Patofisiologi Gangguan Irama Jantung
Patofisiologi Gangguan Irama Jantung
( ARITMIA / DISRITMIA )
I. Pendahuluan
Istilah disritmia dan aritmia pada dasarnya mempunyai maksud yang sama,
meskipun disritmia diartikan sebagai abnormalitas irama jantung sedangkan aritmia berate
tidak adanya irama. Sekarang lebih banyak digunakan istilah disritmia.
Dalam keadaan fisiologis, pembentukan irama jantung bermula pada nodus
sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada dinding atrium kanan dekat muara vena kava
superior. Rangsang yang terbentuk keluar dari nodus SA ini kemudian menyebar ke seluruh
dinding atrium dan sampai ke nodus atrioventrikular (nodus AV) yang terletak di dasar
atrium kanan di atas katup tricuspid, tepat disebelah kanan septum interatrial (dalam dinding
atrium terdapat 3 buah jaras penghantar preferensial antara nodus SA dan nodus AV).
II. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel (Price, 1994).
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi
jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia merupakan gangguan system
penghantaran jantung dan bukan struktur jantung.
III.
Etiologi
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:
1.
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung atau gagal jantung
10. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:
1.
2.
Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia,
asidosis.
3.
4.
Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT
panjang.
5.
Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi
superventrikuler.
6.
5) Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
IV.Jenis Disritmia
1. Disritmia nodus sinus, terdiri dari:
a.
Bradikardi sinus
Penurunan laju depolarisasi atrium. Bila frekuensi jantung yang lambat
mengakibatkan
menimbulkan
perubahan
sinkop
hemodinamika
(pingsan),
angina,
yang
atau
bermakna,
disritmia
sehingga
ektopik,
maka
Takikardi sinus
Meningkatnya aktivitas nodus sinus. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka
waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan
kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap
tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian
ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
2. Disritmia atrium, terdiri dari:
a.
b.
penyebabnya.
Paroxysmal atrium tachicardi
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak.Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol.Takikardia atrium paroksimal
biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.Frekwensi yang
c.
tetapi
terhadap
nodus
AV,
yang
mencegah
d.
b.
ventrikel
Ventrikel bigemini
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,
penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini
mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka
c.
ventrikel
sangat
berbahaya
dan
harus
dianggap
sebagai
b.
5. Asistole ventrikel
V. PATOFISIOLOGI GANGGUAN IRAMA JANTUNG
Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena
reentry.
Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum
sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum
atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan
rangsangan intrisik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal
sebagai denyut pengganti (escape beat).
Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi
pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau
mengatasi irama normal.
Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blockade indirectional (blockade
terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana rangsang dari arah lain dapat masuk
kembali secara retrograde melalui bagian yang mengalami blockade tadi. Setelah masa
refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila
reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa
tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.
2. Gangguan penghantaran rangsang (konduksi) jantung
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi)
aliran rangsang yang disebut blockade. Hambatan tersebut mengkibatkan tidak adanya aliran
rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai
kontraksi. Blockade ini dapat terjadi pada tiap bagian system hantaran rangsang mulai dari
sinus SA, sinus AV, berkas his, dan serabut purkinjedalam miokard.
3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang (konduksi) jantung
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan
rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.
VI.
MANIFESTASI KLINIK
Manisfestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama jantung sebagai
berikt.
1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi,
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis,
berkeringat, edema; keluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina,
gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siferfisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan.
VII.
VIII.
Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat
harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping.
Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi
terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan
listrik jantung).
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
Kelas 1 A
Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan