LP Stemi PDF
LP Stemi PDF
Oleh:
Alfiah Munawaroh
4006120042
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
CAD (CORONARY ARTERY DISEASE) STEMI
DI RSUP. DR HASAN SADIKIN BANDUNG
A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit jantung koroner adalah suatu
keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh
nadi koroner. Penyakit jangtung koroner diakibatkan oleh penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri.
(Yenrina Krisnatul)
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang
meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri
yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab
kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi
dari plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di
dalam pembuluh darah artery
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh
darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supplay
oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD.
STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area
infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium yang ditandai
dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
B. ETIOLOGI
Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh
penyempitan (althelosklerosis) pengerasan (oklusi) pembuluh darah koroner yang
menyebabkan terjadinya gangguan aliran darah ke otot jantung. Adapun beberapa
faktor yang menyebabkan CAD diantaranya :
1. Aterosklerosis yaitu mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
elastisitas pembuluh darah. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme :
c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi dari pada yang
berkulit putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari
b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal
d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal
f. Inaktivitas fisik
g. Stress
h. Penggunaan kontrasepsi oral
i. Menopause
j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius
k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri
C. PATOFISIOLOGI
Merokok, alcohol,
hipertensi, lipid, congenital
Meningkatnya
permeabilitas terhadap
lipid
Supply O2 ke jaringan
berkurang
Kebutuhan O2 tidak
tercukupi
Takipneu
Ketidakefektifan
Pola Napas
Penurunan CO2
Hipotensi
Syok
Penurunan kesadaran
Resiko
injury
Resiko Injury
LDL teroksidasi
Plak halus
Protrombin thrombin
Fibrinogen fibrin
Rupture plak
Thrombus
Kematian jaringan
Nekrosis
Stimulasi saraf
Nyeri akut
Metabolism anaerob
Intoleransi
aktivitas
Intoleransi Aktivitas
Kelemahan
Hipoksia
Penurunan
cardiac
Penurunan Cardiac
output
Output
Reflux ke paru-paru
Alveoli edema
Gangguan
Pertukaran Gas
Tekanan diastole
meningkat
Kurang
Kurang pengetahuan
Pengetahuan
Ansietas
Ansietas
Gangguan
polatidur
tidur
Gangguan Pola
Forward failure
Suplai darah
jaringan
Metabolism
anaerob
Asidosis metabolic
Penimbunan asam
laktat dan ATP
Fatigue
Intoleransi
Intoleransi
aktivitas
Aktivitas
Suplai O2 otak
Sinkop
Gangguan
Gangguan
perfusi
Perfusi
jaringan
Jaringan
Serebral
Renal flow
RAA
Aldosteron
ADH
Retensi Na +
H2O
Kelebihan
Kelebihan
volume
c
Volume
Cairan
Edema
Backward failure
LVED naik
Tek.vena pulmonalis
Tek.kapiler paru
Edema paru
Ronchi basah
Reflek batuk
Penumpukan secret
Menghambat pertukaran
O2 dan CO2
Hepar
Hepatomegali
Mendesak diafragma
Sesak nafas
Ketidakefektifan
pola
Ketidakefektifan
nafas
Pola Napas
Mendesak organ GIT
Mual muntah
Penyempitan lumen
ventrikel kanan
Ketidakefektifan
Ketidakefektifan
Bersihan jalan
Jalan na
Napas
bersihan
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Bed rest
Tidak dapat
beribadah seperti
biasa
Distres
Spiritual
Disfungsi Seksual
Kesepian
Stress Berlebihan
Perubahan
bentuk tubuh
Gangguan
Citra Tubuh
Gangguan
Gangguan pertukaran
Pertukaran
gas
Gas
Suplai O2 di sirkulasi
berkurang
Gangguan Citra
Tubuh
Fungsi detoksikasi
berkurang
Resiko Infeksi
Mobilisasi berkurang
Sirkulasi O2 terganggu
Dekubitus
Kerusakan
intergitas
Kerusakan
kulit
Integritas Kulit
Nafsu makan
Intake kurang
Nutrisi
kurang dari
Ketidakseimbangan
kebutuhan
tubuh
nutrisi kurang
dari
kebutuhan tubuh
Albumin
Kerusakan
Kerusakanintegritas
Integritas
jaringan
Jaringan
Kurang
Kurang
pengetahuan
Pengetahuan
Imunitas tubuh
Leukosit kurang
Resiko
Resiko Infeksi
Invasi
mikroorganisme
(mudah masuk)
Infeksi
Hipertermi
Ansietas
Ketidakefektifan
Pemeliharaan
Kesehatan
STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-tiba
setelah oklusi trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami
atherosclerosis. STEMI terjadi ketika thrombus pada arteri koroner berkembang
secara cepat pada tempat terjadinya kerusakan vascular. Kerusakan ini difasilitasi
oleh beberapa faktor, seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada
sebagian besar kasus, STEMI terjadi ketika permukaan plak atherosclerotic
mengalami ruptur sehingga komponen plak tersebut terekspos dalam darah dan
kondisi yang mendukung trombogenesis (terbentuknya thrombus). Mural thrombus
(thrombus yang menempel pada pembuluh darah) terbentuk pada tempat rupturnya
plak, dan terjadi oklusi pada arteri koroner. Setelah platelet monolayer terbentuk
pada tempat terjadinya ruptur plak, beberapa agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) menyebabkan aktivasi platelet. Setelah stimulasi agonis platelet,
thromboxane A2 (vasokonstriktor local yang kuat) dilepas dan terjadi aktivasi platelet
lebih lanjut.
Selain
pembentukan
thromboxane
A2,
aktivasi
platelet
oleh
agonis
e) kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun secara tibatiba
f) faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan spontan
g) keadekuatan perfusi miokard pada zona infark ketika aliran pada arteri koroner
epikardial yang mengalami oklusi telah dikembalikan.
D. Pemeriksaan Penunjang
Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat
dibagi menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks
nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.
1. Electrocardiograf (ECG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
a) Lead II, III, aVF : Infark inferior
b) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
c) Lead V2-V4 : Infark anterior
d) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
e) Lead I, aVL : Infark high lateral
f) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
g) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
h) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu
2. Serum Cardiac Biomarker
Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari otot
jantung yang mengalami nekrosis setelah STEMI. Kecepatan pelepasan protein
spesifik ini berbeda-beda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan
aliran darah dan limfatik local. Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah
perifer ketika kapasitas limfatik kardiak untuk membersihkan bagian interstisium
dari zona infark berlebihan sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.
a) cTnT dan cTnI
Cardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific troponin I (cTnI)
memiliki sekuens asam amino yang berbeda dari protein ini yang ada dalam otot
skeletal. Perbedaan tersebut memungkinkan dilakukannya quantitative assay
untuk cTnT dan cTnI dengan antibody monoclonal yang sangat spesifik. Karena
cTnT dan cTnI secara normal tidak terdeteksi dalam darah individu normal tetapi
meningkat setelah STEMI menjadi >20 kali lebih tinggi dari nilai normal,
untuk
mengambil
keputusan,
seperti
apakah
pasien
harus
dan
thrombus
pada
ventrikel
kiri.
Selain
itu,
Doppler
besar dan
E. Penatalaksanaan
1. Pre Hospital
Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar
tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal
(aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di
luar RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang
sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari
separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana
pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI :
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi
Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih
Terapi REPERFUSI
Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang
dicurigai
STEMI
mencakup
mengurangi/menghilangkan
nyeri
dada,
tempat tidur dan duduk di kursi dalam 24 jam pertama. Latihan ini
bermanfaat secara psikologis dan biasanya menurunkan tekanan kapiler
paru. Jika tidak terdapat hipotensi dan komplikasi lain, pasien dapat
berjalan-jalan di ruangan dengan durasi dan frekuensi yang ditingkatkan
secara bertahap pada hari kedua atau ketiga. Pada hari ketiga, pasien
harus sudah dapat berjalan 185 m minimal tiga kali sehari.
b) Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien
hanya diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4-12 jam
pertama. Asupan nutrisi yang diberikan harus mengandung kolesterol
300 mg/hari. Kompleks karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori
total. Diet yang diberikan harus tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi
rendah natrium.
c) Bowel
Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri
seringkali menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien
mengalami konstipasi
3. Farmakoterapi
a) Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau
pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung, dapat
diberikan
NTG
mengendalikan
intravena.
hipertensi
NTG
dan
IV
juga
edema
dapat
paru.
diberikan
Terapi
nitrat
untuk
harus
dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg atau pasien
yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.
b) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian
morfin
adalah
konstriksi
vena
dan
arteriolar
melalui
gambaran
EKG
yang
menandakan
Infark
miokardium
G. Komplikasi
1. Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran,
dan ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini
dinamakan remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena
ekspansi infark, disrupsi sel-sel miokardial yang normal, dan kehilangan
jaringan pada zona nekrotik. Pembesaran yang terjadi berhubungan dengan
ukuran dan lokasi infark.
2. Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.
Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi
jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
3. Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala
awal. Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi
ketidakseimbangan sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit,
iskemia, dan konduksi yang lambat pada zona iskemik.
4. Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena
pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
mengakibatkan kongesti vena sistemik.
5. Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul
lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang
ireversibel dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan
perfusi koroner,
peningkatan kongesti
paru-paru,
hipotensi,
asidosis
12. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium
dan menimbulkan reaksi peradangan.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama,
suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias dihubungi,
status, alamat, no.telepon, pendidikan, dan pekerjaan.
Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada
anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya.
Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda
Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup menetap,
jadual olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/kerja.
Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung
koroner, masalah TD, DM.
Tanda:
1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri
2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi
jantung
ekstra
(S3/S4)
mungkin
menunjukkan
gagal
edema
perifer,
krekels
mungkin
ada
dengan
gagal
jantung/ventrikel.
8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu, khawatir tentang keluarga,
pekerjaan dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.
Makanan/cairan
Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan
perubahan berat badan
Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk/istirahat)
Tanda: perubahan mental dan kelemahan
Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan
DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
Respon
otonom:
perubahan
frekuensi/irama
jantung,
TD,
Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif/tidak
produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda: peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas
bersih atau krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
Interaksi social
Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping
dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan
menarik diri dari keluarga
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan tembakau
Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
Tingkat kesadaran
Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
Frekwensi
dan
irama
jantung:
Disritmia
dapat
menunjukkan
tidak
Pemeriksaan Diagnostik
EKG
Echocardiogram
Lab CKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi
arteri koroner
2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema
paru akut
Intervensi :
1. Pantau tanda vital: frekuensi jantung, TD,nadi
Rasional: Untuk mengetahui adanya perubahan TD,nadi secara dini
sehingga memudahkan dalam melakukan intervensi karena TD dapat
meningkatkan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung
dipengaruhi.
2. Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4
Rasional: Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal mitral untuk
S3, sedangkan S4 karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan
hipertensi pulmonal /sistemik
3.
4. Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah, batasi asupan
kafein,kopi, coklat, cola
Rasional: Untuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan
frekuensi jantung
Kolaborasi:
1. Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional: Untuk memenuhi kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan
disritmia lanjut
2. Pertahankan cairan IV
Rasional:
Jalur
yang
disritmia/nyeri dada
3. Kaji ulang seri EKG
paten
untuk
pemberian
obat
darurat
pada
Menurunkan
kerja
miokard,
sehingga
menurunkan
risiko
komplikasi
3. Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi
Rasional: Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava
sehingga terjadi bradikardi, menurunnya curah jantung, takikardi dan
peningkatan TD
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas
Rasional: Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan
regangan dan mencegah aktivitas berlebihan
5. Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas
Rasional: Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet
Rehabilitasi
jantung
yang
diresepkan
dapat
membantu
Daftar Pustaka
Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C.. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan. Jakarta: EGC.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2008. Harrisons
Principles of Internal Medicine 17th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc.
Kumar, Abbas, Fausto, Mitchel. 2007. Robbins Basic Pathology. Elsevier Inc.
Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Price, S. A., & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. Edisi
8. Jakarta : EGC.