RADIOGRAPH BASED DISCUSSION

KARDIOMEGALI PADA CHF

Untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu
Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Radiologi
Di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang

Oleh :
Hana Mitayani

01.211.6403

Naim Ismail Imunu 01.211.6463

Tutut Nila Munana 01.211.6545

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI

RS ISLAM SULTAN AGUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015

LEMBAR PENGESAHAN
RADIOGRAPH BASED DISCUSSION
Diajukan guna melengkapi tugas kepaniteraan klinis bagian ilmu radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung

Nama

:
Hana Mitayani

01.211.6403

Naim Ismail I.

01.211.6463

Tutut Nila M.

01.211.6545

Judul

: Kardiomegali Pada CHF

Bagian

: Ilmu Radiologi

Fakultas

: Kedokteran UNISSULA

Pembimbing : dr. Bambang Satoto, Sp. Rad

Telah diajukan dan disahkan

Semarang,

Juli 2015

Pembimbing,

dr. Bambang Satoto, Sp. Rad

ii

DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL............................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................4
2.1. Anatomi Jantung........................................................................4
2.1.1. Bentuk dan letak jantung........................................................4
2.1.2. Lapisan jantung....................................................................4
2.1.3. Ruang-Ruang Jantung............................................................6
2.1.4. Katup Jantung................................................................7
2.1.5. Sirkulasi jantung...................................................................8
2.2. Radiologi Jantung....................................................................10
2.2.1. Jantung Normal..................................................................10
2.2.2. Pembesaran Jantung............................................................13
2.3. Congestive heart fealure (CHF)...................................................16
2.3.1. Definisi CHF.....................................................................16
2.3.2. Etiologi CHF.....................................................................16
2.3.3. Patofisiologi CHF...............................................................17
2.3.4. Klasifikasi CHF.................................................................18
2.3.5. Manifestasi Klinis CHF........................................................19
2.3.6. Gambaran Radiologi CHF............................................19
2.3.7. Diagnosis Banding CHF.......................................................27
2.3.8. Penatalaksanaan CHF..........................................................38

iii

BAB III LAPORAN KASUS...............................................................39

3.1. Identitas Penderita....................................................................39
3.2. Anamnesa (Alloanamnesa).........................................................39
3.3. Diagnosis...............................................................................41
3.4. Pemeriksaan Penunjang.............................................................41
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................43
4.1. Hasil..................................................................................43
4.2. Pembahasan...........................................................................43
BAB V KESIMPULAN.....................................................................46
DAFTAR PUSTAKA........................................................................47

iv

BAB I
PENDAHULUAN

Konsep pelayanan kesehatan primer tidak dapat dilaksanakan dengan

berhasil tanpa dukungan pelayanan-pelayanan diagnostik yang memadai termasuk
fasilitas untuk radiologi diagnostik. Oleh karena itu, salah satu langkah yang
dilakukan oleh WHO adalah membuat Sistem Radiologi Dasar untuk
memberikan cakupan radiologi yang lebih memadai bagi penduduk yang sekarang
kurang terlayani (Hartono, 1995).
Pada pembacaan foto rontgen dada, pendekatan secara sistematis adalah
penting, berdasarkan penilaian pertama pada anatomi dan selanjutnya fisiologi.
Jantung mudah dibedakan dari paru-paru karena jantung lebih mengandung darah
dengan densitas air lebih besar dibanding udara. Karena darah melemahkan x-ray
lebih kuat dibanding udara, jantung relatif tampak berwarna putih dan paru-paru
relatif hitam.
Perkembangan terkini memperlihatkan, penyakit kardiovaskular telah
menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan pria maupun wanita, serta
tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis. Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia pada tahun 2001,
meninggal karena penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskuler menyebabkan
perubahan-perubahan yang beragam dan kompleks dalam gambaran foto rontgen
dada, salah satunya adalah gagal jantung atau Congestive Heart Failure (CHF).
Selain EKG (Ekokardiografi) yang merupakan pemeriksaan non-invasif yang

digunakan untuk diagnosis suatu gagal jantung, kita juga perlu mengetahui
bagaimana cara diagnosis melalui gambaran rontgen dada (Sudoro, 2006).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Definisi
gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium, gagal miokardium
umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal
jantung dalam fungsi pompanya yang bermanifestasi terhadap pembesaran
jantung atau kardiomegali sebegai respon jantung terhadap mekanisme
kompensatorik. Kardiomegali adalah suatu keadaan dimana terjadi pembesaran
pada jantung. Beberapa penyebab kardiomegali antara lain penyakit miokardia,
penyakit arteri koroner, defek jantung kongenital dengan gagal jantung ataupun
beberapa keadaan lain seperti tumor jantung, anemia berat, kelainan endokrin,
malnutrisi, distrofi muskular dan gagal jantung akibat penyakit paru (Ismail,
2009).
Dari 4,8 juta penduduk Amerika, sekitar 400.000 penduduk yang
terdiagnosa terkena penyakit gagal jantung kongestif per tahunnya. 1,5% - 2%
orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF (Congenital Heart Disesase),
terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun. Di Inggris, sekitar 100.000
pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung., merpresentasikan
5% dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan

kesehatan nasional. Di Indonesia, sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi
mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia
yaitu 100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun (Gray, 2003; brashers, 2008).
Gagal jantung susah dikenali secara klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit
tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Maka dari itu pemeriksaan
penunjang seperti rontgen sangat membantu untuk menegakkan diagnosa.
Gambaran sinar rontgen yang menyokong diagnosa dari gagal jantung ialah
adanya kardiomegali yang paling sering dijumpai, penonjolan vaskular pada lobus
atas, efusi pleura dan adanya kongesti vena paru (garis Kerley B) atau edema
paru. Beberapa gambaran di atas itulah yang menjadi karakteristik dari gambaran
rontgen toraks pasien gagal jantung (Gleadle, 2005).
Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit gagal jantung atau CHF
yang bernafestasi terhadap pemebesaran jantung akan menyebabkan permasalahan
yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun
beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi
medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi
awal mula penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala
aspek baik secara biomedik maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini
diangkat sebagai salah satu bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar
dapat mengenal penyakit ini lebih rinci sebelum benar-benar mengaplikasikan
teori pengobatan yang rasional.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Jantung
2.1.1. Bentuk dan letak jantung
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti
piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas)
berada di atas. Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di
dalam ruang mediastinum. Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah.
Besar jantung lebih kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya. Pada bayi
ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi, perbandingan
jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak
besar sampai dewasa muda mencapai 50% (Guyton, 2008).

Gambar 2.1. Letak Jantung

2.1.2. Lapisan jantung
Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium
dan endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari
jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus

jantung. Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus

luar jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel
pada jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan
perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi
sebagai pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding
jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan
fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa.
Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom
(miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu
berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbedabeda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena
mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik
yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan
sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang
berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara
sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan
anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari
atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang
membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat
licin untuk membantu aliran darah (Guyton, 2008).

Gambar 2.2. Lapisan jantung

2.1.3. Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang, dua ruang berdinding tipis disebut
atrium dan dua ruang berdinding tebal disebut ventrikel.
1. Atrium

Atrium kanan. Berfungsi menampung darah yang rendah oksigen dari

seluruh tubuh yang mengalir dari vena kava superior dan inferior serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah
dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru-paru.

Atrium kiri. Berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paruparu melalui empat buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke
ventrikel kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.

2. Ventrikel

Ventrikel kanan. Berfungsi memompakan darah dari atrium kanan ke

paru-paru melalui vena pulmonalis.

Ventrikel kiri. Berfungsi memompakan darah yang kaya oksigen dari

atrium kiri ke seluruh tubuh melalui aorta (Guyton, 2008).

Gambar 2.3. Ruang-Ruang Jantung

2.1.4. Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang
menghubungkan

antara

atrium

dengan

ventrikel

dinamakan

katup

atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik

dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung
sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea
sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang
sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan
dengan otot yang disebut muskulus papilaris.
Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang
terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup
trikuspidalis. Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri
disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup atrioventrikuler
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel
pada saat diastolik dan mencegah aliran balik pada saat ventrikel
berkontraksi memompa darah keluar jantung yaitu pada saat sistolik.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup

semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel

kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta (kumar, 2007).

Gambar 2.4. Katup Jantung

2.1.5. Sirkulasi jantung

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar
yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat
juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi
jantung.
1. Sirkulasi Sistemik

Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

Banyak mengalami tahanan.

Kolom hidrostatik panjang.

2. Sirkulasi Pulmonal

Hanya mengalirkan darah ke paru.

Hanya berfungsi untuk paru-paru.

Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.

Hanya sedikit mengalami tahanan.

3.

Kolom hidrostatiknya pendek.

Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan

oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner
meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil
(Guyton, 2008).

Gambar 2.5. Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal

10

2.2. Radiologi Jantung

Pemerikasaan jantung dan pembuluh darah terdiri dari 2 macam yaitu non
radiologis dan radiologis. Non radiologis bisa menggunakan eletrokardiogram
dan echocardiogram sedangkan secara radiologis bisa menggunakan X foto
toraks tanpa media kontras, namun ada juga pemerikasaan radiologi dengan
enggunakan kontras seperti angiogrrafi dan MSCT jantung. Pemeriksaan X
foto toraks sering menggunakan proyeksi PA dan lateral namun bisa juga di
tabahkan dengan proyeksi kanan-kiri dengan esophagus diisi barium. Hal ini
dilakukan setelah pasien memenuhi persyaratan sebagai berikut
Posisi PA
Simestris
Inspirasi cukup
Bentuk dada Normal
FFD : 1,8 m 2 m
2.2.1 Jantung Normal
Sebuah pemahaman rinci tentang struktur yang membentuk kontur normal
jantung dan mediastinum (kontur cardiomediastinal) pada radiografi dada
sangat penting untuk menilai kelainan yang terdeteksi pada kelainan jantung.
Berikut ini tampilan gambar jantung yang normal:
a. Tampilan Frontal Tampak PA
Batas kanan jantung dari superior ke inferior
Tonjolan I : (pelebaran sisi mediastinum); vena kava superior
Tonjolan II : garis lurus munju arkus aorta (aorta ascenden, biasanya

tak terlihat
Tonjolan III : terkadang ada (v. Azygos)
Tonjolan IV : atrium kanan.

Batas kiri jantung dari superior ke inferior

Tonjolan I ; arkus aorta
Tonjolan II : arteri pulmonalis (pada anak-anak kadang terasa besar)
Tonjolan III : aurikel atriu kiri (biasanya tidak menonjol)
Tonjolan IV : ventrikel kiri

11

Gambar Cardiomedistinal tampak proyeksi PA

b. Tampak lateral
Batas anterior jantung dari superior ke inferior
Aorta ascending
Ventrikel kanan outflow track
Ventrikel kanan

12

Batas posterior jantung dari superior ke inferior

Atrium kiri dan vena pulmonalis
Atrium kanan
Vena cava inferior (Collins, 2007).

Gambar Cardiomedistinal tampak proyeksi lateral (sinistra et dektra)

Dalam melakukan pembacaan X foto toraks jantung dilakukan
beberapa penilian antara lain yaitu:
a. Konvigurasi
Batas kanan : parasternal
Batas kiri : pertengahan klavikula (mid clavikula)
Batas atas (batas dari arkus aorta): 1-2 c di bawah manubrium sterni
Batas bawah : sukar ditentukan.
b. Letak atau Situs
Kedudukan orga di dada dan dibawah diafragma. Normalnya yaitu
jantung di hemitoraks kiri dan fundus gaster dan apeks jantung di
abdomen sisi kiri (situs solitus)
c. Ukuran
Untuk menentukan ukuran jantung dengan menggunakan CTR
(Cardo Thoracic Ratio yang telah memuni syarat untuk pemeriksaan
jantung
2.2.2. Pembesaran Jantung
Dari segi radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah
membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada
pada foto toraks PA (cardio-thoracis ratio). Pada gambar, diperlihatkan garis-garis
untuk mengukur lebar jantung (a+b) dan lebar dada (c1-c2) (Rasad, 2010)..

13

(normal : 48-50 %)

Gambar 2.8. Pengukuran CTR

Kardiomegali pada foto thoraks PA dan lateral (Collins, 2007). :
Pembesaran

ruang X foto Proyeksi PA

X foto proyeksi Lateral

jantung
Ventrikel Kanan

Apeks

ke

segmen

laterokranial, Ruang retrosternal sempit

pulmomnalis

menonjol
Atrium Kanan

Batas

jantung

kanan, Tak memberikan gambaran

meleber ke kanan, lebih khas

dari 1/3 hemithorax kanan
Ventrikel Kiri

Apeks ke laterokaudal

Retrocardial space distal

sempit

Atrium kiri

Double

contour, Retrocardiac space bagian

penonjolan aurikel atrium atas sempit

kiri, brongkus utama kiri

14

terangkat

Gambar pembesaran atrium kanan

Gambar pembesaran Ventrikel kanan

15

Gambar pembesaran atrium kiri

Gambar pembesaran ventrikel kiri

16

2.3. Congestive heart fealure (CHF)

2.3.1 Definisi CHF
Congestive heart fealure (CHF) atau Gagal jantung adalah suatu
sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot
miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun
beban tekanan yang berlebih pada jantung, sehingga tidak mampu
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.
Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot
jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. Beban
jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek
dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena.
Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi
pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal,
atau koarktasio aorta (Wilson, 2006).
2.3.2. Etiologi CHF
Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung :
1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung), yaitu :
Kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja
yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau
tekanan (afterload) akibat penyakit jantung bawaan atau didapat.
2. Faktor miokardium, yaitu :
Kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya:
a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam
reumatik atau difteri.
b. Otot jantung mengalami defisiensi nutrisi, seperti pada anemia
berat.
c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal
kardiomiopati.

17

2.3.3 Patofisiologi CHF

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat
peningkatan

tekanan

bergantung

pada

kelenturan

ventrikel.

Dengan

meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP)

karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan
LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan
terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan
melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke
dalam alveoli dan terjadilah edema paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat

meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian
seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan
yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat
diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau
mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh
dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris
dan korda tendinae akibat dilatasi ruang (Kumar, 2007).

18

Gambar 2.6. Mekanisme Edema Paru pada CHF

2.3.4. Klasifikasi CHF

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The
New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure
membaginya menjadi 4 kelas, berdasarkan hubungannya dengan gejala dan
jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala, sebagai
berikut :
1. Kelas I

: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan

aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan
sesak napas.
2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya
pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.
3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya
pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan
dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak napas.
4. Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan
kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun
saat beristirahat (Wilson, 2006).

19

2.3.5. Manifestasi Klinis CHF

Diagnosa gagal

jantung kongestif menurut Framingham dibagi

menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Diagnosis ditegakkan

dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor
harus ada di saat bersamaan.
Kriteria mayor :
1.

Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2.

Peningkatan tekanan vena jugularis

3.

Ronkhi basah tidak nyaring

4.

Kardiomegali

5.

Edema paru akut

6.

Irama derap S3

7.

Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

8.

Refluks hepatojugular.

Kriteria minor :
1.

Edema pergelangan kaki

2.

Batuk malam hari

3.

Dispneu deffort

4.

Hepatomegali

5.

Efusi pleura

6.

Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7.

Takikardi (120x/menit) (Wilson, 2006).

2.3.6. Gambaran Radiologi CHF

Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien
dengan gagal jantung kongestif: (1) ukuran dan bentuk siluet jantung, dan
(2) edema di dasar paru-paru.

20

Gambar 2.7. Anatomi Radiografi Jantung

Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih
pada ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung.
Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri
mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan
edema interstitial terutama pada daerah basal paru. Hal ini menyebabkan
peningkatan resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan
pirau aliran darah ke pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas parusehingga menyebabkan adanya peralihan pada vena-vena pada lobus atas.
Pengalihan pada lobus atas dapat didiagnosis dengan radiografi posisi erect
(tegak), pembesaran pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas sama
dengan atau melebihi pembuluh-pembuluh darah pada lobus bawah yang
berjarak sama dari hilum (Rasad, 2010).
Peningkatan tekanan vena pulmonalis atau hipertensi pulmonal
berhubungan dengan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) dan
dapat di klasifikasikan menjadi beberapa derajat yang sesuai dengan
gambaran radiologisnya pada foto toraks. Pengklasifikasian ini merupakan
urut-urutan yang terjadi pada CHF. Menurut Elliots, klasifikasi hipertensi
vena pulmonalis dibagi menjadi :

21

1. Stage 1 :
Pada stage 1 PCWP [13-18 mm]. Terjadi redistribusi dari pembuluh
darah paru. Pada foto toraks PA normal, pembuluh darah pada lobus
atas lebih kecil dan sedikit dibanding pembuluh darah pada lobus
bawah paru. Pembuluh darah paru yang beranastomosis memiliki
kapasitas reservoir dan akan mengalir pada vaskular yang tidak
menerima perfusi darah, sehingga menyebabkan terjadinya ditensi pada
vaskular yang telah mendapat perfusi darah. Hal ini mengakibatkan
terjadinya redistribusi pada aliran darah pulmonal. Awalnya terjadi
aliran darah yang sama, kemudian terjadi redistribusi aliran darah dari
lobus bawah menuju lobus atas.
Pada gambaran radiologis tampak redistribusi dari pembuluh darah
paru, kardiomegali, dan broad vascular pedicle.
2. Stage 2 :
Pada stage 2, PCWP [18-25 mm]. Tahap ini ditandai oleh kebocoran
cairan kedalam interlobular dan interstitial peribronkial sebagai akibat
dari meningkatnya tekanan di dalam kapiler paru. Saat kebocoran cairan
masuk ke dalam septum interlobular perifer, akan tampak gambaran
garis Kerley B pada foto toraks. Saat kebocoran cairan masuk ke dalam
interstitial peribronkovaskular, pada foto toraks akan tampak gambaran
penebalan pada dinding bronkus yang disebut peribronchial cuffing dan
pengaburan pembuluh darah paru (perihilar haze). Selain itu, fisura
interlobaris juga akan terlihat menebal pada foto toraks.
3. Stage 3 :
Pada stage ini, PCWP [> 25 mm]. Tahap ini ditandai dengan
berlanjutnya kebocoran cairan menuju interstitial, yang tidak dapat
dikompensasi oleh drainase limfatik. Hal ini akan mengakibatkan
kebocoran cairan menuju alveoli (edema alveolar) dan kebocoran cairan
menuju cavum pleura (efusi pleura). Pada foto toraks akan tampak
gambaran konsolidasi, air bronchogram, cotton woll appearance, dan
efusi pleura.
4. Stage 4 :
Pada tahap ini terjadi proses hemosiderosis, osifikasi (tampak pada
hipertensi pulmonum yang lama) (Lorraine, 2011).

22

Gambar 2.9. Klasifikasi CHF pada Gambaran Radiologi

23

Seiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tandatanda edema interstitial yang diikuti tanda-tanda edema alveolar:
a) Pengaburan dari tepi pembuluh darah
b) Perihilar kabur

Gambar 2.10. Cardiomegali dengan perihilar yang terlihat kabur

c) Peribronchial cuffing :
Gambaran seperti donat kecil. Terjadi akibat akumulasi cairan
interstitial di sekeliling bronkus yang menyebabkan menebalnya
dinding bronkus.

Gambar 2.11. Peribronchial cuffing tampak seperti gambaran donat kecil

pada bronkus.
d) Garis Kerley A :
Berupa gambaran garis yang agak panjang (2-6 cm) yang tampak
seperti garis bercabang dengan arah diagonal dari hilus menuju ke arah
perifer. Munculnya garis ini disebabkan oleh distensi saluran yang
beranastomosis antara pembuluh limfe paru perifer dan sentral. Garis
ini jarang ditemui dibanding garis Kerley B, dan tidak akan tampak
tanpa disertai adanya garis Kerley B atau garis Kerley C.

24

Gambar 2.12. Garis kerley A, Garis Kerley B, dan Kerley C

e) Garis Kerley B :
Berupa gambaran garis pendek yang berparalel pada daerah paru
perifer. Garis ini dapat terlihat ketika cairan mengisi dan mendistensi
septum interlobular. Panjangnya kurang dari 1 cm dan paralel antara
satu dengan lainnya pada sudut kanan bawah dari pleura. Garis ini bisa
tampak pada semua daerah paru, tapi lebih sering pada paru bagian
basal di sudut costofrenicus pada foto toraks PA.

25

Gambar 2.13. Garis kerley B tampak berupa garis putih horizontal yang
pendek-pendek pada bagian basal paru
f) Garis Kerley C
Garis ini jarang terlihat dibanding garis yang lain. Bentuk garis ini
pendek dan tipis dengan gambaran reticular yang merepresentasikan
garis Kerley B en face. Munculnya garis ini disebabkan oleh
menebalnya anastomosis pembuluh limfe atau superimpose dari
beberapa garis Kerley B.
g) Efusi pleura
Efusi laminar yang berkumpul di bawah pleura viseral, yakni pada
jaringan ikat longgar antara paru dan pleura.

Gambar 2.14. Efusi pleura tampak pada foto torak PA dan lateral
h) Bats Wings
Saat tekanan hidrostatik mencapai 25 mmHg, cairan melewati alveoli
dan menyebabkan edema paru. Hal ini dapat terlihat sebagai densitas
alveolar multiple dari setengah bagianbawah paru. Kemungkinan lain,
dapat juga terlihat densitas ruang udara bilateral yang difus dan kurang
tegas/jelas atau densitas perihilar.

26

Gambar 2.15. Congestive Heart Failure dengan densitas ruang udara

perihilar di dalam distribusi bat wings yang mewakili edema paru.

Gambar 2.16. Ilustrasi Gambaran Foto Toraks Pasien CHF

27

Gambar 2.17. Congestive Heart Failure

Radiografi dada memperlihatkan kardiomegali, pengalihan venavena lobus atas (tanda panah), garis septum (garis Kerley B) terlihat baik di
zona bawah kanan (tanda panah terbuka), dan penebalan/cairan di fisura
horizontal (mata panah). Cairan di fisura horizontal kanan kadang-kadang
disebut Phantom tumour, itu bisa menghilang pada pemeriksaan radiologi
berikutnya, bila keadaan pasien membaik.
Penyebab lain yang menyebabkan terjadinya gagal jantung juga memiliki
gambaran radiologis yang berbeda antara satu dengan lainnya, seperti pada
kelainan jantung didapat dan pada kelainan jantung bawaan (Cremers, 2010;
Rasad, 2010).
2.3.7. Diagnosis Banding CHF
2.3.7.1 Kelainan Jantung Didapat
1. Stenosis mitral
Penyakit reuma atau infeksi oleh coccus, menimbulkan parut yang
dapat menyempitkan katup mitral. Penyempitan yang berat dengan
diameter 1 cm atau kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang
mengalir dari paru melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena ini
melebar karena bertambah isinya dan tampak pada foto sebagai
pembuluh darah lebar dan pendek diatas hilus dengan arah ke atas.

28

Selain bertambahnya vena-vena ini, tekanan atrium kiri dan vena

pulmonalis juga bertambah tinggi sehingga menyebabkan tekanan di
dalam sirkulasi paru juga bertambah tinggi. Kedaan ini disebut
hipertensi pulmonal karena bendungan pada vena.
Pekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. Otot ventrikel kanan
mengalami hipertrofi. Lama kelamaan hiupertrofi ini akan diikuti oleh
dilatasi venrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini akan nampak pada
foto jantung pada posisi lateral dan pada posisi PA. Vaskular paru,
baik yang arterial maupun yan venosus tampak bertambah melebar.
Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan dapat mempengaruhi
fungsi katup tricuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau
ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke
paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga
kemungkinan terjadinya insufisiensi katup tricuspid semakin besar
pula.
Ventrikel kiri biasanya tidak mengalami banyak perubahan. Pada
keadaan stenosis mitral yang berat, ventrikel kiri dapat menjadi kecil,
begitu juga aorta, karena kekurangan volume darah.
Pembuluh darah paru bertambah terutama di daerah suprahilar kanan.
Vena-vena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek dan lebar di
hilus kana-kiri bagian atas.

29

Gambar 2.18. Kardiomegali sedang dengan atrium kiri yang

mengalami dilatasi berat. Tampak perubahan pada kedua lobus bawah
paru akibat kongesti vena yang berkepanjangan. Serta tampak garis
Kerley B pada kedua paru.
2. Insufisiensi mitral (Regurgitasi mitral)
Bila pada stenosis mitral katup menyempit, tetapi masih dapat
menutup dengan baik, maka pada insufisiensi mitral (regurgitsi mitral)
katup mitral tidak dapat menutup dengan sempurna. Hal ini
disebabkan oleh :

Otot papilaris lemah karena meradang

Otot papilaris putus karena trauma

Prolaps katup

Cincin katup melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau ventrikel

kiri

Pada waktu sistolik sebagian darah dari ventrikel kiri masuk lagi ke
dalam atrium kiri. Darah balik ini jumlahnya dapat besar, bergantung
pada parahnya kerusakan katup mitral. Pada diastolic darah dari
atrium yang jumlahnya menjadi besar ini mengalir ke dalam ventrikel
kiri.

30

Akibat regurgitasi darah pada insufisiensi mitral ini terjadilah

pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri. Darah yang mengalir
melalui aorta menjadi kurang jumlahnya. Hal ini dapat berakibat
mengecilnya caliber aorta. Pembesaran atrium kiri ini akan
menghambat masuknya darah dari paru melalui vena-vena pulmonalis.
Vena-vena pulmonalis terbendung, melebar, dan ini menyebabkan
tekanan di dalam vena meninggi. Maka terjadilah hipertensi pulmonal.
Ventrikel kanan membesar karena hipertrofi dan dilatasi, sebagaimana
terlihat pada stenosis mitral.
Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan
stenosis mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Pada
insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar, sedang pada stenosis
mitral ventrikel ini normal atau kecil. Aorta pada insufisiensi mitral
besarnya bergantung pada darah yang mengalir melalui aorta. Bila
regurgitasi itu besar, maka jumlah darah yang mengalir melalui aorta
menjadi kecil. Pada foto arkus aorta akan tampak kecil. Pada kelainan
mitral, baik yang bersifat stenosis atau insufisiensi sering terjadi
kelainan-kelainan pada paru. Perubahan ini akan nampak jelas bila
penderita menunjukkan tanda-tanda dekompensasi.
Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru adalah :
a)

Pelebaran pembuluh paru yaitu pembuluh vena dan

kemudian juga akan terjadi pelebaran arteri. Pelebaran ini
disebabkan karena bendungan pada vena pulmonalis. Selama
arteri pulmonalis masih nampak, biasanya ventrikel kanan masih
bekerja baik. Bila arteri ini mulai kecil dan sukar dilihat, maka
kemungkinan

ventrikel

kanan

sudah

menunjukka

gejala

kegagalan.
b)

Terjadi bintik opak di parenkim paru. Biasanya dimulai

sekitar hilus kanan dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya

31

edema di jaringan interstitial. Gambaran paru menjadi lebih suram

dari normal. Makin banyak edema, bercak-bercak ini makin
bertmabah besar lebar dan mengakibatkan perselubungan di
sekitar hilus kanan dan kiri. Ini adalah edema alveolar.
c)

Efusi pleura
Biasanya penimbunan cairan di kavum pleura ini agak jarang.
Efusi pleura dapat terjadi terutama pada dekompensasi yang
sudah lanjut.

d)

Bintik perkapuran di paru hemosiderosis.

3. Insufisiensi aorta (Regurgitasi aorta)

Pada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup sempurna.
Penyebabnya banyak sekali, atara lain radang reuma, radang sifilis,
dan cincin katup melebar karena dilatasi ventrikel kiri.
Pada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta secara
normal. Pada diastolic, darah dari aorta sebagian masuk ke dalam
ventrikel. Jumlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam
keadaan parah yang lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar.
Darah yang bolak balik ini disebut regurgitasi. Dengan demikian
penyakit katup ini disebut regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta.
Aorta pada sistolik melebar, sedangkan pada diastolic mengecil, lebih
kecil daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. Ventrikel
kiri mengalami hipertrofi dan juga dilatasi. Pada foto tampak
pembesaran aorta dan ventrikel kiri, sedang pinggang jantung
bertambah

mendalam.

Bentuk

jantung

semacam

ini

disebut

konfigurasi aorta atau bentuk sepatu.

Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka atrium kiri dan
pembuluh darah paru melebar, terutama vena pulmonalis.

32

4. Stenosis aorta
Stenosis katup aorta menyebabkan terjadinya dilatsi pasca stenotik
pada aorta asendens. Aorta desenden tidak berubah, tetapi kadangkadang menjadi lebih kecil dari normal. Ventrikel kiri mengalami
hipertrofi dan kemidian disertai dilatasi.
Selama ventrikel kiri cukup kompeten, keadaan vascular paru tidak
berubah. Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka darah tidak
dapat dipompa ke aorta secara biasa, dan akibat timbunan darah di
ventrikel kiri ini terjadilah pembesaran atrium kiri dan bendungan
vena pulmonalis (Rasad, 2010).

Gambar 2.19. Kardiomegali sedang dengan batas jantung kiri yang

mendatar.

2.3.7.2. Kelainan Jantung Bawaan

1. Stenosis Pulmonal
Stenosis pulmonal untuk sebagian besar merupakan kelainan congenital.
Sebagian lainnya disebabkan oleh pengisutan katup akibat reuma.
Penyempitan pada arteri pulmonalis dapat terjadi di berbagai tempat,
yang penting adalah :

33

a) Penyempitan

pada

infundibular,

mengakibatkan

stenosis

infundibular.
b) Penyempitan di katup pulmonal sendiri, stenosis valvular.
c) Penyempitan

di

cabang-cabang

arteri

pulmonalis,

stenosis

supravalvular.
Stenosis dapat terjadi di dua tempat, misalnya stenosis infundibular dan
stenosis valvular atau stenosis supravalvular.
2. Atrial Septal Defect (ASD)
Defek pada sekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak
menutup. Atau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale), karena
foramen ini terlalu lebar atau penutupnya kurang sempurna (Kumar,
2007).
Pada kebocoran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan ini (L-R
shunt) hilus melebar, tebal, dan tampak pulsasi hilus. Pulsasi ini disebut
hilar dance. Hilar dance ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh
darah dan melebar, sehingga pulsasi ventrikel kanan merambat sampai
ke hilus. Hilar dance ini dapat dilihat pada kedua hilus dengan
fluoroskopi.
Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam atrium kanan (L-R shunt).
Bersama dengan darah dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke
dalam ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis. Jumlah darah dalam
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis menjadi besar dan terjadi dilatasi
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Darah yang masuk ke ventrikel
kiri berkurang.
Makin besar defeknya, makin kecil jumlah darah yang mengalir ke
ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke
atrium kanan melalui defek. Aorta menjadi kecil, hampir sukar dilihat,
sedangkan arteri pulmonalis menjadi 3-5 kali lebih besar. Pembuluh
darah hilus melebar demikian juga cabang-cabangnya. Lambat laun

34

pembuluh darah bagian tepi menyempit dan tinggal pembuluh darah

dari sentral (hilus) saja yang melebar. Bentuk hilus yang melebar,
meruncing ke bawah berbentuk seperti tanda koma terbalik (inverted
coma).
Gambaran ini menunjukkan adanya tekanan yang meninggi dari
pembuluh darah paru : hipertensi pulmonal (arterial). Tingginya
hipertensi pulmonal ini akan membawa perubahan pada arah
kebocoran. Tekanan di ventrikel kana dan di atrium kanan berangsur
menjadi tinggi. Bila tekanan atrium kanan lebih tinggi daripada atrium
kiri, kebocoran menjadi terbalik arahnya yaitu kebocoran dari kanan ke
kiri (R-L shubt). Pada awalnya penderita tidak sianotik, sekarang
dengan pembalikan arah arus darah penderita menjadi sianotik.
Keadaan ini disebut sindrom Eisenmenger (Rasad, 2010) .

Gambar 2.20. Gambaran arteri pulmonalis yang sedikit meningkat dan

arteri pulmonalis utama tampak konveks dengan ukuran jantung yang
normal
3. Ventricular Septal Defect (VSD)
Kelainan congenital ini paling sering dijumpai pada anak-anak.
Kebocoran ini terjadi di septum intraventrikular. Kebocoran ini terjadi
karena kelambatan dalam pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars
muskularis atau di pars membranasea dari septum. Besarnya kebocoran

35

bervariasi, mulai dari ukuran kecil sampai besar. Darah dari ventrikel
kiri mengalir melalui defek ke dalam ventrikel kanan (L-R shunt).
Bersama-sama darah yang datng dari atrium kanan, darah di ventrikel
kanan jumlahnya bertambah besar. Seluruh pembuluh darah arteri
pulmonalis beserta pembuluh darah di paru melebar. Hilus melebar.
Arteri pulmonalis menonjol. Aorta menjadi kecil, karena darah yang
seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel
kanan. Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang
julahnya banyak, akan melebar dari biasa dan dapat mengalai dilatasi.
Ventrikel kiri otot-ototnya mengalami hipertrofi. Hipertrofi ini agak
sukar dilihat pada foto polos. Arah arus dari kiri ke kanan dapat
berbalik menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada pembuluh
darah paru, yaitu pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit
terutama di bagian perifer. Hal ini berakibat tekanan di arteri
pulmonalis menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel kanan juga meninggi.
Bila tekanan di ventrikel kanan menjadi lebih tinggi dari pada tekanan
di ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran menjadi
R-L shunt. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita
menjadi sianosis, sesuai dengan gejala Eisenmenger.

36

Gambar 2.21. Kardiomegali sedang dengan apeks ventrikel kiri yang

membesar hingga dinding toraks kiri. Pembuluh darah paru meningkat
simetris dengan arah aliran yang berbentuk konveks
4. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Pada kelainan congenital ini terdapat hubungan antara aorta dengan
arteri pulmonalis. Penghubungnya adalah duktus arteriosus Botali. Pada
kehidupan intrauterine, duktus itu berfungsi untuk sirkulasi darah dari
arteri pulmonalis ke aorta. Pada waktu lahir, duktus ini menutup. Bila
duktus ini besar, maka ia akan tetap merupakan hubungan antara aorta
dan arteri pulmonalis. Darah dari aorta akan mengalir arteri pulmonalis
(L-R shunt). Kelainan ini disebut PDA. Aorta asenden terisi normal
dengan darah dari ventrikel kiri. Caliber arkus tampak normal. Setelah
sampai duktus, sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis. Arteri
pulonalis dan cabang-cabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta
desenden mengecil. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan
pada fluoroskopi tamapak hilar dance.
Bila kemudian tetjadi penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi,
maka tekanan di arteri pulmonalis akan meninggi. Keadaan ini akan
memungkinkan arah arus kebocoran berbalik menjadi R-L shunt, dari

37

arteri pulmonalis ke aorta. Pada saat itu pasien akan mengalami sianosis
atau mengalami sindrom Eissenmenger.

Gambar 2.22. Kardiomegali ringan dengan arteri pulmonalis utama

yang berbentuk konveks dan arkus aorta yang prominen diatas MPA.
5. Tetralogi Fallot
Pada tetralogi fallot terdapat 4 kelainan pokok, yaitu :
a) Hipertrofi ventrikel kanan
Ventrikel

kanan

mengalami

dilatasi

dan

penebalan

otot

(hipertrofi) yang dapat dilihat jelas pada foto lateral.

b) Semitransposisi letak aorta
Posisi aorta dapat dilihat dari posisi septum. Septum tampak
sebagai

bayangan

hitam

antara

ventrikel

kanan-kiri.

Semitransposisi aorta (overriding aorta) akan tampak dari posisi

aorta yang pangkalnya sebagian berada di ventrikel kiri dan
sebagian berada di ventrikel kanan.
c) VSD dengan kebocoran kanan ke kiri
d) Stenosis pulmonal
Pada foto polos tampak paru yang radioluse dari biasanya. Pembuluh
darah paru berkurang dan pembuluh yang Nampak mempunyai caliber
kecil. Jantung membesar ke kiri dengan pinggang jantung yang

38

mendalam atau konkaf. Arkus aorta sering Nampak di sebelah kanan

kolumna vertebra. Akibat kelaianan ini, sejak lahir bayi menjadi
sianosis.

Gambar 2.23. Bentuk jantung seperti sepatu (boot shaped) dengan

ukuran yang normal. Pembuluh darah paru tampak berkurang dan arkus
aorta tampak prominen di sebelah kiri.
2.3.8. Penatalaksanaan CHF
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama
fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri ataupun gabungan dan: (1)
beban awal, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir. Penanganan biasanya
dimulai bila timbul gejala saat beraktivitas biasa (NYHA kelas fungsional II).
Regimen penangangan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respons
klinis yang diinginkan. Eksaserbasi akut dan gagal jantung atau perkembangan
menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk perawatan di rumah
sakit dan penanganan yang lebih agresif (Rasad, 2010).

39

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Identitas Penderita
Nama
: Tn. S
Usia
: 72 th 6 bln 7hr
Jenis kelamin
: Laki Laki
Alamat
: Sedang guo RT 03/09 G. Tembalan Semarang
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Tidak bekerja
Pendidikan
: SD
Status
: Menikah
Suku Bangsa
: Jawa (WNI)
Ruangan
: Baitus Salam 1/Rawat INAP
Masuk RSISA : Selasa, 7 Juli 2015
3.2. Anamnesa (Alloanamnesa)
Anamnesis
Keluhan Utama
:
Riwayat Penyakit Sekarang :
Onset
:
Lokasi
:
Kualitas
:
Kuantitas

Nyeri dada
1 bulan sebelum masuk Rumah Sakit
dada sebelah kiri
nyeri terus menerus dirasakan menjalar sebelah

kiri.
: Keluhan tersebut membuat penderita tidak

nyaman saat aktivitas

Faktor yang memperberat : bertambah nyeri jika aktivitas, mengangkat
benda berat
Faktor yang memperingan : berbaring
Gejala Penyerta
: mual(-),muntah(-),demam (-), pusing (+)
Kronologi
: 1 tahun yang lalu pernah merasakan nyeri dada
namun masih bisa melakukan aktifitas berat,
namun membaik setelah mendapat obat dari
puskesmas. 1 bulan ini sebelum masuk rumah
sakit, penderita mengeluh nyeri dada kembali.
Nyeri timbul semakin lama semakin berat.

40

Keluhan tersebut membuat penderita tidak

nyaman saat istirahat dan aktivitas. Nyeri
semakin sakit jika penderita mengangkat benda
berat. Nyeri berkurang jika penderita berbaring.
3 hari ini keluhan semakin berat, pasien
memeriksakan diri ke IGD RSISA dan rawat
inap.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat sakit dengan keluhan serupa
Riwayat operasi sebelumnya disangkal
Riwayat penyakit gula diakui
Riwayat hipertensi ada
Riwayat alergi obat disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat anggota keluarga pernah atau sedang
Riwayat Psikososial

menderita keluhan serupa disangkal

: Penderita tidak bekerja, social ekonomi kurang,
olaraga jarang dan perokok.

3.3. Diagnosis
Suspek CHF
3.4. Pemeriksaan Penunjang
3.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
HEMATOLOGI
3.4.1.1 Darah Rutin
3.4.1.1.1 Hb
12.5
3.4.1.1.2 Ht
37.0
3.4.1.1.3 Leukosit
3.8
3.4.1.1.4 Trombosit
107
3.4.1.2 Golongan Darah/Rh
B/Positif
3.4.1.3 APTT
24.3
3.4.1.4 Waktu Protombin
10.4
KIMIA
3.4.1.5 Gula Darah Sewaktu 59
3.4.1.6 Ureum
48
3.4.1.7 Creatinin Darah
1.41

41

3.4.1.7.1 Natrium
1.41
3.4.1.7.2 Kalium
4.17
3.4.1.7.3 Chloride
102.3
3.4.2 Pemeriksaan Radiologi
3.4.1.1. Gambaran Radiologi Thorax

3.4.1.2. Pembacaan Hasil Foto Thorax

Cor
: Apeks ke laterokaudal, elongasi arcus aorta
Pulmo
: Corakan vaskuler tak meningkat, tak tampak
gambaran infiltrate, diaphragm dan sinus costo frenikus tak
tampak kelainan
K E SAN
Kardiomegali suspek LVH
Elongasi Arcus Aorta
Pulmo Tenang

42

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil
Seorang pasien laki-laki dengan usia 72 tahun tahun datang ke UGD pada
selasa tangal 7 Juli 2014. 1 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit, penderita
mengeluh nyeri dada kiri. Nyeri dirasakan semakin lama semakin berat. Keluhan
tersebut membuat penderita tidak nyaman saat aktivitas ringan. Nyeri semakin
sakit jika penderita mengangkat benda berat. Nyeri berkurang jika penderita
berbaring. 3 hari ini keluhan semakin berat, pasien memeriksakan diri langsung ke
IGD RISA dan langsung menjalani rawat inap. Penderita memiliki riwayat
hipertensi, jarang olaraga, dan merokok.
Dari hasil pemeriksaan radiologi foto thoraks, didapatkan gambaran pada
foto thoraks : Cor : CTR > 50%, mengalami pembesaran (suspek LVH) .Pulmo :
Tak tampak Kelainan., dan di dapatkan elongasi aorta.
4.2 Pembahasan
4.2.1 Hubungan antara usia dengan kardiomegali (LVH)
Pasien Tn. S memiliki usia kategori usia lanjut yang sangat berisiko
terjadinya pembesaran jantung. Hal ini sejalan dengan penelitian
sebelumnya yang pernah dilakukan dilakukan di Poliklinik Penyakit
Dalam RSU Kota Tasikmalaya oleh Gysele S. Bleumink dkk, dimana
insiden kejadian gagal jantung banyak dijumpai pada usia lebih dari 65
tahun.
4.2.2

Hubungan antara hipertensi dengan kardiomegali (LVH)

Dari hasil pemeriksaan di dapatkan pasien Tn. S memiliki riwayat

hipertensi

dan

berdasarkan

hasil

43

pemeriksaan

radiologi

mengalami

44

pembesaran jantung kiri atau LVH. Hal ini sesuai dengan penelitian
sebelumnya bahwa hipertensi merupakan faktor resiko terhadap kejadian
hipertrofi ventrikel kiri dimana pria dengan hipertensi beresiko sebesar 7,737
kali mendapatkan LVH dibandingkan dengan mahasiswa pria yang
normotensi (Ribka dkk, 2015). Pada pemeriksaan ekokardiografi menujukan
bahwa LVH terjadi pada lebih dari 50% penderita hipertensi sedang dan
hamper pada semua penderita yang di rawat karena hipertensi berat
(Horrower, 1998).
Jantung mengalami hipertrofi dalam usaha akibat beban tekan
(Pressure over load) atau beban volume (Voleme overload yang
mengakibatkan peningkatan tegangan dinding otot jantung. Hipertrofi
ventrikel kiri dimulai dengan peningkatan kontraktilitas miokard yang
dipengaruhi oleh sistem saraf adrenergik sebagai respon neurohumoral,
kemudian diikuti dengan peningkatan aliran darah balik vena karena
vasokontriksi dipembuluh darah perifer dan retensi cairan oleh ginjal.
Bertambahnya volume darah dalam vaskuler akan meningkatkan beban kerja
jantung, kontraksi otot jantung akan menurun karena suplai aliran darah yang
menurun dari aliran koroner akibat arteriosclerosis dan berkurangnya
cadangan aliran pembuluh darah koroner. Dengan peningkatan tahanan
perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung mengalami hipertrofi karena
aktifasi simpatis untuk meningkatkan kontraksi miokard. Akibat dari
pembesaran jantung kiri menyebabakan perubahan posisi anatomi, dimana
apeks cordis akan bergeser kearah laterokaudal dan menempati ruang
retrocardiac space (Statters, 2000)

45

4.2.2 Hubungan antara aktivitas fisik dengan kardiomegali (LVH)

Berdasarkan riwayat pasien menunjukan adanya aktivitas yang buruk
yaitu di tunjukan dengan jarangnya olaraga dan merokok. Pada penelitian
hubungan aktivitas Fisik dengan LVH sebelumnya menujukan bahwa pria
dengan aktivitas fisik yang kurang berisiko sebesar 6,333 kali mendapatkan
LVH di bandingkan dengan pri yang beraktivitas fisik sedang. Merokok
merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi, sebab
rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin terserap
oleh pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan diedarkan
hingga ke otak. Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar
adrenal untuk melepas epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan
pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena
tekanan darah yang lebih tinggi (Ribka dkk, 2015).

BAB V
KESIMPULAN
Congestive heart fealure (CHF) atau Gagal jantung adalah suatu sindroma
klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam
mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan
yang berlebih pada jantung, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.
Pada pasien dalam kasus diatas didapkan diagnosis Congestive heart fealure
(CHF) atau Gagal jantung kiri di dasarkan pada pemeriksaan rasiologi X foto
thorak posisi PA di dapatkan apeks kelaterokaudal dan adanya elongasi aorta.
Pada mekanisme kompensasi otot miokard ventrikel kiri pada pasien ini
akibat peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung
mengalami hipertrofi karena aktifasi simpatis untuk meningkatkan kontraksi
miokard. Akibat dari pembesaran jantung kiri menyebabakan perubahan posisi
anatomi, dimana apeks cordis akan bergeser kearah laterokaudal dan menempati
ruang retrocardiac space.

46

DAFTAR PUSTAKA
Brashaers, Valentina L. Gagal jantung kongestif. Dalam: Aplikasi klinis
patofisiologi, pemeriksaan dan manajemen. 2nd ed. Jakarta: EGC.2007. p53-5.
Collins J, Stern EJ. 2007. Chest radiology, the essentials. Lippincott Williams &
Wilkins. ISBN:0781763142.
Cremers, Simon., Bradshaw, Jennifer., Herfkens, Freek. 2010. Chest X Ray-Heart
Failure. The Radiology Assistant. Publication date : 1-9-2010
Gleadle, Jonathan. 2005. At a Glance : Anamnesis & Pemeriksaan Fisik. Jakarta :
Erlangga.
Guyton, A.C; Hall, J.E; 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
107-128.
H. Gray, Huon, D. Dawkins, Keith, dkk. 2003. Lecture Notes : Kardiologi. Edisi
4. Jakarta : Erlangga Medical Series.
Hartono L. 1995.Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum. Cetakan IV.
Jakarta: EGC.
Horrower, A. and Mc Farlane, G., 1998. Left ventricular hypertrophy in hyper
tension. Am J Med;(S)1B:89-91.
Ismail. Gagal jantung kongestif. [Online] 1 Mei 2009 [akses 18 Juli 2015].
Available from: URL: http://www.gagal-jantung-kongestif.co.id.html.
Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 Volume 2.Jakarta :
EGC.
L. brashers, Valentina. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi pemeriksaan dan
Manajemen. Edisi 2. Jakarta : EGC.
Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. 2011. Acute Pulmonary
Edema. (Akses 17 Juli 2015) Available from: URL http://www.nejm.org.
Rasad, Sjahriar. 2010. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI
Ribka L, Wowor., Kandou, G.D., Umboh, J.M.L., 2015. Faktor-faktor yang
Mempengaruhi Pembesaran Jantung Kiri (LVH) pada Mahasiswa Pria Peserta
Kepanitraan Klinik Madya Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi.
FK Universitas Sam Ratulangi Manado.

47

48

Statters DJ. Malik M. Ward DE. Camm AJ. QT dispersion, problem of

methodology and clinical significance. J. cardiovascular electrophysiology
1994 Aug. 672-85.
Sudoro, Aru . 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V. Jakarta :
FKUI.
Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC