Anda di halaman 1dari 17

1

MOLA HIDATIDOSA
Pendahuluan
Pada umumnya kehamilan normal berakhir dengan lahirnya bayi yang cukup bulan
dan sempurna secara fisik. Tetapi kenyataannya

tidak selalu demikian, sebagian

kehamilan mengalami kegagalan, tergantung pada tahap dan jenis gangguan yang terjadi.
Kehamilan tersebut dapat berakhir dengan abortus, kehamilan ektopik, prematuritas,
kematian janin dalam rahim atau bayi lahir dengan cacat bawaan. Salah satu bentuk
kegagalan kehamilan yang berkembang tidak normal yaitu mola hidatidosa, kehamilan
ini tidak disertai janin namun hanya berupa gelembung-gelembung seperti buah anggur
berasal dari vili korialis dengan sel-sel trofoblasnya.
Lima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa dapat berubah
menjadi ganas dan dikenal dengan tumor trofoblas gestasional. Jadi yang dimaksud
dengan penyakit trofoblas gestasional adalah mola hidatidosa yang jinak dan tumor
trofoblas gestasional yang ganas. Penyakit trofoblas adalah suatu istilah umum yang
digunakan bagi sekumpulan penyakit yang ditandai dengan adanya proliferasi dengan
adanya proliferasi berlebihan dari sel-sel trofoblas. Penyakit ini dibagi menjadi 2
kelompok berdasarkan asalnya, yaitu :
1. Penyakit trofoblas gestasional yang berasal dari jaringan trofoblas
kehamilan
2. Penyakit trofoblas non gestasional yang berasal dari jaringan embrional
Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan dengan
vili korialis, terutama sel trofoblasnya dan berasal dari suatu kehamilan, terdiri dari mola
hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial yang bersifat jinak dan mola invasif,
koriokarsinoma, placental site trophoblastic tumor yang bersifat ganas.
Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Angka
kejadian Mola Hidatidosa di Indonesia berkisar antara 1 : 51 sampai 1 : 141 kehamilan.
Sedangkan di negara barat angka kejadian ini lebih rendah dari pada negara-negara Asia

2
dan Amerika Latin, misalnya Amerika Serikan 1 : 1450 kehamilan dan di Inggris 1 : 1500
.

Mola Hidatidosa
Mola hidatidosa suatu istilah umum untuk dua bentuk yang berbeda yaitu mola
hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial. Merupakan suatu kegagalan reproduksi
yang secara histopatologis merupakan hiperplasia jaringan trofoblas yang sebagian atau
seluruh jaringan ikat vilinya menunjukan degenerasi hidropik. Persamaan keduanya
adalah gambaran hidropik pada sebagian atau seluruh vili korialis dan adanya hyperplasia
trofoblas. Perbedaannya, pada mola hidatidosa komplit tidak didapatkan janin, sedangkan
pada mola hidatidosa parsial terdapat janin yang cenderung mati secara dini. Mola
hidatidosa itu terdiri dari dua jenis
1. Mola hidatidosa komplit (MHK)
2. Mola hidatidosa parsialis (MHP)
Mola hidatidosa komplit (MHK)
Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili korialisnya
mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur hingga sama sekali tidak
ditemukan unsur janin.
Kadang kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X dan 23 Y
(dispermi) sehingga terjadi 46 X atau 46 Y. Disini MHK bersifat heterozigot, tetapi tetap
androgenetik dan bisa terjadi, walaupun sangat jarang terjadi hamil kembar dizigotik
yang terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi MHK.
Secara makroskopis MHK mempunyai gambaran yang khas, yaitu berbentuk kista
atau gelembung-gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai 2-3cm,
berdinding tipis, kenyal, berwarna putih jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau
edema. Kalau ukurannya kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar

3
tampak seperti serangkaian buah anggur yang bertangkai. Secara mikroskopik tampak
edema stroma vili tanpa vaskularisasi disertai hyperplasia dari kedua lapisan trofoblas.
Oleh karena itu MHK disebut juga kehamilan anggur. Tangkai tersebut melekat
pada endometerium. Umumnya seluruh endometerium dikenai, bila tangkainya putus
terjadilah perdarahan. Kadang-kadang gelembung-gelembung tersebut diliputi oleh darah
merah atau coklat tua yang sudah mengering.

Gambar 1 : Gambaran vesikuler dari jaringan Mola Hidatidosa

Gambar 2 : Gambaran histologi Mola Hidatidosa Komplit

Faktor Resiko
MH dapat terjadi pada semua wanita dalam masa reproduksi, kasus paling sering
ditemukan pada pasien usia 15 tahun kebawah dan pada usia 45 tahun keatas.
Di samping umur, faktor gizi juga dianggap berpengaruh terhadap kejadian MH.
MH adalah suatu kehamilan patologis, sedangkan faktor yang menyebabkan ovum
patologis ini adalah defisiensi protein kualitas tinggi (highclass protein). Menurut
penelitian dinyatakan bahwa di Asia banyak sekali ditemukan MH, yang penduduknya
sebagian termasuk golongan sosioekonomi rendah yang kurang mengkonsumsi protein.
Selain dari itu, dinyatakan bahwa, bila wanita hamil, terutama antara hari ke-13 dan ke21, mengalami asam folat dan histidine akan mengalami gangguan pembentukan
thymidine, yang merupakan bagian penting dari DNA. Akibat kekurangan gizi ini akan
menyebabkan kematioan embrio dan gangguan angiogenesis, yang pada gilirannya akan
mengalami perubahan hidropik.
WHO Scientific Group, 1983 berkesimpulan bahwa selain usia dan gizi, riwayat
obstetri juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian MH dan kehamilan kembar tetapi
multiparitas tidak merupakan faktor resiko.

Etiologi
Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam, sampai sekarang masih belum
diketahui apa yang menjadi penyebabnya, oleh karena itu pengetahuan tentang faktor
resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya MH, seperti tidak hamil
pada usia yang ekstrim dan memperbaiki gizi.
Patogenesis
Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini, antara lain teori
hertig dan teori park.
Hertig et al menganggap bahwa pada MH terjadi insufisiensi peredaran darah akibat
matinya embrio pada minggu ke 3 5 (missed abortion), sehinggga terjadi penimbunan
cairan dalam jaringan mesenhin vili dan terbentukah kista kista yang makin lama makin
besar, sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola, sedangkan proliferasi trofoblas
merupakan akibat dari tekanan vili yang oedemateus tadi.
Sebaliknya, Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas
yang abnormal, baik berupa hiperplasi, displasi, maupun neoplasi. Bentuk yang abnormal
ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal. Keadaan ini menekan pembuluh darah,
yang akhirnya menyebabkan kematian embrio.
Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik. Secara sitogenetik umumnya
kehamilan MHK terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang
intinya tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang mengandung haploid 23 X, terjadilah
hasil konsepsi dengan kromosom 23 X, yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi
46 XX. Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan berasal dari bapak
(androgenetik). Jadi tidak ada unsur ibu sehingga disebut Diploid Androgenetik
Teori Diploid Androgenetik (modifikasi dari buku Novaks Gynecology)
endoreduplikasi

6
Homozigot

Heterozigot

Nonviable
Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu yang akan
membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang diperlukan untuk membentuk
bagian ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll) secara seimbang. Karena tidak ada
unsur ibu, pada MHK tidak ada bagian embrional (janin). Yang ada hanya bagian
ekstraembrional yang paologis berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik
seperti anggur.
Mengapa ada ovum kosong? Hal ini bisa terjadi karena gangguan pada proses
meosis, yang seharusnya diploid 46 XX pecah menjadi 2 haploid 23 X, terjadi peristiwa
yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah 0 dan 46 XX. Pada
MHK ovum inilah yang dibuahi. Gangguan proses meosis ini, antara lain terjadi pada
kelainan struktural kromosom, berupa balance translocation.
MHK dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 2 sperma sekaligus
(dispermi). Bisa oleh dua haploid 23X, atau satu haploid 23 X dan atu haploid 23Y.
Akibatnya bisa terjadi 46 XX atau 46 XY, karena pada pembuahan dengan dispermi tidak

7
terjadi endoreduplikasi. Kromosom 46 XX hasil reduplikasi dan 46 XX hasil pembuahan
dispermi, walaupun tampak sama, namun sesungguhnya berbeda, karena yang pertama
berasal dari satu sperma (homozigot) sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma
(heterozigot). Ada yang menganggap bahwa 46XX heterozigot mempunyai potensi
keganasan lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23 Y (46 YY) dianggap
tidak pernah bisa terjadi (nonviable)
Gambaran Klinis
MHK adalah suatu kehamilan, walaupun bentuknya patologis. Oleh karena itu, pada
bulan-bulan pertama, tanda-tandanya tidak berbeda dengan kehamilan biasa, yaitu
dimulai dengan amenorea, mual dan muntah. Ada beberapa laporan yang mengatakan
bahwa MHK, lebih sering terjadi hiperemesis, dan keluhannya lebih hebat dari kehamilan
biasa. Kemudian perkembangannya mulai berbeda. Pada kehamilan biasa pembesaran
uterus terdai melalui dua fase, yaitu fase aktif, sebagia akibat pengaruh hormonal, dan
fase pasif, akibat hasil pembesaran kehamilan. Pada MHK tidak demikian, vili korialis
yang mengalami degenerasi hidropik, berkembang dengan cepat mengisi kavum uteri.
Akibatnya uterus ikut membesar pula, sehingga ukuran uterus lebih besar dari tuanya
kehamilan atau lamanya amenorea.
Pada kehamilan biasa , segmen bawah rahim (SBR baru terbentuk pada kehamilan
yang sudah besar (semester tiga). Pada MHK, karena pengisian kavum uteri oleh
gelembung mola berlangsung cepat, maka pembentukan SBR, sudah terjadi pada
kehamilan yang lebih muda (24 minggu). Kemudian karena kehamilan ini abnormal
badan akan berusaha untuk mengeluarkannya, terjadilah perdarahan pervaginam.
Bedanya dengan abortus biasa adalah pada abortus biasa besarnya uterus sama dengan
lamanya amenorea. Perdarahan pada MHK dapat berupa bercak bercak sedikit
intermiten atau sekaligus banyak, sehingga dapat menyebabkan syok hipovolemik.
Adakalanya perdarahan disertai dengan gelembung mola sehingga mempermudah
diagnosis
Di samping uterus yang lebih besar, pada MHK ditemukan peningkatan kadar hCG
(human choriogonadotrophin). Pada kehamilan biasa kadarnya naik terus sampai usia

8
kehamilan 60-80 hari, kemudian turun lagi setelah mencapai umur 85 hari. Pada MHK
seluruh kavum uteri diisi oleh jaringan trofoblas. Oleh karena itu, berbeda dengan
kehamilan biasa, pada MHK tidak ada penurunan kadar hCG. Selama ada pertumbuhan
trofoblas atau sebelum

gelembung mola keluar atau dikeluarkan, hCG akan terus

meningkat, sampai bisa mencapai di atas 5.000.000 mIU/ml


Sudah lama diketahui bahwa MHK kadang-kadang ditemukan perubahan pada
kelenjar tiroid, baik anatomis maupun fungsional. Walaupun ada peningkatan kadar
plasma tiroksin, tetapi gejala klinik yang ditimbulkan tidak selalu disertai dengan
tiroktosikosis.
Pada kehamilan normal, plasenta membentuk Thyroid Stimulating Peptide yang
disebut Human Chorionic Thyrotropin (hCT). Pada trimester pertama, T4 meningkat
antara 7 12 ng/100 ml, sedangkan T3 peningkatannya tidak terlalu banyak. Karena
pengaruh estrogen, terjadi peningkatan kadar TBG sehingga tidak terjadi tirotoksikosis.
Pada mola hidatidosa terjadi perubahan kadar hormon tiroid. Kadar T4 dalam
serum biasanya melebihi 12 ng/100 ml, tetapi TBG sendiri rendah, akibatnya T4 dan T3
bebas lebih tinggi. Karena itu pada mola terjadi tirotoksikosis.
Pada mola, kadar hCG (human chorionic gonadotropin) dalam darah sangat tinggi
yang dan ini mempunyai efek stimulasi terhadap tiroid. Pada kehamilan biasa puncak
hCG biasanya tidak melebihi 100.000 mUI/ml yang tercapai antara minggu 8-12 dan
kemudian menurun kembali dan bertahan sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai waktu
melahirkan. Pada mola hidatidosa kadar hCG, sebagian besar diatas 300.000mIU/ml
bahkan dapat mencapai kadar diatas 12.000.000 mIU/ml.

Berbagai penelitian

menunjukkan adanya korelasi positif antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid.
Dalam suatu penelitian dikatakan bahwa terjadinya hiperfungsi tiroid terjadi
akibat adanya stimulator yang dibentuk dalam jaringan trofoblas. Hershman
menyebutnya sebagai molar thyrotropin. Yang masih kontroversial adalah substansi zat
tersebut. Yang jelas ada korelasi positif antara tingginya kadar hCG dengan
meningkatnya kadar T3 dan T4. Setelah jaringan mola dievakuasi, kadar hCG akan
menurun secara drastis. Hali ini diikuti dengan turunnya T4 dan T3 sampai kembali ke
kadar normal. 6

9
Sehubungan dengan fenomena ini banyak pakar yang menganggap bahwa
stimulator itu adalah hCG sendiri. Molar thyrotropin secara imunologis berbeda dari
TSH, hCT dan LATS
Adanya Aktivitas Stimulasi Tiroid (AST) dari hCG serta ciri-ciri stimulatornya
telah dibuktikan melalui penelitian invitro maupun in vivo. Dikatakan bahwa struktur dan
reseptor hCG dan TSH adalah homolog, sedangkan derajat AST-nya dipengaruhi
metabolisme hCG sendiri. Yang lebih poten adalah hCG varian yang kehilangan gugusan
beta CTP-nya yang merupakan hasil proses deglikosiasi atau desialisasi.
Hasil penelitian di atas dapat menerangkan mengapa pada kehamilan biasa tidak
terjadi tirotoksikosis. Pada kehamilan biasa kadar hCG yang rendah akan meningkatkan
sedikit T4 dan menekan TSH, tetapi tidak cukup untuk menyebabkan tirotoksikosis.
Dasar Diagnosis
Kita harus memikirkan adanya MHK bila ditemukan hal-hal seperti di bawah ini:
1. Anamnesis
Wanita mengeluh :
a. terlambat haid (amenorea)
b. adanya perdarahan pervaginam
c. perut merasa lebih besar dari lamanya amenorea
d. walaupun perut besar, tidak merasa adanya pergerakan anak
2. Klinis Ginekologi
Pada pemeriksaaan ditemukan
a. uterus lebih besar dari tuanya kehamilan
b. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan, seperti detak
jantung anak, balotemen atau gerakan anak.
3. Laboratorium
Kadar B-hCG lebih tinggi dari normal
4. USG
Tampak gambaran vesikuler di kavum uteri
Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil pemeriksaan patologi anatomi.

10

Terapi
Terdiri dari 4 tahap, yaitu :
1. Perbaikan keadaan umum
2. Evakuasi jaringan
3. Profilaksis
4. Follow up
Perbaikan Keadaan Umum
Sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola, keadaan umum penderita
harus distabilkan dahulu. Tergantung pada bentuk penyulitnya, kepada penderita harus
diberikan :
1. Tranfusi darah, untuk mengatasi syok hipovolemik
2. antihipertensi/konvulsi, seperti pada terapi Th/preeklamsi/eklamsia
3. Obat anti tiroid, bekerja sama dengan penyakit dalam

Evakuasi Jaringan
Karena MHK itu adalah suatu bentuk kehamilan yang patologis yang disertai dengan
penyulit, pada prinsipnya gelembung harus dievakuasi secepat mungkin
Ada 2 cara yaitu :
a. Kuret vakum
Setelah sebagian besar jaringan dikeluarkan dengan vakum, sisanya dibersihkan
dengan kuret tajam. Tindakan kuret hanya dilakukan satu kali. Kuretase berikutnya
harus ada indikasi.
b. Histerektomi
Hanya dilakukan pada penderita umur 35 tahun ke atas dengan jumlah anak hidup
tiga atau lebih. Yang sering menyulitkan ialah bahwa status eutiroid klinis tidak

11
selalu tercapai secara sempurna setelah pemberian OAT (obat anti tiroid) karena
jaringan mola belum dikeluarkan, sehingga hCG tetap tinggi dan tetap bertindak
sebagai stimulator.
Profilaksis
Ada dua cara :
1. histerektomi totalis
2. kemoterapi diberikan pada GRT yang menolak atau tidak bisa dilakukan
HT, atau wanita muda dengan hasil PA yang mencurigakan.
Caranya :
1. MTX 20 mg/hari, IM, Asam folat 10 mg 3dd1 dan cursil 35mg 2dd1,
selama 5 hari berturut-turut.
Profiklaksis dengan tablet MTX, dianggap tidak bemanfaat. Asam folat adalah
antidote dari MTX, cursil sebagai hepatoprotektor
2. Actinomycin D 1 flacon sehari, selama 5 hari berturut-turut. Tidak perlu
antidote ataupun hepatoprotektor

Follow Up
Seperti diketahui, 15-20% dari penderita pasca MHK bisa mengalami transformasi
keganasan menjadi TTG. Menurut hertig, keganasan bisa dalam waktu satu minggu
sampai tiga tahun pasca evakuasi.
Tujuan dari follow up ada dua :
1. untuk melihat apakah proses involusi berjalan secara normal. Baik
anatomis, laboratoris maupun fungsional, seperti involusi uterus, turunnya kadar
-hCG dan kembalinya fungsi haid.
2. Untuk menentukan adanya transformasi keganasan terutama pada tingkat
yang sangat dini.

12
Dalam tiga bulan pertama pasca evakuasi, penderita diminta datang untuk kontrol setiap
2 minggu. Kemudian, dalam tiga bulan berikutnya, setiap satu bulan, selanjutnya enam
bulan terakhir, kontrol tiap dua bulan.
Prognosis
Setelah dilakukan evakuasi jaringan mola secara lengkap, sebagian besar penderita
MHK akan sehat kembali, kecuali 15 20% yang mungkin akan mengalami keganasan
(TTG).
Umumnya yang menjadi ganas adalah mereka yang termasuk golongan resiko
tinggi, seperti :
1. umur diatas 35 tahun
2. besar uterus di atas 20 minggu
3. kadar -hCG di atas 105 mIU/ml
4. gambaran PA yang mencurigakan
Mola Hidatidosa Parsialis
MHP harus dipisahkan dari MHK, karena keduanya terdapat perbedaan yang
mendasar, baik dilihat dari segi patogenesisnya (sitogenetik), klinis, prognosis, maupun
gambaran PA-nya.
Pada MHP hanya sebagian dari vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik
sehingga unsur janin selalu ada. Perkembangan janin akan tergantung kepada luasnya
plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan lama dan
akan mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan ada yang melaporkan tentang kasus
MHP yang janinnya hidup sampai aterm.
Gambaran makroskopik mola hidatidosa parsial mirip dengan mola hidatidosa
komplit tetapi terdapat bagian janin atau janin yang biasanya mati. Secara mikroskopik,
terdapat perubahan hydropik pada sebagian

villi , masih ada gambaran vaskuler,

proliferasi hanya terjadi pada lapisan sinsitio trofoblas dan kadang kadang bisa terdapat
janin atau jaringan janin yang normal.

13

Gambar 3. Gambaran histologis mola hidatidosa parsialis

Patogenesis
Secara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal dari ibu (23 X) dibuahi secara
dispermi. Bisa oleh dua haploid 23 X, satu haploid 23 X san satu haploid 23Y atau dua
haploid 2 Y. Hasil konsepsi bisa berupa 69 XXX, 69 XXY, 69 XYY. Kromosom 69 YYY
tidak pernah ditemukan. Jadi MHP mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid ayah
sehingga disebut Diandro Triploid. Karena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi. Tetapi
komposisi unsur ibu dan unsur ayah tidak seimbang, satu berbanding dua. Unsur ayah
yang tidak normal itu menyebabkan pembentukan plasenta yang tidak wajar, yang
merupakan gabungan dari vili korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi
hidropik. Oleh karena itu fungsinya pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak bisa
bertahan sampai besar. Biasanya kematian terjadi sangat dini.
Teori Diandro Triploid

Homozigot

14

Heterozigot

Nonviable
Gejala-Gejala
Berbeda dengan MHK, pada MHP sama sekali tidak ditemukan gejala maupun
tanda-tanda yang khas. Keluhannya pada permulaan sama seperti kehamilan biasa. Kalau
ada perdarahan sering dianggap seperti abortus biasa. Jarang sekali ditemukan MHP
dengan besar uterus yang melebihi tuanya kehamilan. Biasanya sama atau lebih kecil.
Dalam hal terakhir disebut Dying Mole.
Gambaran USG tidak selalu khas, tapi menurut Fine C. Et al., MHP dapat
didiagnosis bila ditemukan hal-hal sebagai berikut. Pada jaringan plasenta tampak
gambaran yang menyerupai kista-kista kecil disertaipeningkatan diameter transversa dari
kantong janin.
Kadar -hCG juga meninggi, tetapi biasanya tidak setinggi MHK. Hal ini mungkin
disebabkan pada MHP masih ditemukan vili korialis normal. Kadar yang tidak terlalu
tinggi ini tidak menyebabkan rangsangan pada ovarium. Pada MHP jarang sekali
ditemukan kista lutein. Di samping itu, MHP jarang sekali disertai penyulit seperti PEB,
tiroktosikosis atau emboli paru.
Diagnosis

15
Dengan tidak ditemukannya tanda-tanda yang khas, maka sulit untuk membuat
diagnosis kerja, kecuali pada kehamilan yang cukup besar, yang diagnosisnya dapat
ditentukan oleh hasil USG, dimana kita akan melihat gambaran vesikuler yang khas di
samping kantong janin, dengan atau tanpa janin.
Biasanya diagnosis dibuat secara tidak sengaja, setelah dilakukan tindakan dan
diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA, dimana ditemukan gambaran khas sebagai
berikut.
1. vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropk, kavitasi, dan
hiperplasia trofoblas
2. scalloping yang berlebihan dari vili
3. inklusi stroma trofoblas yang menonjol
4. ditemukan jaringan embrionik atau janin
Terapi
Karena diagnosis umumnya dibuat secara kebetulan pascakuret, biasanya evakuasi
dilakukan dengan kuret biasa. Selanjutnya tidak perlu tindakan apa-apa. Histerektomi dan
upaya profilaksis lainnya tidak dianjurkan.
Prognosis
Dibandingkan dengan MHK, prognosis MHP jauh lebih baik. Hal itu disebabkan oleh
tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya rendah (4%). Walupun demikian, dalam
kepustakaan ditemukan laporan tentang kasus MHP yang disertai metastase ke tempat
lain. Penderita pasca-MHP harus difollow up sama ketatnya seperti MHK.

Tabel 1. Perbedaan gambaran Mola parsialis`dan Mola Komplit


Gambaran

Mola parsialis

Mola komplit

16
Karyotip

Seringkali 69,XXX atau

Seringkali 46,XX atau

69,XXY

46,XY

Seringkali ada

Tidak ada

Seringkali ada

Tidak ada

Variabel,umumnya fokal

Difus

Variabel, fokal, ringan

Variabel, ringan sampai

sampai sedang

berlebihan

Gambaran klinik

Missed abortion

Kehamilan mola

Diagnosis

Small for dates

50 % large for dates

Ukuran uterus

Jarang

25 % - 30 %

lutein cyst )

Jarang

Sering

Penyulit

Kurang dari 5 10 %

20 %

Gambaran patologis
Fetus
Amnion, eritrosit janin
Oedema villosa
Proliferasi trofoblas

Kista lutein (Theca

DAFTAR PUSTAKA

17
1. Cunningham FG, Mc Donald PC, Gant NF et al. Williams Obstetrics, 20th
ed. Philadelphia : Appleton and Lange, 1997 : 948
2. Martaadisoebrata D, Wirakusumah F. Obstetri Patologi. Jakarta : EGC,
2004 ;
28 33
3. De Charney. Alan H, M.D. 2003. Current Obstetric and Gynaecology
Diagnosis and Treatment. New York : McGraw Hill.
4. Martaadisoebrata D. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas
Gestasional. Jakarta : EGC, 2005 ; 7 42

Anda mungkin juga menyukai