Oleh
I1A004082
Pembimbing
BANJARMASIN
Februari, 2010
1
Daftar Isi
II. 1 Definisi……………………………………………………………. 3
II. 3 Patofisiologi…………………………………………………………. 6
II. 5 Diagnosis……………………………………………………………. 13
II. 6 Penatalaksanaan……………………………………………………… 14
II. 7 Komplikasi…………………………………………………………. 17
II. 8 Prognosis…………………………………………………………… 18
2
BAB I
PENDAHULUAN
sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien
mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury acute
renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada
fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi
kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).
Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang
Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL
3
kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar
trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN juga
dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau
elektrolit, dan merupakan suatu kelenjar endktrin yang mengeluarkan paling sedikit
tiga hormon. Ginjal membantu mengontrol tekanan darah dan dapat mengalami
kerusakan apabila tekanan darah terlalu tinggi atau terlalu rendah. Ginjal
berhubungan dengan saluran kemih dari ureter yang berhubungan dengan kandung
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
4
II. 1 Definisi
Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan
filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan
elektrolit dan asam basa. Komplikasi gagal ginjal akut menyebabkan 5% pasien
masuk RS dan 30% masuk di ICU. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d)
namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis. Gagal ginjal akut sering asimtomatik
dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin.
prerenal tanpa gangguan renal (55%);2. Penyakit yang mengakibatkan gangguan pada
Kebanyakan gagal ginjal reversible karena dapat kembali kefungsi normal setelah
tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ.
Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas
belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik
lainnya(3,4,5).
peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar
5
kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The
Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease). Pada
beberapa penyakit GGA tertentu diperlukan alat diagnostik yang canggih misalnya
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu
pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal
(uropati obstruksi akut). Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan
oleh (1,7,8):
3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan
6
4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,
Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain (1):
7
bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam)
1. sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group
II.3 Patofisiolgi
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari
lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus
pengumpul(1).
8
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif
konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat
mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh
hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah,
mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal
dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang
dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta
ET-1(9,10).
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan
mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal
9
atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari
ginjal(9).
intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai
macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60
tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal.
Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan
diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut
dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti
polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal
ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis(9,11).
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan
nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada
vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan
prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
10
3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18,
dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama
sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen.
11
proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan
metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan
apoptosis sel.
seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick
tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan
membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat
pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas
baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks
Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan
12
ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik
( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu,
tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi
bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran
darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh
prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah
ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis
ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik,
ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal
ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%
dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi
13
Gambar 2. Batu pada ginjal
II.4 Gejala Klinis
Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume
urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila
produksi urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan
konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala
lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l, edema paru terjadi
pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi
II. 5 Diagnosis
mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat
14
penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume
untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian terapi cairan.
untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila
perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA
yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika
pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka
peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 μmol/l)
II. 6 Penatalaksanaan
15
metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal
faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien,
mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin,
mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi,
perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi,
berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan
diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan
dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dan
mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA, penderita
kalium(2,15).
16
2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h
6. Ensefalopati uremikum
7. Neuropati/miopati uremikum
8. Perikarditis uremikum
9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
10. Hipertermia
17
sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran
prostate(4).
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse
larutan hipotonik.
Hiperkalemia Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari),
hindari diuretic hemat kalium
Asidosis metabolic Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat
serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )
Hiperfosfatemia Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20
ml larutan 10% )
Nutrisi Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari)
jika tidak dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika
perjalanan klinik lama atau katabolik
e. Fluid overload
18
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
II.7 Komplikasi
metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan
hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,
yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal
seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan
sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena
asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti
jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun
akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.
Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.
1. Jantung
2. Gangguan elektrolit
3. Neurologi:
19
5. Gastrointestinal:
6. Perdarahan gastrointestinal
7. Hematologi
8. Infeksi
II. 8 Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.
Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang
BAB III
20
PENUTUP
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai
dan non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akut
a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal
b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah
ginjal.
c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan
obstrtuksi uretra.
Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri,
anuria, high output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan
dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh
secara spontan.
Daftar Pustaka
21
1. Annonymous. Renal failure 2009 : (online), (http://wikipedia.com, diakses 20
januari 2010).
2. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit
dalam.edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.
6. Dong-Min Kim, 1 Dae Woong Kang, 1 Jong O Kim. Acute Renal Failure due
to Acute Tubular Necrosis caused by Direct Invasion of Orientia
tsutsugamushi. J. Clin. Microbiol 2007; 1128.
7. Stapleton FB, Jones DP, Green RS. Acute renal failure in neonates: Incidence,
etiology and outcome. Pediatr Nephrol 1987; 1; 314-320.
11. Yagil, Myers, Jamison. Course and pathogenesis of postischemic acute renal
failure in the rat. Am J Physiol Renal Physiol 1988; 255.
13. Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. Acute renal failure: definitions, diagnosis,
pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation 2004;114.
22
14. Sukahatya. Gagal ginjal akut 2006 : (online), (http://www.medicastore.com,
diakses 20 januari 2010.
16. Schlegel. Computed radionuclide urogram for assesing acute renal failure.
AJR 1980; 134.
17. Esson, Robert W. Schrier. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis.
Annals of Internal Medicine 2002;137.
19. Aspelin P, Aubry P, Fransson sg. Efek nefrotoksik pada pasien risiko tinggi
yang menjalani angiografi. NEJM 2006; 348 (6): 491.
23