ANEMIA

Diah Krisnansari
PPD / SARJANA KEPERAWATAN
UNSOED

Definisi
Sindroma Klinik yang disebabkan :
- Penurunan masa eritrosit total dalam tubuh
- Penurunan Hb, Ht, Eritrosit
Definisi lain :
- Menurunnya jumlah hemoglobin dalam sel darah merah
sehingga oksigenasi ke jaringan dan organ terganggu.
Biasanya diikuti dengan penurunan Ht
Kadar Hb dipengaruhi umur, jenis kelamin, geofrafis dan
metode pemeriksaan.

Patogenesis
1. Perdarahan akut / kronik
2. Hemolisis ( intra / ekstra corpusk )
3. Gangguan produksi eritrosit ( bahan <,
infiltrasi sel ganas, an. Sideroblastik, Keln.
Endokrin, Peny hati, Peny. Kronis, GGK )

Gambaran klinik
Pucat
-nafas sesak
Badan lemah
-palpitasi
Sakit kepala
-letargi/mengantuk
Nausea
-nafsu makan menurun
Libido menurun
Angina pektoris
Payah jantung
Koma

Diagnosis Lab :
1. Morfologi eritrosit ( Indeks Eritrosit )
- Mikro-Hipo ( MCV,MCH,MCHC )
- Normo ( MCV,MCH,MCHC N )
-Makro-Hiper ( MCV,MCH,MCHC )
2. Patofisiologi :
- Perdarahan ( Retikulosit > )
- Hemolitik (Retikulosit >, perdarahan - )
- Ggn prod eri (Retikulosit < )
3. Kombinasi

Pemeriksaan lab ;
1. Hb, Ht, Jmlh SDM, MCV, MCH, MCHC
2. SADT
3. Retikulosit
4. Sumsum Tulang

Pemeriksaan Penunjang :
1. Tes Antiglobin (Coombs test direk & indirek)
2. Elektroforesis Hb
3. G6PD
4. Piruvat Kinase
5. Sucrose Water test

6. Ham test
7. Serum Feritin, B12, as folat
8. Hb uri, Uribilinogen uri, Hiperbilirubinemia
direk

Indeks eritrosit
MCV= Ht x 10 (Normal 80-97 fl)
eri
MCH = Hb x 10 (Normal 27-31 pg)
eri
MCHC= Hb x 100 (Normal 32-36 %)
Ht
MCV : Mikro/Makro
MCH , MCHC : Hipo / Hiper

Anemia Menurut morfologi SDM

1. Mikrositik hipokromik (MCH/MCV/MCHC rendah):
anemia def. Besi, thalasemi, keracunan timah,
sideroblastik, peny kronis
2. Normositik normokromik (MCV/MCHC N):
anemia aplastik, anemia hemolitik, anemia hemorragik)
3. Makrositik normokromik (MCV tinggi, MCHC N):
a. Anemia Megaloblastik
- Def vit B12 / as folat

- Efek Kemotherapi
- Synd Mielodisplastik
b. Non Megaloblastik
- Alkoholisme
- Peny.hepar
- Hemolisis, perdarahan
- Hipotiroidisme

Anemia menurut etiologi

Produksi/aktifitas menurun:
kegglan ssm tl : anemia aplastik, an
mielodisplastik
gizi : defis Fe,B12, as folat, toksin
Destruksi meningkat:
anemia hemolitik (bawaan dan akuisita)
Kehilangan darah:
anemia hemorragik(akut dan kronis)

Anemia defisiensi Fe
Anemia o.k cadangan besi berkurang
Mikrositik hipokromik
MCV,MCH,MCHC menurun
Saturasi transferin menurun
Kadar feritin serum menurun
Hemosiderin ssm tulang menurun

Etiologi anemia defisiensi Fe

Kehilangan besi:
uterus : haid banyak
Sal. Cerna:varises oesophagus, ulkus peptikum, carsinoma
lambung/colon, hemorrhoid, Cacingan, Ulcerative
colitis,Hiatus hernia

Kebutuhan meningkat:
kehamilan, menyusui, pertumbuhan
Intake kurang:
diit buruk, malabsorbsi: gasterektomi, coeliac
disease

Pem. Lab. Anemia def. Fe

DT: mikrositik hipokromik, anisositosis poikilositosis,
sel pensil, target sel.
MCV ,MCH ,MCHC
Ssm tlg: eritroid hiperplasi, cadangan besi
Serum feritin ( N : 10-500 ug/L)
Retikulosit menurun, normal/naik
Serum Fe menurun, TIBC meningkat
Saturasi transferin menurun
Free Eritrosit Protophorpirin

Nilai normal :
Serum Fe 60-180 mg/dl
TIBC 200-410 mg/dl
Serum feritin : 10-500 g/L, <10 g/L cadangan besi
tubuh menurun.
Saturasi transferin = Fe/TIBC x100% =20-45 %

Anemia megaloblastik
Anemia dimana terjadi kelaianan pada sel dan fungsi di
sumsum tulang dan darah tepi yang disebabkan sintesis
DNA yang tidak sempurna

Penyebab:
1.

2.
3.

Defisiensi B12 dan asam folat : yg penting utk sintesa

DNA, Defisiensi menimbulkan pematangan inti
terlambat(megaloblastik)
Abnormalitas metabolisme B12/as folat
Cacad sintesa DNA :
a. defisiensi enzim kongenital
b. Akuisita : terapi hidroksiurea,
sitosin arabinosa

Sebab Defisiensi as Folat:

1. Nutrisional : Tua, Skorbut,Gastrektomi parsial
2. Malabsorbsi : Peny. Crohn, Gastrektomi parsial
3. Pemakaian berlebih :
- Fisiologis : kehamilan, laktasi
- Patologis : Hemolitik, Keganasan,Radang (TBC, RA,
Peny. Crohn, Psoriasis )
4. Pembuangan As. Folat >> : Peny. Hati, Jtg
5. Terapi obat antikonvulsan
6. Alkoholisme

Pemeriksaan An Megaloblastik

Dt: makrositik normokromik

Sdm : basofilik stipling, howell jolly, eritrosit berinti,
fragmentosit, Schistosit, makrosit oval
Netrofil hipersegmen
Retikulosit turun
MCV meningkat, MCHC normal
Netrofil dan trombosit turun
Sumsum tulang : Eritroid hiperplasi, seri Myeloid
( btk Giant, granulosit hipersegmen ), Megakariosit
Serum B12 & As. Folat
Pem lain : tes gastrin & tes Shilling

Anemia Hemolitik
Anemia karena peningkatan destruksi eritrosit
Terjadi hiperplasi eritropoetik & perluasan
anatomis tulang
SS tl : 6 8 xN
Retikulosit meninggi

Pembagian Anemia Hemolitik

1. Anemia hemolitik herediter/intrinsik:
a. Defek membran: sperositosis,eliptosit
b. Defek enzim/metabolik : G6PD, PK
c.
Defek Hb : sickle sel, HbC, HbD, HbE,HbSC,HbM, Hb Koln&Zurich, Thalasemia
2. Anemia hemolitik akuisita/ekstrinsik:
a. Autoimun : AIHA
b. Isoimun : Rx Tranfusi
c.
Imun : Obat
d. Lain2 : zat kimia, mekanik, obat2an, infeksi defek membran ekstrinsik/PNH

1.
2.
3.

4.
5.

Gambaran laboratorium
Anemia Hemolitik

Peningkatan destruksi eritrosit: bilirubin , urobilinogen

urin , sterkobilinogen , haptoglobin serum
Peningkatan produksi eritrosit: retikulositosis, eritrosit
hiperplasi
Sdm rusak : Morfologi (fragmentosit, sferosit, mikrosit),
fragilitas osmotic abn, Autohemolitik, Umur SDM
memendek.
OFT : abnormal
Usia sdm memendek

Sferositosis herediter
Autosomal dominan
Cacad struktur membran, protein spektrin utk bentuk
bikonkaf, Sel menjadi sferis, mati lebih dini
Dt: mikrosferosit
OFT
Direk coomb test negatif
Autohemolitik
Cr 51 destruksi limpa t>>

Defek enzim G6 PD
Sex linked
Faktor pencetus : infeksi, peny akut, obat2,
kacang fava
Dt: sel krenasi, fragmen, bite sel, blister sel,
Heinz bodies(Hb denaturasi/oksidasi)
Test : enzim G6 PD

Defek enzim PK
Resesif autosomal homozigot
Sdm kaku krn pembentukan ATP berkurang,
Dt: poikilositosis dg sdm distorsi,Roulleaux >>
Autohemolisis
Test PK enzim

Defek Hb
Ggn sintesa hemoglobin:
a. sel sabit: HbS tidak larut dan membentuk
kristalpada O2 tekanan rendah,sdm bentuk sabit,
ggn substitusi aa. Valin yg seharusnya glutamat
b. HbC:kristal rhomboid
c. Hb SC, Hb D&E, Hb M

Ggn sintesa rantai globin: thalasemia

Thalasemia
Thalasemia mayor= Cooley
3-6 bln An berat, ggn globin rantai beta, rantai alfa
mengendap menimbulkan hemolisis.Hati&Limpa
>>, hiperplasi ss tl Anemia mikrositik hipokromik,
elektroforesis HbF dan HbAThalasemia minor:
Biasanya tanpa gejala, anemia mikrositik
hipokromik. HbA2 , Fe N,

Thalasemia alfa
Rantai alfa penting utk HbF
Kehilangan 4 gen alfa : kematian intra uteri
Kehilangan 3 gen alfa : anemia hemolitik
berat: mikrositik hipokromik dg Splenomegali
Elektroforesa

AIHA
Antibodi tubuh melawan sdm sendiri
Coombs tes direk positip
AIHA panas: 37 oC, idiopatik, sekunder(SLE,
CLL,Limfoma, metil dopa)
AIHA dingin:4 oC, idiopatik, infeksi monoklonal,
poliklonal, PCH paroksismal cold hemoglobinuri,
pneumonia, mikoplasma

Target sel, tear drop sel eliptosit,

sperosit, mikrosit

Poikilositosis : target sel, tear drop sel,

schistosit, sperosit, hipokrom pd thalas
mayor

Anemia sel sabit : sel sabit dan target sel

Wajah thalas Beta mayor : tengkorak

menonjol, tulang frontal parietal menonjol.
Maxilla besar