LAPORAN PENDAHULUAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patologi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1.
Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2.
Perdarahan pada plak ateroma
3.
Pembentukan trombus yang diawali agregrasi
trombosit
Embolisasi trombus / fragmen plak
Spsme arteria koronaria

4.
5.

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD

1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a.

Usia 30-50 tahun

b.

Jenis kelamin

c.

Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada

yang berkulit putih

d.

Riwayat penyakit jantung keluarga

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

a.

Merokok, lebih dari 20 batang/hari

b.

Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl

c.

Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal

d.

Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg

e.

Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal

f.

Inaktivitas fisik

g.

Stress

h.

Penggunaan kontrasepsi oral

i.

Menopause

j.

Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius

k.

Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar
sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami
infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh
darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung.
Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga
hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang
mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari
daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat
lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan,
jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat
berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan
darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot
per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per
100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya.
Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam
keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu
daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot
akan mati.
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner
Penyempitan pembuluh darah koroner
Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob
Asam laktat meningkat
Reseptor saraf nyeri
terangsang

Asidosis
Fungsi ventrikel terganggu :

Nyeri daerah dada

Kontraksi miokardium berkurang

Serabut-serabut memendek
Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
Gerakan dinding miokardium abnormal

Perubahan hemodynamic

Vasokontriksi Perifer
Gangguan rasa
nyaman nyeri

(TD & Nadi meningkat ringan)

Cardiak output menurun

Merangsang Katekolamin

Penurunan
curah jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

Sesak
napas

E. Manifestasi Klinis
1.

Intoleransi
aktifitas

MRS
Kurang
pengetahuan
ANSIETAS

Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.

Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2.

Mual dan Muntah

a.

Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

b.

Area infark merangsang refleks vasofagal

3.

Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

4.

Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.

5.

Perubahan pola EKG

a.

Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan
nekrosis

b.

Distrimia dan Blok Jantung

Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat
simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction
(ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi

6.

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T

a.

CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b.

LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.

c.

Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,

meningkat sampai hari ke7.

7.

Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3
dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung
pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah

Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema
paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik
F. Penatalaksanaan Klinik
1.
Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri
atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
2.

membantu membatasi luas permukaan infark.

Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga

beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.

3.
IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
4.
Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang
5.
6.

7.

atau tidak hilang.

Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
Diet Jantung I

: makanan saring

Diet Jantung II

: bubur

Diet Jantung III

: nasi tim

Diet Jantung IV

: nasi

Antikoagulan seperti heparin

Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan
dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi
dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x

APTT base line.

G. Pengkajian
1.
Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
2.

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada

merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga
timbul dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3.
Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4.
Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
f.

5.

muntah dan perubahan berat badan.

Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan

aktivitas.
Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7.
Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
6.

dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai
ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai
rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut
mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh,
menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan
darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
8.
Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10.
Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
9.

hipertensi, perokok.
H. Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan EKG
a.

Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST,
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan
nekrosis

b.

Disritmia dan Blok Jantung

Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls

saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf
simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi
Anterior
Anteroseptal
Anterior eksterisif
Posterior
Lateral
Inferior
Ventrikel kanan
2.

Lead
V1-V4
V1-V3
V1-V6
V1-V2
I, aVL, V5-v6
I, II, aVF
V4R, V5R

Perubahan EKG
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST depresi, gelombang R tinggi
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q

Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.

3.

Pemeriksaan laboratorium
a.
-

Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T

CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.

LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari

Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,

meningkat sampai hari ke 7.

b.

Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)

c.

Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama

serangan angina.

d.

Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama

serangan.

4.

Karakteristik jantung dengan angiografi

Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada
tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang
mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan
menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.

5.

Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik
dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan
untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

I.

Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling
umum diantaranya:
1.
Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
2.

resiko serangan jantung.

Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,

3.

sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.

Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan
aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat
bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di

bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4.
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
5.

membantu menurunkan tekanan darah.

Obatan-obatan penurun lemak

(seperti

Fenofibrat,

Simvastatin,

Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein DensitasRendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit
jantung koroner.
J. Diagnosa yang Mungkin Muncul
1.
Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
2.
3.

oksigen miokardial.
Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

4.

oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.

Gangguan rasa aman : cemas

5.

pengetahuan tentang penyakitnya.

Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan

berhubungan

dengan

kurangnya

penurunan curah jantung

K. Analisa Data
No
1

Data
DS :
- Klien mengatakan
nyeri di area dada
DO :
- Skala nyeri

Etiologi
Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Masalah
Nyeri

meningkat (0-10)
Klien tampak

gelisah
TTV meningkat

DS:
- Klien mengeluh
sesak nafas
DO :
- RR meningkat
- Batuk (+)
- Rhonkhi +/+
- Saturasi O2 turun

DS :
- Klien mengeluh
lemas
DO :
- Kondisi umum
klien tampak
lemah

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Nyeri
Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miocard iskemik pada

ventrikel kiri

Kemampuan pompa ventrikel kiri

menurun

Tekanan dinding ventrikel kiri

Resistensi vaskuler sistemik

Aliran darah balik ke atrium kiri

Tekanan intratrium meningkat

Transudasi ke paru

Edema paru

Gangguan difusi gas

Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Gangguan difusi
gas

Intoleransi
aktivitas

Klien beraktivitas

minimal
Kekuatan otot
turun

DS:
- Klien mengatakan
kurang paham
perawatan di rumah
DO:
- Klien menanyakan
tentang pantangan
yang harus dihindari
- Klien menanyakan
kegunaan obat-obat
yang diminum
- Klien tampak bingung

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Metabolisme anaerob

Penurunan fosforilasi energi

tinggi

ATP dan asam laktat meningkat

Diassosiasi asam laktat menjadi

ion H+ dan laktat

Penurunan pH cairan ekstra dan

intraseluler

2
Ikatan O oleh Hb di paru
terhambat

Sintesis ATP terhambat

fatigue

Intoleransi aktivitas
Aterosklerosis

Aliran darah ke jantung menurun

Jaringan miocard iskemik

Supply dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Gagal jantung kiri

Timbul gejala: sesak, nyeri dada

Perawatan di rumah sakit

Klien dipulangkan

Kurang informasi tentang

Cemas

DS : DO :
- Urine kuning
-

pekat
Gambaran EKG

tidak normal
TTV tidak stabil

perawatan klien

Cemas
Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miocard iskemik

Supply dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Hipoksia seluler

Integritas membrane sel berubah

Kontraktilitas turun

After load meningkat

Penurunan curah jantung

Suplai darah ke jaringan

berkurang

Resiko gangguan perfusi jaringan

Risiko gangguan
perfusi jaringan

L. Rencana Asuhan Keperawatan

M. DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Gangguan
rasa
nyaman:

nyeri

N. PERENCANAAN
Q. INTERVENSI
1. Kaji, dokumentasikan dan1.
Data

P. TUJUAN
T. Tupen :
U. Setelah

berhubungan dengan

tindakan

menurunnya

suplai

oksigen miokardial.
S.

dilakukan

laporkan :

membantu

menentukan penyebab dan efek nyeri

Keluhan klien mengenai

dada serta merupakan garis dasar untuk

keperawatan selama

nyeri dada meliputi lokasi,

membandingkan gejala pasca therapy

1 x 24

jam klien

radiasi, durasi nyeri dan

mengalami

faktor yg mempengaruhi

berhubungan

nyeri

terdapat temuan klinik yang khas pada

Efek nyeri dada pada

nyeri dada iskemik

tidak

a.

R. RASIONAL
tersebut
dapat

nyeri dengan kriteria

:
Klien

b.
tidak

mengeluh

perfusi

hemodinamik

nyeri dada

kardiovaskuler

terhadap

Klien tampak tenang dan

jantung, otak, ginjal.

a.

b.

Therapy pada berbagai kondisi yang

Infark

dengan

mikard

nyeri

dada,

menurunkan

kontraktilitas jantung dan komplience

ventrikel

dan dapat menimbulkan

dapat beristirahat

AC.

distritmia (curah jantung menurun)

TTV dalam batas normal:

AD.

mengakibatkan tekanan darah dan

V.

AE.

perfusi

jaringan menurun, frekuensi

mmHg

AF.

jantung

dapat

W. RR : 16-20 x/mnt

AG.

mekanisme

X.

AH.

mempertahankan curah jantung.

Y.

TD : 110-120/60-80

HR : 60-100 x/mnt
T

: 36,5 37,5 C

2. Monitoring EKG

2.

meningkat

sebagai

kompensasi

untuk

Mengetahui

adanya

Keluaran urine baik yaitu

AI.

perubahan gambaran EKG dan adanya

1-2 cc/kg BB/jam

AJ.

komplikasi AMI

Z.

3. Monitoring TTV

3.

Peningkatan TD, HR, RR,

menandakan

AA.

AK.
AB.

nyeri yang sangat dirasakan oleh klien

4. Berikan O2 sesuai dengan4.

kondisi klien

O2

dapat

meningkatkan suplai O2 ke jantung

5. Berikan posisi semi fowler

5.

AL.

Membantu memaksimalkan complience

paru

6. Anjurkan klien untuk bedrest6.

total

Therapi

selama

nyeri

dada

timbul

Menurunkan konsumsi O2
AN.
AO.

7. Berikan
tenang,

lingkungan
aktivitas

yang7.

perlahan

dan tindakan yang nyaman

8. Berikan

therapy

sesuai8.

program :

Menurunkan rangsang eksternal

AP.
AQ.
Therapi diberikan untuk
a. Jenis

nitrat

berguna

a. Nitrogliserin : ISDN

mengontrol

nyeri

b. Bisoprolol

vasodilatasi

coroner

AM.

aliran

darah

dengan

coroner

untuk
efek

meningkatkan
dan

perfusi

miokard
b. Merupakan beta bloker yang efektif
untuk

angina

dengan

mengurangi

frekuensi denyut jantung, kontraktilitas

miokard dan tekanan darah sehingga
2. Gangguan difusi gas
berhubungan dengan

AR.

Tupan :

AS.Setelah

dilakukan

1. Kaji

frekuensi,

pernapasan,

meningkatklan suplai oksigen

kedalaman 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress
catat

pernapsan dan atau kronisnya proses

oedem paru

tindakan

penggunaan

keperawatan selama

aksesori,

5 x 24 jam masalah

ketidakmampuan berbicara.

difusi

gas

dapat

teratasi

bibir,

dilakukan

keperawatan

klien

menunjukan
perbaikan

ventilasi
oksigenasi

jaringan

BE.
BF.

2. Atur posisi klien head up 30 . 2. Meminimalkan arus balik vena

4. Awasi

tindakan

penyakit.

AV.

Setelah

dan

napas

3. Lakukan palpasi fremitus

AT. Tupen :
AU.

otot-otot

3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada

pengumpulan cairan atau udara terjebak

tingkat

kesadaran 4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi

atau status mental klien

umum pada hipoksia. AGD memburuk

AW.

disertai

AX.

menunjukan

AY.

berhubungan dengan hipoksemia

5. Evaluasi

tingkat

bingung

atau

disfungsi

somnolen

cerebral

yang

toleransi 5. Selama distress pernapasan berat atau

adekuat

aktivitas, berikan lingkungan

akut pasien secara total tidak mampu

dengan AGD dalam

tenang dan nyaman. Batasi

melakukan aktivitas sehari-hari karena

rentang normal dan

aktivitas

dorong

hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi

bebas

untuk istirahat atau tidur.

aktivitas perawatan masih penting dari

Mungkinkan

pasien

program pengobatan, namun program

melakukan aktivitas secara

pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan

bertahap

ketahanan

dari

gejala

distress pernapasan

pasien,

dan

tingkatkan

dan

kekuatan

tanpa

sesuai toleransi individu

menyebabkan dispnea berat dan dapat

AZ.

meningkatkan kesehatan

6. Awasi

TTV

dan

irama 6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda

jantung

vital dapat menunjukkan efek hipoksemia

BA.

sistem pada fungsi jantung

7. Kolaborasi

pemeriksaaan 7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O2

AGD

biasanya

BB.

terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih

BC.

besar. Pa CO2 normal atau meningkat

BD.

menandakan kegagalan pernafasan

8. Berikan O2 tambahan yang 8. Dapat

BG.

3.

Intoleransi

aktivitas

CD.

Tupan :

CE.

Kebutuhan

sesuai dengan hasil AGD

1. Observasi
ulang
tingkat1.
kelelahan

dan

kelemahan

sehingga

memperbaiki

hipoksia
Sebagai

data

atau

terpenuhi

ketidakseimbangan

setelah

dilakukan 2. Anjurkan

suplai

oksigen

tindakan

miokard

dengan

keperawatan selama 3. Bantu kebutuhan klien yang3.

Memaksimalkan

4 x 24 jam

mengurangi pengunaan energi.

boleh

untuk2.

dilakukan,

Mengurangi beban jantung klien

CP.

BH.

CF.Tupen :

melatih aktivitas yang dapat

CQ.

BI.

CG.

dilakukan

CR.

Setalah
tindakan

seperti

makan,

BJ.

dilakukan

BK.

keperawatan :

BL.

Kelemahan umum (-)

BM.

Tanda-tanda vital dalam 5. Berikan O2 atau tingkatkan5.

BN.

batas normal

BO.

CH.

BP.

120/60-80 mmHg

bertahap

BQ.

CI. HR: 60-80 x / menit

kemampuan klien.

TD:110-

untuk

CO.

mempertahankan bedrest.
tidak

mencegah

mengembangkan rencana pada klien.

aktivitas

klien

hipoksia

dasar

berhubungan dengan

kebutuhan

klien terhadap aktivitas.

menurun

minum.

istirahat

akan

CS.

4. Monitoring TTV dan warna4.

kulit tiap jam.

dan mengatur kebutuhannya.

O2 selama aktivitas

Meningkatkan

O2

atau

tingkatan

O2

selama aktivitas.

6. Buat rencana aktivitas secara6.

sesuai

Mengevaluasi respon terhadap aktivitas

dengan

Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas

dimana

dengan

beban jantung.

cepat

meningkatkan

BR.

CJ.RR: 16-20 x/menit

BS.

CK.

BT.

37,5 0C

pucat

BU.

Tidak terjadi perubahan

aktivitas.

BV.

warna

BW.

kelembaban

BX.

CL.

BY.

CM.

7.

: 36,5

disritmia,

Monitor takikardi,7.

Indikator

diaporesis

dikardium

setelah

atau

melakukan

8. Bantu klien dalam melakukan

aktivitas

BZ.

seperti

diaporesis,

8.

9.

penurunan

suplay

takikardi,

membutuhkan

O2

disritmia,
penurunan

aktivitas.

atau CN.

kulit

dari

klien.

9.
Kolaborasi dalam

pemberian laxadine

Mengurangi pemakaian energi dan O2

Mengedan

pada

saat

defekasi

akan

meningkatkan tekanan intra torakal yang

dapat

meningkatkan

tekanan

arteri

CA.

koroner sehingga dapat menyebabkan

CB.

angina dan aritmia.

CC.
CT.4. Gangguan

rasa

aman :

DR.

Tupen :

DS.

Setelah

DX.

1.

Berikan

penjelasan 1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien

tentang faktor-faktor resiko

dan

timbulnya CAD : merokok, diit

memodifikasi gaya hidup yang

keperawatan selama

tinggi

sehat.

kurangnya pengtehuan

2x24

Hipertensi, Stress,

tentang penyakitnya.

menunjukkan :

CU.
berhubungan

cemas
dengan

dilakukan

tindakan

jam

klien

kolesterol,

DM,

DY.2. Berikan dukungan

CV.

Klien maupun keluarga

emosional: sikap hangat

CW.

tenang

dan empati

CX.

Klien dan keluarga dapat

CY.

mengetahui

CZ.

menyebutkan

DA.

tentang

dan
kembali

penyakit

yang

DZ.3. Jelaskan setiap

keluarga

dapat

mencegah

dan
lebih

EE.
2. Klien akan merasa dihargai
EF.
3. Dengan mengetahui prosedur klien dan
keluarga

akan

berpartisipasi

dalam

prosedur yang akan

melakukan tindakan disamping itu juga

dilakukan pada klien dan

dapat menurunkan tingkat cemas klien.

keluarga.

4. Meningkatkan

pengetahuan

klien

dan

DB.

dialami klien serta cara

DC.

pencegahan

DD.

perawatannya.

EA.

dan

keluarga
EB.4. Berikan penjelasan
tentang perawatan klien

EG.

di rumah :

EH.

DT.

DF.

DU.

Pengaruh CAD

EI.

DG.

DV.

Proses penyembuhan

EJ.

DH.

DW.

Jenis-jenis pengobatan

EK.

Pengaruh obat-obatan

EL.

DJ.

Pembatasan diit : rendah

DK.

kolesterol

DL.

Olahraga 3 x / minggu : joging,

DM.

aerobik

keluarga

dapat

mengantisipasi serangan ulang

DE.

DI.

sehingga

EM.
EN.
EO.
EP.

DN.

Merokok stop

5. Untuk

mengetahui

dan

mengevaluasi

DO.

Manajemen stress

tingkat keberhasilan dari intervensi yang

DP.

Saat BAB tidak mengedan

telah dilakukan

DQ.

EC.

5. Kaji ulang tingkat

cemas
EQ.

5.

Resiko

terjadinya gangguan
perfusi

jaringan

ER.

Tupen :

1.

ES.Setelah dilakukan
tindakan

ED.
Pertahankan tirah baring 1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
selama fase akut

ginjal dan menurunkan produksi ADH

ET.

sehingga meningkatkan dieresis

berhubungan dengan

keperawatan selama 2.

penurunan

2x24 jam, curah

tanda penurunan TD

dapat meningkatkan sehubungan dengan

jantung

EU.

SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak

jantung

curah

Laporkan adanya tanda 2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD

membaik/stabil,

EV.

mampu lagi mengkompensasi tidak dapat

dengan kriteria :

EW.

normal lagi.

Tidak ada edema

3.

Monitor

Jumlah urine normal

Catat

TTV dalam batas normal

Laporkan adanya edema

Tidak ada disritmia

4.

haluaran

intake

urin. 3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan

output.

Pantau TTV tiap jam

CO. Kelebihan cairan dapat menimbulkan

edema.
4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan

EX.

aktifitas karena efek obat (vasodilasi),

EY.

perpindahan secara diuretic atau

EZ.

pengaruh fungsi jantung

5.

Berikan oksigen sesuai 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

kebutuhan

untuk pemakaian miokardia dan juga

FA.

mengurangi ketidaknyamanan

FB.

sehubungan dengan iskemia jaringan.

6.

Pantau EKG tiap hari

6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan

FC.

penunjang thd terapi yang akan diberikan

FD.

bila ditemukan kelainan-kelainan pada

FE.

gambaran EKG

7.

Pertahankan

cairan 7. Aspilet adalah obat untuk mencegah

parenteral dan obat-obatan

platelet, captopril sebagai ace-inhibitor

sesuai

yang mencegah angiotensin I berubah

advis

(Aspilet,

Captopril)

menjadi angiotensin II yang

FF.

menyebabkan TD meningkat

8.

Hindari valsava manuver 8. Valsasa manuver dan defekasi dapat

dan

defekasi

(gunakan

merangsang saraf simpatis yang akan

Laxadine)
FG.

menyebabkan bradikardi

FH.Daftar Pustaka
FI.
Doengoes,
FJ.

Marylin

E.

(2000).

Rencana

Asuhan

Dan

Dokumentasi

Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC

Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II.

Jakarta : EGC.
FK. Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
FL.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.
FM.
FN.

Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.

Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume
3. Jakarta : EGC.