SEORANG IBU PARUH BAYA DENGAN KEDUA PENGLIHATAN BURAM

DAN MATA TENANG

KELOMPOK 6
030.08.289 Nadhratul Nadhira bt Zulkifli
030.08.290 Noor Ain bt Moho Hariri
030.08.061 Birri Ifkar
030.08.062 Boby Abdul Rahman
030.08.063 Cahyarani Wulansari
030.08.067 Chairunnisa
030.08.068 Cherlie Marsya
030.08.069 Christopher I Simatupang
030.08.073 Dedeh Asliah
030.08.074 Dessy Esa Sriyani
030.08.080 Dian Ichwani
030.08.081 Dian Rosa Ari Zona

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, 17 Maret 2011

BAB I
PENDAHULUAN

Retina manusia merupakan suatu struktur yang sangat terorganisasi, dengan kemampuan
untuk memulai pengolahan informasi penglihatan sebelum informasi tersebut ditransmisikan
melalui nervus opticus ke korteks visual. Struktur yang berlapis-lapis tersebut memngkinkan
lokalisasi fungsi atau gangguan fungsional pada suatu lapisan atau sekelompok sel.
Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Retinopati
terdapat pada hipertensi, diabetes mellitus, penyakit kolagen, anemia, penyakit Hodgkin, dan
keracunan monooksida.(1)
Retinopati diabetic adalah salah satu penyebab utama kebutaan di Negara-negara Barat,
terutama diantara individu usia produktif. Hiperglikemia kronik, hipertensi, hiperkolesterolemia,
dan merokok merupakan faktor risiko timbul dan berkembangnya retinopati. Orang muda dengan
diabetes tipe I (dependen-insulin) baru mengalami retinopati paling sedikit 3-5 tahun setelah
awitan penyakit sistemik ini. Pasien diabetes tipe II (tidak dependen insulin) dapat sudah
mengalami retinopati pada saat diagnosis ditegakkan, dan mungkin retinopati merupakan
manifestasi diabetes yang tampak saat itu. (2)
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada
vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. kelainan ini banyak ditemukan
pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi retinopati hipertensi bervariasi antara 2%-15%. Data ini
berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang
mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.

(3)

BAB II
LAPORAN KASUS
SESI 1
Identitas
Nama
Usia
Pekerjaan
Status
Alamat

: Ny. Suwati
: 53 tahun
: Guru
: Menikah
: Jl. Jambu no. 10 Jakarta Barat

Pada anamnesis didapatkan keluhan Penglihatan buram dikedua mata sudah berlangsung selama
6 bulan, dan semakin lama semakin parah. Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat. Mata
kiri lebih parah dari mata kanan. Kadang-kadang mata silau bila melihat cahaya yang terlalu
terang, tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram

SESI 2
Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan :
STATUS GENERALISATA:
KU

: Baik, compos mentis

TB

: 158cm

Tanda Vital : Suhu

BB : 70kg
: Afebris

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Repiratory rate : 18x/menit
Nadi
Kepala

: 76x/menit

: lihat status oftalmologis

3

Thorax

: Normal

Abdomen

: normal

Ekstremitas : normal
STATUS OFTALMOLOGIS
OD

OS

6/15, tidak dapat dikoreksi

Visus

1/60, tidak dapat dikoreksi

Normal

Palpebra

Normal

Normal

Konjungtiva

Normal

Jernih

Kornea

Jernih

Bulat, diameter 3 mm, refleks Iris/Pupil

Neovaskularisasi (+) diameter

cahaya direk indirek +/+

3 mm, refleks cahaya direk

indirek +/+

Keruh, tipis

Lensa

Keruh, tipis

Jernih

Fundus media

Perdarahan vitreous (+)

Bulat, CD 0,3; a/v 1/3; vena Papil

Bulat, neovaskularisasi (+) CD

berkelok-kelok

0,3; a/v 1/3; vena berkelokkelok

Hard exudates sedikit, edema Makula

Hard exudates (+), edema

(-)
Soft exudates, flame shaped Retina

Soft exudates, flame shaped

hemorrhages, dot, blot

hemorrhages,

dot,

blot,

neovaskularisasi
15 mmHg

Tekanan intraocular

17 mmHg

Tidak ada hambatan

Gerakan bola mata

Tidak ada hambatan

Normal

Lapang pandang

Tidak bisa dinilai

BAB III
PEMBAHASAN
SESI 1
ANAMNESIS

I.

II.
III.

Identitas
Nama
: Ny. Suwati
Usia
: 53 tahun
Pekerjaan
: Guru
Status
: Menikah
Alamat
: Jl. Jambu no. 10 Jakarta Barat
Keluhan Utama : kedua penglihatan buram dan mata tenang
Riwayat Penyakit Sekarang:
- Penglihatan buram dikedua mata sudah berlangsung selama 6
-

bulan, dan semakin lama semakin parah

Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat
Mata kiri lebih parah dari mata kanan
Kadang-kadang mata silau bila melihat cahaya yang terlalu terang,
tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram

IV.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Ada riwayat Diabetes Melitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu dan

Hipertensi 1 tahun terakhir.

V.
Riwayat Keluarga : VI.
Riwayat Kebiasaan : VII. Riwayat Pengobatan : -

PEMERIKSAAN
Pada pemeriksaan Gula Darah Puasa satu minggu yang lalu didapatkan hasil 165 mg/dl
Anamnesis Tambahan :
Riwayat Penyakit Sekarang
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Apakah buram yang dirasakan terjadi secara perlahan atau mendadak?

Bagaimanakah perjalanan penyakitnya? Menetap atau progressif?
Apakah keluhan mengganggu pekerjaan?
Apakah disertai adanya keluhan sakit kepala?
Apakah pernah berobat ke dokter sebelumnya?
Terapi apa yang telah dilakukan? Apakah sudah menggunakan obat?
Faktor apakah yang memperberat dan memperingan keluhan?

Riwayat Penyakit Dahulu

1. Apakah pernah mengalami penyakit mata yang sama seperti keluhan sekarang ini?

2. Adakah riwayat trauma yang berhubungan langsung maupun tidak langsung pada mata?
6

Riwayat Keluarga
1. Apakah keluarga ada yang menderita penyakit yang sama?

Diagnosis Banding:
1. Retinopati Diabetik
Dasar masalah : -

Pasien sudah menderita diabetes mellitus sejak 8 tahun terakhir.

Diabetes mellitus yang diderita pasien tidak terkontrol sehingga
merupakan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi retinopati

diabetik
Adanya riwayat hipertensi 1 tahun terakhir ini pada pasien yang

juga merupakan faktor resiko untuk terjadinya retinopati diabetik

Ditemukannya penurunan penglihatan secara perlahan dan mata
tenang

2. Retinopati Hipertensi
Dasar Masalah : - Adanya riwayat hipertensi sejak 1 tahun terakhir
- Ditemukan keluhan pada pasien ini yaitu mata tenang dan
penurunan penglihatan secara perlahan
3. Glaukoma Sudut Terbuka fase Kronis (Glaukoma Simpleks)
Dasar masalah: - Adanya penurunan penglihatan secara perlahan dan mata tenang
- Adanya penyakit Diabetes mellitus dna hipertensi yang merupakan
-

faktor risiko terjadinya glaucoma

Ditemukan pada kedua mata
Usia pasien lebih dari 40 tahun yang merupakan faktor risiko untuk
glaucoma

4. Katarak Diabetik
Dasar masalah: - Terjadi pada usia tua (pasien ini berusia 53 tahun)
- Penglihatan menurun dan mata tenang
- Penglihatan memburuk dan adanya silau jika melihat cahaya yang
-

terlalu terang.
Riwayat menderita DM selama 8 tahun dan tidak terkontrol

Pemeriksaan Tambahan
1. Pemeriksaan visus mata
Yaitu pemeriksaan untuk melihat ketajaman mata dengan menggunakan kartu Snellen,
hitung jari, lambaian tangan, serta dengan lampu senter. Pada pasien ini dilakukan
7

pemeriksaan visus mata untuk memastikan nilai visus dari pasien yang menurut
anamnesis dikatakan tidak ada lensa sferis yang cocok dengan dirinya
2. Loup dengan Sentolop dan lampu celah (slitlamp)
Merupakan pemeriksaan dengan melakukan penyinaran pada mata. Dilakukan untuk
melihat kekeruhan lensa pada pasien ini dan menyokong diagnosis kearah diagnosis
banding yaitu Katarak Sensil (katarak yang terjadi pada usia tua).
3. Oftalmoskopi
Merupakan alat untuk melihat bagian dalam mata atau fundus okuli dan dilakukan di
ruangan yang gelap. Pada penderita Diabetes Melitus funduskopinya akan terlihat tandatanda khas yaitu adanya mikroangiopati (kerusakan pada arteriol, kapiler, dan venula),
hipervaskuler, oklusi, exudates, dan microvascular leakage (kebocoran plasma ke dalam
retina).
4. Pemeriksaan Kampimeter
Untuk mengetahui pemetaan lapang pandang pada pasien. Pemeriksaan ini diperlukan
untuk menilai progresivitas penyakit dan untuk menyingkirkan diagnosis banding dari
Glaukoma Sudut Terbuka fase Kronis karena pada penderita glaucoma biasanya
ditemukan adanya hasil lapang pandang yang menyempit.
5. Pemeriksaan Tonometer
Dilakukan untuk memeriksa tekanan intraokuler pada bola mata. Pemeriksaan ini
dilakukan pada pasien ini dengan tujuan untuk mengarah ke diagnosis Glaukoma Sudut
Terbuka fase Kronis.
SESI 2
PEMERIKSAAN FISIK

Pada perhitungan BMI dengan tinggi 158cm dan berat badan 70kg diperoleh hasil 28,11

yang menurut klasifikasi WHO termasuk praobese.

Suhu badan
:afebris Normal
Tekanan darah
: 140/90 mmHg Hipertention stage 1
Respiration R.
: 18x/menit Normal
Nadi
: 76x/menit Normal
Thorax, Abdomen, Ekstremitas Normal

Pemeriksaan

OD

Penjelasan

OS

Penjelasan

Mata
Visus

6/15, tidak dapat Pada

optotipi 1/60, tidak dapat Tes hitung jari

8

dikoreksi

Snellen

hanya dikoreksi

dengan jarak 1m,

sampai baris ke

bukan

4,

refraksi

bukan

kelainan

kelainan refraksi
Palpebra

Normal

Normal

Konjungtiva

Normal

Normal

Kornea

Jernih

Normal

Jernih

Normal

Iris/Pupil

Bulat,

diameter Normal

Neovaskularisasi

Kelainan pada a.

3mm,

refleks

(+),

diameter sentralis

retina

cahaya

3mm,

refleks oleh

karena

direk/indirek +/+

cahaya

iskemik

direk/indirek +/+

menyebabkan

yang

hypoxia,
neovaskularisasi
sebagai

bentuk

kompensasi
Lensa

Keruh, tipis

Penderita

DM Keruh, tipis

Penderita

DM

terdapat

terdapat

akumulasi

akumulasi

sorbitol di lensa,

sorbitol di lensa,

yang

yang

menyebabkan

menyebabkan

hidrasi

tidak

hidrasi

tidak

teratur

dan

teratur

dan

perubahan

perubahan

protein

pada

protein

pada

jaringan

ikat

jaringan

ikat

menyebabkan

menyebabkan

lensa

lensa

menjadi

berkabut/keruh

menjadi

berkabut/keruh
9

Fundus media

Jernih

Normal

Perdarahan

Karena

Vitreous (+)

terbntuknya
neovaskularisasi
sampai ke rongga
viterus, dan sifat
neovaskularisasi
yang rapuh itu
menyebabkan
terjadinya
perdarahan

Papil

Bulat, CD 0,3; Perbandingan a/v Bulat,

Neovaskularisasi

a/v

merupakan tanda

1/3;

vena yang

berkelok-kelok

neovaskularisasi

menunjukkan

(+), CD 0,3; a/v PDR. Pembuluh

arteri menyempit 1/3;

krn

vena darah

komplikasi berkelok-kelok

hipertensi,

vena

yang

terbentuk bersifat
rapuh dan mudah

berkelok karena

terjadi

dilatasi

perdarahan

pembuluh darah
Makula

Hard

exudates Karena

Hard

sedikit, edema (-) permeabilitas

exudates Menunjukkan

(+), edema

permeabilitas

yang meningkat

yang meningkat

sehingga

sehingga

lipid

lipid

keluar

keluar

dan

menyebabkan

terjadinya edema

hard exudate
Retina

Soft

exudates, Soft

exudates Soft

flame-shaped

menunjukkan

hemorrhages,

telah

dot, blot

iskemi parah di dot,

retina,

exudates, Soft

flame-shaped

terjadi hemorrhages,
flame-

exudates

menunjukkan
telah

terjadi

blot, iskemi parah di

retina,

flame10

shaped

15 mmHg

Intraokular
Gerakan

hemorrhages

oleh

oleh

karena
a/v

yg

oklusi

Mata

hambatan

Lapang Pandang

Normal

karena
a/v

yg

menimbulkan

menimbulkan

perdarahan kecil

perdarahan kecil

Normal

Normal

(10-20 17 mmHg

mmHg)
Bola Tidak

shaped

hemorrhages
oklusi

Tekanan

neovaskularisasi

ada Normal

(10-20

mmHg)
Tidak

ada Normal

hambatan
-

Tidak bisa dinilai

Pemeriksaan Tambahan:
1. Pemeriksaan gula darah puasa dan HbA1C
Untuk mengetahui kadar gula darah pasien serta dapat membantu dalam tatalaksana
medikamentosa pasien dengan tujuan menurunkan gula darah pasien.
2. Pemeriksaan faal ginjal
Pemeriksaan ini dilakukan karena ginjal merupaka organ mikroangiopati seperti pada
retina, dan kerusakan pada ginjal dapat meningkatkan risiko terjadinya retinopati
diabetika.

Diagnosis Kerja
Retinopati Diabetik dengan komplikasi katarak bilateral :
OD : NPDR berat
OS : PDR fase high risk

Patofisiologi
11

Pada penderita diabetes mellitus dimana kadar gula darahnya melebihi normal, maka dapat
ditemukan penimbunan glikoprotein di sekitar pembuluh darah yang akhirnya penimbunan
glikoprotein tersebut akan membentuk lesi spesifik yang akan menyerang arteriol retina. Proses
itu akan menyebabkan daerah retina mengalami iskemia karena suplai oksigennya berkurang.
Akibat dari hipoksia daerah retina akan terjadi:

Arteriovenosus shunts yaitu arteri yang membantu kerja dari vena yang mengalami
kerusakan atau sebaliknya sehingga daerah retina yang mengalami iskemia tetap

mendapatkan aliran darah

Neovaskularisasi proses dimana adanya usaha di dalam tubuh untuk membentuk
pembuluh darah yang baru tetapi dengan sifat yang berbeda dari pembuluh darah
sebelumnya. Sifat pembuluh darah yang baru yaitu rapuh, dan venanya tidak mempunyai
katup sehingga tidak bisa menutup. Neovaskularisasi bisa terjadi di 3 tempat yaitu di
retina, di optic nerve head (NVD), dan di iris (rubeosis iridis)
Akibat dari kerapuhan dinding pembuluh darah maka terjadilah peningkatan

permeabilitas pembuluh darah yang menyebabkan lipid keluar dari pembuluh darah sehingga
terbentuk exudates, perdarahan intraretina dan udema papil serta adanya kebocoran plasma yang
masuk ke dalam retina.
Perdarahan badan kaca terjadi pada retinopati diabetik tipe proliferatif karena terbentuk
neovaskularisasi pada retina hingga rongga vitreus. Pembuluh darah baru yang terbentuk akibat
proses neovaskularisasi tersebut tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga
mudah mengakibatkan perdarahan
Sedangkan terjadinya katarak diabetic pada pasien karena pada diabetes melitus terdapat
akumulasi sorbitol pada lensa yang menyebabkan hidrasi terganggu (tidak teratur) dan perubahan
protein pada jaringan ikat menyebabkan lensa menjadi berkabut atau keruh.(9)
Tatalaksana
Medikamentosa :
1. Melakukan diet rendah karbohidrat untuk menurunkan kadar gula darahnya yang tidak
terkontrol.
2. Melakukan diet rendah garam untuk mengatasi hipertensinya.
Medikamentosa:
1. Pemberian obat antidiabetik oral lini pertama pada penderita yaitu golongan biguanid
(metformin) dengan dosis 500-2550 mg/hari

12

2. Pemberian obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor yaitu captopril dengan dosis
inisisasi 25 mg/2x/hari
3. Dirujuk ke dokter spesialis mata dengan harapan akan dilakukan:
-Vitrektomi yaitu jaringan ikat dalam badan kaca diangkat sehingga mengurangi
risiko komplikasi lanjut yaitu ablasio retina. Setelah darah dalam rongga vitreous
dikeluarkan, dilakukan pula fotokoagulasi laser.
-Fotokoagulasi panretina laser argon yang secara bermakna menurunkan
kemungkinan perdarahan massif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara
menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluhpembuluh baru tersebut. Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini
bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang

mengalami

iskemik.
Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad Fungsionam : OD : dubia ad bonam

OS : dubia ad malam

Ad Sanasionam : OD : dubia ad malam

OS : dubia ad malam

Ad Visam

OS : dubia ad malam

: OD : dubia ad malam

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

RETINOPATI DIABETIK
Retinopati diabetic adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes
mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus yang lama berupa aneurisma, melebarnya vena,
perdarahan, dan eksudat lemak. Retinopati diabetes merupkan penyulit penyakit diabetes yang

13

paling penting. Hal ini disebabkan karena insidennya cukup tinggi yaitu mencapai 40-50%
penderita diabetes dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan. (1)
Retinopati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif, dengan 3 bentuk :
1.

Background : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik, serta edema

sirsinata

2.

Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi macula

3.

Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca

EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5000 orang per tahun akibat retinopati diabetes,
sedangkan di Inggris retinopati diabetes merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh
penyebab kebutaan.
GEJALA KLINIS
Retinopati merupakan gejala diabetes melitus utama pada mata, dimana ditemukan pada
retina gejala objektif berupa :
1

Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena

dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya
sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah
dipertunjukkan adanya mikroaneurismata ini. Mikroanerismata merupakan
kelainan diabetes melitus dini pada mata.

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak
mikroaneurismata di polus posterior. Bentuk perdarahan ini merupakan prognosis
penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis lebih buruk
disbanding kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada
mikroaneurisma, atau karena pecahnya kapiler.

14

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok,

bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah
demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai
kelainan endotel dan eksudasi plasma.

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus

yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar
dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi fluoresein sebagai kebocoran
fluoresein diluar pembuluh darah. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan
lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.

Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.
Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat
tifus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah non irigasi dan
dihubungkan dengan iskemia retina.

Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan.

Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak
sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan
bentuknya ireguler. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati
diabetes. Mula-mula terletak didalam jaringan retina, kemudian berkembang di
daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah
ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal),
maupun perdarahan badan kaca. Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi
biasanya diikuti proliferasi jaringan ganglia dan perdarahan.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.

Hiperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang
bila diberikan pengobatan.

Sedangkan gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa : (4,5)

15

Kesulitan membaca

Penglihatan kabur

Penglihatam tiba-tiba menurun pada satu mata

Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

KLASIFIKASI
Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan, maka retinopati diabetic dibagi menjadi :
(6,7,)

1. Retinopati diabetic non proliferatif atau dikenal juga dengan retinopati diabetic dasar
( Background Diabetic Retinopathy)
2. Retinopati Diabetik Proliferatif

PATOFISIOLOGI
1. Retinopati diabetic non proliferatif
Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai dan menjadi bentuk klinis dari
hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena(7). Disebabkan oleh penyumbatan
dan kebococaran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya
perubahan endotel vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya pericyte) dan gangguan
hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet)

(8)

. Disini perubahan microvaskuler

pada retina terbatas pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan tidak
melebihi membrane internal.
Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple yang dibentuk
oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik, vena
16

retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat
terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat
saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di
lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.

Retinopati diabetic Proliferatif dan edema macula

Merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetic non proliferatif. Pada
keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut,
disertai iskemik pada dinding retina (cotton wool sopt, infark pada lapisan serabut saraf). Hal ini
menimbulkan area non perfusi yang luas dari kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang
rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot, blot haemorrage, intraretinal
Microvaskuler Abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila suatu dari
keempatnya dijumpai ada kecenderungan untuk menjadi progresif (retinopati diabetic
proliferatif) dan bila keempatnya dijumpai maka resiko untuk menjadi proliferatif dalam satu
tahun.
Edema macula pada retinopati diabetic non proliferatif merupakan penyebab tersering
timbulnya gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retinadarah bagian dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran plasma dan konstituen
plasma ke dalam retina dan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat fokal atau difus. Edema ini
tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina
sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar disekitar mikroaneurisma
dan paling sering berpusat dibagian temporal macula.
Retinopati Diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2
mekanisme yaitu :

Perubahan sedikit demi sedikit daripada penutupan kapiler intraretinal yang

menyebabkan iskemik macular

Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema macular

17

2. Retinopati diabetic proliferatif

Merupakan penyakit mata yang paling parah pada diabetes melitus. Pada jenis ini iskemia
retina

yang

progresif akhirnya

merangsang

pembentukan

pembuluh-pembuluh

halus

(neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan discus dan di tepi posterior zona perifer
disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh
baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi
menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan massif
dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak.
Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami fibrosis dan
membentuk pita-pita fibrovaskular rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terusmenerus pada korpus vitreum. Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif
atau apabila terjadi robekan retina, menimbulkan ablasio retina regmatogenosa. Pelepasan retina
dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum. Apabila kontraksi korpus vitreum
sempurna dimata tersebut, maka retinopati proliferatif cenderung masuk ke stadium involusional
atau burned-out.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema macular pada retinopati
diabeteik non proliferatif dapat digunakan stereoscopic biomocroscopic menggunakan lensa +90
dioptri. Disamping itu Angiografi fluoresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan
mikrovaskularisasi pada retinopati diabetic. Dijumpainya kelainan pada elektroretinografik juga
memiliki hubungan dengan keparahan retinopati dan dapat membantu memperkirakan
perkembangan retinopati.

PENATALAKSANAAN
Sejauh ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mencegah
perkembangan retinopati diabetic.
18

A. Pencegahan
Suatu fakta dikemukakan bahwa insiden retinopati diabetic ini tergantung pada durasi
menderita diabetes melitus dan pengendaliannya. Hal sederhana yang terpenting yang dapat
dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan
mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung, obesitas dan lainnya juga
harus dikendalikan dan diperhatikan.
B. Pengobatan
Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetic non proliferatif tanpa edema makulah
adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya. Terapi laser argon
fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema
bermakna dapat memperkecil resiko penurunan penglihatan dan meningkatkan fungsi
penglihatan. Sedangkan mata dengan edema macula diabetic yang secara klinis tidak bermakna
maka biasanya hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser.
Untuk retinopati diabetic proliferatif biasanya diindikasikan pengobatan dengan
fotokoagulasi panretina laser argon yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan
massif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan pada sebagian
kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut. Kemungkinan fotokoagulasi
panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang
mengalami iskemik. Tekniknya berupa pembentukan luka-luka baker laser dalam jumlah sampai
ribuan yang tersebar berjarak teratur diseluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang
dibatasi oleh discus dan pembuluh vascular temporal utama.
Untuk penatalaksanaan konservatif penglihatan mononukular yang disebabkan oleh
perdarahan korpus vitreum diabetes pada pasien binocular adalah dengan membiarkan terjadinya
resolusi spontan dalam beberapa bulan.
Disamping itu peran bedahvitreoretina untuk retinopati diabetic proliferatif masih tetap
berkembang sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan yang baik.

19

PROGNOSIS
Pada mata yang mengalami edema macular dan iskemik yang bermakna akan memiliki
prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan
perfusi yang relatif baik.

BAB V
KESIMPULAN

Pasien menderita Retinopati Diabetik dengan komplikasi katarak bilateral :

OD : NPDR berat
OS : PDR fase high risk

20

Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang paling sering ditemukan pada penderita
diabetes melitus. Pada retinopati diabetik sel-sel disekitar pembuluh darah retina yang tipis
(perisit) menghasilkan sorbitol dari suplai glukosa yang meningkat, sel membengkak, kemudian
mempersempit pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menebal karena glikosilasi. Hal ini
yang menyebabkan iskemia jaringan, peningkatan permeabilitas vaskuler, pembentukan
pembuluh darah baru (neovaskularisasi) dan perdarahan. Perdarahan ini jika dibiarkan akan
memperkeruh badan kaca, sedangkan iskemia akan merusak retina sehingga pada akhirnya dapat
menyebabkan kebutaan.

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2010; p. 217
2. Riordan-Eva P, Whitcher John P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Ed:17. Jakarta:
EGC. 2010; p.185-191.
3. Retinopati Hipertensi. Available at : http://belibis-a17.com/2010/04/08/retinopatihipertensi/. Accessed on March 16th, 2011.

21

4. Diabetic
retinopathy.
Available
at
:
http://www.kellogg.umich.edu/patientcare/conditions/diabetic.retinopathy.html. Accessed
on March 16th, 2011.
5. Diabetic
retinopathy.
Available
at
:
th
http://www.apagrafix.com/patiented/DiabeticRetinopathy. Accessed on March 16 , 2011.
6. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta : Widya Medika.
2000; p. 211-14
7. Nema HV. Text book of Opthalmology. Edition 4. New Delhi : Medical publisher. 2002;
p. 249-51
8. Freeman WR. Practical atlas of Retinal disease and therapy. Edition 2. Hongkong :
Lippincott-Raven. 1998; p. 199-213
9. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : Penerbit buku
Kedokteran EGC. 2007; p. 322

22