Anda di halaman 1dari 23

Tinjauan Pustaka

GAGAL GINJAL AKUT

Oleh

Afdal Rosihan Hasbi, S.Ked

I1A004082

Pembimbing

dr. Rudiansyah, M. Kes, Sp. PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FK UNLAM – RSUD ULIN

BANJARMASIN

Februari, 2010

Daftar Isi

1
HALAMAN JUDUL …………………………………………………………. i

DAFTAR ISI ………………………………………………………………….. ii

BAB I. PENDAHULUAN ……………………………………………………. 1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………… 3

II. 1 Definisi……………………………………………………………. 3

II. 2 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal Akut…………………………. 4

II. 3 Patofisiologi…………………………………………………………. 6

II. 4 Gejala Klinis…………………………………………………………. 12

II. 5 Diagnosis……………………………………………………………. 13

II. 6 Penatalaksanaan……………………………………………………… 14

II. 7 Komplikasi…………………………………………………………. 17

II. 8 Prognosis…………………………………………………………… 18

BAB III. PENUTUP …………………………………………………………… 19

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………. 20

BAB I

2
PENDAHULUAN

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable

diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit

ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases)

sebagai masalah kesehatan masyarakat utama(1).

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler

sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien

mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,

gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer(1).

Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury acute

renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada

fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi

kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).

Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang

menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin(1).

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%.

Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL

kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar

3
kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan

trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN juga

dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau

saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu

diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena

kerusakan ginjal atau tidak(1).

Ginjal merupakan organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa

metabolisme. Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan air, garam, dan

elektrolit, dan merupakan suatu kelenjar endktrin yang mengeluarkan paling sedikit

tiga hormon. Ginjal membantu mengontrol tekanan darah dan dapat mengalami

kerusakan apabila tekanan darah terlalu tinggi atau terlalu rendah. Ginjal

berhubungan dengan saluran kemih dari ureter yang berhubungan dengan kandung

kemih (vesika urinaria). Ginjal rentan mengalami kerusakan, sehingga diperlukan

tinjauan pustaka tentang gambaran klinis penyakitnya, perangkat diagnostiknya,

komplikasinya dan penatalaksanaannya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

4
II. 1 Definisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan

filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan

elektrolit dan asam basa. Komplikasi gagal ginjal akut menyebabkan 5% pasien

masuk RS dan 30% masuk di ICU. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d)

namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis. Gagal ginjal akut sering asimtomatik

dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin.

Diagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi 3 yaitu 1. Gangguan pada

prerenal tanpa gangguan renal (55%);2. Penyakit yang mengakibatkan gangguan pada

parenkim renal.(40%) dan;3. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih(5%).

Kebanyakan gagal ginjal reversible karena dapat kembali kefungsi normal setelah

penyakit mendasar diterapi (2,3).

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialysis, mempunyai mortalitas

tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ.

Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas

belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik

lainnya(3,4,5).

Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi

peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar

kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The

5
Acutr Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang

mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury

Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease). Pada

beberapa penyakit GGA tertentu diperlukan alat diagnostik yang canggih misalnya

immunohistochemistry(IHC) dan electronmicroscopic examination(EM) pada scrup

thypus di parenkim renal (3,6).

II.2 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu

pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal

(uropati obstruksi akut). Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan

oleh (1,7,8):

1. Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar,

diare, asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih

sekitar 3% neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

2. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,

tamponade jantung, dan emboli paru.

3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan

pemberian obat antihipertensi.

4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,

penggunaan obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-

6
renal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis

arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis.

5. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan plasenta

dan perdarahan psotpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain (1):

1. Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli

kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia

hemolitik, krisis ginjal, scleroderma, dan toksemia kehamilan.

2. Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis

infektif, sindrom Goodpasture, dan vaskulitis.

3. Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida,

sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat

kemoterapi, zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon,

anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria, hemolisis dengan

hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai ringan,

4. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic,

allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus,

bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam)

dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

7
1. sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler

lateral, dan bola jamur bilateral.

2. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter,

kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group

Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urine


Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali < 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam
Injury Peningkatan serum kreatinin 2 kali
Failure Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau < 0,5 ml/kg/jam selama 12
kreatinin 355 μmol/l jam
Loss Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total < 0,5 ml/kg/jam selama 24
fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu jam
ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan atau anuria selama 12 jam

II.3 Patofisiolgi

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari

kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal,

lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus

pengumpul(1).

Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif

konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme

yang berperan dalam autoregulasi ini adalah (9):

8
• Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

• Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat

mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh

hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah,

yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi

sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan

vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk

mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal

dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang

dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta

vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan

ET-1(9,10).

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta

berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan

terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi

mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal

atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari

ginjal(9).

9
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis

intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai

macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60

tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal.

Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan

diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut

dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti

penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal

polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal

ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis(9,11).

Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan

nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada

kelainan vaskuler terjadi (1,9):

1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan

sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel

vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan

prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.

3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18,

yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1

dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama

10
sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen.

Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi

intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal.


Pada kelainan tubular terjadi (1,12):

1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik

phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan

sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP

ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus

proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan

peningkatan umpan tubuloglomeruler.

11
2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan

metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan

apoptosis sel.

3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris

seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick

assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam

tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan

membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat

pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas

baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks

ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan

obstruksi tubulus ginjal.

4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler

masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara

bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan

GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.

Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan

protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis

ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik

( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu,

12
tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi

bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi

pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi(12).

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran

darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh

prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah

ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis

ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik,

ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal

ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%

dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi

pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan

fibrosis interstisial ginjal(12,13).

Gambar 2. Batu pada ginjal

13
II.4 Gejala Klinis

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume

urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila

produksi urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan

konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala

lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l, edema paru terjadi

pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi

takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya(1,14).

II. 5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan

post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat

mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat

penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume

pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter

untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian terapi cairan.

Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum,

kalsium, fosfor, dan asam urat(1).

Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal

untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila

perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA

14
yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan

vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.

Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika

pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka

dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya

pada nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi,dengan menggunakan

medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan

peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 μmol/l)

atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar(1,16,17).

II. 6 Penatalaksanaan

Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan

ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi

metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal

ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan

faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien,

mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin,

mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi,

perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi,

dan pemberian obat sesuai dengan GFR.

15
Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan

berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan

kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan

diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan

dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dan

anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau

mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA, penderita

dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan

kalium(2,15).

Terapi khusus GGA

Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan

volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi

dilakukannya dialisa adalah(2,15):

1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h

2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h

3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

4. Asidemia : pH < 7,0

5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

6. Ensefalopati uremikum

7. Neuropati/miopati uremikum

8. Perikarditis uremikum

16
9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L

10. Hipertermia

11. Keracunan obat

Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut (18):

1. Energy 20–30 kcal/kgBW/d

2. Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d

3. Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d

4. Protein (essential dan non-essential amino acids)

5. Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d

6. Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d

7. CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d

GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi

misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan

sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran

prostate(4).

Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut

Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse
larutan hipotonik.
Hiperkalemia Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari),
hindari diuretic hemat kalium
Asidosis metabolic Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat
serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )
Hiperfosfatemia Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

17
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20
ml larutan 10% )
Nutrisi Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari)
jika tidak dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika
perjalanan klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut (1):

1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)

3. GGA dg. : a. keadaan umum yang buruk

b. K serum > 6 mEq/L

c. BUN > 200 mg%

d. pH darah < 7,1

e. Fluid overload

4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

II.7 Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis

metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan

hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,

yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal

seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan

18
sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena

asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti

jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun

akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.

Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.

Komplikasi sistemik seperti (19):

1. Jantung

Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.

2. Gangguan elektrolit

Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis

3. Neurologi:

Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,

4. Gangguan kesadaran dan kejang.

5. Gastrointestinal:

Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.

6. Perdarahan gastrointestinal

7. Hematologi

Anemia, dan diastesis hemoragik

8. Infeksi

Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

9. Hambatan penyembuhan luka

19
II. 8 Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.

Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi

yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk

prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama

saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan

dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang

menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan,

diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan(1,2).

BAB III

PENUTUP

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya

gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai

beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin)

dan non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akut

yang dibagi menjadi 3 besar yaitu:

20
a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal

dimana terjadi hipovolemia.

b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah

ginjal.

c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan

obstrtuksi uretra.

Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri,

anuria, high output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan

utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,

mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik

dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh

secara spontan.

Daftar Pustaka

Annonymous. Renal failure 2009 : (online), (http://wikipedia.com, diakses 20 januari


2010).
1. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit
dalam.edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.

2. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles


of Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004.

3. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors.


Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI, 2006.

21
4. Nissenson. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU.
Kidney International 1998; 53; 7-10.

5. Dong-Min Kim, 1 Dae Woong Kang, 1 Jong O Kim. Acute Renal Failure due
to Acute Tubular Necrosis caused by Direct Invasion of Orientia
tsutsugamushi. J. Clin. Microbiol 2007; 1128.

6. Stapleton FB, Jones DP, Green RS. Acute renal failure in neonates: Incidence,
etiology and outcome. Pediatr Nephrol 1987; 1; 314-320.

7. Altıntepe, Gezginç, Tonbul. Etiology and prognosis in 36 acute renal failure


cases related to pregnancy in central anatolia. Eur J Gen Med 2005; 2(3): 110-
113.

8. Boediwarsono.Gagal ginjal akut. segi praktis pengobatan penyakit


dalam.Surabaya : Penerbit PT Bina Indra Karya 1985.

9. Takaoka, Kuro, Matsumura. Role of endothelin in the pathogenesis of acute


renal failure. Drug News Perspect 2000, 13(3): 141.

10. Yagil, Myers, Jamison. Course and pathogenesis of postischemic acute renal
failure in the rat. Am J Physiol Renal Physiol 1988; 255.

11. Jacob. Acute renal failure. Indian J Anaesth 2003; 47(5):367-372.

12. Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. Acute renal failure: definitions, diagnosis,
pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation 2004;114.

13. Sukahatya. Gagal ginjal akut 2006 : (online), (http://www.medicastore.com,


diakses 20 januari 2010.

22
14. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan
Kedaruratan di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan
Penerbitan FKUI 2000.

15. Schlegel. Computed radionuclide urogram for assesing acute renal failure.
AJR 1980; 134.

16. Esson, Robert W. Schrier. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis.
Annals of Internal Medicine 2002;137.

17. Cano, Fiaccadori E, P, Tesinsky. ESPEN guidelines on enteral


nutrition: adult renal failure. Clinical Nutrition 2006; 25:295–310.

18. Aspelin P, Aubry P, Fransson sg. Efek nefrotoksik pada pasien risiko tinggi
yang menjalani angiografi. NEJM 2006; 348 (6): 491.

23