Kanker Nasofaring

Adeline Novaria Pangestu

406151014
Pembimbing :
dr,.Yohanis Yan Runtung Sp. THT
RS PELABUHAN JAKARTA
PERIODE:
15 Januari -20 feb 2016

Definisi
tumor ganas yang timbul pada epithelial pelapis
ruangan di belakang hidung (nasofaring)

BATAS NASOFARING
Superior : basis kranii, diliputi oleh mukosa dan fascia
Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke
posterior, bersifat subjektif karena tergantung dari palatum durum.
Anterior : choane, oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri.
Posterior :
vertebra cervicalis I dan II
Fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar
Mukosa lanjutan dari mukosa atas

Lateral :

mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang

Muara tuba eustachii
Fossa rosenmulleri

 Pada dinding lateral nasofaring 1,5 inci dari bagian belakang konka
nasal inferior terdapat muara tuba eustachius

bagian belakang atas eustachius terdapat penonjolan tulang yang =torus

tubarius ,
dibelakangnya suatu lekukan dari fossa Rosenmuller dan tepat diujung atas
posteriornya terletak foramen laserum.

Daerah fossa ini sering terjadi pertumbuhan jaringan limfe muara

tuba eustachius sempit => mengganggu ventilasi udara telinga
tengah
Dinding lateral nasofaring = bagian terpenting, lamina
faringobasilaris dari fasia faringeal dan otot konstriktor faring
superior.
Fasia jaringan fibrokartilago yang menutupi foramen ovale,
foramen jugularis, kanalis karotis dan kanalis hipoglossus. Struktur
ini penting tempat penyebaran tumor ke intrakranial

 Nasofaring berbentuk kerucut

selalu terbuka saat respirasi karena dindingnya dari
tulang, kecuali dasarnya yang dibentuk oleh palatum
molle.

Tertutup bila palatum molle melekat ke dinding

posterior pada waktu menelan, muntah, mengucapkan

kata-kata tertentu.

Struktur penting

Ostium Faringeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva

Torus tubarius, penonjolan di atas ostium faringeum tuba
auditivacartilago tuba auditiva
Torus levatorius, penonjolan di bawah ostium faringeum tuba
auditiva m.levator veli palatini.
Plica salpingopalatina, lipatan di depan torus tubarius
Plica salpingopharingea, lipatan di belakang torus tubarius, penonjolan
dari musculus salphingopharingeus fx :membuka ostium faringeum tuba
auditiva terutama ketika menguap atau menelan.
Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller. (tempat predileksi
Karsinoma Nasofaring.)
Tonsila pharingea, terletak di bagian superior nasopharynx. Disebut
adenoid jika ada pembesaran. Sedangkan jika ada inflammasi disebut
adenoiditis.
Tonsila tuba, terdapat pada recessus pharingeus.
Isthmus pharingeus = suatu penyempitan di antara nasopharing dan
oropharing karena musculus sphincterpalatophari
Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raffae
pharingei

Fungsi Nasofaring
Sebagai jalan udara pada respirasi
Jalan udara ke tuba eustachii
Resonator
Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan
hidung

Histologi
Mukosa nasofaring dilapisi oleh epitel bersilia
repiratory type bertransformasi epitel
nonkeratinizing squamous, kecuali pada beberapa
area (transition zone)invaginasi kripta.
Stroma kaya akan jaringan limfoid dan terkadang
dijumpai jaringan limfoid yang reaktif.
Epitel permukaan dan kripta sering diinfiltrasi dengan
sel radang limfosit merusak epitel membentuk
reticulated pattern.
Kelenjar seromucinous << rongga hidung.

Sel epitel transisional, pelapis nasofaring (Dikutip dari :

Respiratory system pre lab [cited 2010 Jan 5]. Available
from: http://anatomy.iupui.edu/courses/histo_D502)

Epidemiologi

 Berdasarkan data IARC (International Agency for

Research on Cancer) tahun 2002 : sekitar 80,000 kasus
baru KNF diseluruh dunia, dan sekitar 50,000 kasus
meninggal dengan jumlah penduduk Cina sekitar 40%.
Di Indonesia : 3,9 per 100.000 penduduk setiap tahun.
Di rumah Sakit H. Adam Malik Medan, Provinsi Sumatera
Utara, penderita KNF ditemukan pada lima kelompok
suku. Suku yang paling banyak menderita KNF adalah
suku Batak yaitu 46,7% dari 30 kasus.

Faktor Resiko
Genetik
Ras Mongoloid (Cina bagian selatan, Hongkong,
Vietnam, Thailand, Malaysia, Singapura, dan Indonesia
KEC Korea, Jepang Tiongkok sebelah utara)
Pola makan ( ikan yang diasinkan atau diawetkan)
Perokok (belum pasti tetapi secara umum KNF pada
perokok 2-6 kali dibandingkan dengan bukan perokok
(HSU dkk.2009).

Gejala dan Tanda Karsinoma

Nasofaring
Gejala Telinga

Oklusi Tuba Eustachius

berupa mendengung (Tinnitus) pada pasien. Gejala ini merupakan tanda
awal pada KNF.
Oklusi Tuba Eustachius Otitis Media.

Sering kali pasien datang sudah dalam kondisi

pendengaran menurun, dan dengan tes rinne dan webber,
biasanya akan ditemukan tuli konduktif

 Gejala Hidung
Epistaksis
Terjadinya penyumbatan pada hidung akibat pertumbuhan
tumor dalam nasofaring dan menutupi koana. Gejala
menyerupai rinitis kronis.

Gejala telinga dan hidung BUKAN GEJALA KHAS

Namun jika gejala terus terjadi tanpa adanya respons
yang baik pada pengobatan dicurigai adanya
penyebab lain ( salah satunya KNF)

 Gejala Mata
Adanya diplopia (penglihatan ganda) akibat perkembangan
tumor melalui foramen laseratum
Gangguan N. IV dan N. VI. Bila terkena chiasma
opticus kebutaan.

Tumor sign :
Pembesaran kelenjar limfa pada lehertanda
penyebaran atau metastase dekat secara limfogen dari
karsinoma nasofaring.

 Cranial sign :

Gejala cranial terjadi bila tumor sudah meluas ke otak dan mencapai sarafsaraf kranialis.

Gejalanya antara lain :

Sakit kepala yang terus menerus, rasa sakit ini metastase

hematogen.
Sensitibilitas daerah pipi dan hidung berkurang.
Kesukaran pada waktu menelan
Afoni

Sindrom Jugular Jackson atau sindroma reptroparotidean

mengenai N. IX, N. X, N. XI, N. XII. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada:

Lidah
Palatum
Faring atau laring
M. sternocleidomastoideus
M. trapezeus 14,15

tuli konduktif +elevasi dan imobilitas dari palatum lunak +rasa nyeri
pada wajah dan bagian lateral dari leher (akibat gangguan pada nervus
trigeminal) bersamaan, Trotters Triad.

Proses perkembangan
KNF:

Tumor Confined in
Nasopharynx

Distant Metastis

Regional Lymph
Node Metastasis

Spread of tumor
to nasopharyngeal

surrounding parts

Hemmorhage in
Nasopharynx

Infection in
Nasopharynx

Other
Symptomss
Neurological
Symptoms

Other
Symptomss

Neurological
Symptoms

Other
Symptomss
Other
Symptomss

PATOFISIOLOGI

Gambar 5 Patogenesis KNF

EPSTEIN-BAR VIRUS

Virus Epstein-Barr

Group :
Grup I (dsDNA)
Family
:
Herpesviridae
Subfamily
:
Gammaherpesvirinae
Genus:
Lymphocryptovirus
Species
:
Human Herpes
Virus 4 (HHV-4)

Infeksi Virus Epstein-Barr @ sel epitel kelenjar saliva dan sel

limfositbereplikasi laten dalam limfosit Bberikatan dengan
reseptor virus,(komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2).
Glikoprotein (gp350/220) pada kapsul EBV berikatan dengan protein
CD21 di permukaan limfosit B3Masuknya EBV ke dalam DNA
limfosit B limfosit B menjadi immortal.
Mekanisme masuknya EBV ke dalam sel epitel nasofaring belum dapat
dijelaskan dengan pasti.
Ada dua reseptor yang diduga berperan dalam masuknya EBV ke dalam
sel epitel nasofaring yaitu CR2 dan PIGR (Polimeric Immunogloblin
Receptor).
Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr mengalami beberapa
kemungkinan yaitu :
sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr EBV
replikasi,
Sel dapat membunuh EBV sel kembali menjadi normal atau dapat
terjadi transformasi sel mutasi sel yg ganas sel kanker.

 Gen EBV yang diekspresikan gen laten, yaitu

EBERs,
EBNA1 mempertahankan virus pada infeksi laten
LMP1, transformasi sel
Struktur protein LMP1 terdiri atas 368 AA 20 asam amino pada
ujung N, 6 segmen protein transmembran (166 AA) dan 200 AA
pada ujung karboksi (C).
Protein transmembran perantara untuk sinyal TNF
(tumor necrosis factor) dan meningkatkan regulasi sitokin IL-10
yang memproliferasi sel B dan menghambat respon imun lokal. 1

LMP2A dan LMP2Bmenghambat sinyal tyrosine kinase

menghambat siklus litik virus

GENETIK
KNF

tumor genetik

kerentanan KNF agregasi familial.

Analisis korelasi gen HLA (human leukocyte antigen) dan
gen pengode enzim sitokrom p450 2E1
(CYP2E1)bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang
terkait nitrosamine dan karsinogen.

Analisa genetik pada populasi endemik berhubungan

dengan HLA-A2, HLAB17 dan HLA-Bw26.resiko
dua kali lebih besar menderita karsinoma
nasofaring.

Faktor Lingkungan
Sejumlah besar studi kasus pada populasi yang berada di
berbagai daerah di Asia dan America Utara, telah
dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang
awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine
(NDMA), nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP
) yang mungkin faktor karsinogenik KNF
Pengkonsumsi alkohol dan perokok salah satu faktor yang
diperkirakan menginisiasi terjadinya karsinoma nasofaring.
alkohol dan asap rokok ditemukan mengandung
formaldehyde yang diteliti merupakan faktor risiko KNF
dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV.

DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Pemeriksaan Nasofaring
dengan cara rinoskopi posterior (tidak langsung) dan
nasofaringoskop (langsung) serta fibernasofaringoskopi
Jika ditemukan tumor massa yang menonjol

permukaan halus,
Berrnodul
dengan atau tanpa ulserasi pada permukaan
massa yang menggantung dan infiltratif.

Namun terkadang tidak dijumpai lesi pada nasofaring biopsi

dan pemeriksaan sitologi

GEJALA KLINIS
Gejala
Massa

terlihat

Nilai
pada 25

Nasofaring
Gejala khas di hidung
Gejala khas pendengaran
Sakit kepala unilateral atau
bilateral
Gangguan neurologik saraf
kranial
Eksoftalmus
Limfadenopati leher

15
15
5
5
5
25

Tabel 1 Formula Digsby

Bila jumlah nilai mencapai
50, diagnosa klinik KNF
dapat
dipertangungjawabkan.
namun biopsi tumor primer
mutlak dilakukan,
konfirmasi diagnosis
histopatologi, menentukan
subtipe pengobatan dan
prognosis.

Biopsi

Diagnosis pasti dari KNF Diagnosis histologik atau sitologik

hasil biopsy : cucian, hisapan (aspirasi), atau sikatan (brush),
biopsy dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu dari hidung atau dari mulut.
Biopsi tumor nasofaring umunya dilakukan dengan anestesi topical
dengan xylocain 10%.
Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind
biopsy).

Cunam biopsy dimasukan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke

nasofaring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy.
Biopsy melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton ( hidung dan
ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan diklem bersama-sama ujung
kateter yang di hidung. Demikian juga kateter yang dari hidung di sebelahnya, sehingga
palatum mole tertarik ke atas)kaca laring daerah nasofaring. atau
memakai nasofaringoskop yang dimasukan melalui mulut , massa tumor akan

terlihat lebih jelas.

Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan maka
dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam
narkosis.

Sitologi
Inti bentuknya lebih "spindel"
Khromatin inti padat dan tersebar tidak
merata.
Pleomorfisme dari inti dan membran inti
lebih jelas.
Adanya variasi pada inti yang
berdampingan
Nukleoli bervariasi (ukuran dan jumlah)
Sitoplasma lebih padat, berwarna biru
dan batas sel lebih mudah dikenal.
Perbandingan inti, sitoplasma dan
nukleolus adalah inti lebih kecil.
Keratinisasi adalah indikasi yang paling
dapat dipercaya sebagai tanda adanya
diferensiasi ke arah squamous cell.
Bila keratinisasi tidak terlihat dan
dijumpainya halo penuntun yang sangat
menolong untuk mengenal lesi tersebut
sebagai squamous cell carcinoma

Squamous Cell Carcinoma

Undifferentiated Carcinoma
Kelompokan sel-sel berukuran
besar yang tidak
berdiferensiasi,
Inti yang membesar dan
khromatin pucat, terdapat
anak inti yang besar,
Sitoplasma sedang, dijumpai
latar belakang sel-sel radang
limfosit diantara sel-sel epitel.
Dijumpai gambaran
mikroskopis yang sama dari
aspirat yang berasal dari lesi
primer dan metastase pada
kelenjar getah bening
regional

Histopatologi
Squamousbentuk
Cell Carcinoma
Keratinizing
Memiliki kesamaan
dengan
yang terdapat pada lokasi
lainnya.5,13
Adanya diferensiasi dari sel
squamous dengan intercellular
bridge atau keratinisasi.2,6 (bentuk
pulau-pulau yang dihubungkan dg stroma
yang desmoplastik dengan infiltrasi sel-sel
radang limfosit, sel plasma, neutrofil dan
eosinofil yang bervariasi. )

Sel-sel tumor berbentuk poligonal

dan stratified.
-Batas antar sel jelas dan
dipisahkan oleh intercellular
bridge. Sel-sel pada bagian tengah
pulau sitoplasma eosinofilik yang
banyak keratinisasi.
Dijumpai adanya keratin pearls.19,20

Non Keratinizing Squamous Cell

Carcinoma
memperlihatkan gambaran
stratified dan membentuk
pulau-pulau.2,12
Batas antar sel yang jelas dan
terkadang dijumpai
intercellular bridge yang
samar-samar
Dibandingkan dengan
undifferentiated carcinoma
ukuran sel lebih kecil,
Rasio inti sitoplasma lebih
kecil, inti lebih hiperkhromatik
dan anak inti tidak menonjol

Undifferentiated Carcinoma
Batas sel yang tidak jelas,
inti bulat sampai oval dan
vesikular, dijumpai anak inti.
-Sel-sel tumor sering tampak
terlihat tumpang tindih.
(dapat berbentuk spindel.)
Dijumpai infiltrat sel radang
dalam jumlah banyak,
khususnya limfosit
lymphoepithelioma.
JARANG :

sel plasma,
eosinofil,
epitheloid dan
multinucleated giant cell

Terdapat dua bentuk pola pertumbuhan

tipe undifferentiated yaitu :

Regauds : kumpulan sel-sel

epiteloid dengan batas yang
jelas yang dikelilingi oleh
jaringan ikat fibrous dan sel-sel
limfosit.
Schmincke : sel-sel epitelial
neoplastik tumbuh difus dan
bercampur dengan sel-sel
radang.
Tipe ini sering dikacaukan dengan

large cell malignant

lymphoma

 Undifferentiated Carcinoma terdiri dari selselyang membentuk sarang-sarang padat

( Regaud type). (Dikutip dari: Rosai J. Rosai
and Ackermans Surgical Pathology,Volume
one,Ninth Edition, Philadelphia: Mosby,
2004).

Undifferentiated Carcinoma terdiri selsel yang tumbuh membentuk

gambaran syncytial yang difus
(Schmincke type). (Dikutip dari: Rosai
J. Rosai and Ackermans
SurgicalPathology,Volume one, Ninth
Edition, Philadelphia: Mosby, 2004).

PERBEDAAN
KARSINOMA NASOFARING

gambaran vesikular, dengan

pinggir inti yang rata dan \
berjumlah satu,
dengan anak inti yang jelas
berwarna eosinophil.
Terkadang undifferentiated
memiliki sel-sel dengan
bentuk oval atau spindle

large cell malignant

lymphoma,:
pinggirnya lebih iregular,
khromatin kasar dan anak
inti lebih kecil dan
berwarna basofilik atau
amphofilik.

Basaloid Squamous Cell

Carcinoma
Komponen yaitu
sel-sel basaloid

berukuran kecil
inti hiperkhromatin dan
dijumpai anak inti dan
sitoplasma sedikit.
pola solid dengan konfigurasi
lobular dan pada beberapa
kasus dijumpai adanya
peripheral palisadin

sel-sel squamous.
Dapat in situ atau invasif.
Batas antara komponen
basaloid dan squamous jelas

Basaloid Squamous Cell Carcinoma pada nasofaring.

Sel-sel basaloid menunjukkan festoonin growth pattern, sel-sel
basaloid berselang-seling dengan squamous differentiaton.
(Dikutip dari: Barnes L. Eveson JW. Reichart P. Sidrasky D.
Pathology and Genetic Head andNeck Tumours. Lyon: IARC Press,
2003).

Pemeriksaan radiologi
Dapat dilakukan
Tujuan utama :
foto polos,
Diagnosis yang lebih pasti
CT Scan Modalitas utama Menentukan lokasi yang
MRI
lebih tepat dari tumor
tersebut

Mencari dan menentukan

luasnya penyebaran
tumor ke jaringan
sekitarnya

>


Computed Tomography Scan (C. T
Scan)

Magnetic Resonance Imaging

(MRI)

CT SCAN

MRI

Advantag a quick test that shows a better at showinghow

great deal of useful
the tumor has spread to
es
information.
body parts around it.
can show the size of the The patient will not be
tumor and how far it has
exposed to radiation
spread. It can help a
during an MRI.
surgeon plan an
operation.

Disadv
antage
s

A uses radiation, which can

be dangerous.
The pictures might not be
clear if the patient moves or
has a lot of dental work
Doesnt show damage to
nearby body parts as clearly
unless the damage is
moderate to severe.

takes a lot longer than a

CT scan.
It requires the patient to
lie perfectly still for
almost an hour.
The patient cant have an
MRI if he or she has

 Pemeriksaan

neurologis.

Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa

foramen, maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut
KNF ini.14,20

Pemeriksaan

serologi.

IgA anti EA (early antigen) dan igA anti VCA (capsid antigen) untuk infeksi virus E-B
telah menunjukan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring.
Senstivitas IgA VCA adalah 97,5% dan spesifitas 91,8% dengan titer berkisar
antara 10 sampai 1280 dengan terbanyak titer 160.
IgA anti EA sensitivitasnya 100% tetapi spesifitasnya hanya 30,0%, prognosis
pengobatan, titer yang didapat berkisar antara 80 sampai 1280 dan terbanyak 160.

DIAGNOSIS BANDING

Hiperplasia adenoid
Angiofibroma Juvenilis
Tumor Sinus Sphenooidalis
Neurofibroma
Tumor kelenjar Parotis
Chordoma
Meniongoma basis cranii

STADIU
M

STADIUM

Stadium

Factors That Can Affect the Chances of Being Cured

Stage

This is the most important factor that affects

the chances of being cured. Cancers in
earlier stages usually have better outcomes.

Type and Grade

The type and grade of tumor show how

aggressive a tumor is.

Spread to Lymph Nodes

If there is spread to lymph nodes in the

neck, there is a lower chance of a cure.

The Tumor Margins (edges)

Some say the ability to completely remove

the tumor is the single most important
factor in whether a person will be cured.

Spread into Nearby Body Parts

Spread into large nerves, skin and bone has

been shown to indicate a worse prognosis.

Prognosis
Ditemukan bahwa karsinoma
nasofaring tipe 1 (karsinoma
sel skuamosa) memiliki
prognosis yang lebih buruk
dibandingkan dengan
karsinoma nasofaring tipe 2
dan 3.
karsinoma nasofaring tipe
1, mestastasis lebih mudah
terjadi.
Secara keseluruhan, angka
bertahan hidup 5 tahun
adalah 45 %.

Prognosis diperburuk oleh

beberapa faktor, seperti :

Stadium yang lebih lanjut.

Usia < 40 tahun
>
Ras Cina dari pada ras kulit
putih
Adanya pembesaran KGB
Adanya kelumpuhan saraf
otak adanya kerusakan
tulang tengkorak
Adanya metastasis jauh

Komplikasi
Petrosphenoid sindrom (neuralgia
trigeminus,ptosis,Ophthalmoplegia)
Sindrom Horner (penyempitan fisura palpebralis, onoftalmus
dan miosis)
Retroparidean sindrom

Disfagia ,g3 pengecapan hiper / hipoanestesi mukosa palatum mole,

gangguan respirasi dan saliva
atrofi otot trapezius otot SCM, hemiparese palatum mole
hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah.

Metastase

paru-paru 20%
tulang 20%
hati 10%
ginja1 0,4%
otak 0,4%

Penatalaksanaan

Radioterapi :IMRT ( Intersified Modulated Radiotion Therapy )

pesawat kobal (Co60 ) atau dengan akselerator linier ( linier Accelerator

atau linac)

Radiasi Kuratif
U/semua tingkatan penyakit, kecuali pada penderita dg
metastasis jauh.
Sasaran radiasi = tumor primer, KGB leher dan supra klavikular.
Dosis total radiasi adalah 6600-7000 rad dengan fraksi 200 rad,
5 x pemberian per minggu.
< dosis 4000 rad medulla spinalis di blok dan < 5000 rad
lapangan penyinaran supraklavikular dikeluarkan.
Radiasi Paliatif
u/ metastasis tumor pada tulang dan kekambuhan lokal.
Dosis radiasi untuk metastasis tulang 3000 rad dengan fraksi
300 rad, 5 x per minggu. Untuk kekambuhan lokal, lapangan
radiasi terbatas pada daerah kambuh

Respon radiasi
Penilaian respon radiasi berdasarkan kriteria WHO :
Complete Response : menghilangkan seluruh kelenjar
getah bening yang besar.
Partial Response : pengecilan kelenjar getah bening
sampai 50% atau lebih.
No Change : ukuran kelenjar getah bening yang
menetap.
Progressive Disease : ukuran kelenjar getah bening
membesar 25% atau lebih.

Komplikasi radioterapi
Komplikasi dini
selama atau beberapa
minggu

Komplikasi lanjut
setelah 1 tahun :
Kontraktur
Penurunan pendengaran
Gangguan pertumbuhan

Mukositis (nyeri telan, mulut

kering, dan hilangnya cita rasa)

kadang diperparah dengan infeksi
jamur pada mukosa lidah dan
palatum
Anoreksia
Xerostamia (kekeringan mukosa
mulut akibat disfungsi kelenjar
parotis yang terkena radiasi)
Eritema
Mual muntah

Kemoterapi
Indikasi :

berdasarkan waktu
pemberiannya

kankernya masih ada, dimana

biopsi masih positif
kemungkinan besar
kankernya masih ada,
meskipun tidak ada bukti
secara makroskopis.
pada tumor dengan derajat
keganasan tinggi ( oleh
karena tingginya resiko
kekambuhan dan metastasis
jauh). 15,18,23

neoadjuvant atau induction

chemotherapy sebelum
pembedahan dan radiasi
concurrent, simultaneous
atau concomitant
chemoradiotherapy
diberikan bersamaan
post definitive
chemotherapy terapi
tambahan paska
pembedahan dan atau
radiasi

EFEK SAMPING :

sel rambut rontok

sumsum tulang depresi sumsum mudah infeksi
traktus gastro intestinalmual-muntah, anokresia
perdarahan
Jangka panjang :
toksisitas terhadap jantung,
Toksisitas pada paru= kronik fibrosis pada paru.
Toksisitas pada hepar dan ginjal lebih sering terjadi dan
sebaiknya dievalusi fungsi faal hepar dan faal ginjalnya.
Kelainan neurologI

Manfaat
Mengecilkan massa tumor
Mengontrol metastasis jauh dan mengontrol
mikrometastase.
Modifikasi melekul DNA oleh kemoterapi menyebabkan
sel lebih sensitif terhadap radiasi yang diberikan
(radiosensitiser)

Operasi
berupa diseksi leher radikal dan nasofaringektomi.
dilakukan jika masih ada sisa kelenjar pasca radiasi atau
adanya kelenjar dengan syarat bahwa tumor primer
sudah dinyatakan bersih yang dibuktikan dengan
pemeriksaan radiologik dan serologi.
Nasofaringektomi operasi paliatif (kasus kambuh
,residu, dan nasofaring yang tidak berhasil diterapi
dengan cara lain)

Imunoterapi
Yaitu dengan mengambil sampel darah tepi dari
penderitamelalui suatu proses imunohistokimia, =
vaksin yang kemudian diinjeksikan kembali ke tubuh
pasien diharapkan melalui injeksi vaksin tersebut,
tubuh akan memberikan reaksi imunitas baru terhadap
EBV.
Teknik ini masih dalam penelitian sehingga
belum dapat digunakan dalam terapi kanker nasofaring.

PENCEGAHAN
Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah
cara memasak makanan untuk mencegah akibat yang
timbul dari bahan-bahan yang berbahaya.
Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat,
meningkatkan keadaan sosial ekonomi dan berbagai hal
yang berkaitan dengan kemungkinan-kemungkinan faktor
penyebab.
Melakukan tes serologik IgA anti VCA dan IgA anti EA
secara massal di masa yang akan datang bermanfaat
dalam menemukan karsinoma nasofaring secara lebih dini.