Anda di halaman 1dari 33

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

PADA ANEMIA
Dr. Fatma C. Wijaya, Sp.PK
Bagian Patologi Klinik
FK-UR/RSUD Arifin Ahmad

Definisi anemia
Anemia : keadaan yang ditandai dengan
menurunnya kadar hemoglobin (Hb) di
bawah nilai normal (nilai rujukan)
Biasanya diikuti oleh penurunan nilai
hematokrit (Ht)
Kadar Hb tergantung pada umur, jenis
kelamin, letak geografis dan metode
pemeriksaan yang dipakai

Nilai normal Hb menurut WHO


Bayi baru lahir

16,5 3,0 g/dl

Anak pra sekolah

11,0 g/dl

Anak sekolah

12,0 g/dl

Wanita hamil

11,0 g/dl

Wanita dewasa

12,0 - 14,0 g/dl

Pria dewasa

13,0-16,0 g/dl

Diagnosis anemia
Anamnesis riwayat diet, kuning, obat-obatan,
penyakit ginjal, penyakit hati, perdarahan,
penyakit infeksi, ras, penyakit genetik
Pemeriksaan fisik pucat, organomegali,
ikterik, ulkus di kaki (HbS/Talassemia),
koilonikia, luka-luka di sudut bibir
Pemeriksaan laboratorium penunjang !

Pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis anemia


Kadar Hb, Ht, NER, leukosit, trombosit, RDW, LED
Evaluasi sediaan hapus darah tepi (gambaran darah
tepi)
Hitung retikulosit
Kadar besi serum (SI), daya ikat besi total (TIBC),
saturasi tansferin
Evaluasi sumsum tulang/BMP (morfologi, cadangan
besi)
Analisa Hb
Analisa feses, darah samar (tinja, urin)
Pemeriksaan kimia klinik : asam folat, Vit. B12, LDH,
bilirubin
Tumor marker
Pemeriksaan faal hemostasis

Klasifikasi anemia
secara morfologi dan etiologi
Berdasarkan morfologi
Anemia normositik normokrom
Anemia mikrositik hipokrom
Anemia makrositik
Berdasarkan etiologi
Akibat kehilangan darah
Aktivitas eritropoiesis berkurang
Destruksi eritrosit meningkat

Klasifikasi anemia menurut etiologi


1. Akibat kehilangan darah
Akut
Menahun
2. Aktivitas eritropoiesis berkurang
Gizi :def. protein, asam folat, besi, vitamin B12
Kegagalan sumsum tulang : anemia aplastik,
anemia pada keganasan
3. Destruksi eritrosit meningkat
Bawaan : kelainan membran eritrosit, kelainan
enzim erirosit, gangguan pembentukan rantai
hemoglobin
Didapat : imunologi, mekanik, infeksi, zat kimia,
fisika

Anemia mikrositik hipokrom


Penyebab : gangguan pada hemoglobin
(heme+globin)
Gangguan pembentukan heme : gangguan
metabolisme protoporfirin (anemia sideroblastik)
dan defisiensi besi (anemia defisiensi besi)
Gangguan pembentukan globin (thalassemia
dan hemoglobinopati)

Diagnosis anemia mikrositik hipokrom


Tes laboratorium

Interpretasi

Gambaran darah tepi

Anemia mikrositik hipokrom


(MCV , MCHC )

RDW
Besi serum
Feritin
Elektroforesis Hb
BMP
Diagnosis

Meningkat
Normal/
Menurun
Meningkat

Normal
Meningkat

Menurun

Menurun

Normal/
Meningkat

Meningkat

Meningkat

Normal

Abnormal

Normal

Normal

Normal

Ringed
sideroblast +

Normal

Anemia
def. besi

Thall/
Hb pati

Anemia
sideroblastik

Anemia
Peny.kronis

Normal

Sediaan hapus darah tepi mikrositik hipokrom

Anemia sideroblastik
Patogenesis : gangguan pembentukan protoporfirin timbunan besi
dalam mitokondria eritrosit berinti (eritrosit muda) pewarnaan
Prussian Blue (ringed sideroblast) atau timbunan besi dalam eritrosit
(siderosit)
Etiologi : kongenital dan didapat
Kongenital : sex linked recessive karena defisiensi enzim delta
amino levulanic acid (ALA) synthetase
Didapat : menyertai penyakit keganasan sumsum tulang (MDS,
mielosklerosis, leukemia, mieloma) atau akibat zat kimia (etanol,
timah) dan obat-obatan (Anti TB, sitostatik, kloramfenikol)
Laboratorium :
GDT : mikrositik hipokrom (dimorfik), sel target +, basophillic
stippling +, pulasan besi (siderosit)
Leukosit dan trombosit : normal
BMP: hiperplasia seri eritrosit dengan ringed sideroblast 10-40%
dari eritrosit berinti. Cadangan besi (hemosiderin) tampak
meningkat
Saturasi transferin meningkat > 55% (N 20-45%)
Besi serum dan feritin serum: meningkat

Ringed sideroblast

Anemia defisiensi besi

Anemia yang disebabkan oleh berkurangnya cadangan besi tubuh


Etiologi :
Kebutuhan yang meningkat
Intake besi kurang
Kehilangan besi dari tubuh
Laboratorium
GDT mikrositik hipokrom, anisositosis, poikilositosis, banyak sel
pensil, beberapa sel target dan ovalosit. Jumlah trombosit dapat
normal atau trombositosis
Pengukuran cadangan besi tubuh : besi serum (SI) menurun,
daya ikat besi total (TIBC) meningkat, saturasi transferin < 5%,
kadar feritin serum menurun
BMP : hiperseluler dengan eritropoiesis hiperaktif, dominasi
metarubrisit, hemosiderin sumsum tulang dengan pulasan
prussian blue berkurang
Pemeriksaan untuk mencari etiologi : analisa makanan, tumor
markers (CEA), hemostasis (PT, APTT), analisa tinja, Hb uria
dan hemosiderinuria

Thalassemia dan Hemoglobinopati

Etiologi : mutasi DNA gangguan sintesis rantai polipeptida globin


Thalassemia : berkurangnya sintesis rantai polipeptida yang normal
karena berkurangnya kecepatan sinteasis salah satu rantai
polipeptida
Hemoglobinopati : terdapat kelainan pada salah satu atau lebih
asam amino yang menyusun rantai polipeptida
Laboratorium
GDT : eritrosit mikrositik hipokrom, anisositosis, poikilositosis,
sel target 5-30% dari populasi eritrosit, eritrosit berinti +,
polikromasi, basophillic stippling +. Leukosit dan trombosit
normal
BMP : hiperseluler, dominasi rubrisit, cadangan besi meningkat
Analisa hemoglobin (elektroforesis hemoglobin, HPLC)
Analisa DNA thalassemia

Anemia penyakit kronis (ACD)


Definisi : Anemia derajat ringan sampai sedang yang
terjadi pada infeksi kronis, radang, trauma atau penyakit
keganasan yang telah berlangsung 1-2 bulan, tidak
disertai oleh hemolitik, perdarahan, penggantian jaringan
sumsum tulang, penyakit hati&ginjal atau kelainan
endokrin
Patogenesis :
Penglepasan sitokin spesifik ke dalam sirkulasi pada
infeksi
Penurunan ketahanan hidup eritrosit
Respon sumsum tulang terhadap eritropoietin
terganggu
Gangguan metabolisme besi (gangguan reutilisasi
besi)
Laboratorium : besi serum menurun, TIBC normal atau
rendah, feritin serum meningkat, hemosiderin sumsum
tulang meningkat

Diagnosis anemia normositik normokrom


Interpretasi

Tes laboratorium
Gambaran darah tepi
Retikulosit
Perdarahan/
Darah samar
(feses, urin dll)

Anemia normositik normokrom


(MCV N, MCHC N)
Meningkat

Positif

Coombs Test

Diagnosis

Negatif

Positif

BMP

Normal/Menurun

Negatif

Hiperseluler/
Eritroid
hiperplasia

Blood loss
anemia

AIHA

Non AIHA

Normal

Abnormal
Hipo Displasia Mielo
seluler
ptisis

Anemia MDS Tumor


Anemia
Leukemia
sekunder Aplastik,
mielo
(Peny. hati/ infeksi,
malnutrisi,
fibrosis
ginjal,
PNH
Infeksi
def.hormon)

Sediaan hapus darah tepi


normositik normokrom

Retikulosit

Brillian Cresyl Blue (supra vital)

Wright staining

Anemia normositik normokrom dengan retikulositosis


1.

Anemia pasca pendarahan


Perdarahan akut retikulositosis
Perdarahan kronik anemia defisiensi besi
2 bentuk perdarahan akut:
Perdarahan keluar tubuh (menorrhagia,
hematemesis, melena, hematuria, epistaksis,
hemaptoe)
Perdarahan yang terjadi di dalam tubuh
(perdarahan dalam rongga abdomen, jaringan
lunak, usus, thorak )

2. Anemia hemolitik
Definisi :
Suatu keadaan dimana terjadi destruksi eritrosit yang
berlebihan atau terjadi pemendekan umur eritrosit, yang
tidak dapat dikompensasi dengan peningkatan produksi
eritrosit oleh sumsum tulang.
Etiologi
Kelainan intrinsik (bawaan) atau ekstrinsik (didapat)
Intrinsik : Hb varian, talasemia, Def. G6PD,
sferositosis herediter, ovalositosis herediter.
Ekstrinsik : Kelainan autoimun, obat-obatan
(sefalosporin, penisilin), racun ular,
parasit
(malaria), hipersplenisme

Pemeriksaan laboratorium pada anemia hemolitik


Tanda peningkatan destruksi eritrosit
Peningkatan kadar ureum, bilirubin indirek serum,
peningkatan ekskresi urobilinogen urin/feses
Tanda peningkatan produksi eritrosit : retikulositosis,
BMP : hiperseluler dengan dominasi rubrisit, cadangan
besi meningkat.
Tanda hemolisis intravaskuler : hemoglobinemia,
hemoglobinuria, hemosiderinuria, penurunan kadar
haptoglobin dan hemopeksin serum
Pemeriksaan khusus untuk mencari etiologi : GDT,
Coomb Test, aktifitas enzim G6PD, tes fragilitas osmotik,

GDT
Tampak gambaran normositik normokrom.
Dapat mikrositik hipokrom apabila terjadi hemoglobinuria
atau hemosiderin uria menahun.
Dapat pula makrositik jika terjadi retikulositosis berat.
Pada GDT dapat ditemukan kelainan membran eritrosit yang
bersifat bawaan seperti sferosit, ovalosit, sel target dan
fragmentosit (sel Burr, sel helmet).
Terkadang dapat ditemukan parasit malaria.
Coomb Test dilakukan pada dugaan anemia hemolitik
autoimun. Pada GDT penderita anemia hemolitik autoimun
dapat terlihat adanya autoaglutinasi
Aktifitas G6PD jika diduga terdapat anemia hemolitik akibat
defisiensi enzim G6PD ( X-linked disorder)

Anemia normositik normokrom dengan


retikulositopenia
Terjadi penurunan aktifitas eritropoiesis yang disebabkan
oleh :
Pengurangan selularitas sumsum tulang seperti pada
anemia aplastik/hipoplastik, infeksi, malnutrisi,
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH)
Penggantian sumsum tulang oleh jaringan lain
(mieloptisis) seperti pada penyakit infeksi, fibrosis
sumsum tulang, leukemia, metastase tumor

Laboratorium
GDT
Pada anemia aplastik didapatkan pansitopenia dengan
limfositosis relatif.
Pada infeksi didapatkan anemia normostik normokrom.
Jumlah leukosit dan netrofil meningkat dengan pergeseran
ke kiri. Terdapat kelainan morfologi leukosit berupa
vakuolisasi sitoplasma, inti piknotik, granulasi toksik dan
badan Dohle.
Pada anemia mieloptisis didapatkan anemia normositik
normokrom dengan tear drop cell dan poikilositosis, eritrosit
berinti +. Jumlah leukosit normal atau meningkat dengan
shift to the left.
BMP
Aktifitas hemopoiesis menurun, mungkin dijumpai sel lain seperti
sel ganas, sel leukemia, granuloma atau fibrosis

Anemia makrositik
Pada anemia makrositik dijumpai banyak makrosit pada
sediaan hapus darah tepi.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh anemia
megaloblastik, penyakit hati dan pada keadaan dengan
retikulositosis (pasca pendarahan atau hemolitik akut)

Diagnosis anemia makrositik


Interpretasi

Tes laboratorium

Anemia makrositik
(MCV , MCHC )

Gambaran darah tepi


Hitung retikulosit

Meningkat

BMP

Megaloblastik

Kadar folat
dan Vit B12

Diagnosis

Normal/menurun
Non megaloblastik

Normoblast

Displasia

Peny. ginjal
Hipotiroid
Peny. hati
Alkoholik

MDS

Menurun

Perdarahan Anemia
akut
hemolitik

Def. folat/
Vit B12

Sediaan hapus darah tepi makrositik

Anemia megaloblastik
Etiologi
Defisiensi asam folat
Intake kurang, alkoholisme, malabsorbsi, hamil,
menyusui, leukemia, anemia hemolitik dll
Defisiensi vitamin B12
Anemia pernisiosa, pasca gastrektomi, infeksi
Dyphyllobothrium latum
Obat-obatan
Sitostatika, difenilhidantoin dll
Kelainan kongenital
Anemia pernisiosa juvenilis, anemia diseritropoietik
kongenital

Laboratorium
GDT
Eritrosit makrositik dengan anisositosis dan poikilositosis
(makroovalosit, sel megaloblast dan Howell-Jolly +).
Kesan jumlah leukosit dan trombosit menurun, morfologi
leukosit abnormal (hipersegmentasi netrofil segmen dan
Giant stab cell +)
BMP
Hiperseluler dan dishemopoiesis.
Diseritropoiesis seperti eritrosit berinti yang megaloblastik.
Disgranulositosis seperti hipersegmentasi netrofil, giant stab
cell dan giant metamyelocyte +.
Distrombopoiesis seperti hiperlobulasi megakariosit

Kimia klinik: kadar LDH serum dan kadar bilirubin indirek


meningkat
Pemeriksaan khusus untuk etiologi :
Kadar vit B12
Kadar asam folat
Analisa makanan
Analisa tinja untuk mencari sisa makanan dan telur cacing
Dyphyllobotrium latum
Tes faal hati (SGOT, SGPT)

Anemia makrositik pada penyakit hati


Peranan hati dalam hematologi
Tempat hemopoiesis dari usia janin 6 minggu-6
bulan
Menghasilkan EPO
Menghasilkan transferin
Menghasilkan transkobalamin
Pada penyakit hati terjadi gangguan esterifikasi
kolesterol kolesterol bebas di plasma meningkat
pertukaran pasif antara lipid plasma dgn membran
eritrosit kolesterol bebas di membran eritrosit
meningkat melebihi fosfolipid peningkatan luas
permukaan sel makrosit

Kepustakaan

Kenzie SB.General aspects and classification of anemia.


In:Textbook of Hematology. 2nd Ed. William&Wilkins. Baltimore; 1996
: 91-120
Wirawan R. Klasifikasi dan Strategi Diagnosis Anemia. Pendidikan
Berkesinambungan Patologi Klinik. Marzuki S, Editor. FKUI. Jakarta;
2002:1-22
Fisbach F, Dunning MB. A manual of laboratory and diagnostic test.
8th Ed. William&Wilkins. Wisconsins; 2009 : 56-184

TERIMA

KASIH

Anda mungkin juga menyukai