IKTERUS DAN TRAKTUS

BILIARIS

Dr. Sudardjat Sp.B FInaCS

IKTERUS

Definisi
Adanya pigmen empedu yang tinggi dalam
jaringan dan serum.
Arti jaundice = kuning.
Pembagian : 1. Prehepatik
2. Hepatik
3. Post hepatik

 Ikterus prehapatik : hemolitik,Gilbert dis,

Crigler Najjar Syndrome.
.

Ikterus Hepatik : hepatitis,

sirosis,intiksokasi obat.

Ikterus posthepatik : Obstruksi biliaris,

tumor maligna,kholedokholithiasis,
kholelitiasis,striktura biliaris,pseudokista
pankreas,pankreatitis kronis,kholangitis
sklerosis dan meta tumor ganas.

METABOLISME EMPEDU
Bilirubin dibentuk dari
hemoglobin,pemecahan mioglobin,dan
sintesa dari hepar.
Bilirubin + albumin (indirek,tdk larut dalam
air , n 0,3 mg%), ditransport ke hati,
albumin diserap dan bilirubin dikonjugasi
dengan asam glukuronat diekskresi ke
empedu.

Disebut bilirubin direk, larut dalam air , n =

1,3 gr/dl
Dalam usus halus mengalami raduksi menjadi
urobilinogen (tidak berwarna) dan urobilin (
berwarna kuning
Ekskresi ke dalam feses 100 200 mg/hari.
Sebagian urobilinogen diresorbsi ke dalam
sistim portal.

Patofisiologi
1. Metabolisme abnormal, ekskresi normal
seperti pada hemolisis, mengakibatkan over
load pada hati, bilirubin indirek meningkat, urin
tetap jernih.
2. Gangguan ekskresi empedu
meningkatkan bilirubin direk yang
diekskresikan ke dalam urine, bilirubin (+ )
didalam urin.

Etiologi
Intra hepatik : Sindroma Dubin johnson (LFT
normal, gangguan ekskresi), obatobatan(fenotiazin,metil testosteron),sirosis
biliaris,hepatitis, sirosis hepatis dan atresia
biliaris.
Ekstra hepatik : gangguan pada penyaluran
empedu keluar hati spt : atresia,
batu,striktur,tumor,kista,parasit. Bilirubin direk
dan indirek me.

 Metabolisme bilirubin
.

Eritrosit

Haem

globin + Fe diserap

Biliverdin (hijau)
reduksi
Bilirubin (kuning) + albumin

Masuk ke sel hati

albumin diresorbsi

 Lanjutan
Albumin diresorbsi
.

Bilirubin

+ asam glukuronat

diglukuronid (direk)

masuk usus
urobilin
reduksi
oksidasi
urobilinogen

Evaluasi dan penanganan Ikterus

Gejala ikterus muncul bila kadar bilirubin total 2 mg%,

Sklera
Anamnesa
Pemeriksaan fisik : Rash (drug reaction), spider
naevy,hepatomegali dll.
Pemeriksaan Lab : Anemia, Peninggian leukosit, LFT,
faeses.
Radiologi : Foto polos abdomen (20% batu empedu
tampak)USG,ERCP,PTC,CT Scan
Biopsi hati.

Algoritma Penanganan Ikterus Ekstra hepatik

.

Obstruksi ekstra duktal

USG
CT Scan

Dilatasi duktus (-)

ERCP
striktur
kholangitis sklerotik

Dilatasi duktus (+)

PTC
striktur
Ca bile duct,Ca ampula,Ca
pankreas.

Traktus biliaris

Sistim duktus
Sistim biliaris ekstra hepatik dimulai dari duktus
hepatikus dan diakhiri di stoma duktus kholedokus.
Duktus hepatika dextra lengkungannya lebih tajam
sedangkan yang sinistra lebih panjang dan lebih landai,
keduanya bersastu membentuk duktus hepatikus
komunis, yg panjangnya 3 - 4 cm.kemudian bergabung
dangan duktus sistikus membentuk duktus kholedokus
(Common Bile Duct = CBD ), pj : 8 11,5 Cm,,
diameter:6 10 mm.

Posterior CBD :V. Porta, sebelah kirinya

:A.Hepatika, 1/3 CBD masuk ke dalam
duodenum pd ampula Vateri, dan bersatu dg
saluran pankreas . Sfingter Oddi mengelilingi
CBD yang mengontrol ekskresi empedu dan
pankreatic juice.

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
n.

Duktus hepatikus dekstra

Duktus hepatikus sinistra
Duktus hepatikus komunis
V.Porta
A. hepatika
A.gastroduodenale
A.Gastroepiploika
CBD
Fundus vesika felea
Corpus vesika felea
Infundibulum
Duktus sistikus
A.sisitikus
A.pankreatikoduodenale
superior

Sekresi empedu

Pada orang dewasa normal diekskresikan 250

1000 cc perhari.
Dipengaruhi : neurogenik,humoral,dan kimia.
Stimulasi vagal me sekresi, stimulasi splanknik
me sekresi.
Dipengaruhi juga oleh sekretin,akibat pengaruh
HCl, pemecahan protein dan asam lemak.

Komposisi empedu

Terutama elektrolit, [ ] sama dengan plasma.

Garam empedu.
Protein
Kolesterol
Lemak
Pigmen empedu.

Fungsi Vesika felea

Menampung dan mengkonsentrasikan
empedu absorbsi Na, Cl, Air.
Sekresi mukus
protektor
Sumbatan duktus sistikus
White bile
(hidrops)
Konstraksi vesika
Relaksasi sfinkter
Oddi

Kelainan Traktus Biliaris

A. Batu Empedu
Komponen utama : Kolesterol,pigmen empedu
dan Ca.
Negara Barat ketiga unsur, batu dg
kolesterol rendah jarang didapat.
Negara Timur batu pigmen empedu.
Batu pigmen murni dapat terjadi akibat
hemolisis

A1. Kholedokholitiasis
Adanya batu dalam CBD
Etiologi : klonorsis sinensis
Batu berasal dari : kandung empedu,hepar
atau CBD itu sendiri.
Akibat sumbatan duktus intra dan ekstra
hepatik melebar sirosis biliaris
sekunder.

Gambaran Klinis
Gejala bervariasi , bisa sampai bertahun-tahun
Gejala khas Nyeri URQ, menyebar ke
skapula,ikterus intermitten,feses akholis, urine
spt teh, Vesika felea tidak distensi karena
inflamasi pada dindingnya (Courvoisier law).
Bilirubin ,Alk Fosfatase , protrombin time .

Diagnosa dapat ditegakkan dengan bantuan

PTatau ERCP.

Terapi
Kholesistektomi dangan eksplor CBD.
Indikasi Eksplor CBD
Kholangiogram (+) adanya batu di CBD, dilatasi
CBD, adanya Ikterus yang signifikan, Adanya
riwayat kholangitis, adanya pankreatitis, batu
multipel pada veska felea, inflamasi vesika tanpa
adanya batu.
Apabila batu tidak dapat diangkat maka
dilakukan kholedokhoduodenostomi.
.

A.2. Fistula Enterobiliaris dan Ileus batu

empedu

Terjadi antara vesika felea dengan duodenum.

1 2 % dari kasus ileus obstruksi, wanita tua ,
DM, dan gangguan vaskuler
Batu mengikis dinding visera yang melekat
karena peradangan, batu turun ke distal
obstruksi di valvula Bauchini.
Fistula dapat menghubungkan vesika felea
dengan duodenum, gaster,jejenum,ileum,atau
kolon.

 Gejala klinis
Adanya riwayat kholelitiasis, kadang
didahului kholesistitis akuta, ikterus (-),
Yang menonjol Ieus obstruksi.
Diagnosa pre Op sulit.
Radiologi : udara dalam traktus biliaris,
obstruksi usus halus, radio opak pada
ileum terminal (20% kasus).
.

Terapi

Kholesistektomi dan menutup

fistula,dekompresi dengan NGT.
Terapi Cairan dan elektrolit
Batu diangkat melalui proksimal enterotomi.

B. Penyakit Inflamasi

B.1. Kholesistitis
Keadaan inflamasi pada vesika velea. Pada
85% - 95% etiologinya batu, penyebab lain
adanya kontak antara dinding vesika dengan
cairan empedu yang stagnasi dan pankreatic
juice.
Kultur : 65 % mengandung E.Coli, kuman lain :
streptococcus, aerobakter aerogenes,
salmonela dan klostridia.

B.1.a. Kholesistits akuta

Pada umumnya karena impaksi batu pada

Hartmans Pouch
obstruksi leher vesika
felea atau duktus sistikus.
Batu menyebabkan iskhemia mukosa, nekrosis
dan ulserasi
edema dan gangguan venus
return.
Dapat terjadi perforasi
peritonitis.

Manifestasi klinis

Adanya riwayat kholelitiasis, adanya kolik

biliaris
Usia 40 60 th.
Nyeri URQ, menyebar ke skapula dekstra,
demam,muntah Leukositosis, vesika felea
dapat teraba,ikterik ringan.
Radiologi 20 % radio opak
USG : double rim

Terapi

A. Early Operation
dilakukan 72 jam dari onset
B. Immediate Operation
dilakukan antara 72 jam hingga hilangnya
gejala.

C. Dilakukan 6 minggu sampai 3 bulan

setelah tanda inflamasi hilang

Jenis operasi

Kholesistektomi atau kholesistostomi

Keadaan Penderita buruk
Kholesistostomi

B.1.b. Kholesistitis kronis

Pada umumnya berhubungan dengan

kholelitiasis.
Dapat terjadi hidrops vesika bila dukt sistikus
tersumbat dan biasanya steril, tapi dapat terjadi
infeksi sekunder.

Manifestasi klinis

Nyeri RUQ intermiten

Intoleran terhadap lemak
Gejala lain mirip kholesistitis akuta
Diagnosa dapat ditegakkan dengan oral
kholangiografi atau USG
Terapi
Kholesistekomi

Sindroma pasca kholesistektomi

Gejala rasa sakit setelah operasi kholesistektomi

Biasanya karena hernia hiatus, ulkus peptikum
dan pankreatitis.
Penyebab lain : sisa batu CBD, Sisa batu pada
vesika felea, spasme sfinkter Oddi
Diagnosa ditegakkan dengan ERCP.

Kholesistitis akalkuli

Pada umumnya terjadi akibat komplikasi dari LB,

MOF, atau karena Operasi Besar.
Penyebab lain : kinking, fibrosis,dan obstruksi
duktus sistikus oleh tumor atau kelainan
pambuluh darah,iskemia atau gangren akibat
trombosis, spasme atau fibrosis sfingter
Oddi,DM , penyakit kolagen dan infeksi.
Terapi : Kholesistostomi atau kholesistektomi

B.2. Kholangitis

Infeksi mengenai sistim duktus biliaris.

Pada umumnya berhubungan dengan
kholedokholitiasis,tetapi dapat terjadi karena kista
kholedokus, Ca.duktus biliarisdan setelah sfinkteropasti.
Dapat menimbulkan abses hepar multipel
Gejala : Trias Charcots
terapi Antibiotik broad spectrum, terutama untuk E,coli
Operasi dilakukan bila tidak ada respon terhadap AB
Apabila keadaan penderita buruk,
Dekompresi
CBD dengan T tube, pengangkatan batu dilakukan pada
operasi selanjutnya.

Kholangitis supuratifa akut

Adanya pus dalam traktus biliaris

Pada umumnya memerlukan operasi segera.
Gejala : Trias Charcots atau Pentas
Reynold.
Terjadi pada orang tua.
Bilirubin ,SGOT dan Alkali fosfatase.
DO: CBD lebar,pus (+)
Obstruksi dapat karena batu/tumor.

Terapi :
Terapi utama AB, dosis tinggi,diikuti
dengan dekompresi CBD dengan
memasang T tube. Apabila CBD > 1,5 cm
sebaiknya dilakukan by pass
kholedokhoduodenostomi.

Kholangio hepatitis
Kholangitis piogenik rekuren
Ditemukan di Cina
Di Hongkong merupakan penyakit traktus
biliaris tersering
Etiologi : Hemolisis karena
malaria,askariasis,klonorkhiasis yang
menginduksi terbentuknya batu.Obstruksi
sfinkter Oddi
kholangio hepatitis.

Patologi

Dinding vesika felea dan CBD menebal.

Batu biasanya batu pigmen yang
mengandung telur cacing askaris atau
cacing dewasa khlonorkhis
Tanda yang sering didapat adalah duktus
intra hepatik mengalami strikturdan
dilatasi.

Manifestasi Klinis

Penderita dari daerah endemis

Ikterus,nyeri URQ, demam berulang
Leukosit > 15000/ml,bilirubin ,.
Radiologis : udara dalam traktus biliaris
Diagnosa :ERCP, PTC, kholangiografi
Intra Op.

Terapi
Antigiotika dan Operasi
Kholesistektomi
Definitif : Pengangkatan batu dan sel mati dan
drainase, disertai dengan
kholedokhoduodenostomi atau Roux and Y
kholedokhojejunostomi bila CBD melebar
Vesika felea harus diangkat.
Abses hepar harus didrainase.

C. Tumor Sistim Biliaris

C.1. Karsinoma Kandung Empedu

Urutan ke 5 dari tumor digestif, 4% dari

seluruh karsinoma, 80% wanita dan diatas umur
80 th.
90% berhubungan dengan batu empedu,

5 10 % penderita > 60 th , (+) Ca.

Sebagian besar adalah adeno Ca.
Meta ke KGB, CBD, pankreas dan duodenum.

Manifestasi klinis
Gejala sama dengan kholelitiasis atau
kholesistitis
Pada beberapa kasus ditemukan secara tidak
sengaja saat kholesistektomi.

Terapi
Operasi merupakan satu satunya terapi yang
diharapkan

C.2. Karsinoma Duktus Ekstra Hepatik

Lebih sering terjadi pada laki laki, pada
dekade 6 7
Lesi didaerah duktushepatikus disebut Klatskin
Tumor.
Biasanya merupakan lesi kecil, 1/3 terjadi pd
CBD, 1/5 kasus pada cabang duktus hepatikus
dengan duktus sistikus, sisanya di atas lokasi
tadi.
Gross : napkin ring obstruction (coklat keabuan,
melingkar)
Semua adeno Ca

Manifestasi Klinis
Ikterik muncul dengan cepat, yang didahului
dengan pruritus, BB ,nyeri URQ.
Sering disertai kholangitis.
Hati dapat teraba, vesika felea teraba dengan
massa di bagian distalnya.
Bilirubin meningkat dengan berfluktuasi.
Diagnosa : Terbaik adalah transhepatik
kholangiografi, ERCP .

Terapi
Pembedahan
Lesi yang terletak 1/3 distal dilakukan
pancreaticoduodenectomy.
Lesi 1/3 proksimal dilakukan reseksi termasuk
hilus dan sebagian hati apabila diperlukan.
Lesi yang terletak di tengah sistim biliaris
dilakukan reseksi kemudian dilakukan
rekonstruksi ke Roux and Y jejunostomi.

Operasi Pada Traktus Biliaris

1. Kholesistostomi
2. Kholesistektomi
3. Eksplor CBD
4. Bilodigestif : Kholedokhoduodenostomi
Kholedokhojejunostomi
5. Pancreatikoduodenektomi .