LAPORAN KASUS

Edema Paru e.c chf

Dokter Pembimbing
Prof.dr. Iskandar Zulkarnain, Sp.PD KPTI
Sela Naimora
2010730122
Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Jakarta

Identitas Pasien

Nama
: Tn. S
TTL
: Yogyakarta, 4 September 1960
Usia
: 54 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Cakung, Jakarta Timur
Pekerjaan
: Kuli bangunan
Agama
: Islam
No.RM
: 82-62-xx
Tanggal masuk RS : 05 MEI 2015
Ruangan
: Marwah Atas
Dokter yang merawat : dr. Barita Sitompul, Sp.JP

Anamnesis

Keluhan Utama :
Sesak Sejak 3 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit

Riwayat Hipertensi (+ )
(200/110 mmHg)
Riwayat nyeri dada ( + )
Riwayat batuk lama ( - )
Riwayat DM ( - )
Riwayat Gastritis ( - )

Dirawat dengan keluhan yang

sama
Diovonis : Penyakit jantung
Pengobatan : ISDN, Aspilet,
digoxin
Jarang kontrol ke poli jantung

RPD

Riwayat Kebiasaan :
Kerja sebagai kuli bangunan
Riwayat merokok 1
bungkus/hari sudah30 tahun
Sering bergadang
Minum alkohol ( - )

6 bulan SMRS

3 hari SMRS Sesak timbul saat

Sesak
berkurang
bila
berbaring
menggunak
an 3-4
bantal

aktifitas
Nyeri dada (-)
Batuk Berdahak
Bengkak kedua kaki
Gelisah
Nafsu makan berkurang
Nyeri uluhati & kembung,

Riwayat Penyakit
Keluarga
Penyakit
jantung ( + )

Pasien
Hipertens
iPenyakit jantung

Laki - Laki
Perempuan

Riwayat Alergi
Alergi terhadap obat-obatan, cuaca
dan makanan disangkal

Keadaan umum : Tampak sakit

sedang
Kesadaran : Kompos
mentis
Afebris

TD : 160/90
mmHg
RR : 30
x/menit
N : 120
x/menit
Status Gizi :
BB : 166 cm
TB : 75 kg
IMT : 27,5 kg/m2 ( Obesitas
I)

Mata : KA -/- , SI -/-, Ishokor, RC +/

+
Telinga, Hidung, Mulut: dalam
batas normal
Jantung:
JVP : 5+2
cm/H2 O
I : Ictus cordis ( 2 lateral LMCS )
P : Ictus cordis ( 2 lateral LMCS )
P
: atas
: ICS 3 Linea
parasternalis dx
kanan : ICS $ Linea
parasternalis dx
kiri
: ICS 5 , 2 jari
lateralLMCS
A : BJ I-II Irreguler, Mur-mur (-),
Gallop
(+)
Ekstremitas

STATUS GENERALIS

Normocephal
Paru :
I : Bentuk dan gerak simetris
P : Vocal fremitus +/+
P : Sonor redup kedua lapang
paru
A : Vesikuler +/+, Rh +/+, Wh
-/Abdomen:
I : Cembung, Supel
P
:
NTE
(
+
),
hepatosplenomegali (-)
P : Tympani seluruh lapang
perut
A
: BU (+) dalam batas
normal

atas :
Akral hangat
+/+
Edema -/CRT < 2 detik

Ekstremitas
bawah :
Akral hangat +/+
Edema +/+
CRT < 2 detik

Laboratorium
Tanggal
05-5-

Jam

Pemeriksa

Hasil

Satuan

Nilai normal

14.00

an
Hemoglobin

12,7

g/dL

11,3-15,5

Leukosit

5,95

Ribu/uL

4,3-10,4

38

36-46

Trombosit

226

Ribu/uL

132-440

Eritrosit

3,8

10^6/uL

4,2-5,4

MCV

80

81-99

MCH

27

pg

27-32

MCHC

32

31-34

147

mg/dL

70-200

SGOT

30

U/L

10-34

SGPT

26

U/L

9-34

Ureum

45

mg/dL

10-50

Kreatinin

1.2

mg/dL

<1.4

Na

136

mEq/L

135-147

3.5

mEq/L

3.5-5.0

Cl

94

mEq/L

94-111

2015
Hematokrit

Kimia

GDS

darah

Elektrolit

EKG

Kesimpulan : Sinus Rhtym, HR 130 bpm, ST-T Changes (-),

incomplete LBBB.

RESUME
Laki-laki usia 54 tahun dengan keluhan dyspnue 3 hari SMRS, dyspnue
de effort, disertai Batuk berdahak, anxietas, anorexia, nausea, nyeri
dada (- ) , edema tungkai, RPD : Hipertensi (+), DM (-), batuk lama (-),
gastritis (-), pernah divonis penyakit jantung dirawat , RPK : Ayah
memiliki keluhan yang sama, saudara memiliki hipertensi. Kebiasaan
merokok 1 bungkus/hari, bekerja sebagai kuli bangunan..
O TD : Hipertensi Grade I
N
: Takikardi, irregular
RR : Takipnue , pola napas thoracoabdominal
S
: Afebris

PF :
Paru : vocal fremitus +/+, Rh+/+
Jantung
Inspeksi
Kesan :
Palpasi
Cardiomegali
Perkusi
Auskultasi : BJ I-II Irreguler, Mur-mur (-), Gallop (+)
Abdomen : NTE ( + )
Ekstremitas bawah

Edem +/+

Daftar Masalah
Dyspnue
Dyspepsia

Dyspnue e.c edema pulmo e.c CHF

S : keluhan dyspnue, dyspnue de effort , disertai Batuk
berdahak, anxietas, anorexia, nausea, nyeri dada (-) , edema
tungkai , RPD : Hipertensi (+), DM (-), batuk lama (-), pernah
divonis penyakit jantung dan dirawat , RPK : Ayah memiliki
keluhan yang sama, saudara kandung memiliki riwayat
hipertensi. Kebiasaan merokok 1 bungkus/hari, bekerja
sebagai kuli bangunan..
O : TD
: Hipertensi Grade I
N : Takikardi, irregular
RR : Takipneu, pola napas thoracoabdominal
S : Afebris
PF :
Paru : vocal fremitus +/+, Rh+/+
Jantung
Kesan : Cardiomegali
Ekstremitas bawah
Edem +/+

 A : Dyspnue e.c Edema paru e.c CHF

DD/ Dyspnue e.c Asma bronchiale
Dyspnue e.c Pnemonia
P :
Rencana pemeriksaan :
EKG, Foto Ro thorax PA, Analisa gas darah

Terapi :

O2 3 L/menit (masker nasal)

ISDN 5 mg Sublingual
Asam salisilat 80 mg
Furosemid 2 amp (10mg/ml)

Dyspepsia
S : Nafsu makan menurun, kembung, mual,
uluhati perih, riwayat penggunaan obat
jantung seperti ISDN, Aspilet, Lasix.
O : Abdomen : NTE ( + )
A : WD/ Dyspepsi e.c Terapi OAINS
DD/ Dyspepsia e.c Gastritis akut

P:
Rencana pemeriksaan :
- Endoskopi
Rencana Terapi :
Antasida Alumunium Hidroksida 250 mg
ARH-2 ranitidine 1 x 300 mg

TINJAUAN PUSTAKA

CONGESTIVE
HEART FAILURE
(CHF)

CHF

CHF
sering
disebut
cardic
decompensation, cardiac insufficiency,
cardiac incompetence
CHF adalah keadaan dimana jantung
tidak mampu memompakan darah ke
seluruh
tubuh
untuk
memenuhi
kebutuhan tubuh
CHF dibagi:
1. Akut: Timbulnya sangat cepat, akibat
MI, ditandai dgn syncope, shock,
cardiac arrest & kematian medadak.
2. Kronis: Berkembang pelan disertai dgn
gejala yg ringan karena jantung dpt
berkompensasi.

ETIOLOGY
1. Gangguan
jantung
ventricular
2. Gangguan
ventricular

yang langsung merusak

spt:
MI,
myocarditis,
aneurysm
yang
menyebabkan
overload:

a. Preload : Regurgitasi aorta/mitral, terlalu

cepat infus terutama klien bayi/anak &
lansia.
b. Afterload : Stenosis aorta, stenosis
pulmona, hypertensi systemis, hypertensi
pulmonal.

TD = CO x Resistensi Perifer

Heart Rate

Cardiac Output

Stroke Volume

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

Afterload

Ventricular contractility

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

Afterload

End Diastolic Volume

Ventricular contractility

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

End Diastolic Volume

Afterload

Ventr. E-D pressure (Preload)

Ventricular contractility

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

End Diastolic Volume

Afterload

Filling time

Ventr. E-D pressure (Preload)

Ventricular contractility

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

End Diastolic Volume

Afterload

Filling time

Ventr. E-D pressure (Preload)

Venous Return

Ventricular contractility

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

Ventricular contractility

Passive movement of fluid

End Diastolic Volume

from intestine to plasma

Afterload

Filling time

Ventr. E-D pressure (Preload)

Water & salt

retention

Venous Return

Blood Volume

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

Ventricular contractility

Passive movement of fluid

End Diastolic Volume

from intestine to plasma

Afterload

Filling time

Ventr. E-D pressure (Preload)

Water & salt

retention

Venous Return

Blood Volume

Respiratory Pump

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

Ventricular contractility

Passive movement of fluid

End Diastolic Volume

from intestine to plasma

Afterload

Filling time

Ventr. E-D pressure (Preload)

Water & salt

retention

Venous Return

Blood Volume

Respiratory Pump

Skeletal Muscle Pump

Cardiac Output

Heart Rate

Stroke Volume

Parasympathetic

Sympathetic

stimulation

stimulation

Ventricular contractility

Passive movement of fluid

End Diastolic Volume

from intestine to plasma

Afterload

Filling time

Ventr. E-D pressure (Preload)

Water & salt

retention

Venous Return

Blood Volume

Respiratory Pump

Sympathetic
Vasoconstrictor Activity

Skeletal Muscle Pump

PATHOFISIOLOGY
A.

CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM

Ada 3 kompensasi pada jantung yang lemah
masih bisa memenuhi kebutuhan metabolisme:
1.
2.
3.

Tachycardia
Dilatasi ventrikel
Hypertrophy myocardium

PATHOFISIOLOGY
A.

CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM

1. Tachycardia: dengan mempercepat jantung,
CO bertambah. Akan tetapi makin cepat
denyutnya diastole makin pendek sehingga
ventrikel tidak bisa mengisi darah yg cukup
sehingga CO turun

PATHOFISIOLOGY
A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM
2.
Dilatasi
Ventrikel:
dengan
meningkatnya pengembalian darah
vena ke jantung, ventrikel bisa
berdilatasi dan bisa memompakan
darah dengan kontraksi yang kuat.
Starlings Law mengatakan: makin
dikencangkan otot2 jantung makin
kuat kontraksinya
Mekanisme ini bisa menambah CO

PATHOFISIOLOGY
A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM
3. Hypertrophy ventrikel: Pembesaran
otot jantung dapat membuat kontraksi
jantung kuat dan CO naik.
Kerugian paling besar mekanisme ini
adalah arteri coronary tidak bisa
memberi cukup supply darah ke otot otot jantung yang menebal sehingga
timbul hypoxia pada myocardium dan
akhirnya myocardium tidak efektif.

PATHOFISIOLOGY
B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC
Apabila kompensasi cardiac tidak mampu,
kompensasi homeostatic menjadi aktif.
1. System vascular
2. Ginjal
3. Hepar

PATHOFISIOLOGY
B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC
1. System vascular
Jika volume darah yang diedarkan tidak
cukup, stimulasi sympathetic menjadi
aktif dan epineprine dokeluarkan.
Epineprine mengakibatkan vasokonstriksi
yang terjadi secara umum yang
menyangkut arteri dan vena

PATHOFISIOLOGY
B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC
2. Ginjal
Vasokonstriksi dan CO yang kurang berefek pada
perfusi ginjal. Berkurangnya tekanan arterial diginjal,
filtrasi glumeruli juga kurang dan membuat retensi
sodium dan air.
Cortex adrenal distimulasi mengeluarkan aldosterone
sehingga terjadi reabsorpsi sodium. Peningkatan
konsentrasi sodium membuat tekanan osmotik
meningkat dan membuat pituitary mengeluarkan
ADH.
ADH membuat tubula renal menahan sodium & air
sehingga timbul overloding & edema

PATHOFISIOLOGY
B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC
3. Hepar
Peningkatan volume venous yang
berlangsung terus menyebabkan
kongestive hepatic & mengurangi fungsi
hepar.
Metabolisme aldosterone & ADH
dilakukan oleh hepar, sehingga berakibat
juga pada gangguan metabolisme ADH &
aldosterone

KEGAGALAN VENTRIKEL
KANAN
Etiologi: COPD tetapi penyebab utama
adl kegagalan ventrikel kiri
Ventrikel
kanan
mengadakan
kompensasi sebagai respon terhadap
peningkatan tekanan dari arteri pulmona
, Sehingga lama-lama jantung tidak
efektif
dan
tidak
mampu
mempertahankan output yang cukup
terhadap pertahanan yang meningkat
dengan akibat darah terbendung dan
kembali ke sistemis dan timbul pitting
edema.
Edema yang berat membuat cairan
merembes melalui kulit yang retak dan
disebut weeping edema

KEGAGALAN VENTRIKEL
KANAN
Hepar juga membesar karena menahan
banyak cairan sehingga tekanan sistem portal
meningkat.
Tekanan portal meningkat membuat ascites
dan rongga abdomen ini bisa terisi sampai 10
liter dan akhirnya menekan diphragma serta
mengganggu pernapasan
Klien nyeri pada abdomen atas kanan

KEGAGALAN VENTRIKEL
KIRI

1.
2.
3.
4.
5.

Ventrikel kiri tidak dapat memompakan

darah kaya O2 dari paru - paru dalam
volume yang cukup untuk metabolisme
tubuh
Gejala yang muncul akibat dari
kongesti
pulmona
atau
edema
pulmona:
Dyspnea
Orthopnea
Chyene-stokes
Batuk-batuk yang tidak mau hilang
Kelelahan

DIAGNOSTIC TEST
1.
2.
3.
4.

X-Ray Thorax
ECG
Echocardiogram
Cardiac catheterization

MEDICATION
1.

Digitalis Therapy
Digitalis dapat mengurangi kecepatan pols
sehingga ventrikel bisa berelaksasi untuk
mengisi darah serta dapat memperkuat
konstraksi myocardium.
Perawat harus mengamati tanda2 digitalis
toxicity:

Efek cardiovascular: bradycardia, tachycardia,

ectopic beats
Efek GI: anoreksia, mual, muntah, diare dan nyeri
Efek neurologic: nyeri kepala, double vision,
kabur, bingung, gelisah dan otot lemah
Sebelum memberikan digitalis perawat harus
memeriksa denyut jantung apical dan pols klien.
Jika pols kurang dari 60X permenit hubungi dokter

MEDICATION
Faktor2 yg bisa mencetuskan digitalis
toxicity:
Hypokalemia
Gangguan hepar dan ginjal
Diuretic therapy
Obat2 lain: vasodilator (catopril,
minpres)
Therapy O2
Diet rendah garam

EVALUASI
1. Kecepatan resp normal, tidak
menggunakan terapi O2
2. Bisa mentolreansi ADL tanpa
membebani jantung
3. Memakai copping mechanism yg
efektif
4. Mempertahankan BB sebelum edema
5. Tidak ada dekubitus
6. Menerima modifikasi diet
7. Feces lembut
8. Bisa menjelaskan sifat penyakit, efek
samping dari obat dan program
kegiatan

TERIMA KASIH