Stroke Infark

Pembimbing:
Dr. Endang,Sp.S
Dr. Ruth,Sp.S
Penyusun:
Shakirah Ab Halim (030.06.345)

IDENTITAS
Nama : Tn. U
Umur : 70 tahun
Alamat : Jayamukti 02/05
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama
: Islam
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Petani
Tanggal masuk RS : 20-04-2012
Ruangan : Stroke Unit
No. RM : 442470

ANAMNESIS

(Alloanamnesis dengan anak pasien : 23 April 2012, 09.00 WIB)

Keluhan Utama

Tangan dan kaki kiri lemah 7 jam sebelum

masuk rumah sakit

Keluhan Tambahan

Mulut mencong ke kanan

Tidak bisa bicara

Riwayat Penyakit
Sekarang
Dibawa ke IGD RSUD Karawang

Saat kejadian,

pasien tidak
pingsan. Selain
itu, pasien
menyangkal
adanya mual,
muntah, kejang,
sakit kepala,
pandangan kabur
atau melihat
dobel. Pasien juga
menyangkal
adanya kebas,
kesemutan atau
baal saat itu. BAB
dan BAK pasien
lancar.

Riwayat Penyakit
Dahulu
Mempunyai riwayat stroke 5 tahun yang lalu

tetapi anak pasien lupa bagian tubuh mana yang

kena.
Menyangkal:Riwayat alergi obat
Riwayat Diabetes Mellitus
Riwayat Hipertensi
Riwayat penyakit jantung
Riwayat trauma
Riwayat TIA sebelumnya.

Riwayat Penyakit
Keluarga
Bapa pasien menderita hipertensi dan stroke.
Riwayat keluarga menderita DM disangkal

oleh pasien

Riwayat Makanan dan

Kebiasaan
Merokok

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis
Tanda vital
Tekanan Darah

Kanan: 150 / 100 mmHg

Kiri: 140/90 mmHg

Nadi

70 x / menit, isi cukup, equal

A.radialis ka/ki

Suhu (Aksilla dextra)

36.3 C

Pernafasan

18 x / menit, abdominothorakal

Status Generalis
Kulit

Status Neurologis
Kesadaran:
GCS : E4 V5 M6 = 15 (compos mentis)

Tanda rangsang
meningeal

Kaku kuduk (-)

Brudzinski I(-)
Brudzinski II(-)
Kernig(-)
Laseque(-)

Pemeriksaan Saraf
Kranialis

Pemeriksaan Saraf Kranialis

N. III, N.IV, N.VI

Kiri

Kanan

ortoforia

Ortoforia

-ke nasal

Baik

Baik

- ke temporal

Baik

Baik

-ke nasal atas

Baik

Baik

-Ke temporal atas

Baik

Baik

-Ke temporal bawah

Baik

Baik

Eksothalmus

Ptosis

Kedudukan bola
mata
Pergerakan bola
mata

Pemeriksaan Saraf
Kranialis
N. III, N.IV, N.VI

Kiri

Kanan

-Bentuk

Bulat

Bulat

-Ukuran

3mm

3 mm

- Isokor/anisokor

isokor

isokor

RCL

RRCTL

Pupil

Pemeriksaan Saraf
Kranialis
N. V

Kiri

Kanan

Cabang motorik

Baik

Baik

sensorik

Baik

Baik

-Opthalmik

Baik

Baik

-Maxilla

Baik

Baik

Cabang

-Mandibularis

Pemeriksaan Saraf
Kranialis
N.VII

Motorik

Wajah asimetris (Parese N.VII kiri)

Kerutan dahi sulit dinilai
Mengangkat alis kanan dan kiri baik
Menutup kedua mata kiri dan kanan baik
Terdapat kesulitan saat pasien diminta
menyeringai.
lagoftalmus -/-

Sensorik :

tidak terdapat gangguan pengecapan, air

liur (+)

Pemeriksaan Saraf
Kranialis
N. VIII

Kiri

Kanan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tuli konduktif

Tuli perseptif

Vestibuler
Vertigo
Nistagmus

Cochlear

N. IX , N. X

Kiri

Kanan

Motorik

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sensorik

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Pemeriksaan Saraf
Kranialis
N. XI

Kiri

Kanan

Mengangkat bahu

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

Menoleh

Baik

Baik

N. XII

Kiri

Kanan

Pergerakan lidah
Tremor
Atrof
Fasikulasi

Sulit dinilai

Sistem Motorik

Ekstremitas Atas
Ekstremitas Bawah
Gerakan
Involunter
Tremor -/Chorea -/Atetose -/Mioklonik -/Tic -/Fungsi Luhur: Baik

Tonus :
Normotonus
Sensorik: Tidak dapat dinilai
Vegetatif

Kesan

Defekasi

Belum BAB

Miksi

Menggunakan
pampers

STATUS NEUROLOGIS
Reflex fsiologis
Reflex
Reflex
Reflex
Reflex
Reflex

bicep : + / +
tricep : + / +
patella : + / +
achiles : + / +
dinding perut : + / +

Reflex patologis
Reflex
Reflex
Reflex
Reflex
Reflex

babinsky :
oppenheim
gordon
:
schaefer :
chaddock :

-/:-/-/-/-/-

Klonus : - / Mini Mental Status

: Tidak Dilakukan

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Lab darah( 20 April 2012)

Hb
: 13,5
g/dl
Ht
: 42
%
Trombosit : 257.000 / mm3
Leukosit
: 7500
/ mm3
Eritrosit
: 4.830.000 / mm3
Ureum
: 41.7
mg / dl
Creatinin : 1.16
mg / dl
GDS
: 116
mg / dl

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Lab darah( 21 April 2012)

Kolesterol :
Trigliserida
HDL
:
LDL
:
As Urat
Kalium
:
Natrium
Klorida
:

179
: 96
45
115
: 5.2
3.6
:141
105

mg/dl
mg/dl
mg/ dl
mg/ dl
mg/ dl
mmol/l
mmol/l
mmol/l

CT SCAN (20/4/2012)

CT SCAN
Tampak area hypodens yang mencurigakan infark pada

frontal kiri.
Differensiasi white and grey matter baik.
Tidak tampak deviasi midline structure.
Susunan ventrikel di tengah simetris, tidak
melebar/menyempit.
CPA dan sella tursica baik.
Cerebellum dan batang otak baik.
Tidak tampak kalsifkasi abnormal.
Tampak perselubungan pada sinus maksillaris kiri.
Calvaria intak, tidak tampak kelainan ekstrakranial.
Kesimpulan:

Infark cerebri pada frontal kiri

Sinusitis Maksillaris kiri.

RESUME
Pasien, laki-laki, 70 tahun datang dengan keluhan tangan dan

tungkai kiri lemah sejam 7 jam SMRS. sulit berbicara (+),

mulut mencong ke kanan , penurunan kesadaran (-) sakit
kepala (-), mual (-), muntah(-), trauma (-), kejang (-)>
Riwayat Stroke (+) 5 tahun yang lalu. Perokok berat dan
mengkonsumsi kopi.

Pada pemeriksaan fsik:

Kesadaran: CM
Tanda Vital:
TD : Kanan: 150 / 100 mmHg
Kiri: 140/90 mmHg

Nadi : 70 x / menit, isi cukup, equal A.radialis ka/ki

S : 36.3 C
RR : 18 x / menit, abdominothorakal
Status Generalis: dalam batas normal
Status neurologis:
- Tanda Rangsang meningeal (-)
- Mata: pupil bulat, isokor, RCL +/+, RCTL+/+
- Wajah: paralisis N VII kiri
- Lidah: Sulit dinilai
- Motorik 5 /0
5/1
- Sensorik : Sulit dinilai
- Vegetatif: Baik
- Fungsi Luhur: Baik
- refleks fsiologis +/+
- refleks patologis -/Pemeriksaan lab: dalam batas normal
Pada pemeriksaan CT Scan: Infark cerebri pada frontal kiri

DIAGNOSIS

Stroke infark atherotrombotic

DIAGNOSIS BANDING

Stroke infark emboli

Stroke perdarahan intraserebral

Penatalaksanaan
MedikaMentosa

NonMedikaMentosa

IVFD 2A 20tpm
Citicholin 2 x 750 mg
Plavix 1 x 75 mg
Tromboaspilet 1 x 80mg
Captopril 2 x 25 mg

Positioning
Lengan menjauh dari
tubuh untuk mencegah
kontraktur
Tungkai lurus menghadap
ke atas
Mika-miki setiap 2 jam
untuk mencegah
dekubitus
Diet
Rendah garam

PROGNOSIS
Ad Vitam
: Dubia ad bonam
Ad Fungtionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad malam

Tinjauan Pustaka

ANATOMI

ANATOMI
Sistem Vaskular
kedua hemisfer
batang
otak,
Otak serebellum
otak
dan bagian posterior otak

Vena
2 sistem :
kelompok vena interna
mengumpulkan darah ke vena Gallen dan sinus

rektus

kelompok vena eksterna

terletak di permukaan hemisfer otak
mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior

dan sinus basalis lateralis, dan seterusnya

melalui vena jugularis menuju jantung.

FISIOLOGI
Aliran darah di otak terutama dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu :
1. Tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke
sistem vena
Tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah dan pembuluh

darah)
Daya autoregulasi pembuluh darah otak : menguncup bila tekanan
darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik
menurun.
Sistem ini dapat berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 150 mmHg.

2. Tahanan pembuluh darah otak

3. Faktor darah

Viskositas darah, koagulobilitas (kemampuan untuk membeku) dan

tekanan parsial CO2 dan O2. Peningkatan viskositas atau

kekentalan darah, akan terjadi penurunan aliran darah otak.
Koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis
yang memperlambat aliran darah sehingga aliran darah di otak
juga akan menurun.

Definisi
Stroke

Stroke merupakan suatu kondisi

gangguan fungsi otak yang timbul
mendadak akibat tersumbatnya
aliran darah otak atau pecahnya
pembuluh darah, yang berlangsung
lebih dari 24 jam

Epidemiologi
Penelitian WHO menunjukan bahwa insiden

stroke bervariasi antara 48 sampai 240

per10000 per tahun pada populasi usia 45
sampai 54 tahun
Insiden pada usia 80-90 tahun adalah
300/10.000
Stroke merupakan penyakit nomor tiga yang
mematikan setelah jantung dan kanker di USA
Prevalensi stroke di indonesia ditemukan
sebesar 8,3 per 1000 penduduk.
Stroke merupakan pembunuh nomor satu di RS
Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia

Etiology

Infark otak
Emboli (Emboli kardiogenik, Emboli paradoksal, Emboli

arkus aorta)
Aterotrombotik:
Penyakit ekstrakranial (A. karotis interna dan A.
Vertebralis) Penyakit intrakranial (A. karotis interna, A.
Serebri media, A. Basilaris, Lakuner (oklusi arteri
perforans kecil))

Perdarahan intraserebral: hipertensif,

malformasi arterio vena, angiopati amiloid

Perdarahan subarkhnoid
Penyebab lain: trombosis sinus dura, diseksi
arteri karotis atau vertebralis, vaskulitis SSP,
migren, kondisi hiperkoagulasi, penyalahgunaan
obat, kelainan hematologis

Faktor Resiko
Tidak dapat
dimodifikasi

Usia
Jenis kelamin pria
Ras dan hereditas
Faktor genetik

Dapat dimodifikasi

Mayor
Minor

Faktor resiko yang dapat

dimodifkasi
Mayor

Minor

Hipertensi
Penyakit jantung
Infark miokard
Elektrokardiogram abnormal disritmia,

hipertrof ventrikel kiri

Penyakit katup jantung
Gagal jantung kongestif
Sudah ada manifestasi arteriosklerosis
secara klinis
Gangguan pembuluh darah koroner
(angina pektoris)
Gangguan pembuluh darah kronis
Diabetes mellitus
Polisitemia
Pernah stroke
Merokok

Kadar lemak darah tinggi

Hematokrit tinggi
Kegemukan
Kadar asam urat tinggi
Fibrinogen tinggi

Klasifkasi Stroke
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya.

Hemoragik

Iskemik

Transient Ischemic Attack

Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarachnoid

(TIA)
Trombosis serebri
Embolia serebri

Klasifikasi Stroke
Berdasarkan stadium / perkembangan
waktu
Serangan iskemik sepintas/ TIA
RIND
Progressing stroke atau stroke in evolution
Completed stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem karotis
Sistem vertebro-basiler

Siriraj Stroke Score

SSS= (2.5 x derajat kesadaran) + (2x

muntah) + (2 x nyeri kepala ) + (0,1 x

tekanan darah diastol) - (3x atheroma ) - 12

SIRIRAJ SKORE
SSS diagnosa
>1 : perdarahan

serebral
< -12: Infark
serebral
-1 smp 1 : diagnosa
tidak pasti gunakan
kurva kemungkinan/
CT-Scan

Hal yang dinilai

Nilai

Derajat kesadaran
sadar
delirium , stupor
semikoma, koma

0
1
2

Muntah/nyeri kepala dalam 2 jam

tidak
ya

0
1

Atheroma/ riwayat DM
- tidak ada
-1@>

0
1

PATOFISIOLOGI
Aliran darah otak : menilai vaskularisasi regional

di otak.
Derajat ambang batas aliran darah otak :

Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (yaitu

sekitar 50 -60 cc/ 100 gram/menit) : jika tidak terpenuhi
menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas
sel saraf masih utuh
Ambang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah
otak (sekitar 15 cc/ 100 gram/menit) : bila tidak tercapai,
akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berati
sebagian besar struktur intrasel telah berada dalam proses
desintregasi.
Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)
yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi akan
menyebabkan kerusakan total sel sel otak (CBF kurang dari
15 cc/100/menit/gram).

Iskemia global

Penyebab Iskemia fokal

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah

otak :-

Trombosis akibat proses arteriosklerosis

Vaskulitis
Lipohialinosis

Perubahan proses hemodinamik :

Tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian
proksimal pembuluh darah arteri seperti sumbatan arteri karotis atau
vertebro basiler.
Perubahan sifat darah misalnya:
sickle cell anemia
leukemia akut
polisitemia
hemoglobinopati
makroglobulinemia.
Emboli :
arteri to artery trombosis
emboli jantung

Tingkat Iskemia otak

1. Ischemic core

Sangat pucat,karena CBF nya paling rendah.

Tampak degenerasi neuron
Pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah.
Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2
yang rendah.
Mengalami nekrosis.
Kematian sel neuron terjadi akibat kegagalan energi
yang secara dahsyat merusak dinding sel beserta
isinya sehingga mengalami sitolisis

2. Ischemic penumbra

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF nya juga

rendah tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic
core.

Sel neuron masih hidup dengan metabolisme oksidatif

yang sangat berkurang dan pompa pompa ion sangat
minimal, mengalami proses depolarisasi neuronal dan
functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah,
PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat.
Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat,
edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi
pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.
Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi dan manajemen yang tepat. jika iskemia
berkepanjangan maka sel akan mengalami apoptosis

Sel neuron masih hidup jika CBF < 20 cc/ 100gr

otak/menit dan mati jika < 10 cc/ 100gr otak/menit

3.Luxury perfusion
Daerah di sekeliling penumbra tampak

berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi
maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal.
Pada daerah ini CBF sangat meninggi

Iskemia menyebabkan aktivitas intra seluler Ca

2+ peningkatan aktivitas Ca 2+ di synaptic

cleft sekresi berlebihan dari neurotransmitter
seperti glutamat, aspartat dan kainat
(eksitotoksin)
Terjadi aktivasi reseptor neurotropik
pembukaan Ca 2+ channel yang tidak tergantung
pada kondisi tegangan potensial membran seluler
disebut receptor operated gate opening
disamping terbukanya Ca 2+ channel akibat
aktivasi NMDA reseptor yang telah terjadi
sebelumnya.
Kedua proses masuknya Ca 2 + ion ekstrasel ke
dalam ruang intrasel kerusakan membran sel
dan rangka sel karena terganggunya proses
fosoforilase dari regulator sintesa protein, proses
proteolisis dan lipolisis ruptur atau neksrosis.
Desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel
ion radikal bebas yang dapat lebih
memperburuk keadaan lingkungan seluler.
Kegagalan autoregulasi di daerah iskemia

Edema serebri
infark luas energy failure dari sel sel otak

perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan

permeabilitas membran serta gradasi osmotik
pembengkakan sel ( edema sitotoksik ). Keadaan
ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti
hipoksia dan henti jantung.
Edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan
sawar otak permeabilitas kapiler rusak dan
cairan serta protein bertambah mudah memasuki
ruangan ekstraseluler edema vasogenik.
Efek edema peninggian TIK dan memperburuk
iskemia otak.

Tanda dan Gejala Klinis

Gejala Umum
Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota

badan yang dipersaraf.

Kesulitan menelan
Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali
bagian dari tubuh)
Nyeri kepala
Hilangnya sebagian penglihatan atau
pendengaran
Penglihatan ganda.
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata
yang tepat.
Pergerakan yang tidak biasa.
Hilangnya pengendalian terhadap kandung
kemih.
Ketidakseimbangan dan terjatuh.
Pingsan.
Rasa mual, panas dan sangat sering muntahmuntah

Berdasarkan Lokasi
Bagian sistem saraf pusat :
Kelemahan otot (hemiplegia),
kaku, menurunnya fungsi sensorik
Batang otak( 12 saraf kranial):
menurun kemampuan membau,
mengecap, mendengar, dan
melihat parsial atau keseluruhan,
refleks menurun, ekspresi wajah
terganggu, pernafasan dan detak
jantung terganggu, lidah lemah.
Cerebral cortex:
afasia, apraxia, daya ingat
menurun, hemineglect,
kebingungan.

Gejala stroke iskemik

Arteri serebri anterior
Paralisis kontralateral dan gangguan sensorik yang
mengenai anggota gerak bawah.
Gangguan kendali dari miksi karena kegagalan dalam
inhibisi refleks kontraksi kandung kemih, dengan
dampak terjadi miksi yang bersifat presipitatif
Arteri karotis interna
Hemiplegia dan hemisensorik kontralateral, afasia,
homonimus hemianopia, dan gangguan penglihatan
ipsilateral.

Arteri Serebri Media

Divisi kortikal superior : hemisensorik kontralateral

dengan distribusi serupa, tetapi tanpa disertai

hemianopia homonimus.
Hemisfer sisi dominan: afasia Brocca (afasia ekspresif)
yang memiliki ciri berupa gangguan ekspresi berbahasa.
Gejala pada divisi kortikal inferior : Homonimus
hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik
kortikal, seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral,
gangguan pemahaman spasial, anosognosia, gangguan
identifkasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia.
Pada lesi yang mengenai sisi dominan, maka akan terjadi
pula afasia Wernicke (afasia reseptif).

Arteri Serebri Posterior

Cabang dari arteri basilaris yang memberikan aliran darah ke

korteks oksipital serebri, lobus temporalis medialis, talamus, dan

bagian rostral dari mesensefalon.
Oklusi :
Arteri serebri posterior menyebabkan terjadinya homonimus

hemianopia yang mengenai lapangan pandang kontralateral.

Daerah awal arteri serebri posterior pada mesensefalon gejala
paralisis pandangan vertikal, gangguan nervus kranialis okulomotorik,
oftalmoplagia internuklear, dan defasi vertikal drai bola mata.
Lobus oksipital sisi hemisfer dominanafasia anomik (kesulitan
menyebutkan nama benda), aleksia tanpa agrafa (tidak dapat
membaca tanpa kesulitan menulis), agnosia visual (ketidakmampuan
untuk mengidentfkasi objek yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi
di korpus kalosum menyebabkan terputusnya hubungan korteks visual
kanan dengan area bahasa di hemisfer kiri.
Kedua arteri serebri posterior (kanan dan kiri) mengakibatkan penderita
mengalami kebutaan kortikal, gangguan ingatan dan prosopagnosia
(ketidakmampuan mengenali wajah yang sebenarnya sudah dikenali).

Arteri Basilaris
Arteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. Cabang dari

arteri basilaris memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media,
talamus media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum.
Oklusi trombus arteri basilaris: defsit neurologis bilateral dengan keterlibatan
beberapa cabang arteri.
Trombosis basiler mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang
memberikan darah ke pons: gangguan pergerakan mata horizontal, adanya
nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang reaktif,
hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan
kesadaran.
Emboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris:
penurunan aliran darah menuju formasio retikularis asendens di mesensefalon dan
talamus sehingga timbul penurunan kesadaran.
Sedangkan emboli yang lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus
demikian, mesensefalon, talamus, lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami
infark. Kondisi ini dapat mengakibatkan gangguan visual (hemianopia homonim, buta
kortikal), visiomotor (gangguan gerak konvergen, paralisis penglihatan vertikal,
diplopia), dan prilaku (terutama disorientasi) abnormal tanpa gangguan motorik.

Cabang vertebrobasilar Sirkumferensial

Cabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris :
arteri sereberalis inferior posterior
Arteri sereberalis inferior anterior
Arteri sereberalis superior.
Oklusi :Arteri sereberalis inferior posterior

Sindrom medular lateral (Wallenbergs syndrome)ataksia sereberalis

ipsilateral, sindrom Horner, defsif sensoris wajah, hemihipertesi
alternan, nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan
cegukan.

Arteri sereberalis inferior anterior

infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis
seperti paresis otot wajah, kelumpuhan pandangan, ketulian, dan
tinitus.
Oklusi arteri sereberalis superior

Sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai

adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation.

Cabang vertebrobasiler paramedian

Memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari

permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV. Struktur pada

regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi, jaras
sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus
kranialis (N.III, N. IV, N.VI, N.XII).
Oklusi: Mesensefalon

paresis nervus okulomotor (N.III) ipsilateral disertai ataksia.

Pons

Paresis nervus abdusen (N.VI) dan nervus fasialis (N.VII) ipsilateral

Medula Oblongata
paresis nervus hipoglosus (N.XII)

Manifestasi

klinis dapat berupa

melibatkan kedua sisi batang otak.

koma

apabila

lesi

Cabang vertebrobasilar
basalis

Infark lakunar
Infark

Oklusi:
hemiparesis kontralateral
apabila nervus kranialis
(N.III, N.VI, N.VII) terkena
terjadilah paresis nervus
kranialis ipsilateral.

lakunar
sering
terjadi
pada
nukleus
dalam dari otak (putamen
37%,
talamus
14%,
nukleus kaudatus 10%,
pons 26%, kapsula interna
krus posterior 10%).
4 macam sindrom infark
lakunar: hemiparesis murni
stroke sensorik murni
hemiparesis ataksik
sindroma
dysarthria-

clumsy hand.

Gejala Stroke Hemoragik

Perdarahan Intraserebral
Onset yang hampir selalu timbul pada saat beraktivitas dan
terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya
3%).
Gejala: sakit kepala dan muntah, kejang, penurunan
kesadaran.
Jenis-jenis perdarahan
Perdarahan Putaminal
Perdarahan kaudatus
Perdarahan talamik
Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)
Perdarahan serebral
Perdarahan mesensefalon
Perdarahan pons
Perdarahan medula oblongata

Perdarahan Subarakhnoid
Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti

biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit

kepala thunderclap).
Nyeri muka atau mata.
Penglihatan ganda.
Kehilangan penglihatan sekelilingnya.
Menyebabkan beberapa masalah serius lainnya :
Hidrosefalus
Vasospasm
Pecahan kedua

DIAGNOSIS STROKE
Proses penyumbatan pembuluh darah otak
mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifk: 7,8
Timbul mendadak
Gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap
pembuluh yang tersumbat.
Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama
pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik
lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:1. Anamnesis

2. Pemeriksaan neurologi
3. Pemeriksaan penunjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan kimia darah lengkap:
Gula darah sewaktu
Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

Pemeriksaan Neurokardiologi
Elektrokardiograf

Pemeriksaan Radiologi
CT-Scan otak;
MRI
Foto toraks

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan

Stroke Iskemik Akut

1. tPA (tissue Plasminogen Activator) pada 3 jam pertama
serangan
2. oksigen dan cairan harus cukup
3. Aspirin, 48 jam setelah serangan
4. Antihipertensi (pertimbangan: Tekanan Darah Pasien)
5. Pompa proton (Lanzoprazol) untuk pasien yang ulkus
petikum
6. Jika terjadi sumbatan diberikan Heparin
7. Neurotropik dan neurotransmitter lainnya (Pirazetam)
8. Istrirahat cukup selama seminggu, jika stress diberikan
Alprazolam
9. Nutrisi yang sesuai dan diberikan obat Antikolesterol.

Medikamentosa pada Stroke Akut

Antihipertensi
Obat

Dosis dan frekuensi

Nifedipin

10mg setiap 6 jam

Kaptopril

6,25-25 mg /8 jam

Clonidin

0,1-0,2/12 jam

Prazosin

1-2mg/8 jam

Minoxidil

5-20mg/12 jam

Labetalol

20-80mg/12 jam

Anti Platelet: Aspirin, Dipiridamol, Tiklopidin, Klopidogrel

Anti Koagulan: Heparin, Warfarin
Trombolisis: Penggunaan trombolisis 0,9mg/kg iv pada 3 jam
pertama serangan menunjukkan excellent outcome yaitu
minimal disability dalam skala neurologi. Misalnya: alteplase

Hiperlipidemik
Golongan Statin
Golongan Ezetimibe

Hiperglikemik: (GDS harus diturunkan <180 mg/dL)

Kadar Glukosa (mg/dL)

Insulin tiap 6 jam s.c

< 80

Tidak diberikan insulin

80-150

Tidak diberikan insulin

150-200

2 unit

201-250

4 unit

251-300

6 unit

301-350

8 unit

351-400

10 unit

> 400

12 unit

Stroke Hemorage
Terapi Umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika

volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler

dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung
memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180
mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan
volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal
jantung, tekanan darah harus segera diturunkan
dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)
sampai 20mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum
300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril
3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat,
posisi kepala dinaikkan 30, posisi kepala dan dada di
satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan
stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke
iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2
parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton;
komplikasi saluran napas dicegah dengan fsioterapi dan
diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi Khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali

yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah

mempertimbangkan usia dan letak
perdarahan yaitu pada pasien yang
kondisinya kian memburuk dengan
perdarahan serebelum berdiameter >3
cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan
intraventrikel atau serebelum, dilakukan VPshunting, dan perdarahan lobar >60 mL
dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat
digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)
atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi,
ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya adalah aneurisma atau
malformasi arteri-vena (arteriovenous
malformation, AVM).

Komplikasi
Neurologis

Non neurologis

Nyeri kepala
Hiccup akibat kontraksi

Stress Ulcer
Pneumonia
Aspirasi
Infeksi Saluran Kemih
Dekubitus
Hidrosefalus
DVT

otot-otot diafragma.
Gangguan fungsi
menelan
Transformasi infark
menjadi hemoragik

Terimak
asih