Anda di halaman 1dari 60

BAB I

EFUSI PLEURA
Anatomi dan Fisiologi
Pleura terletak dibagian terluar dari paru-paru dan mengelilingi paru. Pleura
disusun oleh jaringan ikat fibrosa yang didalamnya terdapat banyak kapiler limfa dan
kapiler darah serta serat saraf kecil. Pleura disusun juga oleh sel-sel (terutama
fibroblast dan makrofag). Pleura paru ini juga dilapisi oleh selapis mesotel. Pleura
merupakan membran tipis, halus, dan licin yang membungkus dinding anterior toraks
dan permukaan superior diafragma. Lapisan tipis ini mengandung kolagen dan
jaringan elastik.
Ada 2 macam pleura yaitu pleura parietalis dan pleura viseralis. Pleura
parietalis melapisi toraks atau rongga dada sedangkan pleura viseralis melapisi paruparu. Kedua pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam beberapa hal terdapat
perbedaan antara kedua pleura ini yaitu pleura viseralis bagian permukaan luarnya
terdiri dari selapis sel mesotelial yang tipis (tebalnya tidak lebih dari 30 m).
Diantara celah - celah sel ini terdapat beberapa sel limfosit. Di bawah sel-sel
mesotelia ini terdapat endopleura yang berisi fibrosit dan histiosit. Seterusnya
dibawah ini (dinamakan lapisan tengah) terdapat jaringan kolagen dan serat-serat
elastik. Pada lapisan terbawah terdapat jaringan intertitial subpleura yang sangat
banyak mengandung pembuluh darah kapiler dari A. Pulmonalis dan A. Brankialis
serta pembuluh getah bening. Keseluruhan jaringan pleura viseralis ini menempel
dengan kuat pada jaringan parenkim paru. Pleura parietalis mempunyai lapisan
jaringan lebih tebal dan terdiri dari sel-sel mesotelial juga dan jaringan ikat (jaringan
kolagen dan serat-serat elastik). Dalam jaringan ikat, terdapat pembuluh kapiler dari
A. Interkostalis dan A. Mammaria interna, pembuluh getah bening dan banyak
reseptor saraf-saraf sensorik yang peka terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur.
Sistem persarafan ini berasal dari nervus intercostalis dinding dada. Keseluruhan
jaringan pleura parietalis ini menempel dengan mudah, tapi juga mudah dilepaskan

dari dinding dada di atasnya. Di antara pleura terdapat ruangan yang disebut spasium
pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan
memungkinkan keduanya bergeser secara bebas pada saat ventilasi. Cairan tersebut
dinamakan cairan pleura. Cairan ini terletak antara paru dan thoraks. Tidak ada
ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis
sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu
ruangan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah daripada tekanan
atmosfer sehingga mencegah kolaps paru. Jumlah normal cairan pleura adalah 10-20
cc.
Cairan pleura berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan pleura
parietalis dan pleura viseralis bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah
pemisahan toraks dan paru yang dapat dianalogkan seperti dua buah kaca objek yang
akan saling melekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeseran satu
dengan yang lain tetapi keduanya sulit dipisahkan. Cairan pleura dalam keadaan
normal akan bergerak dari kapiler di dalam pleura parietalis ke ruang pleura
kemudian diserap kembali melalui pleura viseralis. Hal ini disebabkan karena
perbedaan tekanan antara tekanan hidrostatik darah yang cenderung mendorong
cairan keluar dan tekanan onkotik dari protein plasma yang cenderung menahan
cairan agar tetap di dalam. Selisih perbedaan absorpsi cairan pleura melalui pleura
viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura
parietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar dari pada pleura parietalis
sehingga dalam keadaan normal hanya ada beberapa mililiter cairan di dalam rongga
pleura.

Gambar 2.1 Gambaran Anatomi Pleura3


Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari
dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan
transudat atau cairan eksudat. Pada keadaan normal rongga pleura hanya mengandung
cairan sebanyak 10-20 ml, cairan pleura komposisinya sama dengan cairan plasma,
kecuali pada cairan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.
Etiologi
2.1.1

Berdasarkan Jenis Cairan


a. Efusi pleura transudatif

terjadi

kalau

faktor

sistemik

yang

mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami


perubahan.
b. Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi
pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi

pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran


kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan pleura.
Efusi pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria
berikut ini, sementara efusi pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga
kriteria ini :
1. Protein cairan pleura / protein serum > 0,5
2. LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6
3. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang
normal didalam serum.
Kadar protein dalam efusi (g/dl)
Kadar protein dalam efusi
Kadar Protein dalam serum
Kadar LDH dalam efusi (I.U)
Kadar LDH dalam efusi
Kadar LDH dalam serum
Berat jenis cairan efusi
Rivalta

Transudat
<3
<0,5

Eksudat
>3
>0,5

<200
< 0,6

>200
>0,6

<1.016
Negatif

>1.016
Positif

Tabel 2.1 Perbedaan Biokimia Efusi Pleura


Efusi pleura berupa :
A. Eksudat, disebabkan oleh :
1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma: virus coxsackie, Rickettsia,
Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara
100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala,
demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala perikarditis.
Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap
virus dalam cairan efusi.
2. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli
oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar
secara hematogen. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri aerob
maupun anaerob (Streptococcus paeumonie, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes,
4

Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan


pemberian antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan
cairan infus yang terinfeksi keluar dari rongga pleura.
3. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus,
Kriptococcus, dll. Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat
terhadap organisme fungi.
4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi
melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening,
dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral.
Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari
jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada
didalamnya

masuk

ke

rongga

pleura,

menimbukan

reaksi

hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya


unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien
pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat badan,
dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.
5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paruparu, mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi
bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar. Patofisiologi
terjadinya efusi ini diduga karena :
a. Invasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi
kebocoran kapiler.
b. Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura,
bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum, menyebabkan gangguan
aliran balik sirkulasi.
c. Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan
negatif intra pleural, sehingga menyebabkan transudasi. Cairan pleura
yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam cairan
pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam cairan
pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan sitologik

cairan pleura dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan jarum


(needle biopsy).
6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia
bakteri, abses paru atau bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah
dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada beberapa penderita
cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa kasus
efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun
drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang
terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube
thoracostomy pada pasien dengan efusi para pneumonik:
a. Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura
b. Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura
c. Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl
d. Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah
daripada nilai pH bakteri.
Penanganan

keadaan

ini

tidak

boleh

terlambat

karena

efusi

parapneumonik yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya dalam


waktu beberapa jam saja.
7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: systemic lupus erythematosus,
Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma.
8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi
parapneumonik.
B) Transudat, disebabkan oleh :
1. Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab
lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava
superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan
vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi
peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan
tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi
pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun

(terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura dan paru-paru


meningkat.
Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada
dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak
sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi
pada sisi kanan.
Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan
jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura
juga segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga
bila penderita amat sesak.
2. Hipoalbuminemia
Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura
dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi
kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Pengobatan adalah
dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi
pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin.

3. Hidrothoraks hepatik
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui
lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi
biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk menimbulkan
dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat mengontrol
asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan tindakan
yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa
(peritoneal venous shunt, torakotomi) dengan perbaikan terhadap
kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa dengan suntikan agen
yang menyebakan skelorasis.
4. Meigs Syndrom
7

Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderitapenderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat
menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma
dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya
metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh
tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk
ke pleura melalui porus di diafragma. Klinisnya merupakan penyakit
kronis.
5. Dialisis Peritoneal
Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi
unilateral ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga
peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal ini
terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan
dialisat.
C) Darah
Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks.
Kadar Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam
darah. Darah hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa
menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan
fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera
membeku, maka biasanya darah tersebut berasal dari trauma dinding
dada.
Patofisiologi
Dalam keadaan normal hanya terdapat 10-20 ml cairan dalam rongga pleura
berfungsi untuk melicinkan kedua pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling
bergerak karena pernapasan. Dalam keadaan normal juga selalu terjadi filtrasi cairan
ke dalam rongga pleura melalui kapiler pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler

dan saluran limfe pleura viseralis dengan kecepatan yang seimbang dengan kecepatan
pembentukannya .
Gangguan yang menyangkut proses penyerapan dan bertambahnya kecepatan
proses pembentukan cairan pleura akan menimbulkan penimbunan cairan secara
patologik di dalam rongga pleura. Mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya
efusi pleura yaitu :
1. Kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekan onkotik pada sirkulasi
kapiler
2. Penurunan tekanan kavum pleura
3. Kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga
pleura.

PATHWAY
Penghambatatan drainase

Tekanan Osmotik

limfatik

Koloid Plasma

Peradangan permukaan

Tekanan kapiler paru

Transudasi cairan

pleura
Permeabilitas Vascular

meningkat
Tekanan Hisdrostatik

intravaskular
Edema

Transudasi

Cavum Pleura

infeksi

Efusi Pleura

Skema 2.1 : Efusi Pleura


Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh
peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah,
sehingga empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura
dapat menyebabkan hemothoraks. Proses terjadinya pneumothoraks karena pecahnya
alveoli dekat parietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini
sering disebabkan oleh trauma dada atau alveoli pada daerah tersebut yang kurang
elastik lagi seperti pada pasien emfisema paru.
Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan
primer paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis
peritoneum. Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan. Perikarditis konstriktiva,
keganasan, atelektasis paru dan pneumothoraks.
Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan
permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial
berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga
pleura.

Penyebab

pleuritis

eksudativa

yang

paling

sering

adalah

karena

mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa


Penting untuk menggolongkan efusi pleura sebagai transudatif atau eksudatif .
Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan
fisik yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi dan
analisa cairan pleura.
Manifestasi Klinis
Gejala Utama.
Gejala-gejala timbul jika cairan bersifat inflamatoris atau jika mekanika
paru terganggu. Gejala yang paling sering timbul adalah sesak , berupa rasa
10

penuh dalam dada atau dispneu. Nyeri bisa timbul akibat efusi yang
banyak, berupa nyeri dada pleuritik atau nyeri tumpul. Adanya gejalagejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada
pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi),
banyak keringat, batuk, banyak riak. Deviasi trachea menjauhi tempat yang
sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan.
Pemeriksaan Fisik.
a. Inspeksi : Pengembangan paru menurun, tampak sakit, tampak lebih
cembung
b. Palpasi
: Penurunan fremitus vocal atau taktil
c. Perkusi : Pekak pada perkusi,
d. Auskultasi : Penurunan bunyi napas
Jika terjadi inflamasi, maka dapat terjadi friction rub. Apabila terjadi
atelektasis kompresif (kolaps paru parsial) dapat menyebabkan bunyi napas
bronkus.
Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan
berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan
kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal),
pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan
cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).
Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup
timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu
daerah pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada
auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki. Pada
permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

11

Gambar 2.2 : Garis melengkung (garis Ellis Damoiseu)

Pemeriksaan Penunjang.
Foto thoraks
Pada foto dada posterior anterior (PA) permukaan cairan yang terdapat
dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan
permukaan daerah lateral lebih tinggi dari pada bagian medial, tampak
sudut kostrofrenikus menumpu. Pada pemeriksaan foto dada posisi lateral
dekubitus, cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi.

12

Gambar 2.3 : Gambaran thoraks dengan efusi pleura


Torakosentesis.
Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) sebagai sarana diagnostik
maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dengan posisi duduk.
Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior
dengan jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura
sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi. Untuk
diagnosis cairan pleura dilakukan pemeriksaan :
a. Warna cairan.
Cairan pleura bewarna agak kekuning-kuningan (serous-santrokom).
b. Biokimia.
Terbagi atas efusi pleura transudat dan eksudat. Perbedaannya dapat
dilihat pada tabel dibawah:
Sitologi.
13

Digunakan untuk diagnostik penyakit pleura, terutama bila ditemukan selsel patologis atau dominasi sel-sel tertentu.
a. Sel neutrofil: pada infeksi akut
b. Sel limfosit: pada infeksi kronik (pleuritis tuberkulosa atau limfoma
maligna).
c. Sel mesotel: bila meningkat pada infark paru
d. Sel mesotel maligna: pada mesotelioma
e. Sel giant: pada arthritis rheumatoid
f. Sel L.E: pada lupus eritematous sistemik
g. Sel maligna: pada paru/metastase.
Bakteriologi
Cairan pleura umumnya steril, bila cairan purulen dapat mengandung
mikroorganisme berupa kuman aerob atau anaerob. Paling sering
pneumokokus, E.coli, klebsiela, pseudomonas, enterobacter.
Biopsi Pleura.
Dapat menunjukkan 50%-75% diagnosis kasus pleuritis tuberkulosis dan
tumor pleura. Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks, hemotoraks,
penyebaran infeksi atau tumor pada dinding dada.

DIAGNOSIS BANDING
Differential Diagnosis Effusi Pleura 2:
1. Tumor paru

14

- Sinus tidak terisi


- Permukaan tidak concaf tetapi sesuai bentuk tumor
- Bila tumor besar dapat mendorong jantung
2. Pneumonia
- Batas atas rata / tegas sesuai dgn bentuk lobus
- Sinus terisi paling akhir
- Tidak tampak tanda pendorongan organ
- Air bronchogram ( + )
3. Pneumothorak
4. fibrosis paru
Penatalaksanaan
Terapi penyakit dasarnya antibiotika dan terapi paliatif (Efusi pleura
haemorrhagic). Jika jumlah cairannya sedikit, mungkin hanya perlu dilakukan
pengobatan terhadap penyebabnya. Jika jumlah cairannnya banyak, sehingga
menyebabkan penekanan maupun sesak nafas, mak perlu dilakukan tindakan drainase
(pengeluaran cairan yang terkumpul). Cairan bisa dialirkan melalui prosedur
torakosentesis, dimana sebuah jarum (atau selang) dimasukkan ke dalam rongga
pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan diagnosis, tetapi pada
prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter. Jika jumlah cairan yang
harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui dinding
dada. Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah. Jika
nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka
pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus diangkat
sehingga bias dipasang selang yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan pembedahan
untuk memotong lapisan terluar dari pleura (dekortikasi). Pada tuberkulosis atau
koksidioidomikosis diberikan terapi antibiotik jangka panjang. Pengumpulan cairan
karena tumor pada pleura sulit untuk diobati karena cairan cenderung untuk terbentuk
kembali dengan cepat. Pengaliran cairan dan pemberian obat antitumor kadang
mencegah terjadinya pengumpulan cairan lebih lanjut. Jika pengumpulan cairan terus
berlanjut, bisa dilakukan penutupan rongga pleura. Seluruh cairan dibuang melalui
sebuah selang, lalu dimasukkan bahan iritan (misalnya larutan atau serbuk
15

doxicycline) ke dalam rongga pleura. Bahan iritan ini akan menyatukan kedua lapisan
pleura sehingga tidak lagi terdapat ruang tempat pengumpulan cairan tambahan. Jika
darah memasuki rongga pleura biasanya dikeluarkan melalui sebuah selang. Melalui
selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan
darah (misalnya streptokinase dan streptodornase). Jika perdarahan terus berlanjut
atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka perlu dilakukan tindakan
pembedahan.
Torakosentesis
Aspirasi cairan pleura selain bermanfaat untuk memastikan diagnosis,
aspirasi juga dapat dikerjakan dengan tujuan terapetik. Torakosentesis dapat
dilakukan sebagai berikut :
1

penderita dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau


diletakkan diatas bantal; jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat

dilakukan pada penderita dalam posisi tidur terlentang.


Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di
daerah sedikit medial dari ujung scapula, atau pada linea aksilaris media di

bawah batas suara sonor dan redup.


Setelah dilakukan anastesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan
jarum berukuran besar, misalnya nomor 18. Kegagalan aspirasi biasanya
disebabkan karena penusukan jarum terlampaui rendah sehingga mengenai
diahfragma atau terlalu dalam sehingga mengenai jaringan paru, atau jarum
tidak mencapai rongga pleura oleh karena jaringan subkutis atau pleura
parietalis tebal.

16

Gambar 2.4: Metode torakosentesis


Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada
setiap

aspirasi.

Untuk

mencegah

terjadinya

edema

paru

akibat

pengembangan paru secara mendadak. Selain itu pengambilan cairan dalam


jumlah besar secara mendadak menimbulkan reflex vagal, berupa batuk,
5

bradikardi, aritmi yang berat, dan hipotensi.


Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada sela iga
ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serothoraks), berdarah
(hemothoraks), pus (piothoraks) atau kilus (kilothoraks), nanah (empiema).
Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (cairan putih jernih) atau

eksudat (cairan kekuningan).


Indikasi pungsi pleura :
1 Adanya gejala subyektif seperti sakit atau nyeri, dipsneu, rasa berat dalam
2

dada.
Cairan melewati sela iga ke-2, terutama bila dihemithoraks kanan, karena

dapat menekan vena cava superior.


Bila penyerapan cairan terlambat (lebih dari 6-8 minggu).

Pemasangan WSD
Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks
dihubungkan dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara
lambat dan aman. Pemasangan WSD dilakukan sebagai berikut :

17

Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya di sela iga 7, 8, 9 linea

aksilaris media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikuralis.


Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar

3
4

kurang lebih 2 cm sampai subkutis.


Dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang.
Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai

mendapatkan pleura parietalis.


Selang dan trokar dimasukkan ke dalam rongga pleura dan kemudian trokar

ditarik. Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks.


Setelah posisi benar, selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat

dengan kasa dan plester.


Selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang
dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang
diletakkan dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm, agar udara dari

luar tidak dapat masuk ke dalam rongga pleura.


WSD perlu diawasi tiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada
selang, kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru mengembang.

Untuk memastikan dilakukan foto toraks.


Selang torak dapat dicabut jika produksi cairan/hari <100ml dan jaringan

paru telah mengembang. Selang dicabut pada saat ekspirasi maksimum.


Pleurodesis.
Bertujuan melekatkan pleura viseralis dengan pleura parietalis,
merupakan penanganan terpilih pada efusi pleura keganasan. Bahan yang
digunakan adalah sitostatika seperti tiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, 5fluorourasil, adramisin, dan doksorubisin. Setelah cairan efusi dapat
dikeluarkan sbanyak-banyaknya, obat sitostatika (misal; tiotepa 45 mg)
diberikan selang waktu 710 hari; pemberian obat tidak perlu pemasangan
WSD. Setelah 13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis obliteratif yang
menghilangkan rongga pleura, sehingga mencegah penimbunan kembali
cairan dalam rongga tersebut.
Prognosa
18

Tergantung penyakit yang mendasari, pada kasus tertentu, dapat sembuh


sendiri setelah diberi pengobatan adekuat terhadap penyakit dasarnya.
Hematothoraks atau hemothoraks adalah akumulasi darah pada rongga
intrapleura. Perdarahan dapat berasal dari pembuluh darah sistemik maupun
pembuluh darah paru. Pada trauma, yang tersering perdarahan berasal dari arteri
interkostalis dan arteri mammaria interna.
Akumulasi darah dalam dada , atau hematothorax adalah masalah yang relatif
umum , paling sering akibat cedera untuk intrathoracic struktur atau dinding dada .
Hematothorax yang tidak berhubungan dengan trauma jarang terjadi dan dapat
disebabkan oleh berbagai penyebab . Identifikasi dan pengobatan traumatik
hematothorax adalah bagian penting dari perawatan pasien yang terluka .
Hematothorax mengacu pada mengumpulnya darah dalam rongga pleura .
Walaupun beberapa penulis menyatakan bahwa nilai hematokrit setidaknya 50 %
diperlukan untuk mendefinisikan

hematothorax ( dibandingkan dengan berdarah

efusi pleura ) , sebagian besar tidak setuju pada perbedaan tertentu . Meskipun
etiologi paling umum adalah hematothorax tumpul atau trauma tembus , itu juga
dapat hasil dari sejumlah

nontraumatic menyebabkan atau dapat terjadi secara

spontan .
Pentingnya evakuasi awal darah melalui luka dada yang ada dan pada saat yang
sama , menyatakan bahwa jika perdarahan dari dada tetap , luka harus ditutup dengan
harapan bahwa adanya tekanan intrathoracic akan menghentikan perdarahan. Jika
efek yang diinginkan tercapai , luka dapat dibuka kembali beberapa hari kemudian
untuk evakuasi tetap beku darah atau cairan serosa.
Mengukur frekuensi hematothorax dalam populasi umum sulit . Hematothorax
yang sangat kecil dapat dikaitkan dengan satu patahan tulang rusuk dan mungkin
tidak terdeteksi atau tidak memerlukan pengobatan .
Dislokasi fraktur dari vertebra torakal juga dapat menyebabkan terjadinya
hemotoraks. Biasanya perdarahan berhenti spontan dan tidak memerlukan intervensi
operasi. Hematotoraks akut yang cukup banyak yang terlihat pada foto toraks,
sebaiknya diterapi dengan selang dada kaliber besar. Selang dada tersebut akan

19

mengeluarkan darah dari rongga pleura, mengurangi resiko terbentuknya bekuan


darah di dalam rongga pleura, dan dapat dipakai dalam memonitor kehilangan darah
selanjutnya. Walaupun banyak faktor yang berperan dalam memutuskan perlunya
indikasi operasi pada penderita hematotoraks, status fisiologi dan volume darah yang
keluar dari selang dada merupakan faktor utama. Sebagai patokan bila darah yang
dikeluarkan secara cepat dari selang dada sebanyak 1.500 ml, atau bila darah yang
keluar lebih dari 200 ml tiap jam untuk 2 sampai 4 jam, atau jika membutuhkan
transfusi darah terus menerus, eksplorasi bedah harus dipertimbangkan.
Oleh karena itu,penting bagi kita untuk mengetahui dan memahami tentang
penyebab, penegakan diagnosis, serta penatalaksanaan pasien hematothorax.

20

BAB II
HEMATOTORAKS
Hematothorax adalah adanya kumpulan darah di dalam ruang antara dinding
dada dan paru-paru (rongga pleura). Sumber darah mungkin dari dinding dada,
parenkim paruparu, jantung atau pembuluh darah besar. Kondisi biasanya
merupakan akibat dari trauma tumpul atau tajam. Ini juga mungkin merupakan
komplikasi dari beberapa penyakit. (Puponegoro, 1995).
Hemathothoraks (hemotoraks) adalah terakumulasinya darah pada rongga
thoraks akibat trauma tumpul atau tembus pada dada. Hemathothoraks biasanya
terjadi karena cedera di dada. Penyebab lainnya adalah pecahnya sebuah
pembuluh darah atau kebocoran aneurisma aorta yang kemudian mengalirkan
darahnya ke rongga pleura.
ETIOLOGI
Penyebab utama hematothoraks adalah trauma, seperti luka penetrasi pada
paru, jantung, pembuluh darah besar, atau dinding dada. Trauma tumpul pada
dada juga dapat menyebabkan hematothoraks karena laserasi pembuluh darah
internal (Mancini, 2011).
Menurut Magerman (2010) penyebab hematothoraks antara lain :
1. Penetrasi pada dada
2. Trauma tumpul pada dada
3. Laserasi jaringan paru
4. Laserasi otot dan pembuluh darah intercostal
5. Laserasi arteri mammaria interna

Secara umum, penyebab terjadinya Hematotoraks adalah sebagai berikut :


a. Traumatis

21

Trauma tumpul.

Penetrasi trauma (Trauma tembus, termasuk iatrogenik).

b. Non traumatic atau spontan


-

Neoplasia (primer atau metastasis).

Diskrasia darah, termasuk komplikasi antikoagulasi.

Emboli paru dengan infark.

Robek adhesi pleura berkaitan dengan pneumotorax spontan.

Bullous emfisema.

Tuberkulosis.

Paru atriovenosa fistula.

Nekrosis akibat infeksi.

Telangiektasia hemoragik herediter.

Kelainan vaskular intratoraks non pulmoner.

Sekuestrasi inralobar dan ekstralobar.

Patologi abdomen.
Hemothoraks massif lebih sering disebabkan oleh luka tembus yang

merusak pembuluh darah sistemik atau pembuluh darah pada hilus paru.
PATOFISIOLOGI
Hemothoraks adalah adanya darah yang masuk ke areal pleura (antara pleura
viseralisdan pleura parietalis). Biasanya disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma
tajam pada dada, yang mengakibatkan robeknya membran serosa pada dinding dada
22

bagian dalam atau selaput pembungkus paru. Robekan ini akan mengakibatkan darah
mengalir ke dalam rongga pleura, yang akan menyebabkan penekanan pada paru.
Sumber perdarahan umumnya berasal dari A. interkostalis atau A. mamaria
interna. Rongga hemitoraks dapat menampung 3 liter cairan, sehingga pasien
hematotoraks dapat syok berat (kegagalan sirkulasi) tanpa terlihat adanya perdarahan
yang nyata, oleh karena perdarahan masif yang terjadi terkumpul di dalam rongga
toraks.
Pendarahan di dalam rongga pleura dapat terjadi dengan hampir semua
gangguan dari jaringan dada di dinding dan pleura atau struktur intrathoracic. Respon
fisiologis terhadap perkembangan hemothorax diwujudkan dalam 2 area utama:
hemodinamik dan pernafasan. Tingkat respon hemodinamik ditentukan oleh jumlah
dan kecepatan kehilangan darah.
Perubahan hemodinamik bervariasi tergantung pada jumlah perdarahan dan
kecepatan kehilangan darah. Kehilangan darah hingga 750 mL pada seorang pria 70kg seharusnya tidak menyebabkan perubahan hemodinamik yang signifikan.
Hilangnya 750-1500 mL pada individu yang sama akan menyebabkan gejala awal
syok (yaitu, takikardia, takipnea, dan penurunan tekanan darah).
Tanda-tanda signifikan dari shock dengan tanda-tanda perfusi yang buruk
terjadi dengan hilangnya volume darah 30% atau lebih (1500-2000 mL). Karena
rongga pleura seorang pria 70-kg dapat menampung

4 atau lebih liter darah,

perdarahan dapat terjadi tanpa bukti eksternal dari kehilangan darah.


Efek pendesakan dari akumulasi besar darah dalam rongga pleura dapat
menghambat gerakan pernapasan normal. Dalam kasus trauma, kelainan ventilasi dan
oksigenasi bisa terjadi, terutama jika berhubungan dengan luka pada dinding dada.
Sebuah kumpulan yang cukup besar darah menyebabkan pasien mengalami dyspnea
dan dapat menghasilkan temuan klinis takipnea. Volume darah yang diperlukan untuk
memproduksi gejala pada individu tertentu bervariasi tergantung pada sejumlah
faktor, termasuk organ cedera, tingkat keparahan cedera, dan cadangan paru dan
jantung yang mendasari.
23

Dispnea adalah gejala yang umum dalam kasus-kasus di mana hemothorax


berkembang dengan cara yang membahayakan, seperti yang sekunder untuk penyakit
metastasis. Kehilangan darah dalam kasus tersebut tidak akut untuk menghasilkan
respon hemodinamik terlihat, dan dispnea sering menjadi keluhan utama.
Darah yang masuk ke rongga pleura terkena gerakan diafragma, paru-paru,
dan struktur intrathoracic lainnya. Hal ini menyebabkan beberapa derajat
defibrination darah sehingga pembekuan tidak lengkap terjadi. Dalam beberapa jam
penghentian perdarahan, lisis bekuan yang sudah ada dengan enzim pleura dimulai.
Lisis sel darah merah menghasilkan peningkatan konsentrasi protein cairan
pleura dan peningkatan tekanan osmotik dalam rongga pleura. Tekanan osmotik
tinggi intrapleural menghasilkan gradien osmotik antara ruang pleura dan jaringan
sekitarnya yang menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga pleura. Dengan cara
ini, sebuah hemothorax kecil dan tanpa gejala dapat berkembang menjadi besar dan
gejala efusi pleura berdarah.
Dua keadaan patologis yang berhubungan dengan tahap selanjutnya dari
hemothorax adalah empiema dan fibrothorax. Empiema hasil dari kontaminasi bakteri
pada hemothorax. Jika tidak terdeteksi atau tidak ditangani dengan benar, hal ini
dapat mengakibatkan syok bakteremia dan sepsis.
Fibrothorax terjadi ketika deposisi fibrin berkembang dalam hemothorax yang
terorganisir dan melingkupi

baik parietal dan permukaan pleura viseral. Proses

adhesive ini menyebkan paru-paru tetap pada posisinya dan mencegah dari
berkembang sepenuhnya.
Hemotoraks traumatik
trauma

laserasi pembuluh darah atau struktur parenkim paru

berakumulasi di rongga pleura

hemotoraks.

24

perdarahan

darah

Gambar 3 . Skema Patofisiologi Trauma Toraks


KLASIFIKASI
Pada orang dewasa secara teoritis hematothoraks dibagi dalam 3 golongan, yaitu:
a. Hematothoraks ringan
Jumlah darah kurang dari 400 cc
Tampak sebagian bayangan kurang dari 15 % pada foto thoraks
Perkusi pekak sampai iga IX
b. Hematothoraks sedang
Jumlah darah 500 cc sampai 2000 cc
15% - 35% tertutup bayangan pada foto thoraks
Perkusi pekak sampai iga VI
c. Hematothoraks berat
Jumlah darah lebih dari 2000 cc
35% tertutup bayangan pada foto thoraks
Perkusi pekak sampai iga IV

25

a.

b.

c.

Gambar 4 . Klasifikasi hemotoraks a. Ringan b. Sedang c. Berat


GEJALA KLINIS
Hemothorak tidak menimbulkan nyeri selain dari luka yang berdarah di
dinding dada. Luka di pleura viseralis umumnya juga tidak menimbulkan nyeri.
Kadang-kadang anemia dan syok hipovalemik merupakan keluhan dan gejala
yang pertama muncul. Secara klinis pasien menunjukan distress pernapasan
berat, agitasi, sianosis, takipnea berat, takikardia dan peningkatan awal tekanan
darah, di ikuti dengan hipotensi sesuai dengan penurunan curah jantung (Hudak
& Gallo, 1997).
Respon tubuh degan adanya hemothoraks dimanifestasikan dalam 2 area
mayor:
a. Respon hemodinamik
Respon hemodinamik sangat tergantung pada jumlah perdarahan yang
terjadi. Tanda-tanda shock seperti takikardi, takipnea, dan nadi yang lemah
dapat muncul pada pasien yang kehilangan 30% atau lebih volume darah
b. Respon respiratori
Akumulasi darah pada pleura dapat menggangu pergerakan napas. Pada
kasus trauma, dapat terjadi gangguan ventilasi dan oksigenasi, khususnya
jika terdapat injuri pada dinding dada. Akumulasi darah dalam jumlah yang
besar dapat menimbulkan dispnea.

26

(Mancini, 2011)
Tingkat respon hemodinamik ditentukan oleh jumlah dan kecepatan hilangnnya
darah. Perdarahan hingga 750 mL biasanya belum mengakibatkan perubahan
hemodinamik. Perdarahan 750-1500 mL akan menyebabkan gejala gejala awal syok
(takikardi, takipneu, TD turun).
Adapun tanda dan gejala adanya hemotoraks dapat bersifat simptomatik namun
dapat juga asimptomatik. Asimptomatik didapatkan pada pasien dengan hemothoraks
yang sangat minimal sedangkan kebanyakan pasien akan menunjukan symptom,
diantaranya:

Nyeri dada yang berkaitan dengan trauma dinding dada

Tanda-tanda syok, seperti hipotensi, nadi cepat dan lemah, pucat, dan akral
dingin
-

Kehilangan darah volume darah Cardiac output TD


Kehilangan banyak darah vasokonstriksi perifer pewarnaan kulit oleh
darah berkurang

Tachycardia
-

Kehilangan darah

volume darah

Cardiac output

hipoksia

kompensasi tubuh takikardia

Dyspnea
-

Adanya darah atau akumulasi cairan di dalam rongga pleura


pengembangan paru terhambat pertukaran udara tidak adekuat

napas.
Darah atau akumulasi cairan di dalam rongga pleura pengembangan
paru terhambat

pertukaran udara tidak adekuat

takipneu dan peningkatan usaha bernapas

sesak

kompensasi tubuh

sesak napas.

Hypoxemia
-

Hemotoraks

paru sulit mengembang

O2 dalam darah

27

kerja paru terganggu

kadar

Takipneu
-

Akumulasi darah pada pleura hambatan pernapasan reaksi tubuh

meningkatkan usaha napas takipneu.


Kehilangan darah volume darah Cardiac output hipoksia
kompensasi tubuh takipneu.

Anemia

Deviasi trakea ke sisi yang tidak terkena.


-

Akumulasi darah yang banyak menekan struktur sekitar mendorong


trakea ke arah kontralateral.

Gerak dan pengembangan rongga dada tidak sama (paradoxical).

Penurunan suara napas atau menghilang pada sisi yang terkena


-

Suara napas adalah suara yang terdenger akibat udara yang keluar dan
masuk paru saat bernapas. Adanya darah dalam rongga pleura
pertukaran udara tidak berjalan baik suara napas berkurang atau hilang.

Dullness pada perkusi (perkusi pekak)


-

Akumulasi darah pada rongga pleura suara pekak saat diperkusi (Suara
pekak timbul akibat carian atau massa padat).

Adanya krepitasi saat palpasi.

DIAGNOSA
Penegakkan diagnosis hemothoraks berdasarkan pada data yang diperoleh
dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa
didapatkan penderita hemothoraks mengeluh nyeri dada dan sesak napas. Juga
bisa didapatkan keterangan bahwa penderita sebelumnya mengalami kecelakaan
pada dada. Pada pemeriksaan fisik dari inspeksi biasanya tidak tampak kelainan,
mungkin didapatkan gerakan napas tertinggal atau adanya pucat karena

28

perdarahan. Pada perkusi didapatkan pekak dengan batas tidak jelas, sedangkan
pada auskultasi didapatkan bunyi napas menurun atau bahkan menghilang.
Pemeriksaan penunjang untuk diagnostik, diantaranya:

Chest x-ray : adanya gambaran hipodense (menunjukkan akumulasi


cairan) pada rongga pleura di sisi yang terkena dan adanya mediastinum
shift (menunjukkan penyimpangan struktur mediastinal (jantung)). Chest
x-ray sebagi penegak diagnostik yang paling utama dan lebih sensitif
dibandingkan lainnya.

Gambar 5 . Chest xray Hematotoraks Kanan

CT Scan : diindikasikan untuk pasien dengan hemothoraks minimal, untuk


evaluasi lokasi clotting (bekuan darah) dan untuk menentukan kuantitas
atau jumlah bekuan darah di rongga pleura.

Gambar 6 . CT-scan Hematotoraks

29

USG : USG yang digunakan adalah jenis FAST dan diindikasikan untuk
pasien yang tidak stabil dengan hemothoraks minimal.

Gambar 7 . USG toraks pada pasien Hematotoraks

Nilai AGD : Hipoksemia mungkin disertai hiperkarbia yang menyebabkan


asidosis respiratori. Saturasi O2 arterial mungkin menurun pada awalnya
tetapi biasanya kembali ke normal dalam waktu 24 jam.

Cek darah lengkap : menurunnya Hb dan hematokrit menunjukan jumlah


darah yang hilang pada hemothoraks.

Torakosentesis

Menunjukkan

darah/cairan

(hemothoraks).

Diagnosis banding
KONDISI
Tension pneumothorax

PENILAIAN
Deviasi Tracheal
Distensi vena leher
Hipersonor

Massive hemothorax

Bising nafas (-)


Deviasi Tracheal
30

serosanguinosa

Vena leher kolaps


Perkusi : dullness
Cardiac tamponade

Bising nafas (-)


Distensi vena leher
Bunyi jantung jauh dan lemah
EKG abnormal

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi dari hemothoraks adalah untuk menstabilkan
hemodinamik pasien, menghentikan perdarahan dan mengeluarkan darah serta
udara dari rongga pleura. Langkah pertama untuk menstabilkan hemodinamik
adalah dengan resusitasi seperti diberikan oksigenasi, cairan infus, transfusi
darah, dilanjutkan pemberian analgetik dan antibiotik.
Langkah selanjutnya untuk penatalaksanaan pasien dengan hemothoraks
adalah mengeluarkan darah dari rongga pleura yang dapat dilakukan dengan
cara:

Chest tube (Tube thoracostomy drainage) : tube thoracostomy drainage


merupakan terapi utama untuk pasien dengan hemothoraks. Insersi chest
tube

melalui

dinding

dada

untuk

drainase

darah

dan

udara.

Pemasangannya selama beberapa hari untuk mengembangkan paru ke


ukuran normal.
Indikasi untuk pemasangan thoraks tube antara lain:

Adanya udara pada rongga dada (pneumothorax)

Perdarahan di rongga dada (hemothorax)

Post operasi atau trauma pada rongga dada (pneumothorax or


hemothorax)

abses paru atau pus di rongga dada (empyema).


Adapun

langkah-langkah

dalam

thoracostomy adalah sebagai berikut:


31

pemasangan

chest

tube

Memposisikan pasien pada posisi trandelenberg

Disinfeksi daerah yang akan dipasang chest tube dengan


menggunakan alkohol atau povidin iodine pada ICS VI atau
ICS VII posterior Axillary Line

Kemudian dilakukan anastesi local dengan menggunakn


lidokain

Selanjutnya insisi sekitar 3-4cm pada Mid Axillary Line

Pasang curved hemostat diikuti pemasangan tube dan


selanjutnya

dihubungkan

dengan

WSD

(Water

Sealed

Drainage)

Lakukan jahitan pada tempat pemasangan tube

Gambar pemasangan chest tube

Thoracotomy : merupakan prosedur pilihan untuk operasi eksplorasi rongga


dada ketika hemothoraks massif atau terjadi perdarahan persisten.
Thoracotomy juga dilakukan ketika hemothoraks parah dan chest tube sendiri
tidak dapat mengontrol perdarahan sehingga operasi (thoracotomy) diperlukan
untuk menghentikan perdarahan. Perdarahan persisten atau berkelanjutan yang
segera memerlukan tindakan operasi untuk menghentikan sumber perdarahan
di antaranya seperti ruptur aorta pada trauma berat.
Operasi (Thoracotomy) diindikasikan apabila :

32

1 liter atau lebih dievakuasi segera dengan chest tube

Perdarahan persisten, sebanyak 150-200cc/jam selama 2-4 jam

Diperlukan transfusi berulang untuk mempertahankan stabilitas


hemodinamik

Adanya sisa clot sebanyak 500cc atau lebih

Gambar 5 . Prosedur torakotomi

Trombolitik agent : trombolitik agent digunakan untuk memecahkan bekuan


darah pada chest tube atau ketika bekuan telah membentuk massa di rongga
pleura, tetapi hal ini sangat berisiko karena dapat memicu terjadinya
perdarahan dan perlu tindakan operasi segera.

KOMPLIKASI
Komplikasi dapat berupa :
a. Kegagalan pernafasan (Paru-paru kolaps sehingga terjadi gagal napas dan
meninggal).
b. Fibrosis atau skar pada membran pleura.

33

c. Pneumothorax.
d. Pneumonia.
e. Septisemia.
f. Syok.
Perbedaan tekanan yang didirikan di rongga dada oleh gerakan
diafragma (otot besar di dasar toraks) memungkinkan paru-paru untuk
memperluas dan kontak. Jika tekanan dalam rongga dada berubah tiba-tiba,
paru-paru bisa kolaps. Setiap cairan yang mengumpul di rongga menempatkan
pasien pada risiko infeksi dan mengurangi fungsi paru-paru, atau bahkan
kematian.

PROGNOSIS
Prognosis berdasarkan pada penyebab dari hemothoraks dan seberapa
cepat penanganan diberikan. Apabila penanganan tidak dilakukan segera maka
kondisi pasien dapat bertambah buruk karena akan terjadi akumulasi darah di
rongga thoraks yang menyebabkan paru-paru kolaps dan mendorong
mediastinum serta trakea ke sisi yang sehat.

BAB III
PNEUMOTORAKS

34

Definisi
Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam
pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena.

Klasifikasi
Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua,
yaitu:
1. Pneumotoraks spontan
Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. Pneumotoraks
tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :
a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara
tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya.
b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi
dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki
sebelumnya, misalnya fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis
(PPOK), kanker paru-paru, asma, dan infeksi paru.

35

2. Pneumotoraks traumatik,
Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik
trauma penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding
dada maupun paru.
Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua
jenis, yaitu :
a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang
terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada,
barotrauma.
b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi
akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun masih
dibedakan menjadi dua, yaitu :
1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental
Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan
medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut,
misalnya pada parasentesis dada, biopsi pleura.
2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate)
Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan
cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan
ini dilakukan untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan
tuberkulosis sebelum era antibiotik, maupun untuk menilai
permukaan paru.

Dan berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan


ke dalam tiga jenis, yaitu :
1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)
36

Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka
pada dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan
di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah
menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi
tersebut paru belum mengalami re-ekspansi, sehingga masih ada rongga
pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu
terjadi gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif.
2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax),
Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura
dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka
terbuka pada dada). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan
tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar
nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang
disebabkan oleh gerakan pernapasan.
Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi
tekanan menjadi positif. Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam
keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi
dinding dada yang terluka (sucking wound).
3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)
Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan
makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang
bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus
serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang
terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar.
Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan
melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini
dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas.
Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps,
pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

37

maka

1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian


kecil paru (< 50% volume paru).

2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar


paru (> 50% volume paru).

A. Penghitungan Luas Pneumotoraks


Penghitungan luas pneumotoraks ini berguna terutama dalam penentuan
jenis kolaps, apakah bersifat parsialis ataukah totalis. Ada beberapa cara yang bisa
dipakai dalam menentukan luasnya kolaps paru, antara lain :
1. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks, dimana
masing-masing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus.

38

Misalnya : diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10cm dan diameter


kubus rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8cm, maka rasio
diameter kubus adalah :
83
512
______
________
=
= 50 %
103
1000
2. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal, ditambah
dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal, ditambah
dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal, kemudian
dibagi tiga, dan dikalikan sepuluh.

% luas pneumotoraks
=

A + B + C (cm)
x 10
3

__________________

3. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas
hemitoraks.

39

(L) hemitorak (L) kolaps paru


(AxB) - (axb)
_______________
x 100 %
AxB

B. Gejala klinis
Berdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang sering muncul adalah :
1. Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Seringkali sesak
dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Penderita bernapas
tersengal, pendek-pendek, dengan mulut terbuka.
2. Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam pada
sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak
pernapasan.
3. Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.
4. Denyut jantung meningkat.
5. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang.
6. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien, biasanya
pada jenis pneumotoraks spontan primer.

Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks


tersebut :
1. Pneumotoraks tertutup atau terbuka, sering tidak berat

40

2. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi, sering dirasakan lebih


berat
3. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain
serta ada tidaknya jalan napas.
4. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan, tetapi bila
penderita mengalami sesak napas berat, nadi menjadi cepat dan kecil
disebabkan pengisian yang kurang.
C. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan :
1. Inspeksi :
a. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper

ekspansi

dinding dada)
b. Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal
c. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat
2. Palpasi :
a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar
b. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat
c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3. Perkusi :
a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak
menggetar
b. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan
intrapleura tinggi

4. Auskultasi :
a. Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang
b. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif
41

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto Rntgen
Gambaran

radiologis

yang

tampak

pada

foto

rntgen

kasus

pneumotoraks antara lain :


a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps
akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang
kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai
dengan lobus paru.
b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque
yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang
luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan
sesak napas yang dikeluhkan.
c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium
intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah.
Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat,
kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan
intra pleura yang tinggi.
d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan
sebagai berikut :
1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi
jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila
pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang
dihasilkan akan terjebak di mediastinum.
2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah
kulit.

Hal

ini

biasanya

merupakan

kelanjutan

dari

pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum


lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu
daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang
42

mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang


terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut,
bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang.
3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan
tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma

Foto Rhontgen pneumotoraks (PA), bagian yang ditunjukkan dengan anak panah merupakan
bagian paru yang kolaps

2. Analisa Gas Darah


Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi
meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien
dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas
sebesar 10%.
3. CT-scan thorax
CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema
bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan
ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer
dan sekunder.

43

E. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan
udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi.
Pada prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut :
1. Observasi dan Pemberian O2
Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah
menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan
diresorbsi. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan
O2. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap
12-24 jam pertama selama 2 hari. Tindakan ini terutama ditujukan untuk
pneumotoraks tertutup dan terbuka.
2. Tindakan dekompresi
Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks
yang luasnya >15%. Pada intinya, tindakan ini bertujuan untuk mengurangi
tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan
udara luar dengan cara :
a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura,
dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan
berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut.
b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :
1) Dapat memakai infus set

44

Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga


pleura, kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal
saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah
klem penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara yang
keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol.
2) Jarum abbocath
Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan
jarum dan kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang
tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura,
jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Kanula ini kemudian
dihubungkan dengan pipa plastik infus set. Pipa infuse ini
selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem
penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara yang keluar
dari ujung infuse set yang berada di dalam botol.
3) Pipa water sealed drainage (WSD)
Pipa khusus (toraks kateter) steril, dimasukkan ke rongga
pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem
penjepit. Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang
telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada
linea mid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. Selain itu
dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis mid klavikula.
Setelah troakar masuk, maka toraks kateter segera
dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut,
sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggal di rongga
pleura. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan
pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. Posisi
ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di
bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan
mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut.
45

Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan


intrapleura tetap positif. Penghisapan ini dilakukan dengan
memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O, dengan tujuan
agar paru cepat mengembang. Apabila paru telah mengembang
maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali, maka
sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu
dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila
tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa
belum bisa dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien
dalam keadaan ekspirasi maksimal.

3. Torakoskopi
Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks
dengan alat bantu torakoskop.
4. Torakotomi
5.

Tindakan bedah

46

a. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi, kemudian dicari


lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit
b. Pada pembedahan, apabila ditemukan penebalan pleura yang
menyebabkan paru tidak bias mengembang, maka dapat dilakukan
dekortikasi.
c. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan
atau terdapat fistel dari paru yang rusak
d. Pleurodesis. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang,
kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.
F. Pengobatan Tambahan
1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan ditujukan
terhadap penyebabnya. Misalnya : terhadap proses TB paru diberi OAT,
terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan
bronkodilator.
2. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat.
3. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat
dipertimbangkan, untuk mengurangi insidensi komplikasi, seperti emfisema.
I. Rehabilitasi
1. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan
secara tepat untuk penyakit dasarnya.
2. Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau bersin
terlalu keras.
3. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif, berilah laksan
ringan.
4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk,
sesak napas.

47

BAB IV
ATELEKTASIS
DEFINISI

48

Atelektasis paru adalah ekspansi tak lengkap atau kolapsnya semua atau
sebagian paru. Keadaan ini sering disebabkan oleh obstruksi bronkus dan kompresi
pada jaringan paru.

(a)

(b)

Gambar 6. (a) Paru-paru normal, perfusi vaskular dan inflasi alveolar yang
tidak mengalami cedera. (b) Epitel yang cedera oleh karena pembuluh darah
yang

mengalami kompresi dan rusaknya endotel yang disebabkan oleh

gangguan mikrovaskular. Epitel dan endotel yang mengalami cedera merupakan


keadaan awal yang menginisiasi terjadinya cedera paru. Cedera awal yang
terjadi adalah kolaps alveoli, kemudian akan terjadi reaksi inflamasi dan
hilangnya integritas epitel.
ETIOPATOGENESIS
Terdapat tiga mekanisme yang dapat menyebabkan atau memberikan kontribusi
terjadinya atelektasis, diantaranya adalah: Obstruksi saluran pernapasan, kompresi
jaringan parenkim paru pada bagian ekstratoraks, intratoraks, maupun proses pada
dinding dada , penyerapan udara dalam alveoli, dan gangguan fungsi dan defisiensi
surfaktan. Ketiga penyebab ini dapat menjelaskan dasar fisiologis penyebab
atelektasis.
1. Atelektasis Resorpsi

49

Terjadi akibat adanya udara di dalam alveolus. Apabila aliran masuk udara ke
dalam alveolus dihambat, udara yang sedang berada di dalam alveolus akhirnya
berdifusi keluar dan alveolus akan kolaps.

Gambar 7. Atelektasis Resorpsi. Terjadi akibat obstruksi total pada saluran napas.
Keadaan ini bersifat reversible jika obstruksi dihilangkan.
Penyumbatan aliran udara biasanya akibat penimbunan mukus dan obstruksi
aliran udara bronkus yang mengaliri suatu kelompok alveolus tertentu. Setiap
keadaan yang menyebabkan akumulasi mukus, seperti : fibrosis kistik, pneumonia,
atau bronkitis kronik yang meningkatkan resiko atelektasis resorpsi. Obstruksi
saluran napas menghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal
terhadap sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi
sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus menjadi kolaps.
Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsik atau
ekstrinsik. Obstruksi bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh sekret atau
eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya disebabkan oleh
neoplasma, pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma atau jaringan parut.
Pembedahan merupakan faktor resiko terjadinya atelektasis resorpsi karena efek
anastesia yang menyebabkan terbentuknya mukus serta keengganan membatukkan
mukus yang terkumpul setelah pembedahan. Hal ini terutama terjadi pada
pembedahan di daerah abdomen atau toraks karena batuk akan menimbulkan nyeri
yang hebat. Tirah baring yang lama setelah pembedahan meningkatkan resiko

50

terbentuknya atelektasis resorpsi karena berbaring menyebabkan pengumpulan sekret


mukus di daerah dependen paru sehingga ventilasi di daerah tersebut berkurang.
Akumulasi mukus meningkatkan resiko pneumonia karena mukus dapat berfungsi
sebagai media perkembangbiakan mikroorganisme.
Atelektasis resorpsi juga dapat disebabkan oleh segala sesuatu yang menurunkan
pembentukan atau konsentrasi surfaktan. Tanpa surfaktan tegangan permukaan
alveolus sangat tinggi, meningkatkan kemungkinan kolapsnya alveolus. Bayi
premature dikaitan dengan penurunan produksi surfaktan dan tingginya insiden
atelektasis resorpsi. Kerusakan sel alveolus tipe II yang menghasilkan surfaktan juga
dapat menyebabkan atelektasis resorpsi. Sel sel ini dihancurkan oleh dinding alveolus
yang rusak, hal ini terjadi selama proses beberapa jenis penyakit pernapasan.
Demikian juga dengan terapi tinggi oksigen dalam periode lebih dari 24 jam. Akibat
tidak adanya sel sel ini produksi surfaktan mengalami penurunan.
2. Atelektasis Kompresi
Terjadi bila rongga pleura sebagian atau seluruhnya terisi dengan eksudat,darah,
tumor,atau udara. Kondisi ini ditemukan pada pneumotoraks, efusi pleura, atau tumor
dalam toraks. Keadaan ini terjadi ketika sumber dari luar alveolus menimpakan gaya
yang cukup besar pada alveolus sehingga alveolus menjadi kolaps.

Gambar 8. Atelektasis Kompresi. Terjadi ketika rongga pleura mengembang karena


cairan, atau karena udara. Keadaan ini bersifat reversible jika udara dan cairan
dihilangkan.

51

Atelektasis kompresi terjadi jika dinding dada tertusuk atau terbuka, karena
tekanan atmosfir lebih besar daripada tekanan yang menahan paru mengembang
(tekanan pleura), dan dengan pajanan tekanan atmosfir paru akan kolaps. Atelektasis
kompresi juga dapat terjadi jika terdapat tekanan yang bekerja pada paru atau alveoli
akibat pertumbuhan tumor, distensi abdomen yang mendorong diafragma ke atas,
atau edema dan penimbunan ruang interstisial yang mengelilingi alveolus. Tekanan
ini yang mendorong udara ke luar dan mengakibatkan kolaps. Atelektasis tekanan
lebih jarang terjadi dibandingkan dengan atelektasis absorpsi. Bentuk atelektasis
kompresi biasanya dijumpai pada penyakit payah jantung, penyakit peritonitis atau
abses diafragma yang dapat menyebabkan diafragma terangkat keatas dan
mencetuskan terjadinya atelektasis. Pada atelektasis kompresi diafragma bergerak
menjauhi atelektasis.
3. Atelektasis Kontraksi
Terjadi akibat perubahan perubahan fibrotik jaringan parenkim paru lokal atau
menyeluruh, atau pada pleura yang menghambat ekspansi paru secara sempura.
Atelektasis kontraksi bersifat irreversible.

Gambar 9. Atelektasis Kontraksi (sikatrisasi) terjadi ketika terdapat fibrosis umum


atau lokal yang menghambat ekspansi paru atau pleura dan meningkatkan elastisitas
recoil selama ekspirasi.

52

4. Mikroatelektasis
Mikroatelektasis (atelektasis adhesive) adalah berkurangnya ekspansi paru-paru
yang disebabkan oleh rangkaian peristiwa kompleks yang paling penting yaitu
hilangnya

surfaktan.

Surfaktan

memilki

phospholipid

dipalmitoyl

phosphatidylcholine yang mencegah kolaps paru dengan mengurangi tegangan


permukaan alveolus. Berkurangnya produksi atau inaktivasi surfaktan, keadaan ini
biasanya ditemukan pada NRDS (Neonatal Respiratory Distress Syndrome), ARDS
(Adult Respiratory Distress Syndrome), dan proses fibrosis kronik.

Gambar 10. Mikroatelektasis terjadi akibat gangguan pada fungsi dan produksi
surfaktan.
NRDS atau dikenal sebagai hyaline membrane disease merupakan keadaan akut
yang terutama ditemukan pada bayi prematur, lebih sering pada bayi dengan usia
gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat dibawah 1500 gram. Bayi
prematur lahir sebelum produksi surfaktan memadai. Surfaktan, suatu senyawa
lipoprotein yang mengisi alveoli, mencegah alveoli kolaps dan menurunkan kerja
respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. Pada defisiensi surfaktan,
tegangan permukaan meningkat, menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya
komplians paru, yang akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi
hipoksemia dan hiperkapnia dengan asidosis respiratorik.
ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang ditandai
oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan,dan
protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan dalam
53

parenkim paru yang mengandung protein. Cairan dan protein tersebut merusak
integritas surfaktan di alveolus dan terjadi kerusakan yang lebih parah. Penyebab
langsung ARDS adalah injury pada epitel alveolus, seperti aspirasi isi gaster, infeksi
paru difus, contusio paru, tenggelam, inhalasi toksik, sedangkan penyebab tidak
langsung ialah sepsis, trauma non toraks, pankreatitis, dan transfuse darah yang
massif.
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ATELEKTASIS PARU
1. Obesitas
Dijelaskan bahwa selama anestesi umum, pasien yang mengalami obesitas
memiliki resiko lebih besar terbentuk atelektasis dibandingkan pada pasien nonobesitas.

Gambar 11. Sampel perbandingan pasien yang mengalami obesitas dengan non
obesitas sebelum anastesi, setelah ekstubasi, dan setelah 24 jam.
Atelektasis berlangsung selama setidaknya 24 jam pada pasien yang
mengalami obesitas dibandingkan pada pasien yang non-obesitas. Sisa kapasitas
fungsional (FRC) lebih rendah pada pasien yang obesitas, dimana gradien oksigenasi
alveolar arterial meningkat dan terjadi peningkatan tekanan intra-abdomen.
Perbedaan mekanik pada sistem respirasi dan ditemukannya hipoksia pada pasien
obesitas sebagian besar dikarenakan oleh penurunan volume paru-paru dan
peningkatan tekanan intraabdominal.
2. Tipe Anastesi

54

Atelektasis terbentuk akibat anastesi inhalasi dan intravena, terlepas dari apakah
pasien bernapas spontan atau lumpuh dan menggunakan ventilasi mekanis. Ketamine
adalah satu satunya anastesi yang tidak mencetuskan terjadinya atelektasis ketika
digunakan

secara

tunggal,

meskipun

terdapat

hubungan

dengan

blokade

neuromuskular, keadaan ini dapat mengakibatkan atelektasis. Efek ventilasi dari


anestesi regional bergantung pada jenis dan luasnya blockade motorik. Blokade
Neuroaxial dapat megurangi kapasitas inspirasi hingga 20% dan volume cadangan
ekspirasi yang mendekati nol, efek blokade yang kurang luas dapat mempengaruhi
pertukaran gas paru yang hanya minimal, oksigenasi

arteri

dan eliminasi

karbondioksida yang baik. Keadaan ini dipertahankan selama anestesi spinal dan
epidural.
3. Pengaruh Posisi
Penurunan volume sisa fungsional paru merupakan faktor predisposisi terjadinya
atelektasis, yaitu penutupan bronkus bagian bawah, sehingga dapat menciptakan pola
khas atelektasis basis. Pada orang dewasa, terjadi perubahan FRC dari posisi tegak ke
posisi terlentang, yaitu terjadi penurunan FRC dari 0,5 liter ke 1,0 liter,ketika pasien
terjaga. Setelah anestesi, FRC berkurang dari 0,5 ke 0,7.

Posisi trendelenburg

memungkinkan isi perut mendorong diafragma sehingga terjadi penurunan FRC.


Posisi terlentang pada pasien pasca bedah yang terbaring dalam waktu yang lama
dapat menyebabkan pengurangan FRC dan dapat mencetuskan terjadinya atelektsis.
4. Fraksi Oksigen Terinspirasi
Fraksi oksigen terinspirasi (FiO2) adalah jumlah oksigen yg dihantarkan atau
diberikan ke pasien melalui ventilator. Konsentrasi berkisar 21-100%, Rekomendasi
untuk pengaturan FiO2 pada awal pemasangan ventilator adalah 100%. Namun
pemberian 100% tidak boleh terlalu lama sebab resiko keracunan oksigen akan
meningkat. Keracunan O2 menyebabkan perubahan struktur pada membran alveolar
kapiler, dan keadaan ini dapat menyebabkan edema paru, atelektasis, dan penurunan
PaO2 yg refrakter (ARDS).

55

Ketika gradien konsentrasi kapiler alveoli meningkat, kapiler akan menyerap oksigen
secara berulang dan terjadilah atelektasis. Walaupun terdapat perbedaan pengguanaan
konsentrasi oksigen, lebih baik jika FiO2 diberikan lebih dari 0,8.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang paling umum didapatkan pada atelektasis adalah sesak napas,
pengembangan dada yang tidak normal selama inspirasi, dan batuk. Gejala gejala
lainnya adalah demam, takikardi, adanya ronki, berkurangnya bunyi pernapasan,
pernapasan bronkial,dan sianosis. Jika kolaps paru terjadi secara tiba-tiba, maka
gejala yang paling penting didapatkan pada atelektasis adalah sianosis. Jika obstruksi
melibatkan bronkus utama, mengi dapat didengar, dapat terjadi sianosis dan asfiksia,
dapat terjadi penurunan mendadak pada tekanan darah yang mengakibatkan syok.
Jika terdapat sekret yang meningkat pada alveolus dan disertai infeksi, maka gejala
atelektasis yang didapatkan berupa demam dan denyut nadi yang meningkat
(takikardi). Pada pemeriksaan klinis didapatkan tanda atelektasis pada inspeksi
didapatkan berkurangnya gerakan pada sisi yang sakit, tkabunyi nafas yang
berkurang, pada palpasi ditemukan vokal fremitus berkurang, trakea bergeser ke arah
sisi yang sakit, pada perkusi didapatkan pekak dan uskustasi didapatkan penurunan
suara pernapasan pada satu sisi.
DIAGNOSIS
Diagnosis atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda yang
didapatkan, serta pemeriksaan radiografi . Foto radiografi dada digunakan untuk
konfirmasi diagnosis. CT scan digunakan untuk memperlihatkan lokasi obstruksi.
Foto radigrafi dada dilakukan dengan menggunakan proyeksi anterior-posterior dan
lateral untuk mengetahui lokasi dan distribusi atelektasis. Sebagai dasar gambaran
radiologi pada atelektasis adalah pengurangan volume paru baik lobaris,segmental,
atau seluruh paru, yang akibat berkurangnya aerasi sehingga memberi bayangan
yang lebih suram (densitas tinggi) dan pergeseran fissura interlobaris. Tanda-tanda
tidak langsung dari atelektasis adalah sebagian besar dari upaya kompensasi
56

pengurangan volume paru, yaitu : penarikan mediastinum kearah atelektasis, elevasi


hemidiafragma,sela iga menyempit, pergeseran hilus. Adanya "Siluet" merupakan
tanda memungkinkan adanya lobus atau segmen dari paru-paru yang terlibat.

Gambar 12. Atelektasis pada lobus kiri bawah. Panah biru menunjukkan tepi daerah
segitiga menunjukkan kepadatan yang meningkat pada sulkus cardiophrenikus kiri.
Panah merah pada CT Scan aksial menunjukkan atelektasis pada lobus kiri bawah
dibatasi oleh celah besar pengungsi.

Gambar 13. Foto rontgen dada posteroanterior yang memperlihatkan atelektasis


disertai efusi pleura. Tampak gambaran opak pada hemithoraks kiri disertai deviasi
trakea ke kiri.

57

Gambar 14. Atelektasis pada lobus paru bagian kanan atas. Tampak elevasi dari
fissura horizontal dan deviasi trakea ke arah kanan.

Gambar 15. Atelektasis pada lobus paru bagian medial dextra. Pada foto dada lateral
tampak gambaran opak berbentuk segitiga pada bagian hilus.

Gambar 16. Atelektasis pada lobus paru bagian bawah dextra. Tampak siluet pada
bagian hemidiafragma dextra dengan densitas triangular posteromedial.
TATALAKSANA
Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengeluarkan dahak dan kembali
mengembangkan jaringan paru yang kolaps. Terapi bisa dimulai dengan fisioterapi
thoraks agresif, tetapi mungkin memerlukan bronkoskopi untuk melepaskan
sumbatan pada paru dan reekspansi segmen paru yang kolaps. Jika penyebab
atelektasis adalah obstruksi parsial, maka langkah pertama adalah menghilangkan
obstruksinya. Sebuah benda asing dapat dihilangkan dengan cara membuat pasien
batuk, dengan suction, dan bronkoskopi. Sumbatan lendir dapat di dilakukan dengan
cara 'drainase postural', yaitu cara klasik untuk mengeluarkan sekret dari paru
dengan mempergunakan gaya berat dan sekret itu sendiri. Drainase postural dapat

58

dilakukan untuk mencegah terkumpulnya sekret dalam saluran nafas dan


mempercepat pengeluaran sekret sehingga tidak terjadi ateletaksis. Selain itu, pasien
juga dianjurkan untuk berbaring pada sisi normal sehingga paru-paru yang kolaps
mendapat kesempatan untuk kembali berkembang. Pasien dapat melakukan
pernapasan yang dalam dengan tujuan agar paru dapat mengembang. Dalam kasus
atelektasis yang dikarenakan oleh pengumpulan cairan di rongga pleura dilakukan
drainase interkostalis. Jika alveoli mengalami kompresi karena beberapa tumor di
rongga dada, maka pengangkatan tumor dengan operasi harus dilakukan. Tetapi jika
jaringan paru-paru yang rusak diperbaiki dan tidak dapat dikembalikan secara normal
maka satu-satunya jalan untuk jenis atelektasis adalah lobektomi.
PROGNOSIS
Prognosis sangat bergantung pada penyebab yang mendasari, dan luasnya paru-paru
yang kolaps. Jika hanya sebagian kecil daerah paru-paru yang kolaps, prognosis
sering sangat baik. Di sisi lain, atelektasis bisa menjadi kondisi yang mengancam
hidup jika sebagian besar paru-paru terlibat, atau gejala-gejala muncul dengan cepat.
KOMPLIKASI
1. Pnemonia. Keadaan ini diakibatkan oleh berkurangnya oksigen dan
kemampuan paru untuk mengembang sehingga secret mudah tertinggal dalam
alveolus dan mempermudah menempelnya kuman dan mengakibatkan
terjadinya peradangan pada paru.
2. Hypoxemia dan gagal napas. Bila keadaan atelektasis dimana paru tidak
mengembang dalam waktu yang cukup lama dan tidak terjadi perfusi ke
jaringan sekitar yang cukup maka dapat terjadi hypoxemia hingga gagal
napas. Bila paru yang masih sehat tidak dapat melakukan kompensasi dan
keadaan hipoksia mudah terjadi pada obstruksi bronkus.
3. Sepsis. Hal ini dapat terjadi bila penyebab atelektasis itu sendiri adalah suatu
proses infeksi, dan bila keadaan terus berlanjut tanoa diobati maka mudah
59

terjadi sepsis karena banyak pembuluh darah di paru, namun bila keadaa
segera ditangani keadaan sepsis jarang terjadi.
4. Bronkiektasis. Ketika paru paru kehilangan udara, bentuknya akan menjadi
kaku

dan

mengakibatkan

dyspnea,

mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis.

60

jika

obstruksi

berlanjut

dapat