KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami haturkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat dan

rahmat-Nya referat ini dapat selesai tepat pada waktunya.

Terimakasih kepada pihak-pihak terkait atas kesempatan dan bimbingannya

kepada saya terkait pembuatan referat Migrain ini,
Referat ini saya buat berdasarkan referensi-referensi terkait dan sumbersumber

lain

yang

membahas

mengenai

migrain

dari

definisi

hingga

penatalaksanannya dan khususnya pembahasan mengenai gambaran histopatologi

dari penyakit ini. Migrain termasuk dalam penyakit yang prevalensinya tinggi di
masyarakat kita. Oleh karenanya, penyakit ini perlu dipahami dan diketahui baik
masyarakat terlebih bagi calon klinisi pada khususnya. Diharapkan referat ini
dapat bermanfaat bagi pembacanya sehingga pembaca lebih waspada dan peduli
pada kesehatan diri dan lingkungannya yang bisa membawa dampak baik bagi
kesehatan masing-masing, sehingga referat yang kami buat dapat menjadi sumber
ilmu baru serta pembanding dari referensi yang sudah ada sebelumnya.
Saya mohon maaf karena tentu masih terdapat banyak kesalahan di dalam
referat ini. Kritik dan saran yang membangun sangat diperlukan sehingga kami
dapat lebih berkembang kedepannya.

Penulis

Veri Sudiarsa

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................1
DAFTAR ISI.............................................................................................2
I.
II.

III.

PENDAHULUAN.........................................................................3
A. Latar Belakang.........................................................................3
B. Tujuan......................................................................................4
TINJAUAN PUSTAKA.................................................................5
A. Definisi.....................................................................................5
B. Etiologi.....................................................................................5
C. Epidemiologi............................................................................6
D. Faktor risiko.............................................................................7
E. Tanda dan gejala.......................................................................7
F. Penegakan diagnosis................................................................9
G. Patogenesis.............................................................................12
H. Patofisiologi...........................................................................13
I. Gambaran histopatologi.........................................................14
J. Penatalaksanaan.....................................................................15
K. Komplikasi.............................................................................17
L. Prognosis................................................................................17
KESIMPULAN............................................................................18

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................19

PENDAHULUAN

A Latar Belakang
Sakit kepala merupakan gejala yang paling sering di keluhkan oleh
seorang pasien saat berkunjung ke seorang dokter. Namun karena sering di
dengar dan biasanya di kemukakan secara samar-samar, maka keluhan ini
justru termasuk keluhan atau gejala yang pada umumnya masih dianggap
ringan dan tidak di tanggapi secara tepat. Sakit kepala sendiri bisa di
sebabkan oleh karena faktor fisik dan psikis. Untuk sakit kepala yang di
sebabkan oleh faktor fisik memang mudah untuk di diagnosa karena pada
pasien akan di temukan gejala fisik lain yang menyertai sakit kepala, namun

tidak begitu halnya bila sakit kepala di sebabkan oleh faktor psikis untuk itu
di perlukan waktu yang lebih lama untuk mencai tahu penyebabnya
(Marjono, 2008).
Migrain kadang sulit di bedakan dengan sakit kepala jenis lain.
Migrain merupakan salah satu sakit kepala dengan gejala yang cukup berat
dan berulang. Selain sakit kepala yang khas pada satu sisi kepala (beberapa
kasus bisa menyerang kedua sisi kepala), bersamaan dengan itu pasien juga
merasakan gejala lain seperti gangguan pada penglihatan dan mual-mual.
Sebelum pasien merasakan sakit kepala migrain, terlebih dahulu mereka akan
merasakan semacam aura (gejala peringatan akan timbulnya migrain) seperti
kepala terasa berdenyut-denyut (Price, 2012).
Migrain merupakan salah satu penyakit tertua yang telah di
deskripsikan oleh Galen pada tahun 200 M, dalam bukunya di gambarkan
nyeri kepala yang disebut hernicrania, dari istilah tersebut muncul istilah
migrain yang digunakan sampai saat ini (Hashizume,2011). Migrain
merupakan salah satu penyakit yang paling sering dialami oleh masyarakat.
Hampir 28 juta orang setiap tahunnya mengalami migrain, oleh karena itu
kami membuat referat ini untuk menambah pengetahuan masyarakat maupun
pembaca mengenai definisi migrain, penyebab, faktor resiko maupun cara
pengobatannya.

B Tujuan
1 Mengetahui dan memahami Pengertian Migrain.
2 Mengetahui tanda dan gejala Migrain.
3 Mengetahui dan memahami penyebab terjadinya Migrain.
4 Memahami patogenesis dan patofisiologi batu Migrain.

II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiMigrain
Migrain merupakan gangguan nyeri kepala berulang, serangan
berlangsung selama 4-72 jam dengan karakteristik khas seperti berlokasi
unilateral, nyeri berdenyut (pulsating), intensitas sedang atau berat, diperberat
oleh aktivitas fisik rutin, dan berhubungan dengan mual atau fotofobia
(Anurogo,2012).Migrain adalah kondisi medic yang memiliki gejala sakit
kepala yang intens, nyeri pada sebelah bagian kepala atau kedua bagian
kepala. Kebanyakan pasien merasakan sakit pada salah satu belakang mata
atau telingannya. Selain itu migrain juga dapat menimbulkan gejala seperti
mual muntah dan sensistif terhadap cahaya maupun suara (Goadsby,2013).
Migrain adalah kondisi neurologis yang kompleks dan dapat
mempengaruhi tubuh dengan berbagai macam gejala. Gejala yang
ditumbulkan dapat berbagai macam, dan biasanya dokter dapat menegakkan
diagnosis migrain jika sakit kepala tergolong sakit yang berat, tetapi beberapa
pasien ada yang mengalami migrain ringan bahkat tidak merasakan gejala
migrain. Pasien yang mengalami migrain cendering lebih senang berbaring
dalam ruangan yang gelap dan sunyi (Geffen, 2011).
B. Etiologi
Ada banyak hipotesis tentang migrain. Hipotesis neurovaskular
menyatakan bahwa migrain adalah kepekaan sistem trigeminal vaskular yang

diturunkan. Depresi menyebar (spreading depression, SD), suatu bentuk selfpropagating front of depolarization yang dihubungkan dengan penurunan
aktivitas bioelektrik persarafan selama beberapa menit, dikemukakan
berperan penting dalam induksi fase aura. SD tampaknya bertanggung jawab
menimbulkan nyeri dan gejala-gejala lain.SD dan aura dapat disebabkan oleh
kadar glutamat abnormal pada individu rentan. Hal ini berbeda pada fase awal
migrain tanpa aura, dimana platelet activating factor (PAF) dilepaskan dari
plateletdan leukosit, menyensitisasi trigeminalvascular endings. Riset terbaru
membuktikan bahwa amina, seperti tiramin dan oktopamin, berperan penting
dalam patogenesis migrain.Trace amine receptors (TAARs) dijumpai di
berbagai jaringan dan organ, termasuk area otak yang spesifik, seperti
rinensefalon, sistem limbik, amigdala, hipotalamus, sistem ekstrapiramidal,
dan locus coeruleus (Chakravarty A,2010).
C. Epidemiologi
Migrain dialami oleh lebih dari 28 juta orang di seluruh dunia.
Diperkirakan prevalensinyadi dunia mencapai 10%, wanita lebih banyak
daripada pria. Beberapa studi menunjukkan bahwa prevalensi seumur hidup
(lifetime prevalence) pada wanita sebesar 25%, sedangkan pada pria hanya
sebesar 8%. Usiapenderita terbanyak sekitar 25-55 tahun. Total biaya
langsung dan tak langsung (direct and indirect costs) diperkirakan 5,6 hingga
17,2 milyar dolar Amerika berdasarkan hilangnya waktu kerja dan
produktivitas akibat migrain.Migrain menduduki peringkat ke-19 di antara
semua penyakit penyebab hendaya (disability) atau cacat di dunia, dan
peringkat ke-12 di antara wanita di seluruh dunia. Di Inggris, migrain diderita
oleh lebih dari 14% (7,6% pria dan 18,3% wanita) populasi lebih dari 6 juta
orang. Sekitar 5,7 hari efektif kerja hilang per tahun untuk setiap pekerja atau
pelajar penderita migrain, dan pada setiap hari kerja hingga 90.000 orang
tidak masuk kerja atau sekolah karena migrain. Di Amerika Serikat, sekitar
18% wanita dan 6% pria menderita migrain, prevalensinya meningkat
tajam.Di Inggris dan Amerika Serikat, diperkirakan sekitar dua pertiga
penderita migrain tidak pernah berkonsultasi ke dokter, tidak diberi tahu

diagnosis yang tepat, dan hanya diobati dengan obat-obat bebas tanpa resep
dokter (WHO,2011).
D. Faktor Risiko
Pemicu serangan migrain akut bersifat multifaktorial, meliputi faktor
hormonal (menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, penggantian hormon), diet
(alkohol, daging yang mengandung nitrat, monosodium glutamat, aspartam,
cokelat, keju yang sudah lama atau basi, tidak makan, puasa, minuman
mengandung kafein), psikologis (stres, kondisi setelah stress atau liburan
akhir minggu, cemas, takut, depresi), lingkungan fisik (cahaya menyilaukan,
cahaya terang, stimulasi visual, sinar berpendar atau berpijar, bau yang kuat,
perubahan cuaca, suara bising, ketinggian, mandi keramas), faktor yang
berkaitan dengan tidur (kurang tidur, terlalu banyak tidur), faktor yang
berkaitan

dengan

obat-obatan

(atenolol,

kafein,

simetidin,

danazol,

diklofenak, estrogen, H2-receptor blockers, histamin, hidralazin, indometasin,

nifedipin, nitrofurantoin, nitrogliserin, etinil estradiol, ranitidin, reserpin), dan
faktor lainnya (trauma kepala, latihan fisik, kelelahan) (Chowdhury,2010).
E. Tanda Gejala
Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migrain bervariasi
pada setiap individu. Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita
migrain, tetapi semuanya tidak harus dialami oleh setiap individu. Fase-fase
tersebut antara lain (Aminoff, MJ et all, 2009):
1. Fase Prodromal
Fase ini dialami 40-60% penderita migrain. Gejalanya berupa
perubahan mood, irritabel, depresi, atau euphoria, perasaan lemah, letih,
lesu, tidur berlebihan, menginginkan jenis makanan tertentu (seperti
cokelat) dan gejala lainnya. Gejala ini muncul beberapa jam atau hari
sebelum fase nyeri kepala. Fase ini memberi petanda kepada penderita
atau keluarga bahwa akan terjadi serangan migrain.
2. Fase Aura
Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului
atau menyertai serangan migrain. Fase ini muncul bertahap selama 5-20
menit. Aura ini dapat berupa sensasi visual, sensorik, motorik, atau
kombinasi dari aura-aura tersebut. Aura visual muncul pada 64% pasien
dan merupakan gejala neurologis yang paling umum terjadi. Yang khas
6

untuk migrain adalah scintillating scotoma (tampak bintik-bintik kecil

yang banyak), gangguan visual homonim, gangguan salah satu sisi
lapang pandang, persepsi adanya cahaya berbagai warna yang bergerak
pelan (fenomena positif). Kelainan visual lainnya adalah adanya scotoma
(fenomena negatif) yang timbul pada salah satu mata atau kedua mata.
Kedua fenomena ini dapat muncul bersamaan dan berbentuk zig-zag.
Aura pada migrain biasanya hilang dalam beberapa menit dan kemudian
diikuti dengan periode laten sebelum timbul nyeri kepala, walaupun ada
yang melaporkan tanpa periode laten.
3. Fase nyeri kepala
Nyeri kepala migrain biasanya berdenyut, unilateral, dan awalnya
berlangsung didaerah frontotemporalis dan okular, kemudian setelah 1-2
jam menyebar secara difus kearah posterior. Serangan berlangsung
selama 4-72 jam pada orang dewasa, sedangkan pada anakanak
berlangsung selama 1-48 jam. Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang
sampai berat, dan kadang-kadang sangat mengganggu pasien dalam
menjalani aktivitas sehari-hari.
4. Fase Postdromal
Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi menurun, dan
terjadi perubahan mood. Akan tetapi beberapa orang merasa segar atau
euphoria setelah terjadi serangan, sedangkan yang lainnya merasa
deperesi dan lemas.

Gambar 2.1. Deskripsi vision loss pada pasien migrain dengan aura (1)
(Chawla et all, 2016).

Gambar 2.2. Deskripsi vision loss pada pasien migrain dengan aura (2)
(Chawla et all, 2016).

Gejala diatas tersebut terjadi pada penderita migrain dengan aura,

sementara pada penderita migrain tanpa aura, hanya ada 3 fase saja, yaitu fase
prodromal, fase nyeri kepala, dan fase postdromal. Kesimpulannya, tanda dan
gejala migrain yang dapat dijadikan sebagai essential of diagnosis yang
mengarah pada migrain klasik diantaranya (Aminoff, 2015) :
1. Sakit kepala pulsatif (commonly yang disertai dengan denyutan).
2. Nyeri tipikal atau khas (tidak selalu terjadi, sebagian besar pasien
mengeluhkan nyeri unilateral).
3. Gejala penyerta lainnya yang sering dikeluhkan berupa: nausea,
vomiting, fotofobia dan fonofobia.
4. Ada aura (sebagai transient neurologic symptom).
5. Pada beberapa keadaan, sakit kepala ini tidak disertai aura.

F. Penegakan Diagnosis
Tabel 2.1. Kriteria diangosis untuk migrain tanpa aura menurut IHS
(BASH,2010)

A
B
C

Paling sedikit 5 kali serangan yang memenuhi kriteria B-D

Sakit kepala berlangsung 4-72 jam
Sakit kepala yang paling sedikit memenuhi dua dari karakter - karakter
berikut:
Lokasi unilateral
Berdenyut
Intensitas nyeri yang sedang sampai sangat nyeri
Aktivitas fisik rutin terganggu
Ketika nyeri kepala menyerang, paling sedikit terdapat satu dari gejala
1.
2.
3.
4.

berikut:
1. Mual dan atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia

Tidak dikaitkan dengan gangguan lain (riwayat penyakit dan

pemeriksaan tidak mengindikasikan adanya gangguan nyeri kepala
sekunder).
Keterangan

A. Setidaknya dua serangan memenuhi kriteria B.

B. Migrain dengan aura memenuhi kriteria B dan C untuk satu dari subklasifi
kasi 1.2.1-1.2.6 sebagai berikut:
1.2.1 Typical aura with migrain headache
1.2.2 Typical aura with non-migrain headache
1.2.3 Typical aura without headache
1.2.4 Familial hemiplegic migrain(FHM)
1.2.5 Sporadic hemiplegic migrain
1.2.6 Basilar-type migrain
C. Tidak berhubungan dengan gangguan lainnya.

1. Anamnesis
Pada

anamnesis

pasien

dengan

migrain

dapat

ditemukan

(Anurogo,2012):
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Hiperosmia
Menguap
Perubahan mood
Cemas
Food craving
Sexual excitement
Fatigue
Kelabilan emosi yang berlangsung dari beberapa menit sampai

berhari-hari
i. Berkurangnya selera makan
9

j. Mual
k. Muntah
l. Sensitivitas terhadap sinar dan suara yang makin memberat
m. Gangguan mood, sensorik dan motorik.
2. Pemeriksaan Fisik
Tidak ada pemeriksaan fisik yang berarti untuk mendiagnosis
nyeri kepala. Pada pemeriksaan fisik, tanda vital harus normal,
pemeriksaan neurologis normal. Pemeriksaan yang dilakukan berupa
pemeriksaan kepala dan leher serta pemeriksaan neurologis yang
meliputi kekuatan motorik, refleks, koordinasi, dan sensasi. Pemeriksaan
mata dilakukan untuk mengetahui adanya peningkatan tekanan pada bola
mata yang bisa menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan daya ingat
jangka pendek dan fungsi mental pasien juga dilakukan dengan
menanyakan beberapa pertanyaan. Pemeriksaan ini dilakukan untuk
menyingkirkan berbagai penyakit yang serius yang memiliki gejala nyeri
kepala seperti tumor atau aneurisma dan penyakit lainnya (Akbar,2010).

3. Pemeriksaan Penunjang
Kebanyakan nyeri kepala atau migrain dapat didiagnosis tanpa
melakukan pemeriksaan penunjang. Dalam beberapa kasus, pemeriksaan
penunjang perlu dilakukan untuk mengetahui penyebab nyeri kepala
sekunder. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah
neuroimaging, electrencephalography, pungsi lumbal, dan tes darah
(Evans,2009).
G. Patogenesis
Patogenesis terjadinya migren masih belum diketahui secara pasti,
namun telah dikembangkan beberapa teori. Pertama adalah teori vaskuler
tradisional. Teori ini mengungkapkan bahwa migrain disebabkan oleh
peleberan pembuluh darah otak. Namun, data yang didapatkan tidak
menunjang teori ini. Teori kedua adalah hipotesis migrain neurovaskuler.
Teori ini mengungkapkan disfungsi neuron yang menyebabkan migrain. Teori
terakhir adalah migrain yang didasarkan genetik. Teori ini mengungkapkan

10

bahwa migrain dapat diturunkan. Adanya abnormalitas dari kanal ion dari
pasien migrain diduga dapat diturunkan (Cclarks,2015).

Bagan 2.1. Patogenesis migrain(Cclarks, 2015).

H. Patofisiologi
Dahulumigrain oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah
(teori vaskular). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak, sedangkan
kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas tiga percobaan
binatang (Harsono, 2007):
1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas
(spreading depression dari Leao)
Teori depresi yang meluas Leao, dapat menerangkan timbulnya
aura pada migrain klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada
kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi
terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi
yang meluas ini adalah gelombang yang menjalar akibat penekanan
aktivitas sel neuron otak spontan.
2. Sistem trigemino-vaskular
Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang
mengandung : substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene
relatide peptide (CGRP). Semua ini berasal dari ganglion nervus sesisi

11

SP, NKA, dan CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri

otak. Selain itu, rangsangan oleh serotonin pada ujung-ujung saraf
perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah
sesisi.
3. Inti-inti saraf di batang otak
Inti initi saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus
mempunyai

hubungan

dengan

reseptor-reseptor

serotonin

dan

noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih

tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah.
Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain itu
terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di
sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi
pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar
otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut.

12

Bagan 2.2. Patofisiologi migrain(Harsono, 2007).

I. Gambaran Histopatologi

Gambar 2.3.Gambaran

Histopatologi Giant Cell pada Temporal Artritis yang

Menyebabkan Sakit Kepala (Global Online Pathology Resource, 2016).

Berikut ini didapatkan gambaran histopatologi pada sakit kepala
(headache) secara umum, dimana pada hal ini migrain merupakan salah satu
klasifikasi dari headache secara umum. Dalam gambaran histopatlogi ini
didapatkan giant cell pada temporal artritis yang merupakan arteritis yang
sering terjadi pada pembuluh darah disekitar kepala dan leher yang
manifestasi klinisnya akan menimbukan sakit kepala, gangguan penglihatan
dan tenderness (Global Online Pathology Resource, 2016).
J. Penatalaksanaan
1. Terapi Lama
Terapi konvensional pada pasien dengan migrain sangat dianjurkan
untuk menghindari faktor pencetusnya. Namun pada hal ini karena faktor
pencetus tidak selalu bisa dihindari, maka dianjurkan pengobatan nonmedik, oleh karena hal ini dapat mengurangi banyaknya obat migrain
sehingga efek samping dari obat-obatan dapat dikurangi. Termasuk dalam
pengobatan non-medik adalah latihan relaksasi otot (Harsono, 2007).
2. Terapi Baru
Tatalaksana pada pasien dengan migrain dilakukan berdasarkan usaha
untuk menghindari faktor risiko apa yang hendak diatasi pada saat

13

serangan terjadi, disamping itu penambahan obat-obat profilaksis dan

simptomatis dapat diberikan jika perlu (Aminoff, 2012).
a. Terapi Simptomatik
Pada serangan migrain yang tiba-tiba, istirahat di tempat yang
gelap dengan bantuan mematikan lampu sangat diperlukan untuk
setidaknya mengurangi gejala yang timbul. Pemberian obat analgesik
sederhana (aspirin, asetaminofen, ibuprofen atau naproxen) dapat
dilakukan untuk mengurangi bahkan menghilangkan migrain tersebut.
Perlu diperhatikan pula untuk menghindari overuse dari penggunaan
analgesik pada pasien maka pemberiannya harus dibatasi 15 hari atau
kurang dalam sebulan, sedangkan pemberian obat analgesik dengan
kombinasi perlu dibatasi setidaknya 10 hari atau kurang dalam
sebulan (Kerchner, 2012).
1) Golongan Ergotamin : Sering diberikan Cafergot (diberikan 1 atau
2 tablet ketika serangan atau saat warning symptomps, dilanjutkan
1 tablet setiap 30 menit. Jika perlu berikan hingga 6 tablet setiap
serangan datang, namun perhatikan jika serangan terus berulang
pemberian tetap tidak boleh lebih dari 10 hari dalam sebulan) atau
sediaan lain seperti Dihydroergotamine mesylate (diberikan 0,5-1
mg IV atau 1-2 mg subkutan/IM)
2) Triptans : Sumitripan, Zomatripan.
3) Other agents : Pemberian obat-obatan golongan lain seperti
Prochlorperazine (efektif diberikan dengan dosis 25 mg per
rektal, 5-10 mg IV/IM atau 5-10 mg secara oral), Metoclopamide
(IV 10-20 mg) dan analgesik opioid lain bisa jadi pilihan.
b. Terapi Prefentif
Terapi preventif ini baik diberikan pada pasien dengan tingkat
serangan migrain yang tinggi, dengan frekuensi kejadian sama dengan
atau lebih dari 2-3 kali dalam sebulan dan pasien yang disertai
disability disorder pada saat serangan terjadi. Beberapa obat-obatan
yang sering digunakan pada kasus migrain ini akan disajikan dalam
tabel 2.2 (Pengobatan Profilaksis pada Migrain) (Kerchner, 2012).
Tabel 2.2. Pengobatan Profilaksis pada Migrain(Aminoff, 2012).

14

K. Komplikasi
Perlu diperhatikan untuk membedakan tipe-tipe migrain sesuai dengan
klasifikasinya dengan migrain dengan komplikasi. Tipe-tipe migrain
sebagaimana dijelaskan diklasifikasikan berdasarkan migrain dengan aura,
migrain tanpa aura, dan migrain kronis. Berikut ini dijelaskan migrain dengan
komplikasi (Olesen et all, 2013):
a Status Migrainosus
Serangan migrain dengan fase nyeri kepala lebih dari 72 jam,
mendapat pengobatan atau tidak, dengan interval bebas nyeri kurang 4 jam
b

(tidak termasuk tidur).

Persistent Aura without Infaction
Serangan migrain dengan aura lebih dari satu minggu tanpa dtemukan

infark pada pemeriksaan neuroimaging.

Infark Migrainosus
Migrain dengan gejala satu atau lebih migrain dengan aura dibarengi
dengan ischemic brain lesion pada beberapa lapang pandang dalam

pemeriksaan neuroimaging.
Migrain Aura-triggered Seizure
Migrain dengan aura yang diikuti dengan kejang. Pada kasus ini
diagnosis migrain perlu diperhatikan diagnosis klinis pada pasien epilepsi
sebagai bahan pertimbangan.

L. Prognosis

15

Prognosis migrain masih sedikit dipelajari dan penelitian dalam hal ini
masih dalam tahap awal. Migrain adalah gangguan kronis dengan serangan
episodik dengan prognosis jangka panjang sangat bervariasi. Dalam banyak
kejadian, migrain mungkin memiliki kemungknan membaik (remisi lengkap)
atau relatif membaik (parsial remisi). Pada beberapa penderita penyakit ini
bisa membaik dan pada beberapa lainnya memburuk (progresif) (Bigal, 2008).

III
1

KESIMPULAN

Migrain merupakan gangguan nyeri kepala berulang, serangan berlangsung

selama 4-72 jam dengan karakteristik khas seperti berlokasi unilateral, nyeri
berdenyut (pulsating), intensitas sedang atau berat, diperberat oleh aktivitas

fisik rutin, dan berhubungan dengan mual atau fotofobia

Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migrain bervariasi pada setiap
individu. Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita migrain, tetapi
semuanya tidak harus dialami oleh setiap individu. Fase-fase tersebut antara

lain fase prodromal, fase dormal, fase nyeri kepala, dan fase postdormal.
Migrain dapat disebabkan oleh amina, seperti tiramin dan oktopamin,
berperan penting dalam patogenesis migrain. Trace amine receptors (TAARs)
dijumpai di berbagai jaringan dan organ, termasuk area otak yang spesifik,
seperti

rinensefalon,

sistem

limbik,

amigdala,

hipotalamus,

sistem

ekstrapiramidal, dan locus coeruleus.

Patogenesis terjadinya migrain masih belum diketahui secara pasti,
diperkirakan kelainan primer di otak, sedangkan kelainan di pembuluh darah
sekunder sepertipenekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas
(spreading depression dari Leao), sistem trigemino-vaskular dan inti-inti saraf
dibatang otak.

16

DAFTAR PUSTAKA
Aminoff, M.J., Greenberg, D.A. & Simon, R.P., 2009. Clinical Neurology
9th edition. San Fransisco: McGraw-Hill Education-Medical.
Aminoff, Michael J and Kerchner, Geoffrey A., 2015. 2015 Current Medical
Diagnosis and Treatment Fifty-Fourth Edition. New York: McGraw-Hill
Education-Medical.
Bigal, M.E. and Lipton, R.B., 2008. The prognosis of migrain. Current opinion in
neurology, 21(3), pp.301-308.
British Association For The Study of Headache. 2010. Guidelines for All
Healthcare Professionals in the Diagnosis and Management of
Migrain,Tension-type Headache, Cluster Headache, Medication-overuse
Headache. Third edition. England.
British Association For The Study of Headache. 2010. Guidelines for All
Healthcare Professionals in the Diagnosis and Management of
Migrain,Tension-type Headache, Cluster Headache, Medication-overuse
Headache. Third edition. England.
CClarks.2015. Migrain Headaches in Adults. Tulane University School of
Medicine.
http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/migrain_headaches.

13

Maret 2016 (1:18).

Chakravarty A. How triggers trigger acute migrain attacks: A hypothesis. Med
Hypothes 2010;74:750753.
Chawla,

Jasvinder

et

all.,

2016.

Migrain

Headache

Clinical

Presentation.http://emedicine.medscape.com/article/1142556clinical#showall. Diakses pada 12 Maret 2016.

Chowdhury D. Acute Management of Migrain.JAPI 2010;58:21-25
Global Online Pathology Resource. 2016. Giant cell

(Temporal)

arteritis.http://www.pathpedia.com/education/eatlas/histopathology/blood_
vessels/giant_cell_(temporal)_arteritis.aspx. Diakses pada 12 Maraet 2016.
Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi Edisi 3. Yogyakarta : Gadjah Mada
University Press.

17

Harsono. 2007. Kapita Selekta Neurologi. Edisi kedua. Cetakan kelima. Gadjah
Mada University Press. Yogyakarta.
Hashizume M. Psychosomatic approach for chronic migrain. Rinsho Shinkeigaku.
2011 Nov;51(11):1153-5
Olesen, Jess et all., 2013. Headache Classification Committee of the International
Headache Society (IHS) The International Classification of Headache
Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia An International Journal
of Headache 33(9) 629808.
Perhimpunan dokter spesialis Saraf indonesia. 2006, Buku Pedoman Standar
Pelayanan medik (SPM) & Standar Operasional (SPO)
Prof.DR. Mahar Marjono & Prof .DR. Priguna Shidharta. 2008. Neurologi Klinis
Dasar, Edisi 12. Dian Rakyat
Sylvia.A.Price & Lorraine M. Wilson.2012.Patofisiologi.EGC;Jakarta.
World Health Organization. 2011.Mental Health: New Understanding, WHO:
New Hope, Geneva.

18