MAKALAH HIPERBILIRUBINEMIA

DISUSUN OLEH :
CINDY FATIKASARI
YULIANA SUSANTI LAELU

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ............................................................................................................. 2
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................... 3
1.1.
1.2.
1.3.

LATAR BELAKANG ............................................................................ 3

RUMUSAN MASALAH ....................................................................... 4
TUJUAN ................................................................................................ 4

BAB II PEMBAHASAN ......................................................................................... 5

2.1. KONSEP HIPERBILIRUBINEMIA .................................................... 5
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Pengertian ........................................................................................ 5
Anatomi fisiologi ............................................................................. 6
Etiologi ........................................................................................... 11
Manifestasi klinis ........................................................................... 11
Patofisiologi ................................................................................... 12
Klasifikasi ...................................................................................... 13
Pemeriksaan penunjang ................................................................. 15
Komplikasi .................................................................................... 16
Penatalaksanaan ............................................................................ 18

BAB III PENUTUP .............................................................................................. 20

A. SIMPILAN ......................................................................................... 20

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

LATAR BELAKANG
Pembangunan kesehatan yang telah dilaksanakan selama ini bertujuan untuk

meningkatkan derajat kesehatan masyarakat. Indikator derajat kesehatan masyarakat

komponen kesehatan,diantaranya adalah Angka Kematian Ibu (AKI) dan Angka Kematian
Bayi (AKB). Indonesia masih menuai presentasi di ASEAN (Association of South East Asia
Nations) Angka kematian bayi di negara-negara ASEAN seperti Singapura 3/1000 per
kelahiran hidup, Malaysia 5,5/1000 per kelahiran hidup, Thailand 17/1000 per kelahiran
hidup, Vietnam 18/1000 per kelahiran hidup, dan Philipina 26/1000 per kelahiran hidup.
Sedangkan angka kematian bayi di Indonesia cukup tinggi yakni 26,9/2000 per kelahiran
hidup.
Tingkat kesehatan ibu dan anak merupakan salah satu indikator di suatu Negara. Angka
kematian Maternal dan Neonatal masih tinggi, salah satu faktor penting dalam upaya
penurunan angka tersebut dengan memberikan pelayanan kesehatan maternal dan neonatal
yang

berkualitas

kepada

masyarakat

yang

belum

terlaksana.

Menurut Pola penyakit penyebab kematian bayi menunjukkan bahwa proporsi penyebab
kematian neonatal kelompok umur 0-7 hari tertinggi adalah premature dan Berat Badan Lahir
Rendah / BBLR (35%), kemudian asfiksia lahir (33,6%). Penyakit penyebab kematian
neonatal kelompok umur 8-28 hari tertinggi adalah infeksi sebesar 57,1% (termasuk tetanus
9,5%, sepsis, pneumonia, diare), kemudian feeding problem (14,3%).
Berdasarkan data dari The Fifty Sixth Session of Regional Committee, WHO (World
Health Organization), pada tahun 2003, kematian bayi terjadi pada usia neonatus dengan
penyebab infeksi 33%, asfiksia/ trauma 28%, BBLR 24%, kelainan bawaan 10%, dan lainlain 5%. Salah satu penyebab mortalitas pada bayi baru lahir adalah ensefalopati biliaris
(lebih dikenal sebagai kernikterus). Ensefalopati biliaris merupakan komplikasi ikterus
neonatorum yang paling berat. Selain memiliki angka mortalitas yang tinggi, juga dapat
menyebabkan gejala sisa berupa cerebral palsy, tuli nada tinggi, paralysis dan displasia dental
yang sangat mempengaruhi kualitas hidup. Ikterus adalah suatu keadaan kulit dan membran
mulkosa yang warnanya menjadi kuning akibat peningkatan jumlah pigmen empedu di dalam
darah dan jaringan tubuh. Hiperbiliirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubiin
mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi menimbulkan kern-ikterus, jika tidak
ditanggulangi dengan baik. Sebagian besar hiperbilirubin ini proses terjadinya mempunyai
dasar yang patologik

Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah pada sebagian
neonates, ikterus akan di temukan pada minggu pertama dalam kehidupannya. Di kemukakan
bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60 % bayi cukup bulan dan 80 % pada bayi
kurang bulan. Ikterus ini pada sebagian lagi mungkin bersifat patologik yang dapat
menimbulkan gangguan menetap atau menyebabkan kematian, karenanya setiap bayi dengan
ikterus harus mendapat perhatian terutama bila ikterus di temukan dalam 24 jam pertama
kehidupan bayi. Proses hemolisis darah, infeksi berat, ikterus yang berlangsung lebih dari
satu minggu serta bilirubin direk lebih dari 10 mg/dl juga keadaan yang menunjukan
kemungkinan adanya ikterus patologik.
1.2.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
1.3.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

RUMUSAN MASALAH
Apa pengertian dari hiperbilirubin ?
Apa penyebab timbulnya hiperbilirubin pada anak ?
Bagaimana proses terjadinya hiperbilirubin pada anak ?
Bagaimana tanda dan gejala yang timbul dari hiperbilirubin pada anak ?
Apa saja pemeriksaan diagnostic untuk mengetahui kadar bilirubin ?
Bagaimana penatalaksanaan hiperbilirubin pada anak ?
Bagaimana asuhan keperawatan yang harus di lakukan pada pasien anak yang
terkena hiperbilirubin ?
TUJUAN
Mahasiswa mengetahui pengertian dari hiperbilirubin
Mahasiswa mengetahui penyebab timbulnya hiperbilirubin pada anak
Mahasiswa mengetahui proses terjadinya hiperbilirubin pada anak
Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala yang timbul dari hiperbilirubin pada anak
Mahasiswa mengetahui pemeriksaan diagnostic untuk mengetahui kadar bilirubin
Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan hiperbilirubin pada anak
Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan yang harus di lakukan pada pasien
anak yang terkena hiperbilirubin

BAB II
PEMBAHASAN
2.1.

KONSEP HIPERBILIRUBINEMIA
1. Pengertian
Hiperbilirubinemia adalah akumulasi berlebihan dari bilirubin di dalam darah. (Wong,

2003 : 432)

Peningkatan kadar bilirubin serum dihubungkan dengan hemolisis sel darah merah
dari bilirubin yang tidak terkonjugasi dari usus kecil, yang ditandai dengan joundice pada
kulit, sklera mukosa, dan urine. (Mitayani, 2012 : 191)
Hiperbilirubin adalah meningkatnya kadar bilirubin dalam darah yang kadar nilainya
lebih dari normal. (Suriadi dan Rita, 2001 : 143)
Menurut Klous dan Fanaraft (1998) bilirubin dibedakan menjadi dua jenis yaitu:
1. Bilirubin tidak terkonjugasi atau bilirubin indirek (bilirubin bebas) yaitu bilirubin
tidak larut dalam air, berikatan dengan albumin untuk transport dan komponen bebas
larut dalam lemak serta bersifat toksik untuk otak karena bisa melewati sawar darah
otak.
2. Bilirubin terkonjugasi atau bilirubin direk (bilirubin terikat) yaitu bilirubin larut dalam
air dan tidak toksik untuk otak.
Perbandingan jenis-jenis utama hiperbilirubinemia tak terkonjugasi (Wong, 2003:432)
Ikterik
Ikterik

berhubungan

fisiologis

dengan

Ikterik ASI

Penyeba

menyusui ASI
Fungsi hepatik Masukan
susu Faktor-faktor

imatur

yang

ditambah

berhubungan

peningkatan

dengan sedikitnya ASI

beban

kalori

bilirubin dari dikonsumsi

buruk yang
terdapat

Penyakit
hemolitik
Ketidakcocokan

mungkin antigen

darah

dalam menyebabkan
yang hemolisis sejumlah

yang memecahkan

besar SDM

oleh bilirubin menjadi Hati tidak mampu

hemolisis

bayi sebelum ASI bentuk

SDM

terbentuk

lemak mengkonjugasi dan

yang dapat larut, mengekskresikan

yang direabsorpsi kelebihan bilirubin
dari usus
Defekasi

Awitan

dari hemolisis
kurang

Setelah 24 jam Hari kedua-ketiga

sering
Hari

keempat- Selama

(bayi

kelima

pertama

24

jam

prematur,
lebih lama)
5

Puncak

72 jam

Durasi

Menurun pada

kelimabelas
Dapat tetap ikterik

hari ke lima

selama

sampai

minggu

Terapi

Hari kedua-ketiga

ke

tujuh
Fototerapi bila Sering

Hari

kesepuluh- Bervariasi

beberapa

menyusu Penghentian ASI Pasca

natal-

kadar bilirubin ASI

sementara sampai fototerapi,

meningkat

Suplemen kalori

24

terlalu cepat

Fototerapi

untuk menentukan

bilirubin

18-20 penyebab;

mg/dl

jam

untuk hebat,

kadar

transfusi

tukar
bila Pra

natal-transfusi

bilirubin (janin)

menurun,
dapat

bila

ASI Pencegahan
diminum sensitisasi

lagi
Dapat

(ketidakcocokan
meliputi Rh) dari ibu Rh

fototerapi
rumah
pemberian

di negatif

dengan

dengan RhoGAM
ASI

tanpa gangguan

2. Anatomi Fisiologi
Hati, yang merupakan organ terbesar tubuh dapat dianggap sebagai sebuah pabrik
kimia yang membuat, menyimpan, mengubah, dan mengekskresikan sejumlah besar substansi
yang terlibat dalam metabolisme. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksanaan fungsi ini
karena hati menerima darah yang kaya nutrien langsung dari traktus gastrointestinal;
kemudian hati akan menyimpan atau mentransformasikan semua nutrien ini menjadi zat-zat
kimia yang digunakan di bagian lain dalam tubuh untuk keperluan metabolik. Hati
merupakan organ yang penting khususnya dalam pengaturan metabolisme glukosa dan
protein. Hati membuat dan mengeksresikan empedu yang memegang peranan utama dalam
proses pencernaan serta penyerapan lemak dalam traktus gastrointestinal. Organ ini
mengeluarkan limbah produk dari dalam aliran darah dan mengeksresikannya ke dalam
empedu. Empedu yang dihasilkan oleh hati akan disimpan untuk sementara waktu dalam

kandung empedu (vesika velea) sampai kemudian dibutuhkan untuk proses pencernaan; pada
saat ini, kandung empedu akan mengosongkan isinya dan empedu memasuki intestinum
(usus). (Brunner Suddart, 2001 : 1150).
Ekskresi Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sel-sel pada
sistem retikuloendotelial yang mencakup sel-sel Kupffer dari hati. Hepatosit mengeluarkan
bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya lewat konjugasi menjadi
asam glukuronat yang membuat bilirubin lebih dapat larut di dalam larutan yang encer.
Bilirubin terkonjugasi disekresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikulus empedu di dekatnya
dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum.(Brunner & Suddart, 2001 : 1152).
Dalam usus halus, bilirubin dikonversikan menjadi urobilinogen yang sebagian akan
diekskresikan ke dalam feses dan sebagian lagi diabsorpsi lewat mukosa intestinal ke dalam
darah portal. Sebagian besar dari urobilinogen yang diserap kembali ini dikeluarkan oleh
hepatosit dan disekresikan sekali lagi ke dalam empedu (sirkulasi enterohepatik). Sebagian
urobilinogen memasuki sirkulasi sistemik dan dieksresikan oleh ginjal ke dalam urin.
Eliminasi bilirubin dalam empedu menggambarkan jalur utama ekskresi bagi senyawa ini.
(Brunner & Suddart, 2001 : 1152).
Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika terdapat penyakit hati, bila
aliran empedu terhalang (yaitu, oleh batu empedu dalam saluran empedu) atau bila terjadi
penghancuran sel-sel darah merah yang berlebihan. Pada obstruksi saluran empedu, bilirubin
tidak memasuki intestinum dan sebagai akibatnya, urobilinogen tidak terdapat dalam urin.
(Brunner & Suddart, 2001 : 1152).
Metabolisme Bilirubin
Segera setelah lahir bayi harus mengkonjugasi bilirubin (merubah bilirubin yang larut
dalam lemak menjadi bilirubin yang mudah larut dalam air) di dalam hati. Frekuensi dan
jumlah konjugasi tergantung dari besarnya hemolisis dan kematangan hati, serta jumlah
tempat ikatan albumin (albumin binding site). Pada bayi yang normal dan sehat serta cukup
bulan, hatinya sudah matang dan menghasilkan enzim glukoronil transferase yang memadai
sehingga serum bilirubin tidak mencapai tingkat patologis.
Untuk mendapat pengertian yang cukup mengenai masalah ikterus pada neonatus,
perlu diketahui sedikit tentang metabolisme bilirubin pada neonatus. Bilirubin merupakan
7

produk yang bersifat toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Sebagian besar bilirubin
tersebut berasal dari degredasi hemoglobin darah dan sebagian lagi dari hem bebas atau
eritropoesis yang tidak efektif. Pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi
yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain.
Biliverdin inilah yang mengalami reduksi dan menjadi bilirubin bebas atau bilirubin
IX alfa. Zat ini sulit larut dalam air tetapi larut dalam lemak, karenanya mempunyai sifat
lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah melalui membran biologik seperti plasenta dan
sawar darah otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan albumin dan dibawa
ke hepar.
Di dalam hepar terjadi mekanisme ambilan, sehingga bilirubin terikat oleh reseptor
membran sel hati dan masuk ke dalam sel hati. Segera setelah ada dalam sel hati, terjadi
persenyawaan dengan ligandin (protein-Y) protein Z dan glutation hati lain yang
membawanya ke retikulum endoplasma hati, tempat terjadinya proses konjugasi.
Prosedur ini timbul berkat adanya enzim glukotonil transferase yang kemudian
menghasilkan bentuk bilirubin indirek. Jenis bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada kadar
tertentu dapat diekskresikan melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini
dikeskresi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran pencernaan dan selanjutnya menjadi
urobilinogen dan keluar dengan tinja sebagai sterkobilin. Dalam usus sebagian diabsorbsi
kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah proses absorbsi enterohepatik.
Sebagian besar neonatus mengalami peninggian kadar bilirubin indirek pada hari-hari
pertama kehidupan. Hal ini terjadi karena terdapatnya proses fisiologik tertentu pada
neonatus. Proses tersebut antara lain karena tingginya kadar eritrosit neonatus, masa hidup
eritrosit yang lebih pendek (80-90 hari) dan belum matangnya fungsi hepar. Peninggian kadar
bilirubin ini terjadi pada hari ke 2-3 dan mencapai puncaknya pada hari ke 5-7, kemudian
akan menurun kembali pada hari ke 10-14 kadar bilirubin pun biasanya tidak melebihi 10
mg/dl pada bayi cukup bulan dan kurang dari 12 mg/dl pada bayi kurang bulan.
Pada keadaan ini peninggian bilirubin masih dianggap normal dan karenanya disebut
ikterus fisiologik. Masalah akan timbul apabila produksi bilirubin ini terlalu berlebihan atau
konjugasi hati menurun sehingga kumulasi di dalam darah. Peningkatan kadar bilirubin yang
berlebihan dapat menimbulkan kerusakan sel tubuh tertentu, misal kerusakan sel otak yang
akan mengakibatkan gejala sisa dihari kemudian.
Diagram Metabolisme Bilirubin

Eritrosit

Hemoglobin
Hem

Besi/FE

Globin

Bilirubin Indirek
(tidak larut dalam air)

Terjadi pada Limpha, Makrofag

Bilirubin berikatan dengan albumin

Terjadi dalam plasma darah

Melalui hati
Hati
Bilirubin berikatan dengan Glukoronat/gula residu bilirubin direk (larut dalam air)

Bilirubin direk diekskresi ke kandung empedu

Melaui Duktus Billiaris
Kandung empedu ke duodenum

Bilirubin direk diekskresi melalui urine dan feses

(http://ebookbrowse.com/askep-bayi-hiperbilirubinemia-doc-d443563044)

3. Etiologi
Etiologi pada bayi dengan hiperbilirubinemia diantaranya :
1. Produksi bilirubin berlebihan, yang dapat terjadi karena; polycethemia, issoimun,
hemolytic disease, kelainan struktur dan enzim sel darah merah, keracunan obat
(hemolisis kimia : salisilat, kortikosteroid, klorampenikol), hemolisis ekstravaskuler,
cephalhematoma, ecchymosis.
2. Gangguan fungsi hati; obstruksi empedu/atresia biliari, infeksi, masalah metabolik;
3.
4.
5.
6.

hypothyroidisme, jaundice ASI.

Gangguan pengambilan dan pengangkutan bilirubin dalam hepatosit.
Gagalnya proses konjugasi dalam mikrosom hepar.
Gangguan dalam ekskresi.
Peningkatan reabsorpsi pada saluran cerna (siklus enterohepatik).

(Mitayani, 2012 : 191) dan (Suriadi dan Rita, 2001 : 144)

4. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada bayi dengan hiperbilirubinemia diantaranya :
1. Ikterus pada kulit dan konjungtiva, mukosa, dan alat-alat tubuh lainnya. Bila ditekan
akan timbul kuning.
2. Bilirubin direk ditandai dengan kulit kuning kehijauan dan keruh pada ikterus berat.
3. Bilirubin indirek ditandai dengan kulit kuning terang pada ikterus berat.
4. Bayi menjadi lesu.
5. Bayi menjadi malas minum.
6. Tanda-tanda klinis ikterus jarang muncul.
7. Letargi.
8. Tonus otot meningkat.
9. Leher kaku.
10. Opistotonus.
11. Muntah, anorexia, fatigue, warna urine gelap, warna tinja pucat. (Mitayani, 2012 :
192)

5. Patofisiologi
Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian
yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban Bilirubin pada sel Hepar
yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran Eritrosit,
Polisitemia. Gangguan pemecahan Bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan
kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau
10

pada bayi Hipoksia, Asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar
Bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi Hepar atau neonatus yang
mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.
Pada derajat tertentu Bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh.
Toksisitas terutama ditemukan pada Bilirubin Indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi
mudah larut dalam lemak. sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak
apabila Bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak
disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut
mungkin akan timbul apabila kadar Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg/dl.
Mudah tidaknya kadar Bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya
tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin Indirek akan mudah melalui sawar darah otak
apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah , Hipoksia, dan Hipoglikemia ( AH,
Markum,1991).
(http://ebookbrowse.com/askep-bayi-hiperbilirubinemia-doc-d443563044)

Pathway

11

6. Klasifikasi
Penggolongan Hiperbilirubinemia berdasarkan saat terjadi Ikterus:
1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama.
Penyebab Ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan
dapat disusun sebagai berikut:
- Inkomptabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain.
- Infeksi Intra Uterin (Virus, Toksoplasma, Siphilis dan kadang-kadang
-

Bakteri)
Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PD.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan:

-

Kadar Bilirubin Serum berkala.

12

Darah tepi lengkap.

Golongan darah ibu dan bayi.
Test Coombs.
Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi Hepar

bila perlu.
2. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir.
- Biasanya Ikterus fisiologis, timbul pada hari ke 2 atau ke 3, tampak jelas
-

pada hari ke 5-6 dan menghilang pada hari ke 10.

Bayi tampak biasa, minum baik, berat badan naik biasa
Kadar bilirubin serum pada bayi cukup bulan tidak lebih dari 12 mg %,

pada BBLR 10 mg %, dan akan hilang pada hari ke 14.

Penyebab ikterus fisiologis diantaranya karena kekurangan protein Y dan

Z, enzim Glukoronyl transferase yang belum cukup jumlahnya.

Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh, atau
golongan lain. Hal ini diduga

kalau kenaikan kadar Bilirubin cepat

misalnya melebihi 5mg% per 24 jam.

Defisiensi Enzim G6PD atau Enzim Eritrosit lain juga masih mungkin.
Polisetimia.
Hemolisis perdarahan tertutup (pendarahan subaponeurosis, pendarahan
Hepar, sub kapsula dll).

Bila keadaan bayi baik dan peningkatannya cepat maka pemeriksaan yang
perlu dilakukan:
- Pemeriksaan darah tepi.
- Pemeriksaan darah Bilirubin berkala.
- Pemeriksaan skrining Enzim G6PD.
- Pemeriksaan lain bila perlu.
3. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama.
- Sepsis.
- Dehidrasi dan Asidosis.
- Defisiensi Enzim G6PD.
- Pengaruh obat-obat.
- Sindroma Criggler-Najjar, Sindroma Gilbert.
4. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya:
- Karena ikterus obstruktif.
- Hipotiroidisme
- Breast milk Jaundice.
- Infeksi.
- Hepatitis Neonatal.
- Galaktosemia.
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan:
-

Pemeriksaan Bilirubin berkala.

13

Pemeriksaan darah tepi.

Skrining Enzim G6PD.
Biakan darah, biopsi Hepar bila ada indikasi.

Berikut adalah beberapa keadaan yang menimbulkan ikterus patologis :

1. penyakit hemolitik, isoantibodi karena ketidakcocokan golongan darah ibu dan anak
seperti Rhesus antagonis, ABO, dsb.
2. kelainan dalam se darah merah seperti pada defisiensi G-6-PD
3. hemolisis, hematoma, polisitemia, perdarahan karena trauma lahir
4. infeksi : septisemia, meningitis, infeksi saluran kemih,

penyakit

karena

toksoplasmosis, sifilis, rubela, hepatitis

5. kelainan metabolik, hipoglikemia, galaktosemia
6. obat2an yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti : sulfonamid,
salisilat, sodium benzoat, gentamisin.
7. Pirau enteropatik yang meninggi, obstruksi usus letak tinggi, penyakit hirschsprung,
stenosis pilorik, mekonium ileus, dsb.
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan diantaranya :
1. Tes Coomb pada tali pusat bayi baru lahir. Hasil positif tes Coomb indirek
menandakan adanya antibodi Rh-positif, anti-A, atau anti-B dalam darah ibu. Hasil
positif dari tes Coomb direk menandakan adanya sentisasi (Rh-positif, anti-A, anti-B)
sel darah merah dari neonatus.
2. Golongan darah bayi dan ibu : mengidentifikasi inkompatibilitas ABO.
3. Bilirubin total : kadar direk (terkonjugasi) bermakna jika melebihi 1,0-1,5 mg/dl, yang
mungkin dihubungkan dengan sepsis. Kadar indirek (tidak terkonjugasi) tidak boleh
melebihi peningkatan 5 mg/dl dalam 24 jam, atau tidak boleh lebih dari 20 mg/dl pada
bayi cukup bulan atau 15 mg/dl pada bayi praterm (tergantung pada berat badan).
4. Protein serum total : kadar kurang dari 3,0 g/dl menandakan penurunan kapasitas
ikatan, terutama pada bayi praterm.
5. Hitung darah lengkap: Hemoglobin (Hb) mungkin rendah (kurang dari 14 g/dl) karena
hemolisis. Hematokrit (Ht) mungkin meningkat (lebih besar dari 65 %) pada
polisitemia, penurunan (kurang dari 45 %) dengan hemolisis dan anemia berlebihan.
6. Glukosa : kadar Dextrostix mungkin kurang dari 45 % glukosa darah lengkap kurang
dari 30 mg/dl, atau tes glukosa serum kurang dari 40 mg/dl bila bayi baru lahir
hipoglikemi dan mulai menggunakan simpanan lemak dan melepaskan asam lemak.
7. Daya ikat karbon dioksida. Penurunan kadar menunjukkan hemolisis.
8. Meter ikterik transkutan : mengidentifikasi bayi yang memerlukan penentuan
bilirubin seru.
14

9. Jumlah retikulosit : peningkatan retikulosit menandakan peningkatan produksi SDM

dalam respons terhadap hemolisis yang berkenaan dengan penyakit Rh.
10. Smear darah perifer : dapat menunjukkan SDM abnormal atau imatur, eritroblastosis
pada penyakit Rh, atau sferositis pada inkompabilitas ABO.
11. Tes Betke-Kleihauer: evaluasi smear darah maternal terhadap eritrosit janin.
8. Komplikasi
Komplikasi yang biasa terjadi adalah sebagai berikut :
1. Ikterik ASI.
2. Kernik ikterus (bilirubin ensefalitis).
Menghilangkan bilirubin yang terkontaminasi, menggantikan faktor koagulasi pada
kernik ikterus, menghilangkan antibodi (Rh, ABO), dan hemolisis yang menghasilkan
sel darah merah, serta tersensititasi dari sel darah merah dilakukan dengan cara
berikut ini.
a. Menghilangkan bahan yang kurang dalam proses metabolisme bilirubin (misalnya
menambahkan glukosa pada keadaan hipoglikemia) atau menambahkan bahan
untuk memperbaiki transportasi bilirubin (misalnya albumin). Penambahan
albumin dilakukan walaupun tidak terdapat hipoalbuminemia, tetapi perlu diingat
adanya zat-zat yang merupakan kompetitor albumin yang juga dapat mengikat
bilirubin (misalnya sulfonamid atau obat-obatan lainnya).
Penambahan albumin juga dapat mempermudah proses ekstrasi bilirubin
jaringan ke dalam plasma. Hal ini mengakibatkan kadar bilirubin plasma
meningkat, ini tidak berbahaya karena bilirubin tersebut berada dalam ikatan
dengan albumin. Albumin diberikan dalam dosis yang tidak melebihi 1
gram/kgBB sebelum maupun sesudah tindakan transfusi untuk mengganti darah.
b. Mengurangi peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral dini.
c. Fototerapi
Ikterus klinis dan hiperbilirubinemia indirek berkurang pada perpanjangan cahaya
yang berintensitas tinggi pada spektrum yang dapat dilihat. Bilirubin menyerap
cahaya secara maksimal pada kisaran biru (dari 420-470 mm). Cahaya putih yang
berspektrum luasan berwarna biru (super). Spektrum sempit khusus dan hijau
efektif menurunkan kadar bilirubin dapat memengaruhi foto reaksi bilirubin yang
terikat oleh albumin. Bilirubin dalam kulit menyerap energi cahaya yang dengan
foto isomerisasi mengubah bilirubin (-42 sampai dengan -15) tak terkonjugasi
alamiah yang bersifat toksik menjadi isometer konfigurasi terkonjugasi, yaitu
bilirubin (-42 sampai -15e). Foto terapi mengubah bilirubin alamiah melalui suatu
15

reaksi yang menetap pada ismer bilirubin struktural yang diekskresi oleh ginjal
pada keadaan yang tidak terkonjugasi.
Indikasi tranfusi untuk mengganti darah bayi dapat dilakukan pada keadaan
berikut ini :
1. Hidrops.
2. Adanya riwayat penyakit berat.
3. Adanya riwayat sensitisasi.
Tujuan dilakukannya transfusi adalah sebagai berikut :
1. Mengoreksi anemia.
2. Menghentikan hemolisis.
3. Mencegah peningkatan bilirubin. (Mitayani, 2012 : 193)
9. Penatalaksanaan
a. Mempercepat proses konjugasi, misalnya dengan pemberian fenobarbital. Pengobatan
dengan cara ini tidak begitu efektif dan membutuhkan waktu 48 jam baru terjadi
penurunan bilirubin yangberarti. Mungkin lebih bermanfaat bila diberikan pada ibu
kira-kira 2 hari sebelum melahirkan.
b. Memberikan substrat yang kurang untuk transportasi atau konjugasi. Contohnya :
pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Albumin dapat diganti
dengan plasma dosis 15 20 ml/kgbb. Pemebrian glukosa perlu untuk kojugasi hepar
sebagai sumber energi.
c. Melakukan dekompensasi bilirubin dengan fototerapi
Terapi sinar diberikan jika kadar bilirubin darah indirek lebih dari 10 mg %.
Terapisinar menimbulkan dekomposisi bilirubin dari suatu senyawa tetrapirol yang sulitlarut
dalam air menjadi senyawa dipirol yang mudah larut dalam air dan dikeluarkan melalui urin,
tinja, sehingga kadr bilirubin menurun. Selain itu pada terapi sinar ditemukan pula
peninggian konsentrasi bilirubin indirek dalam cairan empedu duodenum dan menyebabkan
bertambahnya pengeluaran cairan empedu kedalam usus sehingga peristaltik usus meningkat
dan bilirubin akan keluar bersama feses.
Pelaksanaan Terapi Sinar :
1. Baringkan bayi telanjang, hanya genitalia yang ditutup (maksmal 500 jam) agar sinar
dapat merata ke seluruh tubuh.
2. Kedua mata ditutup dengan penutup yang tidak tembus cahaya. Dapat dengan kain
kasa yang dilipat lipat dan dibalut. Sebelumnya katupkan dahulu kelopak matanya.
(untuk mencegah kerusakan retina)

16

3. Posisi bayi sebaiknya diubah ubah, telentang, tengkurap, setiap 6 jam bila mungkin,
agar sinar merata.
4. Pertahankan suhu bayi agar selalu 36,5-37 C, dan observasi suhu tiap 4- 6 jam sekali.
Jika terjadi kenaikan suhu matikan sebentar lampunya dan bayi diberikan banyak
minum. Setelah 1 jam kontrol kembali suhunya. Jika tetap hubungi dokter.
5. Perhatikan asupan cairan agar tidak terjadi dehidrasi dan meningkatkan suhu tubuh
bayi.
6. Pada waktu memberi bayi minum, dikeluarkan, dipangku, penutup mata dibuka.
Perhatikan apakah terjadi iritasi atau tidak.
7. Kadar bilirubin diperiksa setiap 8 jam setelah pemberian terapi 24 jam
8. Bila kadar bilirubin telah turun menjadi 7,5 mg % atau kurang, terapi dihentikan
walaupun belum 100 jam.
9. Jika setelah terapi selama 100 jam bilirubin tetap tinggi / kadar bilirubin dalam serum
terus naik, coba lihat kembali apakah lampu belum melebihi 500 jam digunakan.
Selanjutnya hubungi dokter. Mungkin perlu transfusi tukar.
10. Pada kasus ikterus karena hemolisis, kadar Hb diperiksa tiap hari.
Komplikasi terapi sinar :
1. Terjadi dehidrasi karena pengaruh sinar lampu dan mengakibatkan peningkatan
insesible water loss.
2. Frekuensi defekasi meningkat sebagai akibat meningkatnya bilirubin indirek dalam
cairan empedu dan meningkatkan peristaltik usus.
3. Timbul kelainan kulit sementara pada daerah yang terkena sinar (berupa kulit
kemerahan) tetapi akan hilang jika terapi selesai.
4. Gangguan retina jika mata tidak ditutup.
5. Kenaikan suhu akibat sinar lampu. Jika hal ini terjadi sebagian sinar lampu dimatikan
terapi diteruskan. Jika suhu naik terus lampu semua dimatikan sementara, bayi
dikompres dingin, dan berikan ektra minum.
6. Komplikasi pada gonad yang menurut dugaan dapat menimbulkan kelainan
( kemandulan ) tetaapi belum ada bukti.
7. Transfusi tukar.
Indikasi untuk melakukan transfusi tukar adalah :
1.
2.
3.
4.

kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg %

kenaikan kadar bilirubin indirek cepat, yaitu 0,3 1 mg % / jam
anemia berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung
bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat kurang 14 mg % dan uji coombs positif.

17

Tujuan transfusi tukar adalah mengganti eritrosit yang dapat menjadi hemolisis,
membuang natibodi yang menyebabkan hemolisis, menurunkan kadar bilirubin indirek, dan
memperbaiki anemia.

BAB III
PENUTUP
A. SIMPULAN
Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yan lebih dari 10 mg
% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain.
Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus, yaitu keadaan kerusakan pada
otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubin in keadaan fisiologis
(terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi pada neonates kurang bulan).
Hiperbilirubin ini berkaitan erat dengan ruwayat kehamilan ibu dan prenaturitas. Selain itu,
masukan asi pada bayi juga dapat mempengaruhi kadar bilirubin dalam darah. Diagnosa
keperawatan pada penderita hperbilirubin, antara lain:
-

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan Joundice yang ditandai dengan kulit

wajah dan dadah tampak kuning

Resiko intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan perfusi O2 kejaringan
Resiko gangguan intake nutrisi berhubungan dengan penurunan suplai nutrisi

kejaringan
Resiko gangguan tumbuh kembang.

Dalam melaksanakan tindakan keperawatan, perawat juga harus menerapkan unifersal

precaution agar keselamatan penderita dan perawat dapat terjaga.

18