LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN SISTEM KARDIOVASKULAR

(STEMI dan NSTEMI)
A. Pengertian
Myocardial infark adalah kematian jaringan otot myocard. Myocardial infark
merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan fokal
atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan
anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh arteri yang tersumbat mungkin hanya satu,
dua atau tiga tempat. Myocardial infarct mengacu pada proses kerusakan atau kematian
otot myocardial yang disebabkan karena gangguan aliran darah pada sistem koronaria.
Myocardial Infark dibagi 2, yaitu STEMI dan NSTEMI. ST Elevasi Miokard Infark
(STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran
darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor ditandai
dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi

pada

pemeriksaan EKG. Sedangkan NSTEMI Disebabkan oleh suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner, yang
ditandai dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung tetapi tanpa ST elevasi
pada pemeriksaan EKG.
STEMI dan NSTEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

No
1

Lokasi
Anterior

Gambaran EKG
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

2
3

Anteroseptal
Anterolateral

V4/V5
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

Lateral

dan I dan aVL

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di

5

Inferolateral

I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

Inferior

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

Inferoseptal

dan aVF
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

True posterior

aVF, V1-V3
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

RV Infraction

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

8
9

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.
B. Epidemiologi/ insiden kasus
Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr. Boenyamin
Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia,
berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan
estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut
menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan
30% harus menemui ajalnya.

C. Etiologi/penyebab
1. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau
penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol),
spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis
(peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress
emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun
insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal
yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
2. Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidakseimbangan antara
myocardial O2 Supply dan kebutuhan jaringan terhadap O2.
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu
dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan
COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu
banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.
D. Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis,
dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan
oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis
oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu
daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.
E. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi
dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap
yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah
non infark mengalami dilatasi.
F. Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.
Penderita melukiskan seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya
sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan, tapi rasa sakit itu biasanya

berlangsung lebih dari setengah jam. Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak
hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.
Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi
kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun
atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan
darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik
abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung
tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara
jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.
Gejala klinis menurut buku Ilmu Penyakit Dalam :
a. STEMI
Gejalanya yang ditimbulkan yaitu :
Plak arteriosklerosis mengalami fisur
Rupture atau ulserasi
Jika kondisi local atau sistemik akan memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
b. NSTEMI
Gejala yang ditimbulkan yaitu :
Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium dengan ciri seprti
diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat
atau tertekan.

Web Of Causation Miokard Infark

Factor pencetus :
Hiperkolesterolemia
Dm
Merokok
Ht
Usia lanjut
Kegemukan

Aterosklerosis
Rupture Plaque
Aktifasi factor
pembekuan dan platelet

Pengeluaran tissue faktor

Factor VII a

Factor VII a complex

Factor X

Factor Xa
Factor pendukung :
DECOM CORDIS

Produksi trombin
Terjadi adhesi dan agregasi

Penurunan aliran darah

koroner

Pembentukan trombus
Proses inflamasi

AMI

Aktivasi :
Makrofag, proteinaseas, sel T
limfosit, sitokin
Destabilitas plaque

kebutuhan O2
supplay o2

Metab. anaerob

Adanya ST elevasi
CKMB
Troponin
STEMI

Tk ada ST elevasi
CKMB normal
Troponin normal

MK:
MK: Curah
Curah Jantung
Jantung
Menurun
Menurun

NSTEMI

produksi asam laktat

filtrasi glomerulusI

supplay O2 ke paru

Merangsang nosiseptor
ambang nyeri

retensi cairan
oliguria

Kebutuhan O2
Kompensasi : RR

Angina Pektoris

MK:
MK: Kelebihan
Kelebihan Volume
Volume cairan
cairan
Takipneu/ dyspneu

Nyeri

MK : Gangguan rasa
nyaman : nyeri

G. Faktor Resiko

Tx Diuretik

MK : Resiko
gangguan
keseimbangan
elektrolit:

MK : Gangguan
pola nafas

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.
H. Manifestasi Klinik
1. Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang
interskapuler.

Rasa

nyeri

seperti

dicekam,diremas-remas,tertindih

benda

padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan
penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan
akan mati.
2. Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah
bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah
paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang
tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.
3. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard
infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner
menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi
segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil
berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat
dilihat pada lead II, III, dan aVF.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam

ruang

interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan

aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari

pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Proteinprotein tersebut antara lain

aspartate aminotransferase

(AST),

lactate

dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic

anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan
T

(cTnI

dan

cTnT).

Peningkatan

kadar

serum

protein-protein

ini

mengkonfirmasi adanya infark miokard.

I. Pemeriksaan diagnostik/Penunjang
Interview untuk mengetahui riwayat penyakit
Gambaran ECG berubah ( di dalam 2-12 jam, tetapi ada juga sampai 72-96 jam )
Peningkatan kadar serum isoenzim darah : CPK (creatinine phospokinase), SGOT,

LDH, CK-MB
Radionuclide imaging mengetahui area yang terjadi penurunan perfusi sebagai
cold spot yang terlihat di area ischemia dan infark

Menurut Dongoes :
a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ; penurunan atau
datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.
b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung)
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan
waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang
nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal
dalam 3-4 hari.
c. Elektrolit

ketidak

seimbangan

dapat

mempengaruhi

konduksi

dan

dapat

mempengaruhi kontraktilitas.
d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan
iflamasi.
f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis
g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai
penyebab IM.

i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :
- Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi /
luasnya IM akut atau sebelumnya.
Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.
l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan
biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
n. Digital

substraction

angiography

(DSA)

teknik

yang

digunakan

untuk

menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi
jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark,
dan bekuan darah.
p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas
J. Penatalaksanaan Medis
Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat
tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak
dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah
koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan
kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat
melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).
PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat
per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat per
infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna.
Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari
pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon maupun
pemasangan cincin/stent..

Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse
seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu
perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 %
pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI..
F. Penatalaksanaan Fisioterapi
Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in patient,
tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase inpatient,
tujuan intervensi fisioterapi adalah mencegah atau menangani sequelae dari bed rest.
Teknik-teknik yang digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu
mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus
ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga
pada saat pasien keluar dari rumah sakit, pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari
secara mandiri.
Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan
dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang
disertai dengan latihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasisrumah agar lebih memudahkan pasien.
Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak tersedia.
Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama pasien
jantung lainnya.
Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien gagal
jantung kongestif antara lain:
1. Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan latihan
pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru selama bed rest,
pemberian breathing exercise dapat memperlancar jalannya pernafasan. Latihan
pernafasan ini dilakukan bila pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis.
Latihan pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi, mengurangi
2.

stress,dan ketegangan.
Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan yang
dihasilkan oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot atau
aktifitas otot. Semua gerakan dilakukan sampai batas nyeri atau toleransi pasien.
Efek pada latihan ini adalah memperlancar sirkulasi darah, relaksasi otot,
memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah pemendekan otot, mencegah
perlengketan jaringan.

3. Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot anggota tubuh
itu sendiri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat terjadi secara
reflek dan disadari. Gerak yang dilakukan secara sadar dengan perlahan dan
berusaha hingga mencapai lingkup gerak penuh dan diikuti relaksasi otot akan
menghasilkan penurunan nyeri. Disamping itu gerak dapat menimbulkan
pumping action pada kondisi oedem sering menimbulkan keluhan nyeri,
4.

sehingga akan mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal.

Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan aktivitas
kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita mampu secara

mandiri dapat melakukan perawatan diri sendiri.

5. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang
kondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih
lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah diajarkan oleh terapis.
Disamping itu juga peran keluarga sangatlah penting untuk membantu dan
mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan masyarakatnya. Pasien diberi
pengertian juga tentang kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri untuk
menghindari hal-hal yang dapat memperburuk keadaannya.

Asuhan Keparawatan
1. Pengkajian
a. Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun)
b. Keluhan (nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di
dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala
1-10), nyeri berlangsung 10 menit)
c. Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat ,

terasa

panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri
8 (skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit)
d. Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaan,
stress), dan Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal).

Pemeriksaan Fisik
B1(Breathing) : dispneu (+), diberikan O2 tambahan
B2 (Blood) : suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 dtk, akral dingin
B3 (Brain) : pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologis (+)
B4(Bladder) : oliguri
B5 (Bowel) : penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-)
B6 (Bone) : tidak ada masalah
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri dada b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap
IMA
2. Penurunan curah jantung b.d penurunan aliran darah koroner
3. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipokalemia

3. Intervensi Keperawatan
1.

Masalah Keperawatan
Nyeri dada b.d. penurunan
suplay oksigen ke miokard
sekunder terhadap IMA

Tujuan :
Klien dapat beradaptasi dengan
nyeri setelah mendapat perawatan
1x24 jam
Nyeri berkurang setelah intervensi
selama 10 menit
Kriteria hasil :
a. Skala nyeri berkurang
b. Klien mengatakan keluhan nyeri
berkurang
c. Klien tampak lebih tenang
Masalah Keperawatan
2. Penurunan curah jantung
Tujuan: Curah jantung meningkat
setelah untervensi selama 1 jam
Kriteria hasil :
a. TD normal, 100/80 -140/90
b. Nadi kuat, reguler

Intervensi

1. Anjurkan klien untuk istirahat

2.

3.
4.

1.

2.

3.
4.

5.

(R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai

salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang
dirasakan berkurang, selain itu dengan beristirahat
akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak
berkontraksi melebihi kemampuannya)
Motivasi teknik relaksasi nafas dalam
(R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik
relaks dan distraksi, kondisi relaks akan menstimulus
hormon endorfin yang memicu mood ketenangan
bagi klien)
Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg
(R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor,
sehingga respon nyeri klien berkurang)
Evaluasi perubahan klien: Nadi, TD, RR, skala nyeri,
dan klinis
(R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan
Intervensi
Berikan posisi kepala (> tinggi dari ekstrimitas)
(R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas (30 o)
memperlancar aliran darah balik ke jantung,
sehingga menghindari bendungan vena jugular, dan
beban jantung tidak bertambah berat)
Motivasi klien untuk istirahat (bed rest)
(R: beristirahat akan mengurangi O2 demand
sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi
kemampuannya)
Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt
(R: pemberian oksigen akan membantu dalam
memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh)
Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator
captopril, ISDN, Pemberian duretik furosemid
(R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk
mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan
preload dan afterload)
Evaluasi perubahan: TD, nadi, dan klinis

Masalah Keperawatan
3. Gangguan keseimbangan
elektrolit : hipokalemia

1.

Tujuan : Terjadi keseimbangan

elektrolit setelah intervensi 1 jam
2.
Kriteria hasil :
a TD normal (100/80 140/90
mmHg)
b Nadi kuat
c Klien mengatakan kelelahan
berkurang
d Nilai K normal (3,8 5,0
mmmo/L)

3.

4.

4.

(R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan

sebagai perbaikan intervensi selanjutnya)
Intervensi
Pantau TD dan nadi lebih intensif
(R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh
pada kontraksi jantung, dan hal ini mempengaruhi
Td dan nadi klien, sehingga dengan memantau lebih
intensif akan lebih waspada)
Anjurkan klien untuk istirahat
(R: beristirahat akan mengurangi O2 demand
sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi
kemampuannya)
Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos
dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan
pemberian kalium IV
(R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan
kadar Kalium dalam darah)
Evaluasi perubahan klien: TD, nadi, serum
elektrolit, dan klinis
(R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah diberikan
dan untuk program intervensi selanjutnya)

Evaluasi
Dx 1 : nyeri berkurang/ hilang
Dx 2 : tidak terjadi penurunan curah jantung
Dx 3 : Terjadi keseimbangan elektrolit

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta:EGC
Kowalak, Welsh.2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Situs internet :
Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki
Kebiasaan Minum Alkohol. Available: (http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=ST+Elevasi+Miokard+Infark+%28STEMI%29+pada+LakiLaki+54+Tahun+Memiliki+Kebiasaan++Minum+Alkohol, (diakses 24 Oktober 2012)
Anonim. Infark Miokard. (Online).
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), (diakses 24
Oktober 2012)