BAB I

PENDAHULUAN
Melanoma maligna merupakan salah satu keganasan pada kulit yang berasal dari sel
melanosit dan merupakan jenis keganasan kulit yang paling berbahaya oleh karena sifatnya yang
menyebar dengan cepat dan invasif.1
Dalam praktek kedokteran, kecurigaan timbulnya melanoma maligna berasal dari keluhan
sederhana saat pasien datang untuk berobat, yaitu keluhan gatal, panas, ataupun nyeri pada kulit atau
tahi lalat. Tanda lainnya yakni terdapat perubahan dari tahi lalat atau tanda lahir baik dalam segi
bentuk, ukuran, maupun warna.(1,2) Namun Melanoma maligna sering pula ditemukan secara tidak
sengaja saat dilakukan pemeriksaan fisik. Karena sering terabaikannya perubahan bentuk dari tahi
lalat atau tanda lahir yang merupakan gejala awal dari melanoma maligna, diagnosis melanoma
maligna lebih banyak didapatkan pada keadaan lanjut atau sudah bermetastasis ke organ lain. (3)
Stadium awal melanoma maligna akan memberikan prognosis yang baik dan dapat disembuhkan
dengan terapi pembedahan, sedangkan pada stadium lanjut melanoma maligna akan memberikan
prognosis yang buruk bahkan dapat berujung pada kematian.
Penatalaksanaan melanoma maligna pada stadium awal tumor dan tanpa metastasis adalah
operasi. Namun jika ditemukan kasus yang sudah dalam stadium lanjut dengan atau tanpa
metastasis, penatalaksanaan awal adalah mampu mengidentifikasi dan segera merujuk.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Kulit
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan hidup
manusia, beragam luas dan tebalnya. Luas kulit orang dewasa adalah 1,5-2 m2 dengan berat kirakira 15% berat badan. Tebalnya antara 1,5-5 mm, bergantung pada letak kulit, umur, jenis kelamin,
suhu, iklim, ras dan keadaan gizi.4
Kulit bervariasi mengenai lembut,tipis dan tebalnya. Kulit paling tipis di muka, kelopak mata,
penis, labium minor, dan bagian medial lengan atas. Kulit yang lembut pada leher dan badan. Kulit
tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung, bahu dan bokong. Kulit yang berambut kasar
terdapat pada kepala.
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama, yaitu :
1. lapisan epidermis atau kutikel
2. lapisan dermis (korium,kutis vera, true skin)
3. lapisan subkutis
Tidak ada garis tengah yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya
jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.
1. Lapisan Epidermis
a.

Stratum Korneum (lapisan tanduk)

Lapisan kulit paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak

berinti dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).

Gambar 2.1
b.

Stratum Lusidum
Terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa
inti dengan protoplasmanya yan berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan
tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.

Gambar 2.2
c.Stratum Granulosum (lapisan keratohialin)
Merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar yang terdiri
atas keratohialin dan terdapat inti di antaranya. Juga tampak jelas di telapak tangan dan
kaki.

Gambar 2.3
c.

Stratum Spinosum (Stratum Malphigi,pickle cell layer/lapisan akanta)

Terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda
karena adanya proses mitosis. Di antara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatanjembatan membentuk penebalan bulat kecil disebut nodulud Bizzozero. Di antara sel-sel
spinosum terdapat pula sel Langerhans.

Gambar 2.4

d.Stratum Basale
Merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Terdiri atas sel-sel berbentuk kubus
(kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar
(palisade). Sel-sel basal mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Terdiri atas 2 jenis
sel, yaitu :
-

Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong

dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel.

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna
muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap dan mengandung butir pigmen
(melanosomes).

Gambar 2.5
Di dalam epidermis terdapat 2 sel yaitu :
a. Sel merkel.
Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam pembentukan kalus dan
klavus pada tangan dan kaki.
b. Sel langerhans.
Berperan dalam respon respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah tebal jika bagian
tersebut sering digunakan.Persambungan antara epidermis dan dermis di sebut rete ridge yang
berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang essensial. Dan terdapat kerutan yang disebut fingers
prints.

2. Lapisan Dermis
Lapisan di bawah epidermis yang lebih tebal daripada epidermis. Terdiri atas lapisan elastik dan
fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Dibagi menjadi 2 bagian, yakni :
a.

Pars papilare
Bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah.

b.

Pars Retikulare
Bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, terdiri atas serabut penunjang
misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin

Gambar 2.6
Dermis ini tersusun dari beberapa unsur atau organ yang meliputi: unsur seluler, unsur fibrous,
substansi dasar, pembuluh darah dan limphe, system saraf. Kelima unsur organ yang menyusunnya
adalah
1. Unsur seluler lebih banyak didapatkan pada stratum papillaris yang terdiri dari:
1. fibroblast: merupakan sel pembentuk unsur untuk fibrous dan substansi dasarnya
2. Sel mast : merupakan sel pembentuk dan penyimpanan histamin .Histamin ini yang
berperan dalam anafilaksis.
3. Makrofag : merupakan sel fagosit yang berfungsi memfagosit bahan-bahan asing dan
mikroorganisme.
4. Leukosit : Banyak dijumpai pada proses-proses peradangan yang dapat berupa
mononuklear ataupun granulosit.

2. Unsur fibrous lebih padat pada stratum retikularis dibandingkan pada stratum papilaris. Unsur
fibrous terdiri dari :
1. Kolagen : merupakan 70% dari berat kering seluruh jaringan ikat, serabut ini terbentuk
oleh fibroblast, tersusun atas fibrin dari rantai polipeptide. Serabut ini bertanggung
jawab pada ketegangan kulit merupakan unsur pembentuk garis langer (cleavage line)
2. Elastin : Hanya 2 % dari berat kering jaringan ikat. Serabut elastin, ini juga dibentuk
oleh fibroblast tetapi susunannya lebih halus dibandingkan dengan kolagen. Serabut
elastin ini bertanggung jawab atas elastisitas kulit.
3. Retikulin : Merupakan serabut kolagen yang masih muda dan dapat dilihat dengan
pewarna khusus.
3. Substansi dasar
Tersusun dari bahan mukopolisakarida (asam hialuronat dan dermatan sulfat), yang juga
dibentuk oleh fibroblast. Substansi dasar hanya merupakan 0,1% dari berat kering jaringan ikat,
tetapi substansi dasar ini mampu menahan sejumlah air, sehingga akan menempati ruang
terbesar dari dermis.
4. Pembuluh darah dan limfe :
Pada kulit yang masih normal, darah yang sampai pada kulit merupakan 10% dari seluruh
peredaran darah dalam tubuh. Pembuluh darah di dalam kulit terdiri dari 2 plexus yaitu :
1. Plexus superficialis : terdapat pada bagian atas dermis dan tersusun sejajar dengan epidermis.
Plexus superficialis ini terdiri dari atas kepiler-kapiler, endarteriole dan venulae yang memberi
makan ke papilla.
2. Plexus profunda : Terdapat pada bagian bawah dermis atau dekat subkutis terdiri atas
pembuluh-pembuluh darah yang lebih besar dari pada plexus superficialis.
Pada jari-jari di antara arteriole dan venulae terdapat kelompokan otot polos yang
mempunyai fungsi khusus yaitu mengatur shunt arterio-venosa dan sering dinamakan glomus.
Sedangkan pembuluh limfe biasanya mengikuti pembuluh darah(2).

1. Sistem saraf
Kulit diinervasi oleh kira-kira 1.000.000 serabut saraf aferen. Sebagian besar terdapat pada
wajah dan ekstremitas, sedangkan pada punggung relatif sedikit. Serabut saraf ini mempunyai
akson dengan badan sel yang berada pada dorsal root ganglia . Serabut saraf ini masuk kulit
melalui lapisan lemak subkutan, kemudian masing-masing terbagi dua yaitu serabut saraf bermielin
dan serabut saraf tidak bermyelin. Serabut saraf bermielin berjalan horizontal membentuk anyaman
dengan serabut yang sama, kemudian naik ascenden bersama pembuluh darah dan menginervasi
dermis bagian superficial. Dalam perjalanan selanjutnya serabut ini dibungkus oleh sel Schwann
dan sebagian tidak bermielin. Sebagian berakhir di dermis, beberapa melakukan penetrasi membran
basalis tetapi tidak ke epidermis.
Ada 3 macam serabut saraf yag terdapat pada kulit, yaitu :
1. Serabut adrenergik : berfungsi untuk menginervasi pembuluh darah (untuk vasokonstriksi
pembuluh darah, m erector papilare (untuk kontraksi otot tersebut), dan kelenjar apokrin (untuk
pengatur sekresi kelenjar apokrin.
2. Serabut kolinergik : berfungsi menginervasi kelenjar ekrin.
3. Serabut sensorik : berfungsi untuk menerima rangsangan dari luar tubuh. Ada serabut saraf
sensorik, yaitu :
-

Korpuskulum Meisnerri berfungsi menerima rangsangan sentuhan dan tekanan ringan.

Terdapat pada papilla dermis dan paling banyak dapat dijumpai pada telapak tangan dan
kaki.

Korpuskulum Paccini berfungsi untuk menerima rangsangan tekanan dalam dan terdapat
pada dermis bagian dalam terutama pada bagian-bagian badan yang sering menahan
beban berat.

Saraf rambut bebas berfungsi untuk menerima rangsangan panas, dingin, nyeri, gatal.
Akhiran saraf bebas ini terdapat terutama pada papilla dermis dan sekitar folikel rambut.
Batas antara epidermis dan dermis dibentuk oleh zone membrane basalis. Dengan

menggunakan mikroskop electron, membrane ini dapat dilihat terdiri dari 4 komponen yaitu :

membrane sel dari sel basal dengan hemidesmosom, celah intermembranous, lamina basalis,
komponen fibrous dermis yang dapat dilihat dengan mikroskop biasa dengan pewarna khusus
menggunakan PAS. Zone membrane basalis ini merupakan filter semipermeable yang
memungkinkan pertukaran sel dan cairan antara dermis dan epidermis(2).
3. Lapisan Subkutis
Kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya.
Di lapisan ini terdapat ujng-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah bening.
Vaskularisasi Kulit
Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara lapisan papiler dan retikuler
dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan subkutis. Cabang kecil meninggalkan pleksus ini
memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri asenden dan satu cabang vena. Pada
epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat nutrient dari dermis melalui membran
epidermis(6).

Histologi Melanosit
Melanosit merupakan sel khusus yang terdapat pada epidermis, dijumpai di bawah atau di antara
sel-sel stratum basalis dan pada folikel rambut. Asal embriologi dari melanosit yang berasal dari sel
Krista neural.

Melanosit memiliki bentuk badan sel bulat tempat bermulanya cabang-cabang panjang yang
ireguler dalam epidermis. Cabang-cabang ini berada di antara sel-sel stratubasalisdanstratumspinosum.
Gambar dibawah ini adalah diagram Melanosit. Juluran melanosit meluas hingga ke antara keratonosit.
Granul melanin disintesis di dalam melanosit, kemudian bermigrasi ke dalam keratinosit.

Dengan mikroskop elektron terlihat sel yang berwarna pucat, berisikan banyak mitokondria kecil,
kompleks golgi sangat berkembang, sisterna pendek pada retikulum endoplasma yang kasar

(2)

Meskipun melanosit tidak dilekatkan dengan keratinosit yang berdekatan dengannya oleh
desmosom, melanosit ini diletakkan ke lamina basalis dengan hemidesmosom.

Gambar
mikroskop
manusia.

2.7.

Gambaran

electron

kulit

Terdiri dari melanosit dan

keratinosit. Terlihat granul

melanin

yang sangat banyak pada

keratinosit di sebelah kanan
dibandingkan yang terdapat

di

melanosit sendiri. Gambaran

material

putih di bagian bawah adalah

kolagen dermis.
Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan peranan penting dalam
proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4
dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi,
setelah melalui beberapa tahap transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam
ribosom, ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam vesikel
yang dibentuk oleh kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul
melanin yang matang.
Tahap 1 :
Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari aktivitas enzim
tirosinase dan pembentukan substansi granul halus; pada bagian perifernya. Untaian-untaian padat
elektron memiliki suatu susunan molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.
Tahap 2 :
Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian dalam filamen-filamen
dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan jarak sama. Melanin disimpan dalam matriks
protein.

Gambar 2.8. Diagram Melanosit, ilustrasi gambaran utama melanogenesis. Tirosinase di .

sintesis dalam retikulum endoplasma yang kasar dan diakumulasikan dalam vesikel kompleks
Golgi. Vesikel yang bebas sekarang dinamakan melanosom. Sintesis melanin dimulai pada
melanosom tahap II, di mana melanin diakumulasikan dan membentuk melanosom tahap III.
Terakhirstruktur ini hilang dengan aktivitas tirosinase dan membentuk granul melanin. Granul
melanin bermigrasi ke arah juluran melanosit dan masuk ke dalam keratinosit.
Tahap 3 :
Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit terlihat.
Tahap 4 :
Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan melanin secara
sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur tidak ada yang terlihat. Granul yang matang berbentuk
elips, dengan panjang 1 m dan diameter 0,4 m.
Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan sitoplasma melanosit dan
ditransfer ke sel-sel dalam stratum germinativum dan spinosum dari epidermis. Proses transfer
ini telah diobservasi secara langsung pada kultur jaringan kulit.
Granul melanin pada dasarnya diinjeksikan ke dalam keratinosit. Ketika di dalam

keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma di daerah atas inti (supranuklear),
jadi melindungi nukleus dari efek merusak radiasi matahari.
Meskipun melanosit yang membentuk melanin, namun sel-sel epitel/keratinositlah yang
menjadi gudang dan berisi lebih banyak melanin, dibandingkan melanosit sendiri. Di dalam
keratinosit, granul melanin bergabung dengan lisosom alasan mengapa melanin menghilang
pada sel epitel bagian atas.
Faktor-faktor penting dalam interaksi antara keratinosit dan melanosit yang menyebabkan
pigmentasi pada kulit:
1. kecepatan pembentukan granul melanin dalam melanosit
2. perpindahan granul ke dalam keratinosit, dan
3. penempatan terakhirnya dalam keratinosit
Mekanisme umpan balik bisa bertahan selama dalam keratinosit
Melanosit dapat dengan mudah dilihat dengan fragmen inkubasi epidermis pada dengan
dopa. Komposisi ini dikonversikan menjadi deposit coklat gelap melanin pada melanosit,
reaksinya dikatalisasi oleh enzim tirosinase. Metode ini memungkinkan untuk menghitung
jumlah melanosit per unit area epidermis. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa melanosit
tidak didistribusikan secara random di antara keratinosit, agak tampak ada pola pada
distribusinya, yang disebut dengan epidermal-melanin unit.
Pada manusia, ratio dopa-positif melanosit terhadap keratinosit pada statum basah adalah
konstan di dalam setiap area tubuh, tetapi bervariasi dari satu regio ke regio yang lain. Sebagai
2
2
contoh, ada sekitar 1000 melanosit/mm di kulit daerah paha dan 2000/mm di kulit skrotum.
Jenis kelamin dan ras tidak mempengaruhi jumlah melanosit/unit area. Perbedaan pada warna
kulit terutama karena perbedaan jumlah granul melanin pada keratinosit.

Gambar 2.9. Section of the stratum spinosum showing the localized deposits of melanin
covering the cell nuclei. Melanin protects the DNA from the UV radiation of the sun. This
explains why people with light skin have a higher incidence of skin cancer than do people with
dark skin. The highest concentration of melanin occurs in the cells that are more deeply
localized; these cells divide more actively. (The DNA of cell populations that multiply more
actively is particularly sensitive to harmful agents.)
Makin gelapnya kulit (tanning) setelah terpapar radiasi matahari ( panjang gel: 290320mm) adalah akibat proses tahap 2. Pertama, reaksi fisis dan kimiawi menggelapkan warna
melanin yang belum muncul ke luar melanosit, dan merangsangnya secara cepat untuk masuk
ke keratinosit. Kedua, kecepatan sintesis melanin dalam melanosit mengalami akselerasi,
sehingga semakin meningkatkan jumlah pigmen melanin.

II.2 Fungsi Kulit

Kulit mempunyai fungsi bermacam- macam untuk menyesuaikan tubuh dengan lingkungan.
Fungsi kulit adalah sebagai 6 :

1. Pelindung

Jaringan tunduk sel sel epidermis paling luar membatasi masuknya benda benda dari
luar dan keluarnya cairan berlebihan dari tubuh. Melanin yang memberi warna pada kulit
melindungi kulit dari akibat buruk sinar ultraviolet.
2. Pengatur suhu
Di waktu suhu dingin, peredaran darah di kulit berkurang guna mempertahankan suhu
badan. Pada waktu suhu panas peredaran darah di kulit meningkat dan terjadi penguapan
keringat dari kelenjar keringat, sehingga suhu tubuh dapat dijaga tidak terlalu panas.
3. Penyerap
Kulit dapat menyerap bahan bahan tertentu seperti gas dan zat yang larut dalam lemak,
tetapi air dan elektrolit sukar masuk melalui kulit. Zat zat yang larut dalam lemak lebih
mudah masuk ke dalam kulit dan masuk peredaran darah, karena dapat bercampur dengan
lemak yang menutupi permukaan kulit.
4. Indera perasa
Indera perasa di kulit terjadi karena rangsangan terhadap saraf sensoris dalam kulit.
Fungsi indera perasa pokok yaitu merasakan nyeri, perabaan, panas, dan dingin.

II.3 Definisi
Melanoma adalah lesi keganasan yang berasal dari sel melanosit, Ciri-ciri lesi berupa
gambaran lesi berpigmen agak gelap, halus, keras tak berambut. Merupakan tumor ganas kulit
yang sangat

ganas dan berasal dari system melanositik kulit. Melanoma Maligna dapat

berkembang dari tahi lalat atau tanda lahir, tetapi dapat ditemukan juga berkembang pada kulit
tanpa tanda lahir ataupun tahi lalat. 4
II.4 Epidemiologi
Melanoma maligna tersebar diseluruh di dunia. Korelasi insiden melanoma biasanya
berlawanan dengan garis lintang, yaitu insidennya lebih tinggi pada daerah dekat ekuator dan
lebih rendah secara progresif pada daerah dekat kutub.Penyakit ini merupakan 1-3 % dari
seluruh kasus keganasan pada kulit. Insidens pada wanita hampir sama dengan pria, dengan
frekuensi tertinggi ditemukan pada 35 - 55 tahun. American Cancer Society memperkirakan
bahwa 68.720 kasus melanoma yang didiagnosis di Amerika Serikat pada tahun 2009. 39.080
pada laki-laki dan 29.640 pada wanita.Jumlah Insiden melanoma meningkat 5-7% per tahun. 4,7,8

Grafik 2.1
Amerika Serikat beberapa tahun terakhir ini, dan frekuensinya semakin meningkat.
Frekuensi melanoma maligna, sejauh ini merupakan kanker kulit yang paling fatal, juga telah
ditingkatkan oleh sebuah faktor kira-kira 15 kali dalam 60 tahun terakhir. Pada tahun 1997,
lebih dari 40.000 kasus baru melanoma maligna terdiagnosa di Amerika Serikat, dan lebih dari
7.200 pasien dengan penyakit ini meninggal dunia. Lebih lanjut, melanoma maligna merupakan
salah satu kanker yang paling sering pada kelompok dewasa muda. Di Queensland, Australia,
memiliki insiden melanoma tertinggi di dunia, kira-kira 57 kasus per 100.000 orang per tahun.
Israel juga memiliki salah satu insiden tertinggi, sekitar 40 kasus per 100.000 orang setiap
tahunnya.

5,6,7

Insiden melanoma maligna meningkat dengan cepat di seluruh dunia, dan

peningkatan ini terjadi pada tingkat yang lebih cepat daripada kanker lain selain kanker paruparu pada wanita. Diketahui frekwensi pada orang kulit putih lebih sering terjadi dibandingkan
orang kulit hitam. Melanoma maligna jarang terjadi pada anak.

II.5 Etiologi
Etiologi dari melanoma maligna belum diketahui secara jelas namun dari beberapa penelitian,
etiologinya adalah
1. Radiasi Ultraviolet
Sebagian besar keganasan kulit terjadi sebagai akibat kerusakan multikausal jangka panjang
epidermis. Faktor yang paling berperan adalah paparan ultraviolet dan sinar matahari, terutama
pada orang yang banyak terpapar sinar matahari, seperti pelaut, petani, dan orang yang banyak

berpergian ke daerah tropik, pada umur lanjut terjadi di daerah kulit yang terbuka (muka,kepala,
punggung tangan).
Radiasi ultraviolet dibagi dalam tiga urutan, yaitu gelombang pendek (UVC, 200-290 nm),
gelombang menengah (UVB, 290-320 nm), dan gelombang panjang ( UVA, 32 0-400 nm).
Lapisan atmosfer ozon menyerap semua UVC dan sebagian UVB, sehingga spektrum dari radiasi
UV pada permukaan bumi terdiri dari UVA (90-99%) dan UVB (1-10%). Penderita yang
mempunyai kulit sedikit pigmen jadi cepat menderita pembakaran oleh sinar matahari, sehingga
mempunyai resiko terbesar. Setelah terpapar matahari, sunburn cells diskeratotik, yaitu
keratinosit yang mengalami apoptosis.Keratinosit basal pun mengalami apoptosis setelah terpapar
oleh radiasi ultraviolet

Gambar 2.10 Respon Keratinosit dan Melanosit terhadap Radiasi UV, mengemukakan Pola
Epidemiologi Berbeda pada Kanker Kulit.
Karena itu beresiko untuk konversi maligna, diperlihatkan pada kolom A dan B, tersusun sepanjang
membrana basalis yang memisahkan epidermis (coklat-kemerahan) dari dermis (merah-muda).
Melanosit yang terlihat pada kolom C dan D, juga berlokasi di lapisan basal epidermis. Melanosit
mempertahankan kontak dengan dikelilingi keratinosit, memindahkan melanin melalui dendritdendritnya. Baris 1 menunjukkan epidermis yang menerima baik dosis-tinggi atau dosis-rendah radiasi
UV. Foton UV,masuk ke lapisan basal dan berinteraksi dengan DNA, memberi kenaikan jumlah
photoproducts, yang diindikasikan oleh lingkaran merah terbuka yang mengelilingi nukleus yang
terpengaruh (terlihat berwarna ungu). Baris 2 menunjukkan respon kerusakan sel oleh radiasi UV
dalam beberapa hari ke depan.12,13,14
Keratinosit yang kerusakan DNA-nya meluas dengan melakukan apoptosis, diindikasikan oleh
X melalui sel, dan disingkirkan. Keratinosit yang kerusakan DNA-nya minimal dapat memperbaiki
kerusakan, mengindikasikan hilangnya lingkaran terbuka, atau memberi kenaikan pada siklus
berikutnya dari replikasi DNA menjadi mutasi yang disebabkan oleh radiasi UV, mengindikasikan
lingkaran merah padat. Dalam beberapa hari kemudian, seperti diperlihatkan oleh Baris 3, kulit mulai
meningkatkan respon-SOS terhadap luka asli akibat radiasi UV, dengan peningkatan konten melanin
epidermal (tanning), diindikasikan oleh stippling dan meningkatnya kapasitas perbaikan DNA pada selsel yang bertahan.
Apoptosis pada kerusakan keratinosit berat menghasilkan pertahanan sejumlah keratinosit
bermutasi yang mirip setelah radiasi UV baik dosis-tinggi (kolom A) ataupun dosis rendah (kolom
B).Dalam melanosit, sejumlah kerusakan awal terhadap DNA juga secara langsung, sebanding terhadap
dosis radiasi UV namun resistensi yang lebih besar terhadap radiasi UV yang menyebabkan apoptosis
merujuk pada pertahanan seluruh melanosit.Sel-sel yang rusak secara luas adalah yang berada pada
resiko tinggi untuk mutasi mengikuti (lingkaran merah padat) kedalam DNA, seperti terlihat dalam
Baris 2, dan ekspansi klonal dapat muncul selama satu atau lebih siklus pembelahan melanosit dalam
periode setelah pemaparan, seperti yang terlihat dalam Baris 3.
Pada kontras dan efeknya pada keratinosit, radiasi UV dosis-tinggi (kolom C) memberi hasil
pada melanosit yang bermutasi lebih banyak dibandingkan yang diperlihatkan oleh radiasi UV dosisrendah (kolom D). Baris 4 menunjukkan akibat pemaparan dosis-rendah kedua pada kulit dalam
periode fotoproteksi yang dirangsang ketika kulit menjadi coklat-kemerahan dan memiliki peningkatan

kapasitas untuk memperbaiki DNA. Konten melanin yang meningkat, menyerap radiasi ultraviolet
lebih banyak, mengurangi kerusakan awal terhadap DNA. Sebagai tambahan, seperti yang terlihat
dalam Baris 5, meningkatnya kapasitas untuk memperbaiki DNA menghasilkan perbaikan yang
mendekati komplit, meskipun pembelahan sel distimulasi oleh radiasi UV dapat memperlihatkan hasil
pada ekspansi klonal sel-sel yang telah bermutasi.14
Untuk kedua keratinosit dan melanosit, kombinasi kerusakan awal ringan dan perbaikan yang
mendekati komplit memberi hasil pada kemajuan malignansi yang sangat lambat, sebagaimana
dijelaskan pada teori multistep dari proses awal dan perkembangan kanker. Dalam kasus melanosit,
bagaimanapun, jumlah sel yang berada pada resiko untuk untuk kanker lebih tinggi pada kulit yang
mendapat dosis-tinggi awal radiasi UV (kolom C) dibandingkan pada kulit yang tidak mendapatkannya
(kolom D).
Melacynotic nevi atau biasa disebut tahi lalat adalah salah satu tumor berpigmen yang sifatnya jinak.
Biasanya baru mulai terlihat saat anak-anak dan remaja.
Melacynotic nevi ini sebenarnya bukan masalah, tetapi jika jumlahnya banyak dan bentuknya irreguler
atau ukurannya besar, kemungkinan menjadi MM lebih besar.
Kulit putih, freckles, rambut berwarna kuning atau merah
Pernah menderita MM sebelumnya.
Imunosupresi: Sistem imun dalam keadaan lemah atau sedang mendapat terapi obat yang menekan
sistem imun.
Jenis kelamin, sebelum usia 40 tahun MM banyak ditemukan pada wanita dan setelah usia 40 tahun
MM banyak ditemu-kan pada pria.
Genetik (mutasi gen CDKN2a
2. Riwayat Keluarga
UV-dimediasi induksi melanoma diyakini sebagai akibat dari kerusakan pada DNA melanosit. Sel
melanoma ini aneuploid, sedangkan melanosit yang normal diploid. Etiologi genetic melanoma berasal
dari perubahan kromosom lengan pendek kromosom 1 dan kedua lengan kromosom 6 dan 7 telah
diidentifikasi dalam baris sel melanoma, baik yang berasal dari melanoma primer atau metastases. 9p21
telah menjadi common apparent. Yang terjadi juga pada kromosom 10 dan 8p, bersama dengan iitu di
nomor salinan kromosom 7, 8, 6p, 19, 20, 17. Pada 1820, Norris

mendokumentasikan bentuk

diwariskan melanoma maligna. Lebih dari 130 tahun berlalu sebelum munculnya laporan lain
kekeluargaan tertentu lebih rentan terhadap perkembangan kelainan Kenetic yang terkait dengan
melanoma. Akibatnya, anggota keluarga ini memiliki risiko sangat tinggi untuk menjadi melanoma.
Sekitar 8 sampai 12% dari semua kasus melanoma terjadi dalam orang orang yang mempunyai
hubungan keluarga.Dua lesi Kenetic yang berkaitan dengan p16 dan mengatur siklus sel siklin (CDK4)

telah diidentifikasi dalam keluarga melanoma; pada pasien tersebut, mempunyai kecenderungan untuk
melanoma.
II.6 Patofisiologi
Patofisiologi dari melanoma maligna belum dapat diketahui dengan jelas.Peningkatan
intraselular-spesies oksigen reaktif akan menyebabkan kerusakan DNA.
awal perkembangan melanoma yaitu Oksidasi melanin semakin mengarah ke generasi redoksaktif Tautomer (quinone-imina), siklus redoks intraselular (ditingkatkan dengan logam atau bahan lain
terikat oleh melanin) dengan melanosomal dan kerusakan DNA, transkripsi faktor aktivasi dan
perangkat tambahan, dan aktivasi dari antiapoptotic (obat-resistant) fenotipe dari melanosit.
Antioksidan termasuk sejumlah antioksidan seluler (asam askorbat, -tokoferol, dan glutathione)
sedangkan inhibitor oksidasi termasuk obat-obatan sebagai sintesis kolesterol inhibitor atau
penghambat aktivitas mitokondria. Penyerapan logam ke dalam sel diatur oleh metallothioneins, dan
polimorfisme memberikan kontribusi untuk pengambilan diferensial dan risiko. ROS, spesies oksigen
reaktif.
II. 7 Gejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Pada saat melakukan anamnesis Gejala klinis melanoma maligna adalah apabila adanya
lesi berpigmen baru atau adanya tahi lalat yang berubah seperti :
a. Perubahan dalam warna
b. Perubahan dalam ukuran ( pertumbuhan yang cepat )
c. Timbulnya gejala ( gatal, rasa terbakar atau panas, dan sakit)
d. Terjadi peninggian pada lesi yang sebelumnya datar.
e.Perubahan pada permukaan atau perubahan konsistensi lesi berpigmen
f. Berkembangnya lesi satelit
g. Disamping itu gejala seperti tahi lalat atau tanda lahir mudah berdarah apabila
digaruk, dan kemerahan disekitarnya merupakan ciri lesi melanoma maligna. Keluhan
tersebut dapat pula terjadi pada kulit tanpa tahi lalat atau tanda lahir.

Pemeriksaan pada melanoma maligna didasari oleh

pengamatan secara periodik selama hitungan minggu dari
pertumbuhan tahi lalat atau tanda lahir. Hasil pemeriksaan
merupakan perubahan yang terjadi dalam waktu pengamatan
dan dicirikan dengan aturan ABCDE (The ABCDEs of
Melanoma) , yaitu:

A= Asimetris, bentuknya menjadi tidak beraturan dimana setengah

bagian menjadi tidak sama dengan setengah bagian lain apabila
dibandingkan

Gambar 2.12

B=

Border

atau

garis batas yang

mengalami
perubahan menjadi
tidak rata dan tidak
jelas.

Gambar 2.13
C= Color atau perubahan warna yang tidak sama dalam satu lesi. Bisa
kecoklatan sampai hitam, biru maupun kemerahan. Dapat pula disertai
pigmentasi yang menyebar ke kulit
sekitartahi lalat atau tanda lahir

Gambar 2.14
D= Diameter,

dimana

terjadi

pertumbuhan lesi pada kulit dari

garis tengah lebih dari 6 mm dapat
dicurigai sebagai keganasan
21

Gambar 2.15
E= Evolution, atau terjadi perubahan sifat dan konsistensi pada lesi
seperti: penebalan pada kulit disekitar, menjadi rapuh dan mudah
berdarah, serta terbentuknya lesi satelit berbentuk pigmentasi pada
sekitar tahi lalat atau tanda lahir.14

II. 8 Bentuk Melanoma maligna

1. Superficial Spreading Melanoma ( SSM )
Pada umumnya timbul dari nevus atau pada kulit normal ( de novo ) Merupakan yang paling
sering ditemukan ( 70% dari semua kasus). Melanoma ini timbul pada kelompok usia lebih
muda dibandingkan dengan LMM ( lentigo Melanoma Maligna ) yaitu berkisar 40 50
tahun.Perbandingan antara pria dan wanita hampir sama. Bentuk kelainan berupa : lesi
berupa plak archiformis berukuran 0.5 3 cm dengan tepi meninggi dan irregular. Pada
permukaannya terdapat campuran dari bermacam macam warna seperti coklat, abu abu,
biru, hitam, dan sering kemerahan. Umumnya pada wanita ditemukan lebih banyak
punggung, tungkai bawah, sedangkan pria di abadan dan leher.
-Epidermis :
Melanosit berbentuk epiteloid, dapat tersusun sendiri sendiri atau berkelompok
Pada umumnya sel sel tersebut tidak tampak pleomorfik
-Dermis :
Melanosit berbentuk epiteloid yang besar serta berkromatin atipik
Didalam sel sel tersebut terdapat butir butir melanin
Dapat pula ditemukan melanosit berbentuk kumparan dan sel sel radang

Gambar 2.16
Melanoma Superfisial

1. Lentigo Melanoma Maligna ( LMM )

22

LMM menduduki 5 % dari melanoma kulit, terutama terjadi pada orang tua.
Perbandingan antara pria dan wanita sebesar 1 : 3. LMM biasanya berupa bercak
makula kecil, berwarna coklat gelap, coklat atau hitam. Pada permukaannya dapat
dijumpai bercak pigmentasi yang tersebar tidak teratur. Lesi meluas secara perlahan
dan irregular. Dapat berkembang menjadi nodul biru kehitaman yang invasif dan
agak hiperkeratotik.
Epidermis :
- Melanositik atipik sepanjang membrane basalis, berbentuk pelomorfik dengan inti
-

yang atipik
Sel sel yang dijumpai berbentuk kumparan
Dermis
Infiltrasi limfosit dan makrofag yang mengandung melanin

Gambar 2.17
2. Acral Lentiginous Melanoma ( ALM ) atau palmar plantar subungual
Melanoma (PPSM)
Merupakan tipe yang paling jarang terjadi 1 %. Predileksinya pada daerah
telapak kaki, tangan, jari jari tangan, kaki, dasar kuku, dan membrane mukosa.
Sering mengenai orang negro dan bangsa lain yang tinggal di daerah tropic.
Lesinya berupa bercak dengan pigmen yang tersebar dengan intensitas yang
bervariasi. Pada permukaannya dapat timbul papul, nodul, dan mengalami
ulserasi. Gambaran khas paling baik dilihat pada daerah macula berpigmen.
Tampak pemanjangan rete ridge dan proliferasi melanosit atipikal sepanjang
lapisan basal. Sel sel dapat penetrasi ke epidermis di atas taut dermo
epidermal.

23

Gambar 2.18
3. Bentuk nodular (melanoma demble). Merupakan benjolan berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas serta mempunyai variasi bentuk, umumnya
ditemukan pada daerah telapak kaki:
bentuk yang terbatas di daerah epidermal dengan permukaan licin
nodul yang menonjol dipermukaan kulit dengan bentuk yang tidak teratur
bentuk eksofilik disertai ulserasi

Gambar 2.19

Melanoma Nodular
II.9 Klasifikasi
Pada melanoma maligna mengklasifikasianya dibagi menjadi :
1. Klasifikasi Klinik
2. Klasifikasi Clark
3. Klasifikasi Breslow
4. Klasifikasi TNM
5. Klasifikasi American Joint Committee On Cancer ( AJCC) modifikasi dari Klasifikasi
TNM
Kegunaan system kalsifikasi tersebut yaitu 15 :
24

Untuk menentukkan tindakan pengobatan

Untuk menentukkan prognosis
Untuk membandingkan hasil pengobatan antara berbagai klinik

1. Klasifikasi Klinik standar melanoma maligna, terdiri dari tiga stadium klinik yaitu
Stadium klinik I
Melanoma maligna local tanpa metastasis jauh atau ke kelenjar limfe regional.
Termasuk kedalam stadium I adalah melanoma primer yang belum diobati atau telah
dilakukan biopsy eksisi, melanoma rekuren local yang berada dalam jarak 4 cm dari lesi
primer, melanoma primer multiple. Sampai saat ini pembedahan dengan eksisi luas masih
merupakan pengobatan melanoma maligna yang terbaik. Penentuan batas tepi eksisi optimal
dan pertimbangan

pengangkatan kelenjar limfe regional sebagai tindakan profilaksis

terutama tergantung pada jenis dan lokasi melanoma maligna, tingkat invasi Clark dan
kedalaman Brelow. Rekomendasi terakhir yang dilaporkan oleh day dkk ( 1982 ) dan sober
( 1983 )menganjurkan batas tepi eksisi adalah sebagai berikut :
- Untuk lesi dengan kedalaman lebih dari 0.85 mm adalah 3 cm
- Lesi dengan kedalaman kurang dari 0.85 mm adalah 1.5 cm
- Untuk lesi dengan kedalaman antara 0.85 1.69 mm dan lesi tersebut tidak
terletak di region Bans yaitu bagian atas punggung, bagian posterolateral lengan,
leher, atau kulit kepala. Batas tepi eksisi adalah 1.5 cm
Pegangkatan kelenjar limfe regional terutama dilakukan pada semua lesi melanoma
maligna dengan kedalaman0.9 mm atau lebih pada semua tingkat invasi. Pengangkatan
kelenjar limfe regional biasanya tidak dilakukan pada keadaan sebagai berkut :
- Penderita dengan usia lanjut
- Penderita dengan sangat lemah dengan penyakit yang sering kambuh kambuhan
- Sudah ada metastasis jauh
Alternatif lain adalah radioterapi namun tidak efektif untuk pengobatan lesi
melanoma

maligna

kulit

karena

radioresisten.

Namun

penggunaannya

dapat

dipertimbangkan bagi penderita lanjut usia dan pada lesi metastasis ( otak dan hati ). Dosis
yang dianjurkan adalah 4500 5000 rads
Stadium klinik II
Sudah terjadi metastasis yang terbatas pada kelenjar limfe regional. Yang termasuk
kedalam stadium II adalah melanoma primer yang mengadakan metastasis secara simultan,
melanoma primer yang terkontrol, dan kemudian terjadi metastasis, melanoma rekuren lokal
dengan metastasis.
Stadium klinik III

25

Melanoma diseminata dimana sudah terjadi metastasis yang jauh. Termasuk kedalam
stadium III apabila sudah terjadi metastasis ke alat alat dalam dan atau subkutan. Pada 25
30 % penderita melanoma maligna sudah menunjukkan adanya metastasis ke kelenjar limfe.
2. Klasifikasi tingkat invasi menurut Clark
Clark membagi melanoma maligna menurut kedalaman invasinya didalam lapisan
kulit atas 5 tingkat :

Gambar 2.
1. Sel melanoma berada di dalam epidermis, tetap tidak menebus membrane basal
2.
3.
4.
5.

(karsinoma in situ)
Melanoma sampai ke stratum papilare
Melanoma masuk antara di dermis papilare dan dermis retikulare
Melanoma masuk ke dalam dermis retikular
Melanoma masuk ke dalam jaringan subkutis.

3 . Klasifikasi kedalaman menurut Breslow

Breslow membagi melanoma maligna dalam 3 golongan
Golongan I : Dengan kedalaman ( ketebalan ) tumor < 0.76 mm
Golongan II : Dengan kedalaman ( ketebalan ) tumor antara 0.76 1.5 mm
Golongan III : Kedalam tumor antara 1.70 3.64 mm
Kedalaman tumor menurut Breslow, diukur secara langsung menggunakan
micrometer okuler, dari atas lapisan granuler sampai sel sel melanoma paling dalam serta
merupakan metode objektif untuk menentukkan prognosis. Sedangkan

tingkat invasi

menurut clark merupakan cara pengukuran tumor secara tidak langsung. Hubungan antara
tingkat invasi menurut clark dan kedalaman tumor menurut Breslow. Melanoma maligna
dengan kedalaman sampai 0.65 mm menurut klasifikasi Breslow sesuai dengan tingkat II
menurut klasifikasi menurut klasifikasi Clark 15
4. Klasifikasi AJCC modifikasi TNM
Stage

TNM
Classification

Histologic/Clinical Features

5-Year
Survival
26

Rate, %
0

Tis N0 M0

Intraepithelial/in situ melanoma

100

IA

T1a N0 M0

1 mm without ulceration and mitotic rate <1/mm2

97

IB

T1b N0 M0
T2a N0 M0

1 mm with ulceration or mitotic rate 1/mm2

1.01-2 mm without ulceration

91-94

IIA

T2b N0 M0
T3a N0 M0

1.01-2 mm with ulceration

2.01-4 mm without ulceration

79-82

IIB

T3b N0 M0
T4a N0 M0

2.01-4 mm with ulceration

4 mm without ulceration

68-71

IIC

T4b N0 M0

>4 mm with ulceration

53

IIIA

T1-4a N1a
M0
T1-4a N2a
M0

Single regional nodal micrometastasis, nonulcerated

primary
2-3 microscopic positive regional nodes, nonulcerated
primary

78

IIIB

T1-4b N1a
M0
T1-4b N2a
M0
T1-4a N1b
M0
T1-4a N2b
M0
T1-4a/b N2c
M0

Single regional nodal micrometastasis, ulcerated primary

2-3 microscopic regional nodes, nonulcerated primary
Single regional nodal macrometastasis, nonulcerated
primary
2-3 macroscopic regional nodes, no ulceration of primary
In-transit met(s)* and/or satellite lesion(s) without
metastatic lymph nodes

54-59

IIIC

T1-4b N2a
M0
T1-4b N2b
M0
Any T N3
M0

Single macroscopic regional node, ulcerated primary

2-3 macroscopic metastatic regional nodes, ulcerated
primary
4 or more metastatic nodes, matted nodes/gross
extracapsular extension, or in-transit met(s)/satellite
lesion(s) and metastatic nodes

40

IV

Any T any N
M1a
Any T any N
M1b
Any T any N
M1c

Distant skin, subcutaneous, or nodal mets with normal

LDH levels
Lung mets with normal LDH
All other visceral mets with normal LDH or any distant
mets with elevated LDH

<20

II. 10 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan histopatologi
(biopsi) kulit, dan radiologi. Dari anamnesis diperoleh informasi kapan lesi kulit tersebut
27

pertama kali muncul, perubahan ukuran atau bentuknya, gejala gatal, perih, berdarah dan
lainnya, paparan terhadap faktor risiko kanker kulit termasuk
pajanan sinar matahari, riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit sama.Pemeriksaan
fisik dilakukan dengan bantuan alat dermoskopi. Dengan dermoskopi dapat dinilai ukuran,
warna, dan tekstur lesi.Tujuh acuan diagnostik MM dibagi menjadi kriteria mayor dan
kriteria minor.
Kriteria mayor antara lain:
Perubahan ukuran lesi
Bentuk lesi tidak beraturan
Perubahan warna lesi.
Kriteria minor antara lain:
Lesi berdiameter >7 mm
Terdapat proses infl amasi
Berkrusta atau berdarah
Ada perubahan sensasi seperti gatal.
Jika salah satu kriteria mayor atau tiga kriteria minor terpenuhi, lesi tersebut
mengarah ke MM dan perlu segera di-tindaklanjuti.

Bagan 2.1
28

II. 11 Diagnosa banding

nevus pigmentosus
keratosis seboroika
karsinoma sel basal tipe pigmen
granuloma piogenikum

II.13 Pengobatan

29

30

Tindakan yang dilakukan pada penderita kanker melanoma maligna ini adalah
pengangkatan secara komplit jaringan kanker dengan jalan pembedahan, apabila telah
diketahui terjadi penyebaran maka dibutuhkan operasi lanjutan untuk mengangkat jaringan di
sekitarnya. Untuk pengobatan secara medikomentosa dengan kemoterapi (obat-obat anti
kanker) yang dikelompokkan menjadi beberapa kategori yaitu:

alkylating agents,

antimetabolit, alkaloid tanaman, antibiotik antitumor, enzim, hormon dan pengubah respon
biologis. Dan pengobatan secara nonmedikomentosa meliputi radioterapi, pembedahan dan
terapifisik.
Pembagian terapi berdasarkan stadium melanoma
Stadium Klinik I Melanoma Maligna
Sampai saat ini metode pembedahan dengan eksisi luas masih tetap merupakan cara
pengobatan melanoma maligna yang terbaik. Penanganan pada lesi tipe ALM lebih
memerlukan tindakan khusus dibandingkan jenis yang lainnya, yaitu:

31

untuk lesi yang terletak pada dasar kuku (melanoma subungual) dan jari tangan
atau kaki bagian distal, dilakukan disartikulasi metakarpal atau metatarsal.

untuk lesi yang terletak di jari tangan atau kaki bagian proksimal, dilakukan
amputasi karpometakarpal atau tarsometatarsal

untuk lesi yang terletak pada telapak tangan atau kaki (palmar atau plantar
melanoma), dilakukan eksisi luas dengan batas tepi eksisi yang disesuaikan
dengan anatomi dan fungsinya

Penentuan batas tepi eksisi optimal dan pertimbangan pengangkatan kelenjar

limfe regional sebagai tindakan profilaksis, terutama tergantung pada jenis dan
lokasi melanoma maligna, tingkat invasi Clark dan kedalaman (ketebalan)
Breslow.
Stadium Klinik II Melanoma Maligna
Eksisi luas disertai pengangkatan kelenjar limfe regional.
Stadium Klinik III Melanoma Maligna

1. Kemoterapeutik sistemik
Agen kemoterapeutik tradisional yang terbaik yaitu Dacarbazine/Dimetil Triazeno
Imidazole Carboxamide (DTIC). Dapat diberikan tersendiri atau dikombinasi dengan
obat kemoterapeutik sistemik lainnya. Respon pengobatan dengan DTIC terjadi pada 2025% penderita. Kemoterapeutik sistemik yang direkomendasikan adalah: DTIC: 200-300
mg/m2 (intravena) selama 5 hari, diulang tiap 3-4 minggu. Nitrosourea: 200 mg/m2 dosis
tunggal (oral), diulang tiap 6 minggu. Atau kombinasi DTIC dan nitrosourea.
2. Imunoterapi BCG
Merupakan imunoterapi aktif non spesifik, terutama digunakan untuk pengobatan
melanoma maligna yang mengadakan metastasis ke kulit. Diberikan secara intralesi dan
memberikan pengaruh yang cukup bermanfaat. Hasilnya tidak menentu, tergantung pada
sistem imunitas penderita. Akhir-akhir ini dilakukan imunoterapi adoptif, dengan
memakai leukaferesis untuk mendapatkan limfosit dari kanker pasien, kemudian sel itu
32

diinkubasi dengan interleukin-2, untuk membentuk sel pembunuh yang mengaktifkan

limfokin (LAK), dan kemudian sel-sel LAK diinfuskan kembali bersama pemberian
interleukin-2.
Pengobatan

dengan

disertai

keuntungan

dan

kerugiannya:

- Kuretase dan elektrodesikasi.

Cara ini biasanya digunakan untuk membuang pertumbuhan sel kanker. Kanker
diambil dengan kurette, satu alat yang berbentuk sudu tajam dan seterusnya dialirkan arus
elektrik dari suatu mesin khas untuk mengawal pendarahan dan membunuh sel kanker
yang tinggal di sekitar bagian itu. Keuntungannya adalah sebagai berikut:
- Teknik sederhana
- Meninggalkan luka yang teratur dan kering.
Sedangkan Kerugiannya adalah sebagai berikut :
- Tidak efektif, hanya bisa di lakukan pada jenis kanker karsinoma sel basal.
- Tidak didapat konfirmasi pada batas tepi pembuangan jaringan yang adekuat
.3.

Bedah eksesi.

Keuntungannya adalah sebagai berikut :

-

Penyembuhannya

cepat

dengan

luka

yang

teratur

dan

kering.

Kerugiannya adalah sebagai berikut :

- Membutuhkan waktu dan biaya mahal
- Pengambilan jaringan normal dapat berlebihan.
4. Radioterapi.
Sinar tenaga tinggi digunakan untuk merusakkan sel-sel kanker dan menghentikan
pertumbuhan.Keuntungannya adalah sebagai berikut :
- Bermanfaat pada daerah anatomis yang sulit diterapi dengan metode pembedahan.
33

- Bermanfaat bagi penderita dengan lesi yang luas memungkinkan dilakukan anestesi umum.
Kerugiannya adalah :
- Memerlukan peralatan yang mahal
- Memerlukan kunjungan yang berulang kali.
- Memberikan efek samping yang signifikan.
5. Bedah beku.
Keuntungannya adalah sebagai berikut :
- Tekniknya cepat.
- Peralatan yang dibutuhkan sederhana.
- Tidak mempengaruhi syaraf pembuluh darah besar, tulang rawan, dan sistem saluran air
mata.
Kerugiannya adalah sebagai berikut :
-Rasa nyeri dan edema serta dapat terjadi hipopigmentasi.
6. Bedah mikrogafik mohs.
Teknik ini adalah untuk pertumbuhan kanker yang besar dan sukar dirawat. Lapisan
kulit dibuang lapis demi lapis dan dilihat di bawah mikroskop sehingga tidak ada sel kanker
yang tertinggal.
Keuntungannya adalah evaluasi histopatologi pada tepi irisan mendekati 100%
dibandingkan dengan teknik seksi vertikal tradisional.dengan analisa tepi irisan yang
lengkap

dapat

diketahui

dan

ditelusuri

semuafokus-fokus

kanker

yang

masih

tertinggal.Reseksi hanya pada daerah kanker, sehingga dapat menghemat jaringan atau
meminimalkan jaringan yang hilang.Kerugiannya adalah memerlukan dokter dan petugas
laboratorium histopatologi yang terlatih serta biayanya mahal.15

34

II. 12 Prognosis
Prognosis melanoma maligna sangat bervariasi. Ditentukan oleh banyak faktor,
diantaranya 15:
1. Sifat tumor jenis tumor:
Untuk LMM mempunyai prognosis paling baik, kemudian SSM, sedangkan NM dan
ALM mempunyai prognosis yang paling buruk. Lokasi tumor: lesi pada ekstremitas
mempunyai prognosis lebih baik daripada dibadan.Tingkat invasi dan kedalaman (ketebalan):
makin

dalam

invasi

tumor,

prognosis

makin

buruk.

2. Stadium klinis
Angka ketahanan hidup 5 tahun pada melanoma berdasarkan stadium klinik yaitu:

3.

Stadium I (penyakit terbatas pada kulit): 80-85%

Stadium II (mengenai limfonodi regional): 36%

Stadium III (penyakit disseminata): kurang dari 5%

Lokasi metastasis

4. .Faktor penderita
Imunitas keadaan umum jenis kelamin, prognosis pada wanita lebih baik daripada
pria

35

Daftar Pustaka
1.

Bader ,Robert S. Basal cell carcinoma [homepage on internet]. Italia:

[Updated:Aug31,2009;

cited:Sep

10,2009].

Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/Basal cell carcinoma

2.

Djuanda, Adhi, dkk.(2005). Ilmu Penyakit Kulit Kelamin. Edisi IV. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

3.

Romli, Muchlis. Umbas, Rainy.(2002).Deteksi Dini Kanker. Jakarta : Balai

FKUI.76-84

4.

Sabiston,D.C.(1995). Buku Ajar Bedah.Bagian 1.Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 360-361

5.

Schwartz,S.,Spencer.(2000). Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi

VI.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.221-222

6.

Tambunan, Gani. (1991). Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker

Terbanyak di Indonesia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 58-59,65-66

7.

{Guideline} National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice

Guidelines

8.

Oncology:

Melanoma.

Dapat

diakses

pada:

http//www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/melanoma.pdf.
Kantor J, Kantor DE. Routine dermatologist-performed full-body skin
examination

9.

in

and

early

melanoma

detection.

Arch

Dermatol.

Aug

2009;145(8):873-6.
American Cancer Society (2006). Cancer Facts and Figures 2006, pp. 156.
Atlanta:

American

Cancer

Society.

Dapat

diakses

pada:

10.

http://www.cancer.org/docroot/STT/stt_0.asp.
Desmond RA, Soong S-J: Epidemiology of malignant melanoma. SurgClin North

11.

America 83:1, 2003.

Wang SQ, et al. (2001). Ultraviolet A and melanoma: A review. Journal of the

12.

American Academy of Dermatology, 44(5): 837846.

Paek SC, et al. (2008). Cutaneous melanoma. In K Wolff et al., eds., Fitzpatrick's
Dermatology in General Medicine, 7th ed., vol. 1, pp. 11341157. New York:
McGraw-Hill Medical.

36

13.

American Cancer Society (2006). Cancer Facts and Figures 2006, pp. 156.
Atlanta:

14.

American

Cancer

Society.

Dapat

diakses

pada:

http://www.cancer.org/docroot/STT/stt_0.asp.
Balch CM, Buzaid AC, Soong SJ, et al: Final version of the American Joint
Committee on Cancer staging system for cutaneous melanoma. J Clin Oncol

15.

19:3635, 2001.
American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2009. Dapat diakses pada
http://www.cancer.org/downloads/STT/500809web.pdf.

37