keracunan merkuri dan penanganannya

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Logam merupakan kelompok toksikan yang unik. Logam ini ditemukan dan menetap dalam
alam, tetapi bentuk kimianya dapat berubah akibat pengaruh fisikokimia, biologis, atau akibat
aktivitas manusia. Toksisitasnya dapa berubah drastis bila bentuk kimianya berubah. Umumnya
logam bermanfaat bagi manusia marena penggunaannya di bidang industri, pertanian, atau
kedokteran. Di lain pihak, logam dapat berbahaya bagi kesehatan masyarakat bila terdapat dalam
makanan, air, atau udara dan dapat berbahaya bagi pekerja tambang, pekerja peleburan logam
dan berbagai jenis industri (Lu, 2006: 346).
Beberapa logam berat tergolong dalam bahan B3 yaitu bahan yang karena sifat atau
konsentrasinya, jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat mencemarkan
dan/atau merusakkan lingkungan hidup, kesehatan kelangsungan hidup manusia serta makhluk
hidup lain (pasal 1 (17) UU No.23/1997 dalam Priyanto, 2010: 112). Zat kimia B3 yang berasal
dari logam dapat berupa senyawa logam (anorganik) atau senyawa organik. Berikut ini urutan
tingkat atau daya racun logam berat terhadap manusia dari yang paling toksik adalah Hg 2+ > Cd2+
> Ag2+ > Ni2+ > Pb2+ > As2+ > Cr2+ > Sn2+ > Zn2+. Tosisitas logam berat bisa dikelompokkan
menjadi 3 yaitu
a) Bersifat toksik tinggi, yang terdiri dari unsur-unsur Hg, Cd, Pb, Cu, dan Zn
b) Bersifat toksik sedang, yang terdiri dari unsur-unsur Cr, Ni, Co
c) Bersifat toksik rendah, yang terdiri dari unsur Mn dan Fe.
Era industrialisasi meningkatkan kontaminasi merkuri dalam lingkungan hidup manusia,
akibat pembakaran bahan bakar minyak, penggunaan merkuri sebagai fungisida dalam industri
kimia, dan lain-lain (Sartono,2002: 210). Dimana logam berat diabsorpsi dan diakumulasi dalam
jaringan hidup. Kemampuan beberapa logam berat dalam berikatan dengan asam amino sesuai
urutan berikut Hg > Cu > Ni > Pb > Co > Cd (Widowati,2008).
Dan telah banyak terjadi keracunan massal akibat mengkonsumsi ikan yang terkontaminasi
metil merkuri di Minamata, jepang pada tahun 1950-an yang mengakibatkan penyakit neurologik
berat pada sekitar 200 orang. Selain itu juga ditemukan 500 kasus kematian akibat penyakit

neurologik yang disebabkan karena mengkonsumsi gandum yang mengandung metil merkuri di
Negara Irak pada tahun 1972 (Lu,2006: 12).
Di Indonesia juga telah terjadi kasus keracunan merkuri di Pantai Kenjeran Surabaya, yaitu
ditemukan peningkatan merkuri pada rambut nelayan di wilayah tersebut sekitar 0,511 ppb pada
mereka yang mengkonsumsi ikan sebanyak 99,11 gram/hari (Husodo dkk., 2005).
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang maka ada beberapa masalah yang akan di paparkan dalam
makalah ini, yaitu :
1. Apa dan bagaimana itu merkuri dan keracunan ?
2. Bagaimana merkuri masuk ke dalam tubuh manusia ?
3. Efek kesehatan apa yang bisa diakibatkan oleh merkuri ?
4. Bagaimana pencegahan dan penaggulangan kejadian keracunan merkuri ?
C. TUJUAN
Berdasarkan rumusan masalah yang dipaparkan, maka tujuan dari makalah ini adalah
1. Untuk mnegetahui semua tentang merkuri.
2. Untuk mengetahui dan memahami adsorpsi merkuri dalam tubuh manusia.
3. Untuk mnegetahui efek merkuri bagi kesehatan.
4. Untuk mempelajari metode/cara dalam mencegah dan menaggulangi kejadian keracunan merkur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. KERACUNAN
1.1.Pengertian
Keracunan atau intoksikasi adalah keadaan patologik yang disebabkan oleh obat, serum,
alkohol, dahan serta senyawa kimia toksik, dan lain-lain. Keracunan dapat diakibatkan oleh
kecelakaan atau tindakan yang tidak disengaja, tindakan yang disengaja seperti usaha untuk
bunuh diri atau dengan maksud tertentu yang merupakan tindakan kriminal.

Keracunan yang tidak disengaja dapat disebabkan oleh faktor lingkungan, baik lingkungan
rumah tangga maupun lingkungan kerja. Dengan demikian, keracunan dapat disebabkan oleh
barang-barang yang terdapat dalam lingkungan rumah tangga, lingkungan hidup sekeliling yang
tercemar bahan berbahaya, behen-behen kimia yang digunakan dalam kegiatan industri,
bermacam-macam pestisida, dan lain-lain.
1.2.Faktor Yang Mempengaruhi Keracunan Pada Manusia
Faktor-faktor yang mempengaruhi efek dan gejala keracunan pada manusia antara lain
(Sartono, 2002: 22-23):
1) Bentuk dan cara masuk
Racun dalam bentuk larutan akan bekerja lebih cepat, dibandingkan dengan yang berbentuk
padat. Sedangkan racun yang masuk ke dalam tubuh secara kulit dan pernafasan, akan
memberikan efek lebih kuat dibanding dengan melalui mulut.
2) Usia
Pada umumnya anak-anak dan bayi lebih mudah terpengaruh efek racun dibandingkan
dengan orang dewasa, tapi anak-anak justru tidak mudah terpengaruh oleh efek beladon,
kalomel, dan strichnin.
3) Makanan
Pada perut kosong, efek racun akan tetap bekerja lebih cepat jika dibandingkan dengan perut
yang berisi makanan.
4) Kebiasaan
Jika terbiasa kontak dengan racun dalam jumlah kecil mungkin dapat terjadi toleransi
terhadap racun yang sama dalam jumlah relatif besar tanpa menimbulkan gejala keracunan,
bahkan juga dapat mengakibatkan ketergantungan. Tapi toleransi terhadap racun tidak selalu
terjadi. Mungkindengan dosis yang sedikit lebih besar dari yang biasanya digunakan dapat
menyebabkan keracunan, bahkan kematian.
5) Kondisi kesehatan
Seseorang yang sedang menderita sakit akan mudah terpengaruh oleh efek racun
dibandingkan dengan orang yang sehat.
6) Idionsinkrasi

Idionsinkrasi adalah reaksi seseorang terhadap racun tertentu yang tidak biasa, bahkan
mungkin berlawanan. Sebagai contoh, efek morfin pada orang-orang tertentu tidak menyebabkan
tidur,tapi bahkan akan terjaga terus-menerus.
7) Jumlah racun
Jumlah racu sangatt berkaitan erat dengan efek yang ditimbulkan. Akan tetapi racun dalam
jumlah besar akan menyebabkan muntah sehingga yang tertinggal sedikit, demikian juga
efeknya.
1.3.Menangani Racun
Racun masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut, hidung (inhalasi), kulit, suntikan, mata
(kontaminasi mata) (Sartono,2002: 15).
1. Melalui mulut
Jika racun masuk melalui mulut, maka tindaka dalam menangani racun yang telah masuk
kedalam tubuh ialah :
1) Mengurangi Absorpsi
Upaya mengurangi absorpsi racun dari saluran cerna dilakukan dengan meransang muntah,
menguras lambung, mengadsorpsi racun dengan karbon aktif dan membersihkan usus.
a) Merangsang muntah
Untuk meransang muntah, dapat digunakan sirup ipeca, apomorfin, dan lain-lain. Apomorfin
berbahaya jika digunakan secara sembaragan, karena dapat menyebabkan depresi sistem saraf
pusat dan sistem pernapasan. Sirup ipeca akan menjadi tidak efektif, jika diberikan setelah
pemberian karbon aktif. Sirup ipeca terbuat dari akar kering Cephaelis ipecacuanha dan
Cephaelisacuminata yang mengandung alkaloid emetin dan sefaelin. Emelin mempunyai efek
langsung sebagai iritan pada mukosa lambung yang mengakibatkan muntah dalam waktu 30
menit setelah diberikan. Pemberian sirup ipeca dalam waktu satu jam setelah keracunan dapat
mengeluarkan kembali 30-60% racun. Jika pemberian dalam waktu lebih dari satu jam setelah
keracunan maka racun yang dikeluarkanhanya sekitar 20%.
b) Menguras lambung
Menguras lambung lebih efektif jika dilakukan satu jem setelah keracunan dengan
menggunakan pipa nasogastrik. Untuk penderita dewasa, sebagai cairan penguras digunakan air
hangat. Setiap kali dimasukkan air hangat 200-300 ml sampai air yang keluar jernih. Jumlah air
hangat ynag digunakan biasanya antara 1-2 liter, tapi dapat juga sampai 5-10 liter. Untuk anak-

anak digunakan larutan garam normal5-10 ml/kg berat badan. Selain air hangat dan air garam,
bisa juga digunakan larutan elektrolit polietilenglikol.
c) Membersihkan usus
Pembersihan usus dilakukan dengan menggunakan obat laksan dari golongan senyawa garam,
yaitu Mg-sulfat dan Na-sulfat. Laksan yang berupa minyak tidak digunakan karena akan
meningkatkan dan mempermudah absorpsi beberapa racun oleh tubuh seperti golongan pestisida
dan senyawa hidrokarbon.
2) Antidot
Antidot atau obat penawar racun adalah obat atau bahan yang mempunyai daya kerja
bertentangan dengan racun, dapat mengubah sifat-sifat kimia racun atau mencegah absorpsi
racun. Pemberian antidot dapat meningkatkan eliminas racun dari tubuh.
3) Meningkatkan eliminasi
Meningkatkan eliminasi racun dapat dilakukan dengan diresis basa tau asam, dosis multipel,
karbon aktirf, dialisis dan hemoperfusi.
2. Melalui hidung
Dalam menangani racun yang masuk melalui hidung (inhalasi), tindakan yang segera
dilakukan ialah :
a.

Memindahkan penderita keracunan dari tempat atau ruangan yang tercemar racun

b. Trakeotomi dapat dilakukan juka dipandang perlu

c.

Jika menggunakan alat resuscitator dengan tekanan positif, tekanan darah perlu dikontrol terus
menerus

3. Kontaminasi kulit
Jika kulit terkontaminasi atau terkena racun, segera disiram dengan air untuk mengencerkan
atau mengusir racun. Kecepatan dan volume air yang digunakan sangat menentukan kerusakan
kulit yang terjadi, terutama jika terkena racun yang bersifat korosif dan bahan-bahan atau racun
yang merusak kulit.
4. Kontaminasi mata
Mata yang terkontaminasi atau terkena bahan kimia harus dibilas dengan air selama 15
menit. Dapat juga digunakan gelas pencuci mata, yang airnya sering diganti. Jangan sekali-sekali
meneteskan antidot senyawa kimia, karena panas yang akan timbul dapat mengakibatkan

kerusakan mata yang lebih parah. Selanjutnya, segera dibawa ke rumah sakit untuk mendapatkan
pemeriksaan dan pengobatan.
2. MERKURI
2.1.Tinjauan Umum
Logam merkuri atau air raksa, mempunyai nama kimia hydragyrum yang bererti perak cair
(Deviana,2009). Merkuri (Hg) adalah logam berat berbentuk cair, berwarna putih perak, serta
mudah menguap pada suhu ruangan. Hg akan memadat pada tekanan 7640 Atm. Merkuri (Hg)
dapat larut dalam asam sulfat atau asam nitrit, tetapi tahan terhadap basa (Widowati,2008; 127128). Merkuri (Hg) pada tabel periodik unsur-unsur kimia menempati posis golongan II B
periode 6 dengan nomor atom 80, berat atom 200,59g/mol, massa jenis 13,6 gr/cm 3 titik lebur
-38,90C, dan titik didih 356,60C.
Merkuri jarang didapatkan dalam bentuk bebas di alam, tetapi berupa bijih cinnabar (HgS).
Untuk mendapatkan merkuri, dilakukan pemanasan bijih cinnabar di udara sehingga
menghasilkan logam merkuri (Hg). Merkuri (Hg) banyak digunakan dalam termometer karena
memiliki koefisien yang konstan, yaitu tidak terjadi perubahan volume pada suhu tinggi meupun
rendah. Merkuri (Hg) mudah membentuk alloy amalgama dengan logam lainnya, seperti emas
(Au), perak (Ag), platinum (Pt), dan tin (Sn). Garam merkuri yang penting adalag HgCl 2 yang
bersifat sangat toksik.
2.2.Penggunaan dalam bidang industri
Berbagai produk yang mengandung merkuri, di antaranya adalah bola lampu, penambal gigi,
dan termometer. Merkuri digunakan dalam kegiatan penambangan emas, prduksi gas klor dan
soda kaustik, serta dalam industi pulp, kertas, dan batera. Merkuri dengan klor, belerang, atau
oksigen akan membentuk garam yang digunakan dalam pembuatan krim pemutih dan antiseptik.
Logam tersebut digunakan secara luas untuk mengestrak emas (Au) dari bijihnya. Ketika Hg
dicampur dengan dengan bijih emas, merkuri akan membentuk amalgama dengan emas (Au) dan
perak (Ag). Amalgama tersebut harus dibakar untuk mengapkan merkuri guna menangkap dan
memisahkan butir-butir emas dari butir-butir batuan (Widowati.dkk, 2008; 128).
2.3.Efek Toksik
Efek keracunan merkuri tergantung dari kepekaan individu, faktor genetik, dan jumlah
merkuri yang masuk dalam tubuh (Priyanto,2010: 113). Absorpsi etil merkuri di tubuh mencapai

95%, kontaminasi Hg pada mausia terjadi melalui makanan, minuman, dan pernafasan, serta
kontak kulit.
Paparan jalur kulit biasanya berupa senyawa HgCl2 atau K2HgI4. Jumlah merkuri yang
diabsorpsi tergantung pada jalur masuknya, lama paparan, dan bentuk senyawa merkuri. Apabila
gas merkuri terhirup, akan mengakibatkan panyakit bronkitis. Sebagian besar logam merkuri
akan terakumulasi dalam ginjal, otak, hati dan janin. Dalam organ, logam merkuri akan berubah
menjadi senyawa anorganik, lalu merkuri akan dibuang melalui kotoran, urin, dan pernapasan.
Bentuk senyawa merkuri menentukan tingkat toksisitas HgCl2 dosis 29 mg/kg berat badan,
HgI2 dosis 357 mg/kg berat badan, Hg(CN)2 sebesar 10 mg/kg berat badan, yang bisa
menyebabkan kematian (Palar,1994; Widowati,2008).
Keracunan Akut
Keracunan akut oleh merkuri bisa terjadi pada konsentrasi merkuri (Hg) uap sebesar 0,5-1,2
mg/m3. Keracunan akut oleh merkuri uap menunjukkan gejala faringitis, sakit pada bagian perut,
mual-mual, dan muntah disertai darah, dan shock. Apabila tidak segera diobati, akan berlanjut
dengan terjadinya pembengkakan kelenjar ludah, nefritis, dan hepatitis. Keracunan akut karena
terhirupnya uap merkuri berkonsentrasi tinggi menimpa pekerja dalam industri pengolahan
logam merkuri dan penambangan emas. Inhalasi uap merkuri secara akut bisa mengakibatkan
bronkitis, pneumonitis, serta menyebabkan munculnya gangguan sistem saraf pusat, seperti
tremor. Iwidowati,2008: 139)
Keracunan Kronis
Keracunan kronis bisa menyerang pekerja yang langsung kontak dengan merkuri (Hg) dan
orang yang tinggal di sekitar kawasan industri yang menggunakan bahan merkuri. Toksisitas
kronis berupa gangguan sistem pencernaan dan sistem saraf atau gingivitis. Gangguan sistem
saraf berupa tremor, parkinson, gagguan lensa mata,berwarna abu-abu sampai abu-abu
kemerahan, serta anemia ringan. Selain itu inhalasi uap merkuri (Hg) secara kronis bisa
mempengaruhi sistem saraf pusat dengan gejala yang belum spesifik dan selanjutnya
menunjukkan gejala tremor, pembesaran kelenjar tiroid, takikardia, demografisme, gingivitis,
perubahan hematologis, serta peningkatan ekskresi merkuri dalam urin. Gelaja akan meningkat
lebih spesifik, yaitu tremor, pada jari-jari, mata, bibir, dan bergetarnya seluruh tubuh disertai
kekakuan pada alat akstremitas, lalu diikuti dengan kehilangan memori, peningkatan eretisme,
depresi, delirium, halusinasi, dan saliva (Klaassen et al.,1986 dalam Widowati,2008: 139-140).

Efek toksik merkuri berkaitan dengan susunan saraf yang sangat peka terhadap merkuri
dengan gejala pertama adalah parestesia, lalu ataksia, disartria, ketulian dan akhirnya kematian.
Terdapat hubungan antara dosis merkuri dengan gejala toksisitas. Kadar merkuri pada rambut
yang lebih besar dari 100 ppm akan menyebabkan semakin besarnya kasus parestesia. Kasus
ataksia terhadi pada kadar merkuri pada rambut korban minimum 200 ppm. Apabila kadar
merkuri pada rambut lebih besar dari 200 ppm, maka akan semakin besar kasus ataksia. Kasus
disartria (gangguan bicara) terjadi bila kadar merkuri pada rambut korban mencapai 380 ppm.
Kasus kematian trejadi apabila kadar merkuri pada rambut mencapai 800 ppm (Lu, 1995 dalam
Widowati,2008: 140).
Terdapat hubungan kadar merkuri dalam rambut dengan tingkat gejala klinis. Semakin tinggi
kadar merkuri dalam darah, semakin nyata pula gejala klinis. Kadar merkuri dalam darah 0 28
g/100 mL menunjukkan kasus parestesia sebesar 10% dan kadar Hg > 28 g/100 mL
menunjukkan kasus parestesia > 10% dan terus meningkat sesuai kadar merkuri dalam darah
(Klaassen et al., 1986 dalam Widowati,2008: 140).
Merkuri selain diakumulasi pada berbagai organ juga mampu menembus membran plasenta
sehingga bisa mencapai janin. Hasil penelitian menunjukkan bahwa otak janin lebih rentan
terhadap metil merkuri dibandingkan otak orang dewasa. Wanita hamil yang terpapar alkil
merkuri bisa menyebabkan kerusakan pada otak janin sehingga bayi yang dilahirkan mengalami
kacacatan. Konsentrasi merkuri (Hg) 20 m/L dalam darah wanita hamil mengakibatkan
kerusakan pada otak janin (Palar,1994 dalam Widowati,2008:141). Merkuri (Hg) bisa
menghambat pelepasan GnRH oleh kelenjar hipotalamus dan menghambat ovulasi sehingga
terjadi akumulasi merkuri pada korpus luteum.
Merkuri akan diekskresikan dari tubuh melalui usus, ginjal, kelenjar mammae, kelenjar saliva,
dan kelenjar sudioriferos. Sebagian besar diekskresikan melalui feses atau urin. Perbandingan
ekskresi lewat feses dan urin dipengaruhi oleh besarnya dosis, cara paparan/pemberian, bentuk
senyawa merkuri. Ekskresi merkuri organik sebagian besar terjadi dengan ekskresi feses
daripada ekskresi urin. Eliminasi merkuri organik lebih lambat dibandingkan merkuri anorganik
(Bartik dan Piskac, 1981, dalam Widowati,2008: 141).
2.4.Toksikokinetik Merkuri
1. Absorbsi

Dari beberapa data pada manusia maupun hewan menunjukkan bahwa metal merkuri segera
diserap melalui saluran cerna. Sampai 80 % uap senyawa metal merkuri seperti uap metil
merkuri klorida dapat diserap melalui pernafasan. Penyerapan metil merkuri dapat juga melalui
kulit. Merkuri setelah diabsorbsi di jaringan mengalami oksidasi membentuk merkuri divalent
(Hg2+) yang dibantu enzim katalase. Inhalasi merkuri bentuk uap akan diabsorbsi melalui sel
darah merah, lalu ditransformasikan menjadi merkuri divalen (Hg2+). Sebagian akan menuju
otak, yang kemudian diakumulasi di dalam jaringan. Absorbsi dalam alat gastrointestinal dari
merkuri anorganik asal makanan kurang dari 15 % pada mencit dan 7 % pada manusia,
sedangkan absorbsi merkuri organik sebesar 90 95 %. Konsentrasi merkuri terbesar ditemukan
dalam paparan merkuri anorganik dan merkuri uap, sedangkan merkuri organik memiliki afinitas
yang besar terhadap otak, terutam korteks posterior (Lestarisa, 2010)..
2. Distribusi
Dari segi toksisitas, konsentrasi dalam darah merupakan indikator yang sesuai dari dosis
yang diserap dan jumlah yang ada secara sistematik. Metil merkuri terikat pada haemoglobin,
dan daya ikatnya yang tinggi pada hemoglobin janin berakibat tingginya kadar merkuri pada
darah uri dibandingkan dengan darah ibunya. Dari analisis, konsentrasi total merkuri termasuk
bentuk merkuri organik, merkuri pada darah tali uri hampir seluruhnya dalam bentuk termetilasi
yang mudah masuk ke plasenta. Suatu transport aktif pada sawar darah otak diperkirakan
membawa metil merkuri masuk ke dalam otak. Dalam darah, logam yang sangat neurotoksik ini
terikat secara eksklusif pada protein dan sulfhidril berbobot molekul rendah seperti sistein. Asam
amino yang penting pada rambut adalah sistein. Metil merkuri yang beraksi dan terikat dengan
gugus sulfhidril pada sistein kemudian terserap dalam rambut, ketika pembentukan rambut pada
folikel. Tetapi membutuhkan waktu paling tidak sebulan untuk dapat terdeteksi dalam sampel
potongan rambut pada pengguntingan mendekati kulit kepala (Lestarisa, 2010).
3. Metabolisme
Metil merkuri dapat dimetabolisme menjadi metil anorganik oleh hati dan ginjal. Metil
merkuri dimetabolisme sebagai bentuk Hg++ . Metil merkuri yang ada dalam saluran cerna akan
dikonversi menjadi merkuri anorganik oleh flora usus (Lestarisa, 2010)..
4. Eksresi

Eksresi merkuri dari tubuh melalui urin dan feses dipengaruhi oleh bentuk senyawa merkuri,
besar dosis merkuri , serta waktu paparan. Ekskresi metal merkuri sebesar 90 % terjadi melaluii
feses, baik paparan akut maupun kronis (Lestarisa, 2010).

2.5.Kadar Batas Aman

Kadar normal merkuri (Hg) di dalam berbagai jenis bahan pangan, tanah, dan perairan, yaitu :
a) Biji-bijian 1 20 ppb
b) Berbagai jenis bahan pangan mencapai 0,1 ppm
c) Telur 0,004 0,007 ppb
d) Sungai dan air laut 0,08 0,12 g/L
e) Air minum dan air tanah 0,01 0,07 g/L
f)

Tanah 0.05 ppm

g) Udara 0,02 g/m3

Kadar maksimum merkuri yang diizinkan dan boleh dikonsumsi pada berbagai jenis pangan
adalah :
a) Bahan pangan 0,01 ppm
b) Ikan 0,01 ppm
c) Ikan laut 0,5 ppm
d) Organ hewan potong 0,5 ppm
e) Air minum 0,001 ppm
Kadar merkuri pada makanan ternak yang diizinkan tidak boleh melebihi 0,1 ppm;
konsentrasi tertinggi merkuri (Hg) pada daerah/wilayah kerja sebesar 0,1 mg/m 3, sedangkan uap
merkuri (Hg) anorganik dan Hg organik sebesar 0.01 mg/m3
Setiap orang pada umumnya terpapar merkuriyang diperkirakan berasal dari paparan udara
sebesar 1 g/hari, air sebesar 2 g/hari, makanan sebesar 20 g/hari, dan bisa mencapai 75
g/hari tergantung pada jumlah ikan yang dikonsumsi. Standar merkuri yang diizinkan untuk
kadar merkuri anorganik di udara didaerah tempat kerja adalah 0,05 mg/m 3. angka tersebut setara
dengan ambang batas udara 0,015 mg/m3 di wilayah penduduk paparan selama 24 jam.
World Health Organization (WHO) menghitung apabila ikan terus menerus dikonsumsi
sebanyak 60 g/orang/hari, maka kadar merkuri maksimum yang diizinkan adalah 0,5 g/g ikan

basah. Batasan tersebut dibuat atas dasar persyaratan batas maksimum kandungan merkuri yang
terus menerus masuk ke dalam tubuh manusia sebanyak 30 g/orang/hari.
2.6.Gejala Klinis
1. Keracunan Akut
Gejala umum akibat keracunan akut merkuri, yaitu (Chadha,1995:264):
a)

Tidak lama setelah menelan racun ini, pasien merasakan rasa loga dan tercekik pada
tenggorokan. Keadaan ini disertai dengan rasa terbakar pada seluruh bagian abdomen, yang bisa
disertai diare.

b)

Gejala yang timbul sangat bervariasi pada keracunan akut air raksa, walaupundosisnya sama.
Pada beberapa kasus bisa dijumpai trombositopeniadan penekanan pada sumsum tulang.

c)

Membran mukosa pada mulut berwarna putih dan mengalami edema. Suara berubah menjadi
semakin serak.

d) Pasien bisa muntah yang mengandung darah, lendir dan partikel makanan.
e) Pengeluaran urin sangat sedikit, pada urin bisa ditemukan darah dan albumin. Pada kasus yang
berat terjadi nekrosis tubulus gunjal sehingga menyebabkan kegagalan ginjal.
f)

Akhir kehidupan pasian ditandai dengan kulit yang dingin dan lembab, denyut nadi tidak teratur,
kejang dan koma.

g) Jika pasien berhasil sembuh maka penyembuhan memakan waktu 10-14 hari.
1) Melalui Mulut
Keracunan garam merkuri malelui mulut menimbulkan rasa logam, haus, sakit perut yang
berat, muntah, dan diare berdarah. Diare berdarah terjadi selama beberapa minggu. Antara satu
hari sampai 2 minggu setelah keracunan, pengeluaran urin dapat berhenti, dan kematian terjadi
disebabkan oleh uremia. Pada keracunan merkuri klorida dapat terjadi penyempitan esofagus,
usus, dan lambung (Sartono,2002: 216-217).
2) Melalui Inhalasi
Keracunan uap merkuri kadar tinggi melalui inhalasi dapat segera menimbulkan dispnea,
batuk, demam, mual, muntah, diare, stomatitis, salivasi dan rasa logam. Gejala ini dapat
berkembang menjadi pneumonitis, bronkitis kronik nekrotik, edema paru, dan pneumotoraks.
Pada anak-anak gejala ini dapat berakibat fatal. Selain itu, dapat terjadi asidosis dan kerusakan
ginjal dengan gagal ginjal (Sartono,2002: 216-217).

Pada keracunan senyawa merkuri organik yang mudah menguap dengan kadar tinggi dapat
menimbulkan rasa logam, kepala pening, diare, bicara tidak jelas, dan kadang-kadang konvulasi
yang berakibat fatal (Sartono,2002: 216-217).
3) Keracunan Alkil Merkuri
Senyawa alkil merkuri akan terkonsentrasi dalam sistem saraf pusat, menimbulkan ataksia,
chorea, athenosis, tremor, dan konvulasi. Kerusakan yang terjadi bersifat permanen
(Sartono,2002: 216-217).
2. Keracunan Kronik
Gejala keracunan kronik merkuri secara umum yaitu (Chadha, 1995:266) :
a) Perasaan mual yang kronis, nafsu makan menurun dan nyeri kolik pada abdomen.
b)

Gusi mengalami peradangan, membengkak dan nyeri. Pembentukan air liur meningkat. Garis
berwarna coklat kebiruan tampak diantara gusi dengan gigi.

c) Sering ditemukan erupsi kulit.

d)

Bisa ditemukan tromor (gemetar) akibat merkuri. Jika sudah berlangsung lama, maka
pembicaraan juga menjadi kaku dan tidak lancar.

e) Otot-otot untuk fungsi berbicara akan mengalami paralisis.

1) Keracunan Melalui Mulut Dan Suntikan
Keracunan karena suntikan senyawa merkuri organik atau keracunan melalui mulut senyawa
merkuri organik atau garam merkuri yang tidak larut atau sedikit terdisosiasi dalam waktu lama
dapat menyebabkan urtikaria yang dapat berkembang menjadi dermatitis, stomatitis, salivasi,
diare, anemia, leukopenia, kerusakan hati, dan kerusakan ginjal yang dapat berkembang menjadi
gagal ginjal akut dengan anuria. Suntikan senyawa organik sebagai obat diuretika, menyebabkan
fungsi jantung tidak teratur atau depresi, dan reaksi anafilaktik (Sartono,2002: 216-217).
2) Melalui Inhalasi Dan Kontak Kulit
Inhalasi debu dan uap merkuri, serta senyawa merkuri organik atau absorpsi merkuri dan
senyawa merkuri melalui kulit dalam waktu lama, dapat menyebabkan merkurialisme dengan
gejala yang timbul bervariasi, termasuk tremor, salivasi, stomatitis, gigi rontok, garis biru hitam
pada gusi, rasa sakit kebas pada anggota badan, nefritis, diare, gelisah, sakit kepala, berat badan
turun, anoreksia, depresi mental, insomnia, iritabilitas, instabilitas, halusinasi, dan kemerosotan
mental (Sartono,2002: 216-217).
2.7.Diagnosis Keracunan Merkuri

Ada 3 hal yang memerlukan pemeriksaan laboratorim untuk menentukan keracuna merkuri yaitu
(Gunawan,S.G, 2007: 848-849) :
1) Batas tertinggi merkuri dalam darah ialah 0,03-0,04 ppm. Karena metilmerkuri terkumpul dalam
eritrosit dan merkuri anorganik tidak, maka distribusi merkuri total antara eritrosit dan plasma
merupakan petunjuk yang membedakan keracunan merkuri organik atau anorganik
2)

Kadar merkuri dalam urin juga digunakan sebagai ukuran kandungan merkuri dalam tubuh.
Batas tertinggi untuk ekskresi merkuri dalam urin pada orang normal ialah 25 g/L. Tetapi,
ekskresi merkuri dalam urin bukan merupakan indikator bagi jumlah metilmerkuri dalam darah,
karena metilmerkuri sebagian besar dieliminasi dalam tinja.

3) Rambur kaya akan gugus sulfhidril, dan kadar merkuri dalam rambut kira-kira 300 kali kadarnya
dalam darah. Pertumbuhan rambut yang paling akhir mencerminkan kadar merkuri mutakhir
dalam darah. Rambut manusia tumbuh kira-kira 20 cm setahun, dan riwayat mengenai pajanan
dapat diperoleh dengan analisis segmen rambut yang berbeda.

BAB III
PEMBAHASAN
A. KERACUNAN MERKURI
Merkuri adalah logam berat secara alami yang terdapat di alam dan semakin besarnya
emisi di alam akibat proses industrialisasi karena merkuri (Hg) sangat besar manfaatnya.
Sedangkan keracunan atau intoksikasi adalah keadaan patologik yang disebabkan oleh obat,
serum, alkohol, bahan serta seyawa kimia toksik, dan lain (Sartono,2002 : 5).
Dari beberapa uraian mengenai merkuri dan keracunan, diketahui bahwa ternyata
keberadaan merkuri memiliki manfaat dan juga memliki dampak yang negatif bagi kesehatan
manusia. Bebagai industri sekarang ini banyak menggunakan merkuri dalam proses produksinya.
Terlepas dari itu semua, merkuri tetap berbahaya bagi manusia bahkan dikatan bersifat sangat
toksik.
Pada penelitian yang dilakukan Husodo, dkk (2005) di Desa Kalirejo Provinsi D.I
Yogyakarta, menemukan bahwa penambang emas di wilayah tersebut yang hasil pemeriksaan
darahnya mengandung merkuri ternyata juga menunjukkan keluhan-keluhan seperti tremor, sakit

kepala, mual, pelupa, diare dan sebagainya (Tabel 1). Yang mana telah dijelaskan dalam bab
sebelumnya mengenai gejala-gejala keracunan merkuri baik akut maupun kronis.
Dari tabel hasil penelitian Husodo.dkk (2005) di atas terlihat bahwa gejala-gejala keracunan
merkuri tampaknya dialami oleh penambang dan penduduk sekitar lokasi penambangan. Namun
tabel tersebut belum dapat dipastikan bahwa kejadian keluhan ini diakibatkan oleh penyakit
akibat kerja (Husodo,2005).
Jika dilihat dalam tabel 2, dapat dikatakan bahwa adanya keluhan-keluhan pada
penambang dan penduduk sekitar disebabkan oleh merkuri. Hal ini karena hasil pemeriksaan
darah menunjukkan bahwa penambang yang darahnya mengandung merkuri sekitar 76,92%
dibandingkan dengan penduduk yang sampel darahnya mengandung merkuri sekitar 56,18 %
(Husodo.dkk,2005).
Selain itu, adapun penelitian yang dilakukan Sudarmaji.dkk (2004) yang mendukung konsep
yang menyebutkan bahwa terdapat hubungan kadar merkuri (Hg) dalam rambut dengan gejala
klinis. Semakin tinggi kadar merkuri dalam darah, semakin nyata pula gejala klinis. Penelitian
yang dilakukan di Pantai Kenjeran Surabaya ini, menemukan bahwa tingkat konsumsi ikan laut
yang berasal dari pantai kenjeran mempunyai hubungan yang bermakna dengan kadar merkuri
(Hg) dalam rambut subyek penelitian. Ditemukan pula pada kelompok terpapar kadar Hg dalam
rambut sebesar 265,09 ppb yang jauh lebih besar dibandingkan dengan kelompok kontrol yaitu
yang jarang dan tidak pernah mengkonsumsi ikan laut sebesar 0,511 ppb. Serta membuktikan
bahwa kadar merkuri (Hg) dalam rambut mempunyai hubungan bermakna dengan keluhan
kesehatan pada subyek penelitian.
Begitupun dengan penelitian yang dilakukan di Kabupaten Indramayu yang tidak
menemukan adanya kasus keracunan merkuri pada penduduk yang sampel rambutnya
mengandung merkuri. Hal ini disebabkan karena kadar merkuri dalam rambut penduduk di
wilayan tersebut masih dalam batas normal dan jauh di bawah kadar yang dapat menimbulkan
gejala keracunan (Tugaswati,dkk, 1997).
Selain pada bidang pertambangan emas dan perikanan, kasus kontaminasi merkuri (Hg)
juga terjadi di bidang kedokteran dalam hal ini adalah kedokteran gigi. Pada kasus ini, mekuri
(Hg) digunakan sebagai bahan tambal amalgam gigi dan peneliti ingin melihat hubungan tambal
amalgam gigi dengan kadar merkuri (Hg) dalam urin. Dalam pembahasannya, terlihat bahwa
pasien dengan kadar merkuri atau air raksa (Hg) dalam urin > 4 g/L sebanyak 92,5%, yang

menunjukkan dari seluruh responden hampir semuanya sudah terancam penyakit yang
diakibatkan oleh kadar merkuri dalam tubuh (Soemadi).

Dari tabel 3 di atas dapat dikatakan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara lama
kerja/hari dengan keracunan merkuri. Lama kerja penambang emas tanpa ijin di Kecamatan
Kurun ini sebagian besar mengalami keracunan (90.6 %) dengan lama kerja tidak normal hal ini
karena sifat dari pekerjaan penambang adalah penambang tradisional yang tidak mengenal
standart lama kerja. Pada umumnya penambang bekerja mulai pukul 06.00 dan berakhir sekitar
pukul 17.00 (Lestarisa,2010).
Dan Dari hasil korelasi antara umur penambang dengan kadar merkuri di rambut
penambang diperoleh hasil yang signifikan pada taraf 0.05 yaitu dengan nilai 0.627, yang berarti
ada hubungan kuat bermakna antara umur penambang dengan kadar merkuri (Hg) pada rambut
penambang. Berkaitan dengan kadar merkuri pada rambut penambang, kasus ini juga ternyata
ditemukan pada Penambang emas di Kecamtaan Kurun Kabupaten Gunung Mas mengalami
keracunan sebesar 80.5 %, dengan rata-rata kadar merkuri di rambut 3.37649 g/gr, telah
melebihi nilai ambang batas yang diperbolehkan WHO yaitu 1-2 mg/kg, dengan menunjukkan
gejala-gejala seperti rasa cepat lelah, sakit kepala, serta kaki dan sendi kaku (Lestarisa, 2010).
A. PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN
Pencegahan
Bila memungkinkan, merkuri hendaknya dikelola dalam sistem bersekat rapat dan higine
yang ketat hendaknya ditekankan di tempat kerja. Lebih lanjut, penting pula dicegah :
1. Terlepasnya merkuri dari container
2. Penyebaran percikan merkuri di udara
3.

Infiltrasi merkuri pada retakan dan celah-celah lantai atau meja kerja (ini menyebabkan
penguapan yang berlangsung lama).
Uap merkuri dan debu yang mengandung senyawa merkuri hendaknya ditekan dengan
langkah-langkah pengendalian teknis. Pada keadaan darurat termasuk pajanan terhadap kadar
merkuri yang tinggi, peralatan pelindung nafas hendaknya dipakai. Batas-batas pajanan unsur
merkuri berbeda di berbagai negara antara 0,01 mg/m3 hingga 0,05 mg/m3. Batasan paparan
berdasarkan kesehatan yang dianjurkan oleh suatu Kelompok Studi WHO adalah 25 g/g
kreatinin dalam kemih.

Pencegahan bila mungkin adalah substitusi merkuri dengan bahan lain yang kurang
berbahaya. Satu contoh substitusi, pembuatan cermin yang dulu memakai amalgam timah putih
diubah dengan menggunakan larutan amoniakal perak nitrat, dan ternyata cermin yang dihasilkan
lebih baik. Pencegahan harus dijalankan di tambang-tambang tempat bijih merkuri
diambil, yaitu dengan ventilasi, pengeboran basah, dan pemakaian masker yang dapat menahan
uap merkuri. Di pabrik-pabrik yang membuat barometer dan termometer, lantai harus rata, licin,
tidak boleh retak sehingga kalau terjadi penumpahan merkuri akan segera dapat dibersihkan.
Ventilasi umum di pabrik-pabrik yang menggunakan merkuri tidaklah baik, karena ventilasi
memperhebat terjadinya penguapan merkuri. Pemeriksaan kesehatan berkala, permasuk
pemeriksaan gigi dan mulut sangat membantu dalam menentukan keracunan sedini mungkin
(Lubis,2002).
Penanggulangan
Keracunan Akut
Tindakan gawat darurat pada keracunan akut yaitu dengan melakukan pengurasan lambung
dengan air atau usahakan untuk muntah dan diberi obat cuci perut (Sartono,2002: 219-218).
Atau berikan antidot yaitu dimerkaprol dan dengan hemodialisis akan mempercepat
pegeluaran kompleks merkuri dengan dimerkaprol. Penggunaan silamin juga efektif. Baik
dimerkaprol maupun penisilamin, efektif terhadap efek neurologik dari senyawa alkil merkuri.
Antidot khelat terus diberikan sampai kadar merkuri dalam urin turun di bawah 50 mikrogram/24
jam (Sartono,2002: 219-218).
Adapun tindakan umum yang biasa dilakukan, yaitu :
1. atasi syok dan anuria yang terjadi
2.

setelah dilakukan endoskopi, atasi luka yang terjadi pada saluran cerna. Peberian 12-22,5 mg
neostigmin dan 2-3 mg atropin sulfat setiap hari dalam dosis terbagi akan meningkatkan
kekuatan otot pada keracunan senyawa alkil merkuri yang dalam keadaan terlambat.
Keracunan Kronik
Hindari kontak lebih lanjut, berikan dimerkaprol dan atasi oliguria yang terjadi.tetap
diberikan nutrisi (Sartono,2002: 219-218)

BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
1.

Logam merkuri atau air raksa, mempunyai nama kimia hydragyrum yang bererti perak cair
(Deviana,2009). Merkuri (Hg) adalah logam berat berbentuk cair, berwarna putih perak, serta
mudah menguap pada suhu ruangan. Hg akan memadat pada tekanan 7640 Atm. Merkuri (Hg)
dapat larut dalam asam sulfat atau asam nitrit, tetapi tahan terhadap basa. Merkuri (Hg) pada
tabel periodik unsur-unsur kimia menempati posis golongan II B periode 6 dengan nomor atom
80, berat atom 200,59g/mol, massa jenis 13,6 gr/cm3 titik lebur -38,90C, dan titik didih 356,60C.
Merkuri banyak digunakan pada bola lampu, penambal gigi, dan termometer.

2. Metal merkuri segera diserap melalui saluran cerna. Sampai 80 % uap senyawa metal merkuri
seperti uap metil merkuri klorida dapat diserap melalui pernafasan. Penyerapan metil merkuri
dapat juga melalui kulit.
3. Keracunan akut oleh merkuri uap menunjukkan gejala faringitis, sakit pada bagian perut, mualmual, dan muntah disertai darah, dan shock. Sedangkan efek kronis dapat menyebabkan gejala
seperti tremor, pada jari-jari, mata, bibir, dan bergetarnya seluruh tubuh disertai kekakuan pada
alat akstremitas, lalu diikuti dengan kehilangan memori, peningkatan eretisme, depresi, delirium,
halusinasi, dan saliva.
4.

Pencegahan dapat dilakukan dengan mengurangi penggunaannya atau bisa dengan

menggantinya bengan bahan lain yang tidak begitu berbahaya. Dan untuk penanggulangan serta
penanganannya dapat dilakukan dengan pemberian antidot atau penawar racun pada penderita
selain itu juga sebisa mungkin menghindari kontak dengan merkuri dalam waktu lama dan
menggunakan alat pelindung diri.
Saran

Diperlukan berbagai upaya untuk mengurangi penggunaan merkuri dalam segala bidang
kehidupan, mengingat efek keracunan yang ditimbulkannya. Peran berbagai pihak sangat
dibutuhkan dalam hal pencegahan dan penanganan masalah merkuri ini.
DAFTAR PUSTAKA
Chadha,P.V. 1995. Catatan Kuliah Ilmu Forensik Dan Toksikologi. Jakarta : Widya Medika. Hal 264-267
Gunawan,S.G. 2007. Farmakologi dan terapi. Jakarta : Gaya baru. Hal 848-852
Husodo,dkk.2005. Kontaminasi Merkuri Di Kalangan Pekerja Yogyakarta Kasus Penambangan Emas Di
Kulonprogo. Gerbang inovasi, 20 Desember 2005 ISSN 1693-1033. (online) http://ilib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?dataId=7314 tanggal akses 06 desember 2011
Lestarisa, Trilianty. 2010. Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Keracunan Merkuri (Hg) Pada
Penambangan Tanpa Ijin (PETI) Di Kecamatan Kurun, Kabupaten Gunung Mas,
Kalimantan

Tengah.

(Online)

http://eprints.undip.ac.id/23859/1/TRILIANTY_LESTARISA.pdf

tanggal akses 07 desember

2011
Lu,Frank C. 2006. TOKSIKOLOGI DASAR Asas, Organ Sasaran, Dan Penilaian Risiko. Jakarta:UI-Press
Lubis,

Halinda

Sari.

2002.

Toksisitas

Merkuri

Dan

Penanganannya.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3717/1/k3-halinda4.pdf

tanggal

(online)
akses

06

desember 2011
Priyanto. 2010. TOKSIKOLOGI Mekanisme, Terapi Antidotum, Dan Penilaian Risiko. Depok: Leskonfi
Sartono. 2002. Racun Dan Keracunan. Jakarta: Widya Medika
Soemadi,Warsono. Hubungan Antara Bahan Tambal Amalam Pada Gigi Susu Dengan Kadar Merkuri
Dalam Urine, Pengunjung Poliklinik Bagian Gigi Anak Universitas Indonesia Nopember
1993-Mei 1994. (Online) http://repository.ui.ac.id/dokumen/lihat/6457.pdf

tanggal akses 06

desember 2011
Sudarmaji,dkk. 2004. Hubungan Tingkat Konsumsi Ikan Laut Terhadap Kadar Mercury Dalam Rambuut
Dan Kesehatan Nelayan Di Pantai Kenjeran Surabaya. Jurnal Teknik Lingkungan P3TLBPPT. 5 (1): 17-23. (online) http://ejurnal.bppt.go.id/ejurnal/index.php/JTL/article/view/380/535
tanggal akses 06 desember 2011
Tugaswati,dkk. 1997. Studi pencemaran merkuri dan dampaknya terhadap kesehatan masyarakat di daerah
mundu

kabupaten

indramayu.

Balai

penelitian

kesehatan

25

(2)

1997.

http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/2529719.pdf tanggal akses 07 desember 2011

(Online)

Widowati,dkk. 2008. Efek Toksik Logam. Jakarta:penerbit Andi