke apikal dari epiteluim krevikular, tetapi
pembengkakan inflamasi sangat sering mengenai individu muda usia sehingga poket
sedalam 3-4mm dapat seluruhnya merupakan poket gingiva atau poket palsu.

Pemeriksaan kedalaman poket

3. Resesi gingiva
Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis kronis tetapi tidak
selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila ada resesi, pengukuran kedalaman poket
hanya merupakan cerminan sebagian dari kerusakan periodontal seluruhnya.
4. Mobilitas gigi
Beberapa mobilitas gigi pada bidang labiolingual dapa terjadi pada gigi yang sehat,
berakar tunggal, khususnya pada gigi insisivus bawah yang lebih kecil mobil daripada
gigi berakar jamak.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menekan salah satu sisi gigi yang bersangkutan
dengan alat atau ujung jari dengan ujung jari lainnya pada sisi gigi yang
berseberangna dan gigi tetangganya yang digunakan sebagai titik pedoman sehingga
gerakan realtif dapat diperiksa. Cara lain untuk memeriksa mobilitas (walaupun tidak
megukurnya) adalah dengan pasien mengoklusikan gigi-geliginya.

5. Derajat mobilitas gigi dapat dikelompokkan

Grade 1. Hanya dirasakan
Grade 2. Mudah dirasakan, pergeseran labiolingual 1 mm
Grade 3. Pergeseran labiolingual lebih dri 1 mm, mobilitas dari gigi ke atas dan
kebawah pada arah aksial.
6. Nyeri
Nyeri atau sakit waktu gigi diperkusi menunjukkan adanya inflamasi aktif dari
jaringan penopang, yang paling akut bila ada pembentukan abcess dimana gigi sangan
sensitif terhadap sentuhan. Sensitivitas terhadap dingin atau panas dan dingin kadang
ditemukan bila ada resesi gingiva dan terbukanya pulpa.

Diagnosis

Diagnosis periodontitis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gambaran klinik dan pemeriksaan

penunjang. Dari anamnesa didapatkan gejala berupa gusimudah berdarah, gigi goyang. Dari
pemeriksaan penunjang untuk memastikan bakteri penyebab dapat dilakukan kultur, dan
untuk pemeriksaan radiologis, gambaran radiologik pada gigi yang mengalami kelainan
periondontium biasa memperlihatkan kehilangan tulang yang menyeluruh baik vertikal
maupun horizontal sepanjang permukaan pada ketinggian yang berberda-beda atau tampak
gambaran destruksi processus alveolaris berbentuk V m(cup like resorption).

Penatalaksanaan

1.Skaling dan root planing

Skaling subginggiva adalah metode paling konservatif dari reduksi poket dan bila
poket dangkal, merupakan satu-satunya perawaan yang perlu dilakukan. Meskipun
demikian, bila kedalaman poket 4 mm atau lebih, diperlukan perawatan tambahan.
Ayng pain gsering adalah root planing dengan atau tanpa kuretase subginggiva.
Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak gigi,kalkulus dan deposit-deposit lain
dari permukaan gigi. Penghalusan akar dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali
dari deposit-deposit tersebut. Tertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus
subgingival serta ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi
mengakibatkan mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi.

2. Antibiotik
Antibiotik biasanya diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan jaringan di
bawahnya. Perbaikan kebersihan mulut oleh pasien sendiri juga sangat penting.
Obat pilihan adalah tetrasiklin, tetapi akhir-akhir ini obat yang mengandung
metronidazol dibuktikan sangat efektif terhadap bakteri patogen periodontal.
Pengalaman klinik menunjukkan bahwa metronidazol dikombinasikan dengan
amoksisilin sangat efektif untuk perawatan periodontitis lanjut dan hasilnya
memuaskan.

3. Kumur-kumur antiseptik
Terutama yang sering digunakan pada saat sekarang adalah chlorhexidin atau
heksitidin yang telah terbukti efektif dalam meredakan proses peradangan pada
jaringan periodontal dan dapat mematikan bakteri patogen periodontal serta dapat
meghambat terbentuknya plak.
4. Bedah periodontal
Pada kasus-kasus yang lebih parah, tentunya perawatan yang diberikan akan jauh
lebih kompleks. Bila dengan kuretase tidak berhasil dan kedalaman poket tidak
berkurang, maka perlu dilakukan tindakan operasi kecil yang disebut gingivectomy.
Tindakan operasi ini dapat dilakukan di bawah bius lokal.
Pada beberapa kasus tertentu yang sudah tidak bisa diatasi dengan perawatan di atas,
dapat dilakukan operasi dengan teknik flap, yaitu prosedur yang meliputi pembukaan
jaringan gusi, kemudian menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di
bawahnya.
5. Ektraksi gigi
Bila kegoyangan gigi parah atau didapatakan gangren pulpa, maka dilakukan ektraksi
gigi.

Periodontitis

2.2.9 Pigmentasi Fisiologis

Warna mukosa mulut sangat dipengaruhi oleh ketebalan epitel yang menutupinya
dan vaskularisasi pada lamina propria yang terletak dibawahnya. Mukosa mulut kelihatan
lebih pucat pada daerah-daerah dengan tekstur mukosa yang berkeratinisasi seperti pada
gingiva dan palatum durum. Warna gingival yang normal adalah merah jambu ( coral pink )
dengan tekstur permukaan seperti kulit jeruk (stippling ) pada gingiva cekat dan tekstur yang
licin pada gingiva bebas. Warnanya dipengaruhi oleh vaskularisasi, ketebalan dan derajat
keratinisasi epitel, dan keberadaan sel-sel yang mengandung pigmen. Warna gingival
bervariasi antar individu, dan tampaknya berkolerasi dengan pigmentasi pada kulit, artinya
warna gingival lebih gelap pada individu yang warna kulitnya lebih gelap. Biasanya pigmen
yang terlibat dalam memberi warna pada mukosa rongga mulut adalah melanin dan
hemoglobin dalam darah. Melanin diproduksi oleh specialized pigments cells yang dikenal
dengan melanocytes , yang terletak di lapisan sel basal epitel rongga mulut. Vestibulum, pipi,
dasar mulut dan bibir bagian dalam memiliki lapisan epitel yang tipis, dapat digerakgerakkan dan berwarna merah tua. Oleh karena epitel yang tipislah menyebabkan kapilerkapiler yang terdapat dibawahnya dapat terlihat sehingga warna mukosa bagian-bagian
rongga mulut tersebut tampak berwarna merah tua.

Perubahan klinis pada rongga mulut akibat proses penuaan

Gambaran klinis yang dapat dilihat adalah mukosa tampak licin mengkilap (tidak ada
stippling pada gingiva), pucat, kering, mudah mengalami iritasi dan pembengkakan, mudah
terjadi pendarahan bila terkena trauma (lebih parah jika terdapat kelainan sistemik) serta

elastisitasnya berkurang. Ini karena pertambahan usia menyebabkan sel epitel pada mukosa
mulut mengalami penipisan, berkurangnya keratinisasi, berkurangnya vaskularisasi, serta
penebalan serabut kolagen pada lamina propia.

Pigmentasi

2.2.10 Resorbsi Tulang Alveolar

Resorbsi tulang alveolar merupakan masalah yang sering terjadi pada rahang tanpa
gigi, baik pada ra hang bawah maupun rahang atas. Resorbsi tulang alveolar dapat terjadi
secara fisiologik dan patologik. Diduga lamanya tekanan yang terjadi pada permukaan
tulang akan berpengaruh pula pada respon yang akan timbul di jaringan tulang yang
bersangkutan. Resorbsi tulang alveolar sering ditemukan pada pasien yang sudah lama
kehilangan gigi sehingga mengakibatk an linggir alveolar menjadi datar atau jaringan lunak
sekitarnya yang flabby.
Resorpsi tulang adalah proses morfologi kompleks yang berhubungan dengan adanya
erosi pada permukaan tulang dan sel raksasa multinucleated (osteoklas). Osteoklas berasal
dari jaringan hematopoietic dan terbentuk dari penyatuan sel mononuclear (Carranza, 2002).
Ketika osteoklas aktif, terjadi pertambahan yang banyak dari enzim hidrolitik yang akan
disekresikan pada daerah border. Enzim ini merusak bagian organik tulang. Aktivitas
osteoklas dan morfologi border dapat dimodifikasi dan diregulasi oleh hormon seperti
parathormone dan calcitonin yang mempunyai reseptor pada membran osteoklas (Carranza,
2002).

Ten Cate (1994) menggambarkan urutan terjadinya proses resorpsi sebagai berikut :
1. Perlekatan osteoklas pada permukaan tulang yang termineralisasi.
2. Pembentukan penutup lingkungan asam melalui aksi pompa proton, dimana
tulang terdemineralisasi dan terbukanya matriks organik.
3. Degradasi rnatriks organik yang telah terbuka dengan unsur pokok asam
amino aleh aksi enzim yang dikeluarkan, seperti asam fosfat dan cathepsine.4. Penghancuran
io n mineral dan asam amino di dalam osteoklas (Carranza, 2002).
1.Resorpsi tulang alveolar berhubungan erat dengan penyakit periodontal yang apabila tidak
dirawat akan menyebabkan kehilangan gigi.
2. Proses resorpsi tulang alveolar terjadi karena adanya peranan mediator inflamasi yang
menstimulasi pernbentukan osteoklas.
3. Pola kerusakan tulang pada penyakit periodontal ada 2 macam, yaitu kehilangan tulang
horizontal dan vertikal atau angular.
4. Resorpsi tulang alveolar lanjut dapat rnenyebabkan keterlibatan furkasi.

Etiologi

Faktor yang terlibat dalam kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah bakteri dan
host. Produk bakteri plak menyebabkan differensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas
dan menstimulasi sel gingiva untuk mengeluarkan mediator yang mempunyai efek yang
sama. Pada penyakit dengan perkembangan yang

cepat seperti

localized juvenile

periodontitis, terdapat mikrokoloni bakteri atau satu sel bakteri yang berada diantara serat
kolagen dan diatas permukaan tulang yang dapat memberikan efek langsung (Carranza,
2002).
Beberapa faktor host yang dikeluarkan oleh sel inflamasi dapat menyebabkan resorpsi
tulang secara in vitro dan berperan dalam penyakit periodontal, termasuk prostaglandin dan
prekursornya, interleukin 1- dan -, dan Tumor Necrosis Factor (TNF)- yang dihasilkan
oleh host (Carranza, 2002).

Resorbsi tulang alveolar

2.2.11 Fordyce Granule
Fordyce Granules muncul dalam bentuk papula
b e r w a r n a p u t i h kekuningan yang multiple atau bisa juga muncul sebagai pap
ula berwarnaputih. Fordyce Granule ini kadang terlihat menyerupai kumpulan, dan
palingbanytak terdapat pada mukosa bukal dan berupa garis merah terang pada
b i b i r a t a s . A d a k a l a n ya F o r d yc e G r a n u l e s ( F G ) d a p a t t e r l i h a t p a d a a r e a
Retromolar Pad dan pada pillar tonsil anterior. Prevalensi terjadinya biasanya l e b i h
sering terjadi pada laki-laki dibanding
p e r e m p u a n . G r a n u l a n y a cenderung muncul pada masa pubertas dan meningkat dalam
jumlah sesuai dengan meningkatnya umur. FG bersifat asimtomatik dan sering ditemukan
dalam epemeriksaan rutin. Secara historic, FG ini identik dengan kelenjar sebasea
normal yang ditemukan di dermis.
Glandula sebacea ektopik (Fordyce granulr) ditemukan pada sebagian besar pasien
dan nampak sebagai papula berwarna putih-kekuningan yang terletak bilateral pada mukosa
bukal. Kadang-kadang juga muncul pada mikosa bukal meskipun lebih jarang dijumpai. Rigi
horisontal sering dijumpai pada mukosa bukal setinggi interdigitasi gigi geligi (linea alba)
yang menunjukkan adanya hiperkeratosis benigna sekunder terhadap iritasi jangka panjang
ringan tonjol-tonjol gigi. Muara glandula parotis (ductus Stensen) dapat ditemukan sebagai
massa jaringan lunak kecil pada mukosa bukal berdekatan dengan molar pertama atas (Image
10).

Fordyce granule