Journal Reading

MDCT Imaging Findings of Liver

Cirrhosis: Spectrum of Hepatic and
Extrahepatic Abdominal Complications
(Guillermo P. Sangster, Carlos H. Previgliano, Mathieu Nader, Elisa
Chwoschtschinsky, and Maureen G. Heldmann)
PEMBIMBING: DR.MUNIR, SP.RAD.
PRESENTAN : CLARISSA TERTIA 07120100009
FK UPH
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU RADIOLOGI

Pendahuluan
Sirosis Hepatis: penyakit yang ditandai perubahan

parenkim hati normal menjadi fibrosis yang

ekstensif disertai regenerasi noduler
Sirosis Hepatis -> meningkatkan resiko HCC

Manifestasi pada Hepar

Perubahan patologi:

- fibrosis
- distorsi nodular
- perfusi yang abnormal

Perubahan Fibrosis

Unenhanced CT

Portal venous phase

 Perubahan morfologi:

1. Tahap awal :
- Hepatomegali
- Pelebaran porta hepatis
- Pembesaran fissura interlobaris
- Ekspansi ruang perikolesistik
2. Tahap lanjut:
Ukuran hepar mengecil (terutama alkoholik): segmen
medial (IV) dari lobus kiri mengecil disertai dengan hipertrofi
dari segmen lateral (II,III) -> tongue-like appearance ->
kontur yang bernoduler dan heterogen

Hepatic Steatosis
Sering pada alcohol-induced cirrhosis
Respon hepatosit terhadap injury yang kronik yang

bersifat reversibel
Infiltrasi dari fat yang difus dan uniform di semua
lobus hepar
Atenuasi rata-rata liver menjadi minimal 10 HU
lebih kecil dari parenkim lien pada unenhanced CT

Lesi Noduler Hepar

Nodul regeneratif
Nodul displastik
HCC

Nodul regeneratif
Area dengan batas yang jelas pada parenkim hepar yang membesar akibat nekrosis

dan perubahan sirkulasi

Morfologik, dibagi 2:

1. Mikronodular: <3mm
2. Makronodular: >3mm
Jika mengandung besi (siderotic nodul)-> hiperdense pada non-kontras CT
Tidak enhance pada fase arterial-> isodense dengan parenkim sekitarnya pada fase

vena -> susah dibedakan dengan hepar yang normal

Siderotic
regenerative
nodules

axial

coronal

Makronodular

Arterial phase CT ->multiple

nodular isodense

Intraoperative

Nodul displastik
Hepatosit dengan nodul displastik tanpa

karakteristik keganasan
Berukuran 5-10mm
Bisa berlanjut menjadi HCC : peningkatan progresif
suplai arteri disertai dengan penurunan suplai vena
porta
Nodul tampak lebih jelas setelah pemberian kontras
pada fase awal arterial

Perubahan keganasan pada venous phase CT

Nodul displastik

HCC

HCC
Neoplasma ganas
Lesi kecil : enhance homogeneously
Lesi besar: enhance heterogenously dengan corak

mosaik akibat nekrosis di dalam lesi

80-90% -> highly vascular lesion
Kebanyakan memiliki kapsul fibrous yang hipodense
pada fase arterial hepatik dan enhance pada fase
delayed

Massa Soliter pada HCC

precontrast

Delayed phase

postcontrast

Delayed enhancement
of capsule

Massa dominan dengan lesi kecil (multicentric)

Arterial phase contrast

Difus HCC

Focal intrahepatic biliary dilatation

Penyebaran HCC ke vena porta (Portal Vein Thrombosis)

Filling
defect

Small
peripheral
HCC

Penyebaran HCC ke Inferior Vena Cava

Large
HCC
Central filling
defect

Manifestasi pada Abdomen Extrahepatik

Hipertensi Portal
Ascites
Splenomegali
Edema difus intra dan retroperitoneal
Penebalan dinding usus halus dan gallbladder

Hipertensi Portal
Tekanan porta melebihi 5-10mm Hg -> terbentuk
sistem kolateralis -> darah mengalir menjauhi hepar
menuju pembuluh darah sistemik yang memiliki
tekanan yang lebih rendah

Varises
Pemberian kontras IV -> penting untuk melihat alur

struktur dari vena yang dilatasi

Coronary Varices -> vena gastrika kolateralis
sinistra (80%) -> 5-6mm pada CT : hipertensi portal
Varises esofagus dan paraesofagus
Caput medusae : dari umbilikus

Varises esofagus dan paraesofagus

axial

sagital

Vena kolateralis paraumbilikal

Caput Medusae

Varises Retrogastric
Varises retrogastrik -> karena gastrorenal shunt

Gastrorenal shunt
Retrogastric
varices

Thrombosis Vena Porta

Trombus di dalam lumen -> hipodense sentral

dengan pemberian kontras

Trombosis vena porta Kronik

Axial

Coronal

Splenomegali
9-12% terdapat fokus yang terdeposisi oleh hemosiderin di
dalam lien -> Gamna- Gandy bodies -> bisa hipo-hiperdense
pada CT tergantung deposisi sekunder dari kalsium

Splenomegali

Penebalan dinding Gastrointestinal

64%
Karena hipoproteinemia akibat sirosis hepatis
Paling sering : Jejenum dan kolon ascendens
IV kontras: homogen enhancement

Penebalan difusa dinding Gallbladder

Penyebab:

- peningkatan tekanan vena porta

- penurunan tekanan osmotik intravaskular
- hipoproteinemia

Ascites -> komplikasi tersering pada sirosis

Akumulasi cairan di dalam rongga peritoneal
Penyebab: permeabilitas dan tekanan onkotik
Karakteristik cairan:transudat kuning dengan total

konsentrasi protein <2.5g/dL dan sedikit sel-sel.

Kesimpulan
Sirosis hepatis merupakan penyakit dengan

berbagai etiologi yang insidennya semakin

meningkat.
HCC merupakan komplikasi yang mematikan : 5%
setelah 5 tahun terinfeksi hepatitis yang
menyebabkan sirosis.
CT dengan triple phases pada hepar -> penting
untuk mendeteksi HCC kecil.
Komplikasi extrahepatik abdomen->untuk terapi

Terima Kasih