Protozoa darah dan jaringan

Flagellata
Flagellata darah dan jaringan
(hemoflagelata) termasuk familia
Trypanosomatidae yang terdiri
genus:
Leishmania dan Trypanosoma.

Morfologi flagellata drh & jar

MORFOLOGI

Morfologi flagellata drh & jar

Daur hidup mempunyai 4 stadium:
1. amastigot (leishmania), btk dg
bulat/lonjong, memp satu inti kariosom,
kinetoplas di bgn anterior tdr dr benda
parabasal dan blefaroplas dan satu
aksonema

Besarnya 2-3 mikron dan hidupnya di

dlm sel (intraseluler)

2. stadium promastigot (leptomonas), berbntk

bujur memanjang, memp satu inti, satu kinetoplas
di bgn anterior dan satu flagel. Ukurannya 15
3. stadium epimastigot (kritidia), bntk bujur
memanjang, memp. Satu inti, satu kinetoplas di
bgn anterior, satu flagel, dan satu membran
gelombang. Ukurannya 15-25 , hidupnya di luar
sel
4. stadium tripomastigot (tripanosoma), bnt bujur
memanjang, satu inti, satu kinetoplasdi bgn
posterior, dan satu flagel yg dimulai dr bgn
posterior dan keluar di bgn anterior. Ukurannya 20
- 30 , hidupnya ekstraseluler.
Species hemoflagela mempunyai dua atau lebih
stadium tsb di atas

Leishmania
Pd genus Leishmania hanya ada 3
species yg penting bagi manusia, yaitu:
Leishmania donovani (leishmaniasis
visceral atau kala azar)
Leishmania tropica (leishmaniasis kulit
atau oriental sore
Leishmania brazilliensis (leishmaniasis
mukokutan atau espundia)

Morfologi
Genus Leishmania mempunyai dua
stadium yaitu
Stadium amastigot/leishmania terdpt pd
manusia & reservoar dan
Stadium promastigot/leptomonas terdpt pd
vektor (lalat Phlebotomus/Lutzomya) dan
dlm biakan NNN (Novy-Mac Neal-Nicole)

Siklus hidup Leishmania spp

Siklus hidup
Pada wkt lalat Phlebotomus menghisap drh
penderita leishmaniasis, stadium amastigot
terisap dan dlm lambung (midgut) lalat tsb
berubah menjadi stadium promastigot,
berkembangbiak dg cepat secara belah
pasang longitudinal & menjadi banyak dlm
wkt 3-5 hari. Kemudian bermigrasi melalui
esofagus dan faring ke saluran hipofaring yg
terdpt pd probosis.
Stadium promastigot ini merup stad infektif

 Bila lalat menggigit manusia stadium

promastigot masuk ke dlm sel makrofag
dan berubah menjadi stadium amastigot,
kemudian berkembangbiak secara belah
pasang longitudinal dan seterusnya hidup
di dlm sel (intraselular)
Manusia dan hospes reservoar
(intraseluler)

Stadium Promastigot

Stadium amastigot

Lalat Phlebotomus

 Ketiga species Leishmania tsb memp.

Morfologi yg hampir sama, ttp berbeda dlm
sifat biakannya, manifestasi klinisnya,
penyebaran dan vektornya
Penyembuhan dari kala azar dan oriental
sore memberikan kekebalan yg lama.
Imunisasi thd penyakit oriental sore berhasil
dilakukan dg menggunakan bahan biakan
atau bahan dr lesi manusia atau limpa bnt
yg terinfeksi

Leishmania donovani
Manusia merup hospes definitif
Penyakit disebut leishmaniasis visceral/kala
azar/tropical splenomegali/ dum-dum fever
Hospes reservoar adl anjing
Lalat Phlebotomus merupakan vektor/
hospes perantaranya
Terdpt 5 (lima) tipe sesuai letak geografis,
dan tipe strain dr vektornya.
Kelima macam penyakit tersebut adalah:

1. tipe India yg menyerang org dewasa muda, (tipe

klasik & tdk ditemukan hospes reservoar /anjing)
2.tipe Mediterania, yg menghinggapi anak balita
dan mempunyai hospes reservoar anjing dan bnt
buas
3.tipe Cina yg biasanya menyerang anak balita
tetapi dpt juga menyerang org dewasa
4. tipe Sudan, yg menghinggapi anak remaja & org
dewasa muda, juga tdk ditemukan pd anjing, ttp
memp hospes reservoar bnt buas
5. tipe Amerika Selatan, peny ini jarang terjadi
(sporadia) & dpt menyerang semua umur

Distribusi geografik
Daerah endemi penyakit ini sangat luas,
yaitu berbagai negara di Asia (India),
Afrika, Eropa (sekitar Laut Tengah),
Amerika Tengah dan Selatan
Di Indonesia penyakit ini belum pernah
ditemukan

Morfologi
Pada manusia, parasit ini hidup intraselular dalam
darah, yaitu dlm sel retikulo-endotel (RE) sbg
stadium amastigot (Leishman-Donovan)
Parasit berkembang biak secara belah pasang
ukuran 2, sel RE dpt terisi penuh oleh parasit,
shg sel pecah
Stadium amastigot sementara berada dlm
peredaran drh tepi, kmd masuk atau mencari sel
RE yg lain, shg stadium ini dpt ditemukan dal sel
RE hati, limpa, sumsum tulang dan kelenjar limfe
visceral
Di lambung Phlebotomus berubah mjd promastigot
kemd migrasi ke probosis
Infeksi terjadi dg tusukan lalat Phlebotomus

Patologi
Oleh krn banyak RE yg rusak, mk tbh
berusaha membentuk sel2 baru, shg terjadi
hiperplasi dan hipertrofi sel RE
Akibatnya terjadi pembesaran: limfa
(splenomegali), hati (hepatomegali),
kelenjar limfe (limfadenopati) dan anemi
oleh karena pembentukan sel drh terdesak
Masa tunas 2-4 bulan, sth masa tunas,
timbul demam yg berlangsung 2-4 minggu

Lanjutan patologi
Mula2 demam tdk teratur, kmd intermitten, kadang2
demam menunjukkan dua puncak sehari (duoble rise),
demam lalu hilang kmd timbul lagi
Lambat laun timbul pembesran bbg organ
Kelenjar limfe di usus dpt diserang, infeksi berat
mengakibatkan tjd diare
Anemia & leukopenia tjd akibat diserangnya sumsum
tulang
Kmd timbul anoreksia (tdk nafsu makan) tjd kakeksia
(kurus kering), shg penderita mjd lemah sekali.
Daya tahan tbh menurun, mudah tjd infeksi sekunder
Ssd gjl kala azar kmd dpt timbul leishmanoid dermal
(kelainan pd kulit yg dsbt leishmaniasis pasca kala azar

Diagnosis
Berdasr gejala klinis, kmd ditegakkan dg:
1. menemukan parasit dlm sediaan drh
langsung, biopsi hati, limpa, kelenjar limfe
dan pungsi sumsum tlg penderita
2. pembiakan bahan tsb dlm medium NNN
3. inokulasi badan tsb pd bnt percob
4. reaksi imunologis dg: uji aglutinasi
langsung, elisa (Enzym Linked Immunosorbent Assay, Western blot, PCR

PENGOBATAN
Natrium antimonium glukonat, etilstibamin,
diamidin, pentamidin, amfoterisin B dan
stilbamidin merupakan obat yg toksik ttp
sangat efektif utk pengobatan penyakit
tsb.

Leishmania tropica
Manusia merup hospes definitif, hospes
reservoar: anjing, gerbil dan bnt mengerat
lainnya
Hospes perantara Phlebotomus
Penyakit ini menyebabkan leishmaniasis kulit
atau oriental sore yg disebabkan oleh strain yg
berbeda yaitu:
1. leishmaniasis kulit tipe kering atau urban yg
menyebabkan penyakit menahun
2. leishmaniasis kulit tipe basah atau rural yg
menyebabkan penyakit akut

Distribusi geografi
Daerah endemi penyakit ini tdp di
berbagai negeri sekitar Laut Tengah, Laut
Hitam, Afrika, Amerika Tengah dan
Selatan, negeri2 Arab, India, Pakistan dan
Sailan.
Di Indonesia belum ditemukan

Siklus hidup

Morfologi dan siklus hidup

Parasit hidup di sel RE di bawah kulit, di
dekat porte dentre sebagai stadium
amastigot dan tdk menyebar ke bagian lain.
Morfologi tdk dpt dibedakan dr L. donovani
Cara infeksi sama seperti pada L. donovani

Patologi dan gejala klinis

Masa tunas 2 minggu sampai 3 tahun
Pd manusia peny ini terbatas pada kulit dan kadang2
menyerang selaput mukosa
Pada porte dentre terjadi hiperplasia sel RE yg
mengandung stadium amastigot
Mula2 terbentuk makula dan kmd mjd papula
Papula kmd pecah dan terjadi suatu ulkus
Ulkus dpt sembuh sendiri dlm wtk bbrp bln, kmd
meninggalkan parut yg kecil
Bila terjd infeksi sekunder oleh bakteri timbul gejala
umum: demam, menggigil, bila sembuh meninggalkan
parut yg besar.
Ulkus pd leishmaniasis kulit atau oriental sore dpt
sembuh sendiri dlm bbrp bulan, meskipun penderita tdk
diobati

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan :
1. menemukan parasit dlm sediaan apus yg
diambil dr tepi ulkus atau dari sediaan
biopsi
2. pembiakan dlm medium NNN
3. reaksi imunologi

Pengobatan
Obat yg menghasilkan kesembuhan pd
leishmaniasis kulit adalah salep yg
mengandung paromomisin juga alopurinol
Pengobatan lokal dilakukan bila hanya ada
satu atau dua ullkus saja. Bila terjd multiple
atau luka yg sdh lanjut diberi neostibosan
Di daerah endemis bila tdpt luka di daerah
muka, dianjurkan tuk tdk diobati sampai wkt
ttt spy penderita mendpt kekebalan, ttp utk
non endemik pengobatan hrs sgr diobati

Epidemiologi
Anjing, gerbil dan bnt pengerat merupakan
sumber infeksi bagi mns. Utk mengurangi
terjdnya transmisi antara penderita dan
vektor, dianjurkan utk menutup luka pd
penderita.
Pemberantasan vektor (lalat pasir)
dilakukan dg penyemprotan DDT pd
rumah2
Dianjurkan memakai kelambu atau repelen

Leishmania brazilliensis
Manusia sbg hospes definitif
Vektornya Phlebotomus
Penyakit dsbt leishmaniasis mukokutis/
leishmaniasis Amerika/Espundia
Penyakit ini dibagi menjadi 3 tipe menurut
strain yg menyebabkannya
1. tipe ulkus Meksiko dg lesi yg terbatas pd
telinga. Penyakitnya menahun, parasitnya
sedikit, ulkusnya kecil2 & tdk menyebar ke
mukosa lainnya

Lanjutan
2. tipe uta, lesi kulit yg menyerupai oriental
sore, pd lesi yg dini lebih banyak
ditemukan parasitnya dpd lesi yg sdh
lama, penyakit ini jarang menyebar ke
selaput mukosa
3. tipe espundia, sering bersifat polipoid
dan ulkus dpt menyebar ke lapisan
mukokutis dan kutis

Distribusi geografik
Penyakit ini ditemukan di Amerika Tengah
dan Selatan (mulai dr Guatemala sampai
ke Argentina bagian utara dan Paraguay)
Di Indonesia penyakit ini belum pernah
ditemukan

Morfologi dan daur hidup

Morfologi parasit tdk dpt dibedakan dr L.
tropica dan L. donovani
Stadium amastigot hidup dlm sel RE di bwh
kulit pd porte dentre dan menyebar ke
selaput lendir (mukosa) yg berdekatan,
seperti mulut, hidung, dan tulang rawan
telinga.
Stadium promastigot terdpt pd lalat
Phlebotomus sbg bentuk infektif. Bntk ini
ditemukan pula dlm biakan NNN.

Patologi dan gejala klinis

Masa tunas berlangsung bbrp hr sampai bbrp
bulan
Pd porte dentre terjadi hiperplasi sel RE yg
mengandung stadium amastigot. Kmd timbul
makula dan papula, setelah itu papula pecah
dan terjadi ulkus
Parasit keluar bersama sekret ulkus
menyebabkan ulkus baru atau granuloma
Saluran limfe tersumbat & terjadilah nekrosis

 Infeksi sekunder oleh bakteri merupakan

penyulit, sehingga terjadi destruksi tulang rawan
pd hidung atau telinga
Penyakit dpt berlangsung bertahun-tahun, bila
tdk diobati dpt sembuh sendiri. Ulkus dpt dpt
sembuh sendiri dg meninggalkan parut
Lesi yg terjadi pd tipe uta, sama bntknya dg tipe
Meksiko, hanya predileksi pd telinga kurang dan
jarang menghinggapi selaput lendir
Masa tunas pd tipe espundia adl 2-3 bln
Lesi pertama pd kulit & mungkin juga tdp di
selaput lendir, baru kira2 1 thn tjd lesi sekunder
yg menye cacat

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis ditegakkan dg
1. menemukan parasit dlm sediaan apus/sediaan biopsi
dr tepi ulkus
2. pembiakan dlm medium NNN
3. reaksi imunologi
Pengobatan :
1. terapi intravena dg etilstibamin hrs dilakukan dg segera
stl diagnosis dibuat, mengingat luka mukokutan yg
destruktif
2. natrium antimonium tartrat & stibofen dpt digunakan
dlm pengobatan scr berturut2
3. antibiotik diberikan bila tdp infeksi sekunder oleh bakteri

Trypanosoma
Genus Trypanosoma tdp 3 species yg
menyebabkan penyakit pd manusia yaitu:
1. Trypanosoma rhodesiense
2. T. gambiense dan
3. T. cruzi
Penyakitnya dsbt trypanosomiasis
Di Indonesia tidak ditemukan

T. Rhodesiense dan T. gambiense

Manusia merupakan hospes dr ke dua
parasit tsb
Hospes reservoar T. rhodesiense adl bnt
liar spt antilop dan hospes reservoar T.
gambiense adl bnt peliharaan spt sapi,
babi, kambing dsb.
Lalat Glossina berperan sbg hospes
perantara/vektornya
Penyakitnya dsbt tripanosomiasis Afrika /
sleeping sickness

Morfologi dan daur hidup

Antara T. rhod & T. gamb tdk terdpt perbedaan
morfologi
Pada manusia, kedua species tsb dlm stadium
tripomastigot yg hidup dlm darah
Bentuk ini terdpt dua macam, yaitu bentuk
panjang (32) dan bentuk pendek (16) yg tdk
memp flagel. Oleh sebab itu parasit ini disebut
memp. Sifat polimorf. Stadium tripomastigot
hidup di luar sel (ekstraseluler) dlm darah, limfa,
kelenjar limfe, cairan otak dan di otak
Parasit berkembangbiak secara belahpasang
longitudinal. Dlm drh tampak bnt membelah

 Dalam tubuh Glossina stadium tripomastigot yg terhisap

dg drh berkembangbiak di usus tengah & blkang (mid gut)
secara belah pasang longitudinal. Sesudah 15 hari
tampak bentuk langsing membelah lagi dan kmd
bermigrasi melalui esofagus, faring, ruang mulut, utk kmd
masuk ke dlm kelenjar ludahnya.
Dalam kelenjar ludah parasit melekat pd epitel & berubah
mjd stadium epimastigot. Stadium ini berkembangbiak
berkali2 kmd berubah mjd stad tripomastigot metasiklik yg
masuk ke sal kelenj ludah, kmd ke probosis yg dpt
ditularkan kpd mns
Utk T. gambiense, lalat mjd infektif ssdh 20 hari, sdk utk T
rhodesiense ssdh 14 hari.
Infeksi tjd dg tusukan lalat Glossina yg mengandung
stadium tripomastigot metasiklik (sbg bntuk infektif)
Cara penularan ini dsbt anterior inoculative

SIKLUS HIDUP

Patologi dan gejala klinis

Pada porte dentre, parasit berkembangbiak di
sela-sela jaringan di bawah kulit dan dalam
waktu kira2 satu minggu timbul syanker
tripanosoma.
Stadium tripomastigot masuk ke pembuluh darah
dan terjadi parasitemia.
Pada penduduk asli, masa ini di daerah endemi
berlalu afebril, sedangkan penduduk pendatang
mengalami demam. Timbulnya demam
disebabkan oleh parasit yg menyerang kelenjar
limfe.

 Perbedaan penting antara infeksi oleh T.

rhodesiense dan T gambiense adalah:
1. T. rhodesiense sangat virulen,
penyakitnya akut sehingga penderita dlm
waktu yg singkat sbl gejala otak tampak
2. T. gambiense penyakitnya menahun dan
sesudah satu tahun, penderita dpt
meninggal dg gejala otak

Diagnosis
Ditegakkan dg menemukan parasit:
1. secara langsung sediaan darah atau
cairan otak
2. dalam biopsi kelenjar dan pungsi
sumsum tulang
3. secara imunologi dengan zat anti
fluoresen

Pengobatan
Pengobatan berhasil baik bila dimulai
pada permulaan penyakit, yaitu stadium
darah-limfe, untuk itu dpt dipakai suramin
atau pentamidin
Bila susunan syaraf sudah kena, dpt
dipakai triparsamid. Dua sebelumnya
kurang baik hasilnya
Obat yg tersedia umumnya toksik utk mns

Epidemiologi
Penyakit yg disebabkan oleh T.
rhodesiense sangat jarang, ttp penting krn
penyakit ini berbahaya.
Hospes perantara lalat Glossina morsitans
yg hidup di daerah padang rumput
(savanah). Baik jantan maupun betina dpt
menularkan penyakit.
Pada tripanosomiasis rhodesiense hospes
reservoar penting krn penularan terjadi dari
hospes reservoar melalui lalat ke manusia

Lanjutan
Hospes perantara untuk T. gambiense
ialah lalat Glossina palpalis yg terdpt di
daerah dataran rendah dg hutan yg lebat
dan lembab
Peran hospes perantara tdk penting, krn
penyakit ditularkan dari manusia-lalatmanusia

Lanjutan
Kelenjar limfe mjd besar dan nyeri. Hal ini nyata
sekali pd daerah servikal belakang yg disebut
gejala Winterbottom.
Juga terjadi pembesaran kelenjar limfe yg lain
seperti di daerah ketiak dan inguinal
Selain itu terjadi pula hepatomegali, penderita
sakit berat kmd meninggal
Pd stadium berikutnya, parasit dpt masuk ke
otak dan menyebabkan meningitis, ensefalitis dg
gejala sakit kepala yg berat, kelainan motorik,
apatis, letargi, koma dan berakhir dg kematian

Trypanosoma cruzi
Manusia merup hospes dr penyakit tsb
Hospes reservoar adalah binatang
peliharaan (anjing dan kucing) atau bnt
liar (tupai, armadillo, kera dll).
Hospes perantara adl Triatoma
Penyakit disebut tripanosomiasis Amerika
atau penyakit chagas
Distribusi geografik ditemukan di Amerika
Selatan, Tengah dan A. Serikat

Morfologi dan siklus hidup

Dalam tubuh manusia terdpt dlm dua stadium
yaitu stadium tripomastigot dan amastigot
Stadium tripomastigot hidup di luar sel
(ekstraseluler) dlm darah dan tdk
berkembangbiak, sehingga di dlm drh tdk
ditemukan bentuk yg membelah
Parasit ukurannya 20 dan menyerupai huruf C
atau huruf S dg kinetoplas yg besar
Stadium amastigot besarnya hanya 2-3 terdpt
intraseluler dlm sel RE dan berkembangbiak
secra belah pasang longitudinal

Lanjutan
Setelah penuh, sel RE pecah dan stadium
amastigot melalui stadium promastigot berubah
menjadi stadium epimastigot kmd tripomastigot
yg masuk kembali ke darah
Stadium amastigot ditemukan dlm sel RE limfa.
Hati, kelenjar limfe, sumsum tulang, sel otot
jantung dan sel otak.
Bila Triatoma mengisap drh penderita
tripanosomiasis, stadium tripomastigot dan
amastigot berubah menjadi stadium epimastigot
dlm usus tengah (mid gut), kmd stad epimastigot

Lanjutan
Berkembangbiak secara belah pasang longitudinal
kmd bermigrasi ke bagian posterior (hindgut) utk
berubah menjadi stadium tripomastigot metasiklik
yg merupakan bentuk infektif. Siklus ini
berlangsung selama kira2 10 hari
Waktu menusuk org lain utk mengisap darahnya,
Triatoma mengeluarkan sedikit tinjannya yg
mengandung bntk bntk infektif dan diletakkan pd
kulit. Oleh krn tusukan terasa gatal, maka org
menggaruk shg parasit masuk ke dlm luka dan
terjadi infeksi
Cara infeksi disebut posterior station/ post
contaminative. Prst dpt pula masuk mell kulit yg
utuh, misalnya mell selaput lendir mata atau kulit
bayi yg utuh

Lanjutan
Melalui stadium promastigot dan epimastigot
parasit masuk ke aliran darah dan berubah
menjadi stadium tripomastigot, kmd tjd parasitemia
parasit masuk yg memberi gejala toksik
Parasit masuk ke alat2 dlm yg mengandung sel
RE, shg timbul gejala splenomegali, hepatomegali
dan limfadenopati, juga tjd kelainan pd sumsum
tulang, krn penuh dg parasit
Penderita sakit berat, demam, dan sering ada
gejala jantung, sehingga penderita meninggal pd
stadium akut ini. hal ini biasanya tjd pd anak, pd
dewasa penyakit dpt menahun.

Daur hidup
Manusia dan hospes reservoar
Stadium tripomastigot
(ekstraseluler)

Stadium
tripomastigot

Stadium amastigot
(intraseluler

Stadium
tripomastigot
metasiklik
Triatoma stadium
tripomastigot

Stadium epimastigot

Patologi dan gejala klinis

Pada porte dentre stadium tripomastigot
metasiklik dikelilingi oleh makrofag dan kmd
masuk ke dlmnya daan berubah menjadi
stadium amastigot dan membelah
Banyak makrofag yg diserang, shg terbentuk
suatu granuloma (chagoma) yg dpt
membendung aliran limfe
Bila hal ini terjadi pd mata, timbul edema
kelopak mata pd salah satu mata (edema
unilateral) yg dsbt gejala Romana.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan:
1. menemukan parasit dlm drh pd wkt demam
atau dlm biopsi kelenjar limfe, limfa, hati, dan
sumsum tulang (stadium tripomastigot dan
amastigot)
2. menemukan parasit pd pembiakan dlm
medium NNN (stad epimastigot)
3. xenodiagnosis, yaitu dg percobaan serangga
Triatoma atau cimex. Selain itu, adanya bbrp uji
imunodiagnostik yg tlh dikembangkan utk
mendeteksi adanya zat anti/antigen thd T. gamb
dg ELISA, PCR

PENGOBATAN
Pengobatan thd penyakit tsb tdk
memuaskan, oleh karena blm ada obat yg
dapat menghancurkan parasit yg berada
dlm sel jaringan
Primakuin agaknya merupakan obat yg
terbaik utk membasmi tripomastigot dlm
darah, dg dmk mencegah invasi > lanjut
ke dlm jaringan

Epidemiologi
Hospes reservoar selalu merupkan sumber
infeksi
Cara pencegahan dpt dilakukan dg
memberantas vektornya Triatoma (vektor
lainnya adalah Rhodnius prolixus dan
Panstrongylus megistus yg hdp di sela2 dd
rumah yg terbuat dari papan atau batu.
Pengawasan bank darah juga merup upaya utk
mencegah timbulnya infeksi pd mns