BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem pencernaan manusia dimulai dari mulut sampai anus. Usus menjadi
salah satu organ sistem pencernaan tersebut. Usus halus merupakan segmen
terpanjang dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus dan
berakhir pada sekum. Pada usus halus terjadi proses absorpsi makanan. Apabila usus
mengalami salah satu gangguan baik pada anatomi maupun fisiologis, maka akan
mempengaruhi kerja sistem pencernaan dalam tubuh. Salah atau dari gangguan
tersebut adalah adanya malabsorpsi.
Dalam periode tahun 1955-1970, kelainan yang dimasukkan dalam sindroma
malabsorpsi baik konginetal atau didapat, hanya akibat gangguan unsur-unsur
malabsorbsi digesti. Akan tetapi, sekarang dalam sindroma malabsorpsi juga termasuk
insufisiensi eksokrin pankreatik (kistik fibrosis), gangguan hidrolisis (konginetal
lipase atau sukrase defisiensi) dan gangguan transportsi (glukosa-galaktosa
malabsorpsi).
Tanda dari malabsorpsi, dengan penyebab apapun, adalah diare, berbentuk
bulk, bau membusuk yang mengalami peningkatan kandungan lemak dan sering
berwarna kehijauan, serta adanya penurunan berat badan. Sindrom malabsorbsi
hingga kini masih merupakan salah satu penyakit pada anak dan bayi di Indonesia.
Diperkirakan angka kesakitan berkisar diantara 150-430 perseribu penduduk
setahunnya dan dengan angka kematian yang masih tinggi terutama pada anak umur
1-4 tahun, sehingga memerlukan penatalaksanaan yang tepat dan memadai.
Pasien dengan sindrom malabsorbsi merupakan tantangan karena susahnya
menilai gejala, bervariasinya tanda-tanda, luasnya diagnosis banding, dan beberapa
tes diagnostikyang diintruksikan. Evaluasi dalam kasus ini juga memerlukan
pengenalan tanda khas, penentuan diagnosis banding secara individual, pemakaian uji
laboratorium yang tepat, dan pada beberapa kasus perlu manajemen empiris untuk
mencapai diagnosis yang benar.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1
1.2.2
1.2.3
1.2.4
1.2.5
1.2.6
1.2.7

Apa definisi dari malabsorbsi ?

Bagaimana etiologi dari malabsorbsi ?
Bagaimana manifestasi klinis dari malabsorbsi ?
Bagaimana patofisiologi dari malabsorbsi ?
Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari malabsorbsi ?
Bagaimana penatalaksanaan dari malabsorbsi ?
Apa saja komplikasi yang disebabkan oleh malabsorbsi ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi pada klien
dengan gangguan malabsorpsi.
1.3.2

Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi, etiologi, manifestasi
klinis, patofisiologi, komplikasi, dan penatalaksanaan terhadap pasien dengan
gangguan malabsorpsi.

1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat Teori
Mengetahui definisi
1.4.2

etiologi,

manifestasi

klinis,

patofisiologi,

dan

penatalaksanaan medis terhadap pasien dengan gangguan malabsorpsi.

Manfaat Praktis
Kita sebagai perawat mampu memahami patofisiologi pada pasien dengan
gangguan malabsorpsi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Usus Halus
Usus halus merupakan organ saluran pencernaan yang mempunyai panjang
sekitar 6 dan terdiri dari duodenum, jejenum, dan ileum. Area permukaan dalam yang
luas pada usus membantu absorpsi produk-produk percernaan. Usus halus memanjang
2

dari lambung samapi katup ileo-kolika, tempat bersambung dengan usus besar.
Terletak di daerah umbilikus dan dikelilingi oleh usus besar.
Duodenum adalah bagian pertama pada usus halus yang panjangnya 25 cm,
berbentuk seperti sepatu kuda, dan kepalanya mengeglingi kepala pankreas. Saluran
empedu dan saluran pankreas masuk ke dalam duodenum pada suatu lubang yang
disebut ampula hepatopankreatika, atau ampula Vateri, 10 cm dari pilorus. Jejenum
menempati dua perlima sebelah atas dari usus halus dalam sedangkan ileum
menempati tiga perlima akhir. Tidak ada perbedaan yang jelas di antaranya. Jejenum
agak besar, memilki dinding tebal, lebih banyak lipatan membran mukosa dan lebih
sedikit plak Peyeri. Jejenum dan ileum terdapat di dalam peritoneum kecuali
sepanjang garis perlekatannya.

Gambar 1. Bagian duodenum, jejenum, dan ileum.

Ada tiga spesialisasi struktural yang memperluas permukaan absorptif usus halus,
yaitu:
a. Plicae circulares adalah lipatan sirkular membran mukosa yang permanen dan
besar. Lipatan ini hampir mengegelingi seluruh lumen.
b. Vili adalah jutaan menyerupai jari (tingginya 0,2 mm sampai 1,0 mm) yang
memanjang ke lumen dari permukaan mukosa. Vili hanya ditemukan pada
usus halus.
c. Mikrovili adalah lipatan-lipatan menonjol kecil pada membran sel yang
muncul pada tepi yang berhadapan dengan sel-sel epitel.
Struktur dinding usus halus terdiri atas empat lapisan yang sama sengan
lambung, yaitu:
a. Dinding lapisan luar adalah memnran serosa, yaitu peritoneum yang
membalut usus dengan erat.
3

b. Dinding lapisan berotot terdiri atas dua lapis serabut saja. Lapisan luar
terdiri atas serabut longitudinal dan lapisan bawah terdapat lapisan tebal
terdiri atas serabut sirkuler. Diabtara kedua lapisan serabut berotot ini
terdapat pembuluh darah, pembuluh limfe dan plexus saraf.
c. Dinding sub mukosa terdiri atas jaringan aeolar dan berisi banyak
pembuluh darah, saluran limfe, kelenjar dan plexus saraf yang disebut
plexus Meissner.
d. Dinding mukosa dalam disusun berupa kerutan tetap seperti jala, yang
disebut valvulae koniventes, yang memberi kesan anyaman halus. Lipatan
ini menambah luasnya sekresi dan absorpsi. Di dalam dinding mukosa
terdapat berbagai ragam sel, termasuk banyak leukosit, terdapat nodula
jaringan limfe yang disebut kelenjar soliter.

Gambar 2. Anatomi usus halus.

Kelenjar pada usus halus, yaitu:
a. Kelenjar-kelenjar usus tetanam dalam mukosa dan membuka di antara basisbasis vili. Kelenjar ini mensekresi hormon dan enzim, yaitu:
1) Enzim yang dibentuk oleh sel epitelial usus dibutuhkan untuk melegkapi
digesti
2) Hormon-hormon yang mempengaruhi sekresi dan motilitas saluran
pencernaan antara lain:
a) Sekretin, CCK, dan GIP berfungsi untuk menghalangi sekresi kelenjar
lambung.
b) Peptida usus vasoaktif memiliki efek vasodilator dan efek relaksasi
otot polos.
c) Subtansi P mempengaruhi aktivitas motorik otot polos.
d) Somatostatin menghambat sekresi asam klorida dan gastrin seperti
hipotalamus yang melepas faktor pelepas hormon pertumbuhan.
b. Kelenjar penghasil mukus
4

1) Sel goblet terletak dalam epitelium di sepanjang usus halus

memproduksi mukus pelindung.
2) Kelenjar Brunner terletak dalam submukosa duodenum. Kelenjar ini
memproduksi mukus untuk melindungi mukosa duodenum terhadap
klimus asam dan cairan lambung yang masuk ke pilorus melalui
lambung.
Jaringan limfatik yaitu leukosit dan nodulus limfe ada di keseluruhan usus
halus untuk melindungi dinsing usus terhadap invasi benda asing. Agregasi nodulus
limfe yang disebut bercak Peyer terdapat dalam ileum.

Gambar 3. Anatomi usus halus

Fungsi usus halus:
1. Sekresi cairan usus.
2. Menerima empedu dan getah pankreas.
3. Pencernaan makanan.
Getah usus dan pankreas mengandung enzin yang mengubah:
Protein menjadi asam amino, karbohisrta menjadi glukosa, maltosa, dan
galaktosa; lemak menjadi asam lemak dan gliserol (dengan bantuan garam
empedu di dalam empedu yang dikeluarkan ke dalam empedu oleh kontraksi
kantong empedu). Percernaan menjadi lengkap, makanan dipecah menjadi
bentuk yang lebih sederhana yang diserap melalui dinding usus halus ke dalam
darah atau limfe.
4. Sebagai absorpsi air, garam, dan vitamin.
2.2 Proses Absorpsi Usus Halus
Penyerapan atau absorpsi merupakan kelanjutan dari proses pencernaan bahan
makanan oleh tubuh. Absorpsi makanan berlangsung di dalam usus halus melalui dua
saluran, yaitu pembuluh kapiler darah dan saluran limfe di vili di sebelah dalam
permukaan usus halus. Usus halus merupakan segmen terpanjang dari saluran
5

percernaan. Untuk efisiensi dalam proses penyerapan, usus halus mempunyai

permukaan yang berlipat-lipat yang disebut jonjot usus atau vllus. Agar makanan
dapat diserap oleh usus maka molekul-molekul besar dari bahan makanan diubah
menjadi molekul-molekul kecil.
Kemampuan dinding salauran pencernaan dalam menyerap makanan tidaklah
sama pada setiap organ. Penyerapan hampir tidak terjadi dalam mulut, tenggorokan,
dan lambung. Dalam lambung hanya bisa menyerap sedikit zat-zat seperti alkohol dan
obat-obatan tertentu.
Mekanisme penyerapan oleh usus halus bersifat khas yaitu sebagian molekul
dapat diserap, sedangkan sebagian yang lain tidak; sebagian cepat diserap, tetapi yang
lainnya lambat.

BAB III
ISI
3.1 Definisi Malabsorpsi
Malabsorpsi merupakan kegagalan tubuh untuk mendapatkan dan menyimpan
satu atau lebih zat-zat makanan penting dalam jumlah yang adekuat (Pierce & Neil,
2006).

Malabsorpsi ialah istilah yang digunakan untuk menunjukkan kelainan

absorpsi nutrien-nutrien oleh usus kecil. Nutrien-nutrien tersebut mencakup lemak,

protein, karbohidrat, vitamin, dan mineral, masing-masing atau gabungan. Gangguan
absorpsi bisa disebabkan oleh penyakit usus, empedu, atau pankreas. Pada penyakit
6

empedu atau pankreas, usus mungkin normal dan gangguannya lebih tepat disebut
maldigesti. Jika kelainan absorpsi disebabkan oleh penyakit usus, gangguannya
kadangkala disebut malasimilasi (Beeler, 1978).
3.2 Etilogi Malabsorpsi
Gejala dan Tanda:
Absorpsi yang jelek atas zat makanan dari saluran cerna.
Diare
Lemah
Berat badan turun
Gangguan di perut
Tinja encer dan berbau
Kadang-kadang muncul anemia ringan
Penyebab malabsorpsi:
1. Defisiensi garam empedu
Pasien datang dengan keluhan ikterus obstruktif biasanya sekunder akibat kanker
kaput pankreas atau batu empedu (yang kadang-kadang tampak pada foto polos
abdomen) atau, yang jarang, akibat sirosis biliaris primer atau striktur duktus
biliaris.
2. Defisiensi enzim pankreas
Disebabkan oleh pankreatitis kronis atau kanker yang mengenai duktus
pankreatikus. Pankreatitis kronis mungkin sangat sulit dibedakan dengan kanker
dari keluhan utama. Pemeriksaan untuk malabsorpsi, toleransi glukosa, bilirubin
serum, dan menelan bariun hanya sedikit membantu.
Gejala malabsorpsi pankreas berkurang dengan diet rendah lemak (40 g/hari),
mengganti mineral dan vitamin, dan memberi suplemen pankreas (misalnya
Nutrizym, Creon, Pancrex V Forte), sebaiknya disertai pemberian bloker H 2.
Hindari alkohol.
3. Penyakit usus lain
Pascabedah. Tidak sempurnanya pencampuran makanan bisa terjadi setelah
gastrektomi atau gastroenterotomi dan bisa ada penurunan daerah absorpsi setelah
reseksi usus halus.
Organisme usus abnormal. Pertumbuhan bakteri berlebihan bisa dibedakan dari
penyakit ileum dari adanya puncak hidrogen napas dini (40 menit) setelah
pemberian laktulosa (10 g) atau glukosa (50 g).
4. Sebab lain yang jarang ditemukan pada penderita malabsorpsi:
a. Sindrom Zollinger-Ellison
Kelainan yang jarang ditemukan ini ditandai oleh ulkus duodenum dan
jejenum rekuren multipel disertai kadar gastrin plasma yang sangat tinggi
(>300 mg/L dengan pasien tidak mengonsumsi bloker reseptor H 2),
7

hiperekresi asam lambung yang hebat, dan adanya adenoma yang mensekresi
gastrin (yang bisa ganas), biasanya di pankreas tetapi kadang-kadang di
dinding lambung. Diare kadang-kadang disertai steatorea mungkin
merupakan gejala sindrom ini.
b. Defisiensi disakaridase
Malabsorpsi laktosa, maltosa, dan sukrosa bisa terjadi soliter akibat defisensi
enzim primer, atau sebagai bagian dari gambaran malabsorpsi menyeluruh
dalam tiap penyakit yang merusak vili usus halus. Pasien akan mengalami
nyeri perut, diare, distensi, dan borbogimi. Diagnosis pasti ditegakkan
dengan tidak adanya aktivitas laktase dalam mukosa jejunum pada biopsi.
Penatalaksanaannya dengan menghindari susu dan produk susu dalam
makanan.
c. Penyakit intrinsik lain pada dinding usus halus disebabkan oleh tuberkulosis,
penyakit Hodgkin, limfosarkoma, sklerosis sistemik difus, amiloidosis, dan
penyakit Whipple (lipodistrofi usus halus) berhubungan dengan organisme
Tropheryma whippeli.
d. Sprue tropis adalah gangguan yang menyebabkan steatorea dan hampir tidak
ditemukan selain pada orang Eropa di atau setelah pulang bepergian dari
negara tropis, khususnya di India dan di Timur jauh. Etiologinya tidak
diketahui. Defisisensi yang paling sering mnyertai adalah asam folat.
Penyakit ini seringkali sembuh spontan saat kembali dari negara tropis.
Dalam beberapa kasus kesembuhan tidak terjadi, pemberian asam folat
parenteral, metronidazol, atau tetrasiklin per oral mungkin memberikan efek
kuratif.
e. Risiko meningkat pada: riwayat keluarga, alkoholisme, penggunaan pencahar
berlebihan, operasi usus.
3.3 Manifestasi Klinis
Tanda dari malabsorpsi dengan penyebab apapun adalah diare atau sering
defekasi encer, berbentuk bulk, bau menusuk yang mengalami peningkatan
kandungan lemak dan sering berwarna kehijauan. Kelemahan yang berhubungan
dengan penurunan berat badan, dan kurang sejahtera sering terjadi. Jika malabsorpsi
berawal pada masa kanak-kanak, pasien mungkin bertubuh pendek dibandingkan
dengan saudara kandung yang tidak terkena atau orang tuanya. Anak bisa datang
dengan keluhan mudah tersinggung, berat badannya tidak naik, atau gagal tumbuh.
Akibat utama dari malabsorpsi adalah terjadinya malnutrisi yang
dimanifestasikan dengan penurunan berat badan. Pasien dengan sindrom malabsorpsi
8

bila tidak teratasi dengan cepat akan mengakibatkan badan lemah dan kurus akibat
kelaparan dan dehidrasi. Kegagalan untuk mengabsorpsi vitamin larut lemak A, D,
dan K menyebabkan pasien mengalami avitaminosis.
Tabel aspek klinis dan patofisiologis dari penyakit malabsorpsi.
Penyakit/Gangguan
Patologi Fisiologis
Gambaran Klinis
Reseksi lambung dengan Penurunan
stimulasi Penurunan berat
gastrojejunostomi

badan,

pankreas

karena steatorea sedang, anemia

pintasan

duodenal; (kombinasi defisiensi besi,

pencampuran makanan, malabsorpsi vitamin B12,

empedu,

enzim defisiensi folat).

pankreas yang buruk;

penurunan

faktor

intrinsik, statis bakterial

Insufisiensi
(pankreatitis
karsinoma

dalam lengkung aferen.

pankreas Penurunan
aktivitas Riwayat nyeri abdomen
kronis, enzim

pankreas disertai dengan penurunan

pankreas, intraluminal,

reseksi pankreas, fibrosis maldigesti

kistik)

dengan berat
lipid

badan;

dan nyata,

protein.

steatorea

azotorea;

juga

intoleransi glukosa (70%

pada infusiensi pankreas)

Disfungsi ileum (reseksi Kehilangan permukaan Diare, penurunan berat
atau penyakit)

pengabsorpsi

ileum badan dengan steatorea,

menimbulkan

khususnya bila lebih dari

penurunan

jumlah 100 cm reseksi, penurunan

penumpukan

garam- absorpsi vitamin B12.

empedu dan penurunan

absorpsi vitamin B12;
empedu dalam kolon
menghambat
Sindrom

statis

absorpsi

cairan.
(striktur Pertumbuhan

Penurunan

bedah, blind-loop, fistula berlebihan dari bakteri steatorea,

enterik, divertikula jejunal usus
multipel, skleroderma).

khususnya

berat
vitamin

badan,
B12

intraluminal, rendah; mungkin memilki

organisme, absorpsi D-xilosa rendah.

sampai lebih besar dari

9

106/ml, mengakibatkan
dekonjugasi

garam

empedu, menimbulkan
penurunan

ukuran

penumpukan

garam-

empedu
Sindrom Zolinger-Ellison

efektif,

penggunaan.
Hiperasiditas

dalam Diatesis ulkus, steatorea.

duodenum

yang

mengaktivasi
Intoleran laktose

dan

enzim

pankreas.
Defisisensi laktase usus Berbagai derajat diare dan
mengakibatkan

kram

konsentrasi
laktose

(enteropati gluten)

seliaka Respon
fraksi

makan

tinggi makanan

yang

intraluminal mengandung laktose; tes

disertai diare osmotik.

Penyakit

setelah

intoleransi laktose positif,

toksik

penurunan laktase usus.

pada Penurunan berat badan,

gluten

oleh diare, kembung, anemia

permukaan

epitelium, (besi, vitamin B12 rendah),

atrofi vili parsial.

osteomalasia,

steatorea,

azotorea, absorpsi D-xilosa

rendah; malabsorpsi folat
dan besi; perubahan biopsi
Sariawan tropis

diagnostik).
Faktor toksik yang tidak Penurunan berat

badan,

diketahui

diare,

(folat,

mengakibatkan

vitamin

inflamasi

mukosal, steatorea;

atrofi vili parsial.

anemia
B12

rendah);

absorpsi

D-

xilosa rendah; perubahan

biopsi khas tetapi tidak

Penyakit Whipple

Invasi

bakteri

mukosa usus.

spesifik.
pada Artritis, hiperpigmentasi,
limfadenomati,

efusi

serosa, demam, penurunan

10

berat

badan;

stetorea,

azotorea, perubahan biopsi

diagnostik.
Penyakit parasitik tertentu Kerusakan atau invasi Diare, penurunan
(giardiasis,

pada

strongiloidiasis,

mukosa.

permukaan badan;

Imunoglobulinopati

Penurunan

steatorea;

organisme

kokidiosis, kapilariasis)

berat

mungkin

terlihat

pada

biopsi

jejunum

atau

tertutup

dalam feses.
pertahanan Sering berkenaan dengan

usus lokal, hiperplasia Giardia:

limfoid, limfopenia.

hipogamaglobulinemia
atau

defisiensi

terisolasi;
biopsi

IgA

perubahan
khas

atau

diagnostik.
3.4 Patofisiologi Malabsorbsi
Gangguan pencernaan dan absorpsi lemak, protein, karbohidrat, vitamin,
mineral, dan air disebabkan oleh berbagai macam kekacauan patofiologis, yang
digolongkan sebagai berikut:
I.
Kegagalan Pencernaan (Fase Intraluminal)
A. Enzim-enzim pankreas menurun
1. Insufisiensi pankreas (pankreatitis, fibrosis kistik, defisiensi
protein, dan kanker pankreas)
2. Inaktivasi enzim-enzim pankreas oleh hiperekskresi lambung
(sindroma Zollinger-Ellison dan reseksi ileum)
3. Kegagalan mengubah proenzim menjadi bentuk aktif
(defisiensi enterokinase dan tripsinogen)
B. Gangguan penbentukan partikel-partikel asam empedu
1. Gangguan sintesis asam empedu (penyakit hepatoseluler
berat)
2. Terputusnya sirkulasi enterohepatik (reseksi ileum, obstruksi
saluran empedu, atau sirosis bilier)
3. Dekonjugasi asam empedu (pertumbuhan bakteri berlebihan)
a. Bendungan karena kelainan motorik (skleroderma,
pseudo-obstruksi usus, neuropati viseral diabetik)

11

b.

Bandungan

akibat

kelainan-kelainan

anatomik

(divertikula multipel, penyempitan, dan saluran buntu

c.
II.

termasuk lengkung aferen panjang gastrojejunostomi)

Kontaminasi usus kecil (fistel lambung-kolon, dan

jejunum-kolon)
Kegagalan Absorpsi (Fase Mukosa)
A. Permukaan absorpsi yang tidak memadai (reseksi usus, bypass
usus untuk obesitas, gastro-ileostomi inadvertent)
B. Permukaan serap rusak (penyakit seliak, tropikal aprue,
hipogamaglobulinemia, giardiasis)
C. Defek biokimiawi tanpa perubahan anatomi
1. Defisiensi disakarida (defisiensi laktase dan sukrase)
2. Defisiensi transpor
Karbohidrat (malabsorpsi glukosa-galaktosa)
a.
Lipid (a--lipoproteinenemia)
b.
Asam amino (sistinuria, penyakit Hartnup, malabsorpsi
c.
metionin)
Malabsorpsi vitamin B12
d.
D. Infiltrasi dinding usus (penyakit Whippple, limfoma, amiloid,

III.

penyakit Crohn)
Gangguan Aliran Limfe dan Darah (Fase Transit)
A. Kelainan perkembangan (limfangiektasis usus, penyakit Milroy)
B. Obstruksi saluran limfe (limfoma, penyakit Whipple,
tuberkulosis)
C. Insufisiensi vakuler mesentrik (jarang kalaupun pernah ada).

3.5 WOC Malabsorpsi

Etiologi

Kegagalan
pencernaan
Enzim
Inaktivasi
pankreas
enzim
Penurunan
Mengaktiv
menurun
pankreas
Hiperasidit
MK:
Insufisiensi
aktivitas
asi
enzim
Diastesis
Maldigesti
asi di
Perubahan
pankreas
enzim
pankreas
Steatorea
ulkus
lipid
duodenum
nutrisi

Kegagalan
absorpsi
Gangguan
pembentuka
Penumpukan
Terputusnya
n asamdi
Empedu
Absorpsi
di
sirkulasi
garam
empedu
Absorpsi
vit.
kolon
ileum
hilang
empedu
Benterohepati
menurun
menghambat
Malabsorpsi
12
Disfungsi

Pasca bedah
Pertumb
Infiltrasi
usus
MK:
uhan
dinding
usus
Invasi
pada
Intoleransi
bakteri
(Penyakit
mukosa
aktivitas
berlebih

Ganggu
Penyaki
Intolera
Konsentra
an
arteri
sit n
tinggi
aliran
mesent
Diare
laktose
laktose
darah
ri
osmotik
intralumin
ke

12
Permuka
Toksik
Hilangnya
an
serap
Gangguan
pada
protein
rusak
aliran limfe
permuka
plasma
(penyakit
dalam
an usus

3.6 Pemeriksaan Diagnostik

Studi diagnostik mencakup pemeriksaan kualitatif feses untuk lemak (Sudan
noda), koleksi tinja 72 jam untuk pengukuran kuantitatif lemak tinja, pengujian
serologi untuk penyakit celiac, dan pengujian elastase tinja untuk menentukan apakah
ada insufisiensi pankreas. Sebuah tes secretin pankreas dapat dilakukan untuk
menyingkirkan insufisiensi pankreas.
Pemeriksaan tinja sangat membantu dalam mencari parasit, bakteri atau fecal
(okultisme) ekskresi darah, tes positif untuk darah fecal dapat memberikan bukti tidak
langsung kemungkinan proses orneoplastic inflamasi dalam saluran pencernaan. Jika
13

penyakit usus kecil diduga , gastroduodenoscopy merupakan prosedur yang tepat

untuk memeriksa bagian proksimal usus kecil sedangkan ileocolonoscopy adalah
cocok teknik untuk memeriksa bagian distal dari usus kecil.
Sebelum pengembangan teknik endoskopi dan pencitraan canggih untuk
pemeriksaan organ perut seperti

USG, endosonography, X - ray, computed

tomography, resonansi magnetic pencitraan, dan lain-lain. Uji fungsional untuk

kegiatan pencernaan asam lambung, empedu dan pankreas sekresi dan untuk kapasitas
penyerapan usus berbagai nutrisi dilakukan dalam pendekatan diagnostik untuk
malabsorpsi.
Studi diagnostik lainnya termasuk:
1. CT scan.
2. Pemeriksaan seluruh usus kecil dengan sinar-X. Metode enteroclysis
adalah prosedur mapan. Teknik ini adalah mungkin untuk menemukan
perubahan morfologi inflamasi atau neoplastik dari usus kecil di daerah
yang tidak dapat dicapai dengan mudah dengan duodenoscopy atau coloileoscopy. Temuan penting lainnya yang dapat terungkap dengan teknik
sinar-X ini adalah adanya divertikula usus, yang dapat menimbulkan
sindrom pertumbuhan bakteri yang berlebihan.
3. Endoskopi untuk mendapatkan usus kecil spesimen biopsi untuk
diagnosis.
4. Uji karbohidrat malabsorpsi meliputi uji D - xylose dan tes toleransi
laktosa.
Tes ini dilakukan dengan cara anak diminta untuk meminum cairan yang
mengandung kadar laktosa tinggi. 2 jam setelah minum, akan dilakukan
tes darah untuk melihat jumlah glukosa dalam darah. Jika kadar glukosa
tidak meningkat, itu berarti tubuh tidak mencerna dan menyerap laktosa
tersebut.
5. Kecil barium enema usus digunakan untuk mengidentifikasi pola
mukosa normal.
6. Kapsul endoskopi dapat digunakan untuk menilai usus kecil untuk
masalah penyerapan.
7. Studi laboratorium untuk mengevaluasi status gizi (darah lengkap count
[CBC], protrombin, serum vitamin A dan karoten tingkat, elektrolit
serum, kalsium, dan kolesterol) yang sering dipesan.
8. Metode steatocrit asam telah diusulkan sebagai ujian lain yang berguna
untuk skrining dan pemantauan pasien dengan steatorea. Jika kehadiran
penyakit celiac dicurigai, penentuan antibodi terhadap endomysium,
14

jaringan transglutaminase atau gliadin sekarang umumnya dianjurkan di

samping atau sebelum biopsi mukosa duodenum.
9. Tes napas hidrogen (laktosa, fruktosa, glukosa) sekarang tersedia dan
banyak digunakan untuk memeriksa malabsorpsi karbohidrat oleh usus
kecil. Tes ini untuk laktosa atau fruktosa malabsorpsi atau pertumbuhan
bakteri yang berlebihan ( glukosa ) yang mapan.
Pada tes ini anak diminta untuk meminum cairan yang mengandung
kadar tinggi laktosa. Lalu dokter akan mengukur jumlah gas hidrogen
pada napas anak. Normalnya, hanya dapat dideteksi sejumlah kecil
hidrogen.

Jika

ditemukan

sejumlah

besar

hidrogen,

hal

itu

mengindikasikan bahwa tubuh tidak mencerna laktosa sehingga laktosa

mencapai usus besar dan difermentasikan oleh bakteri usus besar yang
menghasilkan gas hidrogen dan gas lainnya.
3.7 Penatalaksanaan Malabsorbsi
Malabsorpsi usus kecil dapat terjadi ketika bagian dari kecil usus telah dihapus
karena penyakit, masalah bedah atau cedera. Hal ini dapat menyebabkan penyerapan
yang buruk dari cairan dan makanan yang menyebabkan diare.
Ada 2 prinsip utama untuk menangani malabsorbsi, yaitu:
1. Koreksi kekurangan gizi
Memberikan suplemen / tambahan mineral seperti magnesium, zat besi,
dan vitamin. Perlu diberikan pengganti kalori protein. Untuk kasus berat
seperti reseksi dan enteritis mungkin akan membutuhkan tambahan
nutrisi parenteral sebagai makanan utama.
2. Obati penyebab
Untuk penyakit seliak maka harus diet bebas gluten. Begitu pula dengan
intoleransi laktosa, maka harus menghentikan konsumsi makanan yang
mengandung laktosa. antibiotik seperti Metronidazole , Rifaximin hanya
untuk pasien dengan penyebab yang sudah dipastikan karena bakteri.
Anti peradangan seperti Mesalamine dapat membantu mengatasi
enetritis yg regional.
Diet khusus menghindari makanan tinggi lemak, residu (serat) dan laktosa
(susu gula) dapat membantu mengontrol masalah malabsorpsi. Diet ini harus
memberikan cairan yang memadai dan mineral, membantu mengurangi diare dan
mempromosikan gizi yang baik secara keseluruhan. Untuk beberapa orang dengan
masalah malabsorpsi, mengikuti diet khusus saja tidak cukup untuk mempertahankan
gizi yang baik. Pedoman diet berikut ini akan membantu meminimalkan masalah pada
usus, yaitu:
15

1.

Makan makanan kecil sering ( 5-6 per hari). Hal ini dapat membantu tubuh

2.

menyerap nutrisi yang lebih baik.

Makanan tinggi lemak dapat meningkatkan diare.
Batasi makanan seperti mentega, margarin, mayones, gorengan, hot dog,
susu, sosis, selai kacang, biskuit, donat, roti manis, alpukat, kue-kue, dan
permen dibuat dengan cokelat, kacang-kacangan, mentega atau krim.
Suplemen minyak khusus yang lebih mudah untuk menyerap dapat

3.

direkomendasikan oleh dokter atau ahli gizi.

Makanan tinggi serat dapat meningkatkan diare dan dapat ditoleransi baik.
Hindari makanan seperti dedak gandum, kacang-kacangan, buah-buahan

4.

mentah dan sayuran dengan kulit atau biji.

Laktosa dapat menyebabkan atau meningkatkan diare.
Susu dan produk susu mengandung laktosa ( gula susu ). Lact Aid tablet dan

5.

tetes adalah produk yang membantu mencerna laktosa.

Vitamin C/mineral supplementation.
Multivitamin seperti Flintstones lengkap (vitamin kunyah) mungkin

6.

diperlukan.
Kafein dapat meningkatkan diare.
Hindari jumlah besar berkafein minuman seperti kopi biasa, teh biasa, cola,

7.

coklat.
Membuat catatan makanan untuk membantu mengidentifikasi makanan
yang tidak ditoleransi atau yang menyebabkan diare. Untuk hal ini bisa
meminta bantuan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan cairan.
Berikut ini makanan yang dapat membantu megatasi malabsorpsi:

Kelompok makanan

Makanan yang diperbolehkan

Makanan yang dilarang

Daging, ikan,

Daging sapi, ayam, daging

Lemak jahat / Daging

anak lembu, keledai

Selai kacang halus
Satu telur
mangkuk cottage cheese

goreng
Pembumbuan yang

rendah kalori
Satu ons keju lembut (krim

unggas dan telur (3

4 sajian sehari)

keju)

terlalu banyak pada

daging atau keju

Selai kacang
Bebek, angsa
Produk kaleng atau
yang didinginkan

dengan saus
Ikan kalengan
Kulit unggas
Tiram
16

Produk susu (2-3

sajian per hari)

Cottage cheese, keju lunak

Susu mentega bebas lemak
Makanan yang terbuat dari

Krim yang tinggi

lemak
Es krim tinggi lemak

dan tinggi gula

Susu tinggi lemak
Susu terkondensasi

tinggi lemak
Sereal gandum
Roti kismis
Roti gandum utuh
Biscuit
Beras simurnikan, Nasi

sedikit susu, atau produk susu

Roti dan sereal

Roti bersih dan sereal:

gandum putih, gandum hitam

Soda biscuit, roti, roti
panggang, biscuit tepung

Sayuran
Sajian tak terbatas

terigu
Sereal kering (jonjot jagung)
Sereal termasak (krim
gandum)
Pasta bersih, beras bersih
Kalengan atau dimasak:
Gula, wortel, buncis, bayam,
labu, jamur, asperjis, kentang

Buah-buahan
Penyajian tak

(tanpa kulit), kentang manis

Saus tomat biasa, pasta atau

sup yang kental

Jus sayuran
Kacang polong kering,

kacang merah
Pisang matang
Kalengan atau buah termasak

terbatas

tanpa kulit: apel, saus apel,

jeruk mandarin, buah pir,

Lemak
Terbatas 4 6 sajian
per hari atau dapat
ditoleransi sendiri

cherry
Jeruk kalengan atau anggur

tanpa membrannya
Buah saringan
Cairan jus buah
Makanan
jumlah dalam

merah

Semua kulit sayuran

Kubis, toge
Jagung, buncis
Kulit sayuran.

Buah apa saja tanpa

bibit
Kulit buah
Buah kering
Jus buah prem yang

dikeringkan
Pohon jeruk segar
Buah prambus dan
arbei

Makanan goring

1 sajian
Salad1 sdm
Salad rendah lemak.2 sdm
Mentega..........1 sdt
17

Diet mentega...1 sdm

Mayones..1 sdt
Krim masam..2 sdm
Krim keju.1,5 sdm
Produk lemak bebas (krim
masam bebas lemak, krim
keju bebas lemak, krim salad
bebas lemak) diperbolehkan

Kue-kuean

sesuai keinginan
Diet pudding yang terbuat

dari laktosa bebas susu

Diet sirup
Diet jeli
Diet agar-agar
Pengganti gula
Kue gula biasa, biscuit, wafer
vanilla, jahe

Kue kering
Segala kue dengan

kacang
Es krim, es susu
Coklat
Permen yang terbuat

dari kacang
Sari makanan yang
mengandung gula
seperti jeli, madu, dan

Beverages

Diet minuman kafein

karbonasi
Kafein kopi atau teh
Sereal
Bebas gula

sirup
Yang mengandung
kafein (seperti kopi,
pop soda biasa, kokoa,
dll)

3.8 Komplikasi
Komplikasi yang berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya.
1. Kelesuan umum.
Anak-anak akan terhambat pertumbuhan karena nutrisi dan gizi yang kurang.
2. Penyakit celiac tidak diobati dapat mengakibatkan adenocarcinoma usus kecil atau
limfoma.
3. Infertilitas adalah umum, terutama pada penyakit celiac.
4. Anemia dapat terjadi.
5. Rakhitis, osteomalacia atau osteoporosis dapat terjadi.

18

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Malabsorpsi adalah kondisi tubuh gagal untuk mendapatkan dan menyimpan
satu atau lebih zat-zat makanan penting dalam jumlah yang adekuat. Tanda
malabsorpsi adalah adanya diare, gangguan di perut, tinja encer dan berbau, kadangkadang muncul anemia ringan. Akibat utama dari malabsorpsi adalah terjadinya
malnutrisi yang dimanifestasikan dengan penurunan berat badan. Pasien dengan
sindrom malabsorpsi bila tidak teratasi dengan cepat akan mengakibatkan badan
lemah dan kurus akibat kelaparan dan dehidrasi.
Sebagai perawat kita harus memberikan pendidikan pada pasien dan keluarga
mengenai diet dan penggunaan suplemen nutrisi. Pasien harus dipantau akan adanya
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Pengkajian juga terus menerus dilakukan
untuk menentukan apakah manifestasi klinis berhubungan dengan kekurangan nutrisi.
4.2 Saran
Dengan adanya makalah ini diharapkan bisa memberikan manfaat untuk
penulis, pembaca, dan lainnya untuk menambah wawasan. Khususnya kita sebagai
perawat sangat penting untuk mengetahui dan memahami bagaimana proses
patofisiologis. Kami memahami bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu, kami menerima apabila ada kritik dan saran untuk pembuatan makalah
kami selanjutnya agar lebih baik.

19

DAFTAR PUSTAKA
Dirksen, dkk. 2011. Keperawatan Medical- Bedah: penilaian dan pengelolaan masalah
klinis. USA: Elsevier Mosby
Gibson, John. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: EGC
Pearce, Evelyn C. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT Gramedia
Pengarang dalam http://medicastore.com/penyakit/460/Sindrom_Malabsorbsi.html diakses
pada tanggal 19 November 2013 pukul 06.48
Pengarang dalan http://www.patient.co.uk/doctor/gastrointestinal-malabsorption# diakses
pada tanggal 19 November 2013 pukul 06.57
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-bedah
Brunner & Suddarth.,Vol. 2, Edisi 8. Jakarta: EGC
Winkelman, dkk. 2010. Medical- Surgical Nursing: perawatan kolaboratif berpusat pada
pasien. Kanada: Saunders Elsevier

20