KELOMPOK 4 – SKENARIO 4

MODUL 1 (HEMIPARESE)
DAFFA ANNORA S 1808010034
CONRADI PUTRA B. LEKY 1808010050
AULIA R. WEA 1808010066
DENY L. NATU 1808010082
DESY MONICA W. LADO 1808010013
VINSENSIUS I. FENCE MASU 1808010030
MAYRISSA B. PANGGABEAN 1808010020
IDA FLAVIANA JEO 1808010057
KASIUS K. DE PAUS 1808010004
KLAUDIA Y. BANDUT 1808010073
YULIUS R. S. SAMARA 1808010041
 SKENARIO 4
Seorang laki-laki berusia 38 tahun dibawa ke
Puskesmas karena mengalami kejang yang
diawali pada lengan kanan kemudian berlanjut
pada tungkai kanan lalu ke seluruh tubuh.
Keadaan ini sudah dialami selama 3 bulan dan
timbul kurang lebih 3 kali dalam sebulan.
Penderita juga mengeluh sering sakit kepala
dan merasa canggung jika berjalan atau
memegang sesuatu karena tangan dan kaki
kanannya terasa lemah.
 Laki-laki

38 tahun

Kejang selama 3 bulan

KATA KUNCI (-+ timbul 3x dalam sebulan)

Nyeri kepala

Tangan dan kaki kanan terasa lemah

 ANATOMI DAN FISIOLOGI ORGAN
TERKAIT

UMN
(UPPER MOTORIC
NEURON)
LMN
(LOWER MOTORIC
NEURON)
PETA HOMONKULUS MOTORIK
PATOMEKANISME KEJANG
KLASIFIKASI KEJANG
Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 untuk kejang epilepsi :
 KEJANG MENJALAR : Lengan dextra
 Tungkai dextra  Seluruh tubuh

a. Bangkitan parsial Bangkitan parsial Dengan gejala motoric :

b. Bangkitan umum sederhana (kesadaran FOKAL MOTORIK
c. Bangkitan tak tidak terganggu) MENJALAR
tergolongkan

EPILEPSI JACKSON

EPILEPSI JACKSON adalah bangkitan epilepsi yang terjadi secara unilateral.

Pada epilepsi macam ini bangkitannya bersifat kejang ritmis (klonis) pada
salah satu anggota tubuh, yang kemudian dapat menjalar ke bagian tubuh
lain atau ke seluruh tubuh dan menjadi bangkitan umum.
 PATOMEKANISME NYERI
KEPALA
– Peningkatan tekanan intrakranial

– Gangguan struktur kranium yg peka nyeri NYERI KEPALA

– Peregangan/pergeseran pembuluh darah

– Kontraksi otot kepala dan leher

peningkatan TIK dapat menyebabkan nyeri kepala yang dijabarkan pasien sebagai nyeri berat
yang hilang timbul karena adanya obstruksi periodik dari sistem ventrikel(misalnya kompresi
intermiten dari massa (seringkali berbentuk pedunkuler) pada sistem ventrikel.
 HUB USIA dan JENIS KELAMIN
DENGAN ONSET PENYAKIT
KEJANG
– Menurut Center for Disease and Prevention
(CDC) pada tahun 2010 di AS, epilepsy
mempengaruhi 2,5 juta orang .
– Kejang epilepsy pertama terjadi pada 300.000
orang setiap tahunnya, 120.000 orang berusia
> 18 tahun, dan antara 75.000 dan 100.00
diantaranya adalah anak- anak muda yang
berusia 5 tahun yang mengalami kejang
demam.
– Laki – laki memiliki sedikit lebih beresiko
daripada perempuan
NYERI KEPALA
Jika berdasarkan jenis kelamin, nyeri kepala
ini lebih sering terjadi pada
perempuandibandingkan laki-laki dengan
perbandingan 3:1. Semua usia dapat terkena,
namun sebagianbesar pasien adalah orang
dewasa muda yang berumur berkisar antara
20-40 tahun. Riwayatdalam keluarga dapat
ditemukan
PATOMEKANISME TANGAN DAN KAKI
TERASA LEMAH
TANGAN DAN KAKI TERASA LEMAH DI
SISI DEXTRA SAJA
Lesi pada hemisfer sinistra  terjadinya ruptur arteriol
intraserebral  darah berkumpul pada jaringan intraserebri.

Pada jaringan intraserebri terdapat kapsula interna yang menjadi

jembatan jaras-jaras motorik sistem piramidalis (kortikospinalis
dan kortikobulbaris).

Darah yang terkumpul  hambatan fungsional konduksi saraf.

Hambatan jaras motorik pada hemisfer kiri akan menyebabkan
gangguan fungsi motorik pada bagian kanan

Manifestasi yang kontralateral ini disebabkan oleh jaras – jaras

motorik kortikospinalis dan kortikobulbar bersilangan di
decussatio piramydium pada daerah medulla oblongata sebelum
menuju medulla spinalis. Kelumpuhan yang timbul akibat
terputusnya hubungan antara koteks motorik dan motorneuron
dikena sebagai kelumpuhan upper motor neuron.
LANGKAH DIAGNOSIS

– Anamnesis : sacred seven, fundamental four

– Pemfis : adanya defisit neurologi,
hipertensi/hipotensi/normotensi
– Pem. Laboratorium : Hb, hematokrit, hitung leukosit,
LED, dan kimia darah
– Pem. Radiologi : CT-scan kepala, foto thoraks, angiografi
– Pem. Penunjang : EEG
 DD
TUMOR ARTERIVENOSUS ANEURISMA EPILEPSI
INTRAKRANIAL MALFORMATION
(AVM)
Laki-laki + +/- +/- +
38 tahun + +/- +/- +
Kejang selama 3 bln + - - +
Nyeri kepala + + + +/-
Tangan dan kaki + +/- + +
kanan terasa lemah
 TUMOR
INTRAKRANIAL

EPIDEMIOLOGI :insiden tumor
intrakranial berkisar antara 4,2 – 5,4 per
100.000 penduduk.Pada anak dibawah
16 tahun tumor otak adalah 2,4 per
100.000 penduduk anak.Tidak diketahui
secara pasti perbedaan insiden menurut
ras,tempat tinggal maupun iklim.
ETIOLOGI : menurut Price dan Wilson
(2006) adalah:
Penyebab dari tumor hingga kini saat
ini belum diketahui. Namun ada bukti
kuat yang menunjukkan bahwa
beberapa agent bertanggung jawab
untuk tumor tertentu. Agen tersebut
meliputi faktor herediter, kongenital,
virus, toksin, radiasi, dan defisiansi
imunologi. Ada juga yang mengatakan
bahwa tumor otak dapat terjadi
akibat sekunder dari trauma cerebral
dan penyakit peradangan.
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. MRI atau CT SCAN

2) Foto polos
3) Biopsi stereotatik
4) Angiografi serebral
5) EEG (elektroensefalogram)
DIAGNOSIS
BRAIN
TUMOR
 ARTERIVENOSUS
MALFORMATION (AVM)
 EPIDEMIOLOGI :
EPIDEMIOLOGI : Amerika Serikat
Tingkat deteksi pada populasi umum ETIOLOGI :
berdasarkan data prospektif dari Studi KELAINAN BAWAAN (sindrom Osler-
AVM New York Islands adalah sekitar Weber-Rendu (yaitu, telangiectasia
1,34 per 100.000 orang-tahun. hemoragik herediter), penyakit
Internasional Sturge-Weber, neurofibromatosis, dan
Tingkat deteksi yang dilaporkan berkisar
sindrom von Hippel-Lindau)
antara 0,89 dan 1,24 per 100.000 orang-
tahun menurut laporan dari Australia,
Swedia, dan Skotlandia. Prevalensi AVM
serebral di Skotlandia diperkirakan 18
per 100.000 orang-tahun.
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS

– NYERI KEPALA
– KEJANG
– PERDARAHAN
– GANGGUAN NEUROLOGIS
– DEFISIT NEUROLOGIS PROGRESIF
PEMERIKSAAN PENUNJANG

– CT-SCAN
– MRI
– ANGIOGRAFI SUPERSELEKTIF
– ANGIOGRAFI SEREBRAL
ANEURISMA
– EPIDEMIOLOGI : Angka kejadian ETIOLOGI :
insidensi aneurisma intrakranial Predisposisi kongenital (defek tunika
diperkirakan antara 1%-6%, dan data mukularis dinding arteri)
otops antara 0,2-7,9%, dimana data ini Proses atero sclerosis (hipertensi)
bervariasi sesuai dengan definisi dan
Emboli (miksoma atrial)
unsur pembentuk aneurisma intrakranial
Infeksi (mycotic aneurysms)
dan serial data pada studi angiografi.
Multipel aneurisma terdapat pada sekitar
Traumatik dll
14%-24% pasien dan lebih sering pada
wanita.
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS

– Banyak kasus aneurisma intrakranialyang tidak terdeteksi sebelum ada rupture.

Gejala yang timbul tergantung dari lokasi dan ukuran aneurisma.
– Gejala yang dapat timbul adalah :
– sakit kepala
– penglihatan kabur/ganda
– mual muntah
– deficit neurologis fokal.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

– CT scan
Pada aneurisma dengan thrombosis parsial gambaran CT scan berkaitan dengan derajat potensi trombus
dan derajat potensi lumen dalam aneurisma.
– MRI
Gambarannya sangat bervariasi da bergantuk pada bentuk, arah, kecepatan aliran dan kalsifikasi dalam
aneurisma.
– CTA (angiografi)
Diagnostik yang umum untuk mendeteksi aneurisma intracranial dan perencanaan terapi.
– MRA
Standar teknik MRA yang dipakai mencakup Phase-Ontrast (PC) dan Time Of Flight (TOF)
– DSA
Kriteria standar untuk menampilkan gambaran aneurisma intracranial.
EPILEPSI
– Epidemiologi – Etiologi
Epilepsi paling sering terjadi pada anak dan Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi
orang lebih tua (di atas sekitar 60 % dari kasus epilepsi tidak dapat
65 tahun). Pada 65 % pasien, epilepsi dimulai ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih
pada masa kanak-kanak. sering kita sebut sebagai kelainan idiopatik.

Puncak insidensi epilepsi terdapat pada Terdapat dua kategori kejang epilepsi yaitu kejang
kelompok usia 0-1 tahun, fokal dan kejang umum. Secara garis besar, etiologi
epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu
kemudian menurun pada masa kanak-kanak,
dan relatif stabil sampai usia
65 tahun. Menurut data yang ada, insidensi per Kejang fokal Kejang umum
tahun epilepsi per 100000
1. Trauma kepala 1. Penyakit metabolik
populasi adalah 86 pada tahun pertama, 62
2. Stroke infeksi 2. Reaksi obat
pada usia 1 – 5 tahun, 50 pada 5 – 9 tahun, dan 3. Malformasi vascular 3. Idiopatik
39 pada 10 – 14 tahun. 4. Tumor (neoplasma) 4. Faktor genetik
5. Dispasisa 5. Kejang fotosensitif
6. Mesial Temporal
Sclerosis
PATOFISIOLOGI
Klasifikasi International League Against
Epilepsy (ILAE) 1981 untuk kejang epilepsi
1. Bangkitan umum 2. Bangkitan parsial/fokal
– Tonik-klonik Parsial sederhana
Parsial kompleks
– Absans
Kejang umum sekunder
– Klonik
– Tonik 3. Tidak terklasifikasi
– Atonik
– Mioklonik
GEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG

– Pasien didiagnosis epilepsy bila mengalami serangan kejang secara berulang

– Penunjang diagnostic :
1. EEG
2. CT Scan
3. MRI
 DD
TUMOR ARTERIVENOSUS ANEURISMA EPILEPSI
INTRAKRANIAL MALFORMATION
(AVM)
Laki-laki + +/- +/- +
38 tahun + +/- +/- +
Kejang selama 3 bln + - - +
Nyeri kepala + + + +/-
Tangan dan kaki + +/- + +
kanan terasa lemah
– For low grade brain tumor = surgery (if all of the tumor can be removed).
Radiation therapy and chemotherapy may be used if there is visible tumor
remaining after surgery
– For high grade brain tumor = usually begins with surgery, followed by
radiation therapy and chemotherapy
– PALLIATIVE TREATMENTS = MEDICATIONS, NUTRITIONAL CHANGES,
RELAXATION TECHNIQUES, EMOTIONAL AND SPIRITUAL SUPPORT.
– SYMPTOMPS OF BRAIN TUMOR CAN BE MANAGED WITH THE USE OF CERTAIN
MEDICATIONS =
– CORTICOSTEROID (Lower swelling in the brain, can lessen pain from swelling,
decreasing the pressure from the tumor)
– ANTI-SEIZURE MEDICINES
TATA LAKSANA TUMOR
INTRAKRANIAL
SURGERY

SURGERY : removal of the tumor and some surrounding healthy tissue

during an operation (usually the first treatment and is often for a low-grade brain
tumor)
- cortical mapping : identify areas of the brain that control senses,
language, and motor skill
- enhanced imaging devices : Image Guided Surgery
- a fluorescent dye (5-aminolevulinic acid)

Sometimes surgery cannot be performed because the tumor is located in a place

the surgeon can not reach or it is near a vital sturcture
RADIATION THERAPY

– The use of high energy x-rays or other particles to destroy tumor

cells
1. Conventional radiation therapy
2. 3-dimensional conformal radiation therapy (3D-CRT)
3. Intensity modulated radiation therapy (IMRT)
4. Proton therapy
5. Stereotactic radiosurgery
6. Fractionated stereotactic radiation therapy
THERAPIES USING
MEDICATIONS
Use of medication to destroy tumor cells, given through the bloodstream to reach
tumor cells.
1. CHEMOTHERAPY : to treat a brain tumor is typically given after surgery
and possibly with or after radiation therapy.
- for glioblastoma cases and high grade glioma : low-dose Temozolomide
- combination of 3 drugs : Lomustines, Procarbazine, Vincristine
2. TARGETED THERAPY : target the tumors’s specific genes, proteins (blocks the
growth and spread of tumor cells while limiting the damage to healthy cells)
-Bevacizumab (anti angiogenesis therapy)
- Larotrectinib (focuses on a specific genetic change called an NTRK fusion)
 PROGNOSIS

– Determinants of survival = tumor resectability, tumor locations, age of the

patients, and tumor histology
– Without radiation therapy, the mean life expectancy of a patient with brain
metastases is 1 months. Radiation therapy may extend survival to 4-6 months
– Patients with seizure secondary to a brain tumor generally experience obvious
neurologic deterioration over a 6 months course
– Most patients with brain metastases die from progression of their primary
malignancy rather than from brain damage

Brain Neoplasms (Barry E Brenner, MD, PhD) – Jan 2019

THANK YOU