HEMOSTASIS &

FIBRINOLISIS
By Erna S

HEMOSTASIS &
FIBRINOLISIS
Hemostasis : adalah peristiwa
berhentinya perdarahan sebagai
reaksi terhadap luka
Fungsi:
1. Mencegah keluarnya darah dari
pembuluh darah yang utuh
2. Menghentikan perdarahan

Terjadi karena interaksi

dari 4 sistem yaitu:
1.Vaskuler
2.Trombosit
3.Faktor koagulasi
4.Fibrinolisis

1.

VASKULER
Reaksi pertama pembuluh
darahterhadap perlukaan ad.
vasokonstriksi kurang dari 1, untuk
memperlambat aliran darah
sehingga kontak antara trombosit
dengan pembuluh darah meningkat.

2. TROMBOSIT
Kontak antara trombosit dan
pembuluh darah trombosit melekat
ke dinding pembuluh darah (adesi).
Proses adesi perlu :
- glikoprotein 1b (tdpt pd membran
trombosit)
- faktor Von Willebrand.
Setelah adesi trombosit mengeluarkan
bahan-bahan yang terdapat dalam
granulanya (sekresi) antara lain ADP

ADP dan Tromboksan A2 (Hasil

sintesa prostaglandin) memicu
trombosit untuk melekat satu sama
lain (ber-agregasi) membentuk
sumbat trombosit (tidak stabil, mudah
pecah).
Untuk menjadi sumbat yang stabil
(sumbat hemostasis) memerlukan
fibrin.
Fibrin adalah hasil akhir dari proses
yang diperankan oleh faktor koagulasi

3. FAKTOR KOAGULASI
Proses koagulasi terjadi oleh interaksi 2
sistem yaitu :
1.SISTEM INTRINSIK, yang diperankan
oleh faktor-faktor yang ada dalam
sirkulasi darah

2.SISTEM EKSTRINSIK, yang

membutuhkan faktor jaringan
(didapat dr pembuluh drh yg rusak)

Proses Koagulasi : Teori Cascade Waterfall

SISTEM INTRINSIK

SISTEM EKSTRINSIK
VII

Persentuhan
dengan permukaan
asing

XII

Tromboplastin
jaringan

XIIa
VII a

XI

XIa
Ca2+

JA L U R A K H IR B E R S A M A

IX

IXa

VIII, Ca2+, PF3

X

Xa
XIII
V, Ca2+, PF3

PROTHROMBIN

FIBRINOGEN

THROMBIN

FIBRIN

XIIIa
FIBRIN STABIL

4. FIBRINOLISIS
Ad. proses penghancuran fibrin.
Fungsi :
1. Pembatasan pembentukan
fibrin didaerah luka
2. Penghancuran fibrin didalam
sumbat hemostasis
Proses ini berjalan enzimatis yg
dikenal dgn nama sistem
plasminogen-plasmin

Fibrinolisis fisiologis
Plasminogen aktivator
(glikoprotein)
Plasminogen
Fibrin

Plasmin

Anti
plasmin 2

Bahan-bahan soluble

Pelepasan plasminogen aktivator terjadi ok

berbagai rangsang antara lain trauma

Kelainan
Hemostasis
I.

II.

Kelainan Vaskuler : Purpura Senilis, infeksi,

obat, Sindroma Henoch-Schonlein, Scurvy.
Kelainan Trombosit:
A. Kelainan Jumlah: Trombositopenia
1. Kegagalan produksi : Obat, Kegagalan sutul
2. Peningkatan Destruksi: ITP, Obat, DIC
3. Distribusi Obnormal : Splenomegali
4. Dilusi : Transfusi masif dgn darah simpan
lama

B. Kelainan Fungsi :
1. Herediter: Trombasthenia, Von Willebrand Diss
2. Dapatan : Aspirin, Multiple Myeloma, Uremia, peny.
Hepar.

. Kelainan Koagulasi

III

1. Hemofilia A
2. Hemofilia B
3. Von Willebrand Dis
4. Def. Vit K

5. Peny. Hepar Seluler

6. DIC
7. Fibrinolisis Patologis Primer
8. Circulating Anticoagulan.

INDIKASI PEMERIKSAAN FAAL

HEMOSTASIS
1.

Sebelum Pembedahan, bila :

-

2.
3.
4.

Riwayat keluarga (+)

Sifat Penyakit
Jenis pembedahan bila diperkirakan
akan tjd perdarahan

Untuk Diagnosa
Monitoring Terapi Antikoagulan
Monitoring transfusi dgn
komponen darah

Bila ada Kasus

Perdarahan
Perlu Pemeriksaan :
1. Anamnesa Px, Keluarga
2. Pemeriksaan Fisisk
3. Pemeriksaan Penyaring
4. Pemeriksaaan Khusus

Syarat-syarat Umum
Pemeriksaan Faal Hemostasis
I. Sampling
1. Darah dari vena, Harus Clean Veni
Puncture
2. Perfusi lokasi pengambilan harus baik
3. Alat : kering, bersih dan bebas detergen
4. Syringe dan Penghisap harus cocok dan
tepat
5. Jarum harus cukup besar ( eropa No 1 &
2; Amerika No 20 & 21)

Anticoagulan: Ut. Px pembekuan

darah :
Natrium Citrat 3,8% : darah = 1 :9
III. Suhu Optimal 37C
II.

Pemeriksaan
Penyaring Hemostasis
1.

Untuk Kel. Vaskuler dan Trombosit

a. Rumple Leede/Test Tournoquet/Test
from Hess
b. Bleeding Time
c. Hapusan darah : melihat peny
dasar
d. Hitung Trombosit

2. Untuk Kelainan Koagulasi

a. Coagulation time.
Jalur
b. Test Retraksi bekuanIntrinsik &
c. Plasma Protrombin time (PPT)...
jalur akhir
d. Activated Partial Tromboplastin time
bersama
(APTT).

e. Serum Prothrombin time

f. Thrombin time
bersama

Ut. Jalur Ekstrinsik

+ jalur akhir
bersama

jalur akhir

PENYAKIT 2 PERDARAHAN
1.

HEMOFILIA
X-Linked recessive
A. Hemofilia A ( Klasik )
- Defisiensi F. VIIIC ( Sintesa F VIII C
abnormal shg tdk punya aktv. Biologis
- gejala: perdarahan, sering spontan pd
otot
& sendi
B. Hemofilia B (Christmas Disease)
- Def. F IX
- Klinis sulit dibedakan dgn Hemofilia A

2. PENY. VON WILLEBRAND

- Diturunkan secara autosomal Dominan
- Fungsi trombosit abnormal
- Aktivitas F VIII rendah krn. Kegagalan
sintesa F VIII RAg/WF. F VIIIC tdk dpt berfungsi
tanpa bag molekul yg lain.
Gejala:
- perdarahan selaput lendir spt epistaxis,
menoraghia
- perdarahan post trauma/bedah
- perdarahan otot dan sendi jarang

Lab:
- Bleeding time meningkat
- Adesi dan Agregasi trombosit terganggu
- APTT meningkat
3. PENYAKIT HEPAR
- menyebabkan gangg. Hemostasis bila berat.
- tjd ok: - sintesa protein menurun
- Deff. F II, VII, IX, X ( vit. K dependent
faktor)
- Test PPT Meningkat
- Bila lebih parah, F. V , fibrinogen ,
plasminogen aktivator meningkat

4. DEFISIENSI VIT. K
Vit K larut dalam lemak
Sumber: sayuran hijau & hasil sintesa
bakteri normal dalam usus
Defisiensi ok :
- Diet rendah vitamin K
- Sintesa menurun
- Absorbsi abnormal (absorbsi bth
garam empedu + Lipase
pankreas)

Penyakit perdarahan akibat Def vit K

1. Hemorrhagic Disease Of New
Born (HDN): Hepar immature,
sintesa vit K(-) ok. Bakteri Usus
(-)
2. Obstruktif Jaundice
3. Peny. Pankreas/Usus Halus

5. DISSEMINATED INTRAVASCULAR

COAGULATION (DIC)

Tanda: - bekuan-bekuan darah yang

meluas
dalam pembuluh darah.
- perdarahan-perdarahan.
Dimulai dng koagulasi luas dan cepat
dalam sirkulasi, shg faktor 2 pembekuan
dan trombosit habis terpakai.
Bersamaan dengan itu terjadi juga
aktivasi fibrinolisis yg berlebihan shg
terjadi perdarahan

Fibrinolisis menghancurkan fibrin dan

fibrinogen, dan menghasilkan FDP (fibrinfibrinogen degradation product yang bersifat:
- antitrombin
- menghambat polimerisasi fibrin
- menghambat fungsi trombosit
DIC terjadi karena
1. Tromboplastin jaringan masuk kedlm sirkulasi
2. Bakteri dan virus merangsang agregasi
trombosit
1. Kerusakan endotel yang luas

Sebab:
1. Kasus Obstetri: - solutio placenta
-

Intrauterin fetal death

Emboli air ketuban

2. Infeksi bakteri dan virus akut

3. Keganasan
4. Trauma yang luas


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Lab :
Masa perdarahan meningkat
Masa pembekuan meningkat
Jumlah trombosit menurun
PPT meningkat
APTT meningkat
Trombin time meningkat
Jumlah fibrinogen menurun
FDP (+)