Isi Pa - Blok Ix

BAB I SQUAMOUS CELL PAPILLOMA
1.1 Gambaran Makroskopik
1.2 Etiologi Papiloma adalah neoplasma epitel jinak, yang tumbuh di suatu permukaan, menghasilkan tonjolan mirip jari, baik secara mikroskopik maupun makroskopik. (Mitchell R & Cotran R, 2007) Papiloma laring atau papiloma skuamosa laring adalah suatu neoplasma jinak, biasanya di pita suara sejati, yang membentuk tonjolan lunak mirip buah berry dan garis tengah jarang melebihi 1 cm. Secara histologis, tumor ini terdiri atas tonjolan langsing mirip jari yang ditopang di bagian tengahnya oleh jaringan fibrovaskular dan ditutupi oleh epitel skuamosa berlapis teratur tipikal. Jika papiloma terletak di tepi bebas pita suara, trauma dapat menyebabkan ulserasi yang dapat disertai hemoptisis. (Anirban M & Vinay K, 2007)
1.3 Epidemiologi Papiloma biasanya tunggal pada orang dewasa, tetapi sering multiple pada anak, dan disebut papilomatosis laring juvenilis. Lesi ini disebabkan oleh virus papiloma manusia tipe 6 dan 11, tidak menjadi ganas, dan sering menghilang spontan saat pubertas. Pada anak, papiloma cenderung kambuh setelah eksisi. Transformasi keganasan jarang terjadi. (Anirban M & Vinay K, 2007)
1.4 Patogenesis HPV, virus yang terkait dengan kutil kulit, kondiloma genital, dan kanker rahim, menyebabkan RRP. Sementara lebih dari 20 tipe HPV dapat menyebabkan kutil kelamin, hanya 2 ini, HPV-6 dan HPV-11, menyebabkan sebagian besar kasus dari RRP. Penyakit yang terkait dengan HPV-11 adalah lebih parah, dengan demikian, pada anak dengan HPV-11-penyakit terkait, sebanyak 70% mungkin memerlukan trakeostomi, dibandingkan dengan kurang dari 20% anak terinfeksi HPV-6. Papiloma dapat mengembangkan di mana saja di saluran pernapasan, dari hidung ke paru-paru, namun 95% kasus melibatkan laring. Situs keterlibatan sistem pernapasan telah dijelaskan lebih lengkap untuk JORRP; 52% anak-anak hanya memiliki keterlibatan laring. Trakea adalah situs yang paling sering terlibat berikutnya. Namun, 31,8% anak memiliki papiloma di daerah luar trakea dan laring (misalnya, orofaring, nasofaring, mulut, saluran pernapasan, paru-paru parenkim). ( Eloise MH, 2011 )
1.5 Tanda Dan Gejala Setelah perubahan dalam suara, stridor merupakan gejala yang paling umum kedua, pertama inspirasi dan kemudian biphasic. Gejala penyajian yang kurang umum termasuk batuk kronis, radang paru-paru berulang, gagal tumbuh, dispnea, disfagia, atau gangguan pernapasan akut, terutama pada bayi dengan infeksi saluran pernapasan atas. ( Derkay CS, 2011)
1.6 Pemeriksaan Penunjang Bronkoskopi dianggap sebagai standar emas untuk deteksi dan diagnosis patologi trakeobronkial karena memungkinkan visualisasi langsung dari lumen saluran napas. Namun, bronkoskopi memiliki komplikasi berpotensi berbahaya seperti desaturasi oksigen mendalam pada pasien hypoxemic, takikardi, aritmia jantung, dan endoskopi yang disebabkan peradangan. Evaluasi laboratorium pada pasien dengan stenosis trakea dapat menunjukkan perubahan kadar elektrolit serum, asam-basa, darah-oksigen tingkat, dan jumlah sel darah merah. AP polos dan gambar radiografi lateral saluran udara bagian atas diperoleh dengan protokol jaringan lunak selama kedua inspirasi dan ekspirasi. Studi ini dapat digunakan untuk mendiagnosa penyebab obstruksi trakea. AP dan radiografi dada bagian samping juga berguna. Selain itu, resolusi tinggi computed tomography (CT) scanning leher dan dada dapat dilakukan, dan fungsi paru-paru dapat dianalisis. Sebuah riwayat pasien menyeluruh harus diperoleh, dengan sejarah medis lengkap yang diarahkan intervensi saluran napas sebelumnya (intubasi atau tracheostomy) dan kepala dan leher, toraks, atau operasi trauma. Saluran napas atas disfungsi dalam proses fulminan akut mungkin tidak jelas pada pemeriksaan sederhana dari pasien, tetapi kasus halus kronis lebih sulit didiagnosis. Evaluasi lengkap dari saluran napas membutuhkan pengetahuan mendalam tentang anatomi dan fisiologi. Laring, hipofaring, dan trakea proksimal dinilai dengan pemeriksaan cermin tidak langsung, teleskop 70 atau 90, atau nasolaryngoscope, fleksibel serat optik. ( Salomon Waizel-Haiat, 2011 )
1.7 Penatalaksanaan Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan obstruksi jalan napas, meningkatkan kualitas suara, dan memfasilitasi remisi. Perlakuan utama melibatkan debulking bedah berulang, biasanya dengan menggunakan
microdebridement, angiolytic laser, cryotherapy, atau laser karbon dioksida. Ini
bisa diikuti oleh suntikan sidofovir ke situs reseksi pada pasien dengan moderat sampai berat penyakit. Dibandingkan dengan microdebridement dan prosedur laser, reseksi bedah mungkin terkait dengan risiko tinggi komplikasi (misalnya stenosis trakea). Trakeostomi mungkin diperlukan jika obstruksi jalan napas yang signifikan terjadi. Karena penyakit ini jarang terjadi, skala besar percobaan terapi medis belum mungkin, namun, beberapa agen yang tersedia yang tampaknya meningkatkan interval antara kebutuhan untuk reseksi. Ini termasuk sidofovir intralesi, lisan indole-3-karbinol, interferon, dan terapi photodynamic. Agen yang menunjukkan pengaruh variabel termasuk asiklovir dan asam retinoat. Agen yang telah menunjukkan beberapa keuntungan dalam seri kasus dan sedang menjalani penelitian lebih lanjut terhadap simetidin, seng, intralesi vaksin mumps, dan siklooksigenase-2 inhibitor. Dengan peningkatan penggunaan sidofovir
intralesional, interferon terapi sekarang jarang digunakan. Sebuah vaksin untuk pencegahan infeksi HPV genital pada wanita muda telah disetujui pada tahun 2006. Vaksin ini melindungi terhadap jenis HPV 6, 11, 16, dan 18 dan karena itu telah menjanjikan untuk menurunkan kejadian RRP. Vaksin terapi bagi mereka yang sudah terkena HPV adalah yang diteliti. ( Eloise MH, 2011 )
1.8 Prognosis Pada 3-5% pasien, papilloma pernapasan dapat mengalami degenerasi ganas untuk karsinoma sel skuamosa, dan prognosis untuk pasien dengan kanker ini sangat sedikit. ( Eloise MH, 2011 )
BAB II SQUAMOUS CELL CARCINOMA
2.2 Etiologi Karsinoma sel skuamous merupakan keganasan sel terbanyak kedua setelah karsinoma sel basal . lebih dari 100.000 kasus baru ditemukan di seluruh dunia. Insiden diperkirakan 20% -25% dari karsinoma sel basal dan merupakan 25% dari seluruh keganasan kulit. ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 ) Keganasan ini sering di jumpai pada penduduk kulit putih , sangat jarang terjadi pada masyarakat kulit hitam dan umumnya menyerang usia pertengahan ( selalu usia di atas 40 tahun). Pria lebih sering terkena daripada wanita dengan insiden 900 versus 300 per 100.000, berturut-turut . angka kejadian karsinoma sel squamous kulit terus meningkat , kemungkinan akibat dar peningkatan paparan radiasi ultraviolet . pada populasi kulit hitam umumnya terjadi pada yang memiliki faktor predisposisi seperti luka bakar, skar, atau trauma. ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 )
2.3 Epidemiologi Karsinoma sel skuamous adalah neoplasma dari sel keratin yang memperlihatkan karakter keganasan termasuk anaplasia, pertumbuhan cepat, invasi lokal dan potensial metastasis . insiden metastasis secara keseluruhan 2%3% . lesi kanker ini umumnya berlokasi di wajah , lengan , punggung, dan dorsum manus. Karsinoma sel skuamous sering menginvasi jaringan subkutan dn adanya nyeri mengindikasikan adanya ekstensi perineural. ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 )
2.4 Patogenesis Patogenesis karsinoma sel skuamous serupa ( similar ) dengan karsinoma sel basal. Paparan UV-B dari sinar merupakan penyebab yang paling segnifikan pertumbuhan keganasan kulit . peranan UV untuk terjadinya karsinoma sel skuamous melalui berbagai mekanisme . UV-B tampaknya mempengaruhi densitas dan kapabilitas sel-sel langerhans interleukine -2 ( T helper 1 cytokine ) dan interieron-I3 penelitian telah membuktikan bahwa sinar ultraviolet mengindroduksi mutasi dari p53 dengan memproduksi dimer dari pyrimidine DNA oleh karena itu dapat di pertimbangkan bahwa sinar ultraviolet sebagai petanda pemicu mutasi. ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 ) Paparan kronis terhadap arsen dan paparan radiasi buatan juga merupakan faktor-faktor risiko lainnya. Gangguan pada sistem imunitas berhubungan dengan tingginya insiden kejadian karsinoma sel squamous . ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 )
2.5 Tanda Dan Gejala Keluhan umunya adalah lesi di kulit yang tumbuh menonjol , mudah berdarah , bagian atasnya terdapat borok seperti bunga kol disertai bau yang khas . pada pemeriksaan fisik di dapatkan lesi yang tumbuh eksofitik, endofitik , tumbuh progresif dan mudah berdarah terkadang berupa ulkus dengan bau yang khas. ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 )
Karsinoma sel squamous umumnya tumbuh pertama dalam bentuk suatu bercak keratotik dan selanjutnya menjadi nodul eritematos dengan ulkus yang meninggi , dengan krusta yang berkeratin , bertanduk dengan tepi yang meninggi , basah mudah berdarah dan berbau khas. Lesi ini sering terjadi pada daerah wajah , leher , punggung, lengan, dan dorsum manus. Karinoma sel skuamous sering berhubungan dengan ekstensi subkutaneus yang dapat menyebabkan keruskan lapisan Dalam dermis, yang dapat berhubungan dengan timbulnya rasa nyeri karena invasi perineural ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 )
2.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan spesimen operasi harus melihat ukuran tumor primer, jenis histologi, derajat diferensiasi sel, luas dan dalamnya infiltrasi, radikalitas operasi. Dilihat kelenjar getah bening regional, jumlah kelenjar yang positif, invasi tumor ke kapsul atau ekstranodal dan tinggi level metastasis. Biopsi : prinsip harus komplet . jenisnya tergantung pada ukuran dan lokasi anatominya. Bila diameter lebih dari 2 cm dan secara anatomi sulit ( terutama di daerah wajah ) maka di lakukan biopsi insisi. Bila kurang dari 2 cm di lakukan eksisi tumor dengan batas bebas tumor 1 cm ( diagnosis dan terapi ) spesimen dikirimkan dengan di beri tanda batas-batas sayatan. ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 )
2.7 Penatalaksanaan Pada karsinoma sel skuamous batas sayatan yang di anjurkan adalah 1-2 cm di luar indurasi . bila terdapat metastatis ke kelenjar getah bening regional , harus dilakukan diseksi kelenjar getah bening yakni diseksi leher modifikasi , disksi inguinal superfisial atau diseksi aksila sampai level II. Khusus pada karsinoma sel skuamous yang mengenai kulit di leher dan kepala diseksi yang di anjurkan adalah classic radical neck dissection oleh karena kanker ini sangat limfogenik dan infiltratif. ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 )
Penatalaksanaan menurut stadium ,stadium 1,2,dan 3 (dengan T 4 no MO) dilakukan eksisi luas dan diseksi kelenjar getah bening regional. Stadium 4 hanya di berikan terapi yang bersifat paliatif. ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 )
2.8 Prognosis Tujuh puluh hingga delapan puluh persen dari semua karsinoma sel skuamous kulit rekurren dalam 2 tahun pertama setelah terapi . oleh karena itu follow up ketat pada periode ini sangat krusial. Terdapat beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya rekurrensi. ( Pasaribu T Emir ,dkk 2010 )
BAB III ADENOMA TIROID
3.2 Etiologi Adenoma toksik ( autonomously functioning ) mungkin terjadi sebagai hasil dari mutasi pada reseptor TSH atau pada gen untuk subunit Protein G, menyebabkan konstitusi aktifatif dari cAMP cascade dan respon untuk TSH ditingkatkan. Mutasi ini menyebabkan pertumbuhan dan keuntungan fungsional dari sel yang dipengaruhi, mengikuti perkembangan dari fungsi autosom nodul, penghambatan sekresi TSH, dan penurunan fungsi lainnya dari kelenjar. Toksin gondok multilokular dihasilkan dari multiplikasi bertahap dari folikel autosom dengan beberapa fungsi. Adenoma tiroid biasanya disebabkan karena kelenjar tiroid lobus kiri yang gagal berkembang, dan hipertrofi terjadi dilobus kanan. Akhirnya, area tumor jinak dari
hyperplasia dan neoplasma dalam tiroid, termasuk adenoma folikulardan adenoma sel Hurtlhe ( adenoma oksifil ) yang ada pada nodul tiroid. ( Camacho dkk, 2007 )
3.3 Epidemiologi Penyakit ini biasanya kebanyakan terjadi terutama pada perempuan.
Dengan prevalensi di amerika serikat kurang lebih 4 % dari populasi, dengan rasio perempua : laki- laki 4:1. Pada anak kecil, prevalensi kurang dari 1 % pada usia 11- 18 tahun, kurang lebih 1,5 % dan pada usia diatas 60 tahun kurang lebih 5 5. Kontras dengan prevalensi relative yang rendah dari nodul palpable, nodul tiroid didteksi dalam ultrasound tiroid mencapai 50 % dari individu yang sehat, terutama umur pertengahn dan wanita tua. Meskipun penyakit ini umum terjadi. Dengan melakukan palspasi, metode sensitive yang terakhir, prevalensinya dietimasikan kurang lebih 4 %. Data otopsi dari pasien dengan tanpa riwayat adenoma tiroid diindikasikan memiliki pravalensi 50 %. Pertambahan umur, jenis kelamin perempuan, defisiensi yodium, dan riwayat radiasi pada kepala dan leher meningkatakan resiko terjadinya penyakit ini. Studi farmingham menunjukkan laju insiden setahun dengan palpasi sebesar 0,9 %. Ini berarti pada tahun 2006 kurang lebih sebanyak 300.000 kasus adenoma tiroid ditemukan di Amerika serikat. ( Gardner, Dolores, 2007 )
3.4 Patogenesis Beberapa faktor, baik genetic maupun lingkungan diperkirakan berperan pada pathogenesis adenoma tiroid. Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Akan tetapi,, dari penelitian dengan pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan bahwa pada sebagian besar penderita besarnya konsentrasi TSH dalam plasma adalah lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Sebaliknya, pada sebagian besar penderita dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang ada dalam darah. Biasanya bahan bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membrane yang sama dengan reseptor yang mengikat
10
TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Antibody ini disebut immunoglobulin
perangsang tiroid dan disingkat TSI. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung astu jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
3.5 Tanda Dan Gejala Sebagian besar adenoma tiroid bermanifestasi sebagai nodul tak nyeri yang sering ditemukan pada pemeriksaan fisik rutin. Massa yang lebih besar mungkin menimbulkan gejala lokal, seperti kesulitan menelan. Seperti telah dinyatakan , pasien dengan adenoma toksik dapat memperlihatkan gejala tirotoksikosis. Sel otonom yang padat atau nodul dominan terlihat jelas berbeda dari sisa kelenjar signifikan yang lainnya meningkatkan resiko keganasan, paralisis pita suara, pembesaran limfo nodus ipsilateral, jika bermetastasis maka diduga kuat telah menjadi keganasan. ( Robbin dkk, 2007 )
3.6 Pemeriksaan Penunjang Nodul tiroid biasanya ditemukan dengan cara palpasi pada leher selama pemeriksaan rutin. Kebanyakan nodul yang bias dipalpasi secara klinis diameternya tidak kurang dari 1 cm. nodul mungkin secara tidak sengaja didiagnosa selama pemeriksaan leher US dilakukan untuk kondisi yang tidak berhubungan ( sehingga disebut juga insidentaloma ). TSH adalah pemeriksaan yang terbaik untuk menentukan apakah nodul yang dipalpasi adalah hiperfungsi atau bukan, jika iya , TSH akan ditekan. Direkomendasikan untuk mengkonfirmasikan dengan scintigrafi. Biopsi FNA dari nodul tiroid adalah sangat penting, efektif, dan pemeriksaaan yang bergunanodul benigna atau maligna. Sensitifitas rata- rata dari FNA untuk mendeteksi adlah sebesar 83 % ( 65 % - 98 % ), spesifitasnya 92 5 ( 72 % - 100 % ) dan akurasi diagnostic keseluruhannya 95 %. Namun ada kekurangannya yaitu
11
hasilnya tidak cukup dan kecurigaan atau tidak bias menemukan sitologisnya, yang terjadi dalam 15 % dan 20 % kasus. Mengulangi panduan biopsy US mungkin dapat membantu mengatasi masalah ini, tetapi eksisi bedah seringkali dibutuhkan untuk memperoleh diagnosis pasti. dalam untukapakah menentukan ( Camacho dkk, 2007 )
3.7 Penatalaksanaan a. Bedah Semua nodul tiroid yang ditemukan dengan biopsy FNA harus dirujuk untuk dilakukan eksisi bedah. Luas dari prosedur bedah masih
diperdebatkan, beberapa
penulis menganjurkan secara total atau total
mendekati tiroidektomi, dan pendukung lainnya lebih terbatas pada roidektomi. Masa jinak atau nodul multiple tiroid tidak memrlukan prosedur bedah, kecuali jika memperlihatkan gejala kompresi atai hipertiroidisme. Bedah eksisi adalah pilihan yang bijaksana untuk pasien dengan pembesaran atau nodul hiperfungsi. b. Terapi supresif dengan Levothyroxine Terdapat bukti- bukti kontroversial mengenai kefektifan dari terapi supresif hormone tiroid dalam mengurangi ukuran dari nodul tiroid. Efek samping potensial seperti system kardiovaskular dan system skeletal harus dipertimbangkan sebelum merekombinasikan perawatan ini. Terapi supresif tidak dianjurkan untuk penderita .nodul hiperfungsi. Trial control dari terapi supresif dalam multinodular nontoksik menunjukkan penurunan lebih baik sebanyak 13 % dalam volume tiroid sebesar 58 % pada pasien yang dirawat dengan LT4 dibandingkan dengan hanya 5 % yang diberikan placebo. c. Terapi Radiiodine (RAI ) Terapi radioiodine efektif mengurangi volume tiroid sampai dengan 60 % pada pasien dengan goiter multinodular nontoxic dan memperbaiki tekanan gejalanya. Kesuksesan terapi ini didalam adenoma non toxic mendekati 90 %, meskipun dosis relative tinggi menyebabkan hipotiroidisme jangka panjang pada10 % sampai 20 % kasus. Ini juga
12
efektif 80 % sampai 100 % pada pada perawatan goiter multinodular nontoxic, meskipun sering beberapa perawatan lainnya mungkin dibutuhkan. d. Percutaneous Ethanol Injection ( PEI ) PEI harus diberikan pada pasien yang tidak dapat atau tidak akan menjalani terapi standar. Nyeri lokal, resiko kerusakan nervus laryngeal rekuren, dan kebutuhan untuk mengulangi perawatan membuat PEI tidak cocok untuk perawatan rutin penyakit ini. Bagaimanapun prosedur ini terlihat aman dan efektif dalam perawatan nodul cystic predominant, hasilnya mengurangi volume nodul dan ameliorasi kosmetik dan gejala kompresif pasien sampai dengan 80 %. ( Camacho dkk, 2007 )
3.8 Prognosis Pendekatan perawatan untuk nodul benigna serupa dengan MNG. Supresi TSH dengan Levotroksin menurunkan ukuran nodul kurang lebih sebesar 30 % dan mungkin mencegah pertumbuhan lebih lanjut. Level TSh harus ditekan pada level rendah sampai normal, berharap tidak terdapat kontraindikasi, secara alternative, ukuran nodul dapat diawasi tanpa supresi. Jika ukuran nodul tidak berkurang setelah 6 sampai 12 bulan setelah terpi suportif, maka perwatan dihentikan karena dengan lamanya perwatan namun hanya memberikan sedikit manfaat. ( Ajjan Ramzi, 2009 )
13
BAB IV ADENOCARCINOMA COLON
4.2 Definisi Kanker usus besar adalah kanker dari usus besar (kolon), bagian bawah sistem pencernaan Anda. Kanker dubur adalah kanker dari beberapa inci terakhir dari usus besar. Bersama-sama, mereka sering disebut sebagai kanker kolorektal. Sebagian besar kasus kanker usus besar dimulai sebagai kecil, non-kanker (jinak) gumpalan sel yang disebut polip adenomatosa. Seiring waktu beberapa polip menjadi kanker usus besar. Polip mungkin kecil dan menghasilkan sedikit, jika ada, gejala. Untuk alasan ini, dokter menyarankan tes skrining secara rutin untuk membantu mencegah kanker usus besar dengan mengidentifikasi polip sebelum mereka menjadi kanker usus besar. (Mayo clinic staff, 2011)
4.3 Epidemiologi Insiden Dan Mortalitas
14
Diseluruh dunia insiden rata-rata kanker kolon pria adalah 16,6/ 100.000, wanita 14,7/100.000; insiden kanker rectum rata-rata pria adalah 11,9/100.000, wanita 7,7/100.000. di dunia, insiden kanker kolon tertinggi adalah pria amerika keturunan Jepang yang tinggal di Hawai, mencapai 37,15/100.000; untuk wanita tertinggi di Selandia Baru, mencapai 30,46/100.000. insiden kanker kolon terendah pria dan wanita adalah di afrika dan di India Diseluruh dunia kanker rectum pria tertinggi adalah Hongaria, yaitu mencapai 20,46/100.000; wanita di Selandia Baru tertinggi, mencapai 12,31/100.000. (FKUI, 2008) Usia yang lebih tua. Sekitar 90 persen orang didiagnosis dengan kanker usus besar lebih tua dari 50. Kanker usus besar dapat terjadi pada orang muda, tapi itu terjadi lebih jarang. Ras Afrika-Amerika. Afrika-Amerika memiliki risiko lebih besar terkena kanker usus besar dibandingkan orang-orang dari ras lain. Sejarah pribadi kanker kolorektal atau polip. Jika Anda telah menderita kanker usus besar atau polip adenomatosa, Anda memiliki risiko lebih besar terkena kanker usus besar di masa depan. Kondisi usus inflamasi. Penyakit peradangan kronis dari usus besar, seperti kolitis ulserativa dan penyakit Crohn, dapat meningkatkan risiko kanker usus besar. Warisan sindrom yang meningkatkan risiko kanker usus besar. Sindrom genetik melewati generasi keluarga Anda dapat meningkatkan risiko kanker usus besar. Ini termasuk sindrom poliposis adenomatosa keluarga dan nonpolyposis herediter kanker kolorektal, yang juga dikenal sebagai sindrom Lynch. Riwayat keluarga kanker kolon dan polip usus besar. Anda akan lebih mungkin mengembangkan kanker usus besar jika Anda memiliki orang tua, saudara atau anak dengan penyakit. Jika lebih dari satu anggota keluarga memiliki kanker kolon atau kanker rektum, risiko Anda semakin besar. Dalam beberapa kasus, hubungan ini tidak mungkin keturunan atau genetik. Sebaliknya, kanker dalam keluarga yang sama dapat dihasilkan dari paparan bersama untuk suatu karsinogen lingkungan atau dari faktor diet atau gaya hidup.
15
Rendah serat, tinggi lemak. Kanker kolon dan kanker dubur mungkin terkait dengan diet rendah serat dan tinggi lemak dan kalori. Penelitian di bidang ini memiliki hasil yang beragam. Beberapa studi telah menemukan peningkatan risiko kanker usus besar pada orang yang makan diet tinggi daging merah.
Sebuah
gaya
hidup
Jika
Anda
aktif,
Anda
lebih
mungkin
mengembangkan kanker usus besar.. Mendapatkan aktivitas fisik secara teratur dapat mengurangi risiko kanker usus besar. Diabetes. Orang dengan diabetes dan resistensi insulin mungkin memiliki peningkatan risiko kanker usus besar. Obesitas Orang yang gemuk memiliki peningkatan risiko kanker usus besar dan peningkatan risiko kematian akibat kanker usus besar bila dibandingkan dengan orang dianggap berat badan normal.. Merokok. Orang yang merokok rokok mungkin memiliki peningkatan risiko kanker usus besar. Penggunaan alkohol berat. Alkohol dapat meningkatkan risiko kanker usus besar. Terapi radiasi untuk kanker. Terapi radiasi diarahkan pada perut untuk mengobati kanker sebelumnya dapat meningkatkan risiko kanker usus besar. (Mayo clinic staff, 2011).
4.4 Etiologi Dalam kebanyakan kasus, itu tidak jelas apa yang menyebabkan kanker usus besar. Dokter tahu bahwa kanker usus besar terjadi ketika sel-sel sehat dalam usus besar menjadi berubah. Sel-sel sehat tumbuh dan membelah secara teratur untuk menjaga fungsi tubuh Anda secara normal. Tapi kadang-kadang pertumbuhan ini menjadi tidak terkendali - sel terus membagi bahkan ketika selsel baru tidak diperlukan. Dalam usus besar dan dubur, pertumbuhan berlebihan dapat menyebabkan sel prakanker terbentuk dalam lapisan usus Anda. Selama periode waktu yang panjang - yang membentang hingga beberapa tahun beberapa daerah ini sel abnormal dapat menjadi kanker. Prakanker pertumbuhan dalam usus besar
16
Kanker usus besar paling sering dimulai sebagai gumpalan sel-sel prakanker (polip) pada lapisan dalam usus besar. Polip dapat muncul berbentuk jamur. Pertumbuhan pra-kanker juga bisa menjadi datar atau tersembunyi ke dalam dinding usus besar (lesi nonpolypoid). Menghapus polip dan lesi nonpolypoid sebelum mereka menjadi kanker dapat mencegah kanker usus besar. Warisan mutasi gen yang meningkatkan risiko kanker usus besar Mewarisi mutasi gen yang meningkatkan risiko kanker usus besar dapat ditularkan melalui keluarga, tetapi gen ini diwariskan terkait dengan hanya sebagian kecil dari kanker usus besar. Mutasi gen diwariskan tidak membuat kanker bisa dihindari, tetapi mereka dapat meningkatkan risiko individu kanker secara signifikan. Sindrom usus besar yang diwariskan kanker termasuk:
Adenomatosa poliposis familial (TPI). FAP adalah gangguan langka yang menyebabkan Anda untuk mengembangkan ribuan polip pada lapisan usus besar dan rektum. Orang dengan FAP tidak diobati memiliki risiko sangat meningkat mengembangkan kanker usus besar sebelum usia 40.
Nonpolyposis herediter kanker kolorektal (HNPCC) HNPCC,. Juga disebut Lynch syndrome, meningkatkan risiko kanker usus besar dan kanker lainnya. Orang dengan HNPCC cenderung untuk mengembangkan kanker usus besar sebelum usia 50.
Kedua TPI dan HNPCC dapat dideteksi melalui tes genetik. Jika Anda khawatir tentang sejarah keluarga Anda dari kanker usus besar, bicaralah dengan dokter tentang apakah sejarah keluarga Anda. Yang menunjukkan Anda memiliki risiko kondisi ini. (Mayo clinic staff, 2011)
4.5 Tanda Dan Gejala Tanda dan gejala kanker usus besar meliputi:
Perubahan pada kebiasaan buang air besar Anda, termasuk diare atau sembelit atau perubahan konsistensi tinja Anda
Dubur pendarahan atau darah dalam tinja Anda Persistent perut tidak nyaman, seperti kram, gas atau nyeri
17
Sebuah perasaan bahwa usus Anda tidak benar-benar kosong Kelemahan atau kelelahan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.
Banyak orang dengan kanker usus besar tidak mengalami gejala pada tahap awal penyakit. Ketika gejala muncul, mereka akan cenderung bervariasi, tergantung pada ukuran dan lokasi kanker di usus besar Anda. (Mayo clinic staff, 2011)
4.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Mendiagnosis kanker usus besar Jika tanda-tanda dan gejala menunjukkan bahwa Anda bisa memiliki kanker usus besar, dokter anda dapat merekomendasikan salah satu tes lagi dan prosedur, termasuk:
Tes darah. Dokter Anda mungkin agar tes darah untuk lebih memahami apa yang mungkin menyebabkan tanda-tanda dan gejala, tetapi ada tes darah tidak ada yang dapat mendeteksi kanker usus besar. Tes darah mungkin termasuk hitung darah lengkap dan tes fungsi organ.
Menggunakan ruang lingkup untuk memeriksa bagian dalam Colonoscopy usus besar. Anda menggunakan tabung fleksibel yang panjang dan ramping melekat pada kamera video dan monitor untuk melihat seluruh usus besar dan rektum. Jika ada daerah yang mencurigakan ditemukan, dokter Anda dapat melewati alat-alat bedah melalui tabung untuk mengambil sampel jaringan (biopsi) untuk analisis.
Menggunakan pewarna dan sinar-X untuk membuat gambar dari usus besar Anda. Suatu barium enema memungkinkan dokter untuk mengevaluasi seluruh usus besar Anda dengan sinar-X. Barium, pewarna kontras, ditempatkan ke dalam usus Anda dalam bentuk enema. Selama barium enema kontras ganda, udara juga ditambahkan. Barium mengisi dan melapisi lapisan usus, menciptakan siluet yang jelas, usus besar dubur Anda dan kadang-kadang sebagian kecil dari usus kecil Anda.
Menggunakan beberapa gambar CT untuk menciptakan gambaran usus besar Anda kolonoskopi virtual menggabungkan tomografi beberapa
18
terkomputerisasi (CT) gambar untuk membuat gambaran rinci tentang bagian dalam usus besar Anda.. Jika Anda tidak dapat menjalani kolonoskopi, dokter anda dapat merekomendasikan kolonoskopi virtual. Staging kanker usus besar Setelah Anda telah didiagnosa dengan kanker usus besar, dokter akan memesan tes untuk menentukan tingkat (stadium) kanker Anda. Staging membantu menentukan perawatan apa yang paling tepat untuk Anda. Staging tes mungkin termasuk prosedur pencitraan seperti CT scan perut dan dada. Dalam banyak kasus, stadium kanker Anda tidak dapat ditentukan sampai setelah operasi kanker usus besar. Tahapan kanker usus besar adalah:
Stadium I. Kanker anda telah berkembang melalui lapisan dangkal (mukosa) dari usus besar atau rektum tetapi belum menyebar ke luar dinding usus besar atau rektum.
Tahap II kanker Anda telah tumbuh menjadi atau melalui dinding usus besar atau rektum tetapi belum menyebar ke kelenjar getah bening di dekatnya.
Stadium III kanker anda telah menginvasi kelenjar getah bening terdekat tetapi tidak mempengaruhi bagian lain dari tubuh Anda belum..
Tahap IV kanker Anda telah menyebar ke tempat yang jauh, seperti organ tubuh lainnya - misalnya ke hati atau paru-paru.
(Mayo clinic staff, 2011)
4.7 Penatalaksanaan PERAWATAN DAN PENGOBATAN Jenis pengobatan dokter Anda merekomendasikan akan sangat tergantung pada stadium kanker Anda. Tiga pilihan pengobatan utama adalah: operasi, kemoterapi dan radiasi. Bedah untuk tahap awal kanker usus besar Jika kanker Anda kecil, terlokalisasi dalam polip dan dalam tahap yang sangat awal, dokter Anda mungkin dapat menghapus sepenuhnya selama kolonoskopi. Jika ahli patologi menentukan bahwa kanker pada polip tidak
19
melibatkan dasar - di mana polip melekat pada dinding usus - maka ada kesempatan baik bahwa kanker telah sepenuhnya dihilangkan. Beberapa polip yang lebih besar dapat dihapus menggunakan operasi laparoskopi. Dalam prosedur ini, dokter bedah Anda melakukan operasi melalui sayatan kecil di beberapa dinding perut Anda, memasukkan instrumen dengan kamera terpasang yang menampilkan usus besar Anda di monitor video. Dokter bedah juga dapat mengambil sampel dari kelenjar getah bening di daerah di mana kanker itu berada. Bedah invasif untuk kanker usus besar Jika kanker usus besar Anda telah tumbuh ke dalam atau melalui usus besar, dokter bedah Anda dapat merekomendasikan kolektomi parsial untuk menghapus bagian dari usus besar Anda yang berisi kanker, bersama dengan margin jaringan normal di kedua sisi kanker. Kelenjar getah bening terdekat biasanya juga dihapus dan diuji untuk kanker. Dokter bedah Anda sering dapat menyambung kembali bagian yang sehat dari usus besar atau rektum. Tapi ketika itu tidak mungkin, misalnya jika kanker adalah di outlet rektum Anda, Anda mungkin harus memiliki kolostomi permanen atau sementara. Ini melibatkan membuat sebuah lubang di dinding perut Anda dari sebagian dari usus yang tersisa untuk penghapusan limbah tubuh ke dalam kantong khusus. Kadang-kadang kolostomi itu hanya sementara, yang memungkinkan usus besar atau rektum waktu untuk sembuh setelah operasi. Dalam beberapa kasus, kolostomi mungkin permanen. Pembedahan untuk kanker lanjut Jika kanker Anda sangat maju atau kesehatan Anda secara keseluruhan sangat miskin, dokter bedah Anda dapat merekomendasikan operasi untuk meringankan penyumbatan usus atau kondisi lain dalam rangka meningkatkan gejala. Pembedahan ini tidak dilakukan untuk menyembuhkan kanker, tetapi untuk meringankan tanda dan gejala, seperti perdarahan dan nyeri. Dalam kasus tertentu dimana kanker telah menyebar hanya ke hati dan jika kesehatan Anda secara keseluruhan jika tidak baik, dokter anda dapat merekomendasikan operasi untuk menghilangkan lesi kanker dari hati Anda.
20
Kemoterapi dapat digunakan sebelum atau setelah operasi jenis ini. Perawatan ini dapat memperbaiki prognosis Anda. Kemoterapi Kemoterapi menggunakan obat untuk menghancurkan sel kanker. Kemoterapi dapat digunakan untuk menghancurkan sel kanker setelah operasi, untuk mengontrol pertumbuhan tumor atau untuk meringankan gejala kanker usus besar. Dokter mungkin menyarankan kemoterapi jika kanker Anda telah menyebar ke luar dinding usus besar atau jika kanker Anda telah menyebar ke kelenjar getah bening. Pada orang dengan kanker rektum, kemoterapi biasanya digunakan bersama dengan terapi radiasi. Terapi radiasi Terapi radiasi menggunakan sumber energi yang kuat, seperti sinar-X, untuk membunuh sel kanker yang mungkin tertinggal setelah operasi, untuk mengecilkan tumor besar sebelum operasi sehingga mereka dapat dihilangkan dengan lebih mudah, atau untuk meringankan gejala kanker usus besar dan kanker rektum . Terapi radiasi jarang digunakan dalam tahap awal kanker usus besar, tetapi merupakan bagian rutin dari mengobati kanker dubur, terutama jika kanker telah menembus melalui dinding rektum atau bepergian ke kelenjar getah bening di dekatnya. Terapi radiasi, biasanya dikombinasikan dengan kemoterapi, dapat digunakan setelah operasi untuk mengurangi risiko bahwa kanker bisa kambuh di daerah rektum mana dimulai. Target terapi obat Obat yang menargetkan cacat tertentu yang memungkinkan sel kanker untuk berkembang biak yang tersedia untuk orang dengan kanker usus besar canggih, termasuk bevacizumab cetuximab (Avastin), (Erbitux) dan panitumumab (Vectibix). Target obat dapat diberikan bersama dengan kemoterapi atau sendirian. Target obat yang biasanya diperuntukkan bagi penderita kanker usus maju. Beberapa orang yang terbantu dengan obat yang ditargetkan, sedangkan yang lain tidak. Para peneliti sedang bekerja untuk menentukan siapa yang paling mungkin memperoleh manfaat dari obat yang ditargetkan. Sampai saat itu, dokter hati-hati
21
mempertimbangkan manfaat terbatas obat ditargetkan terhadap risiko efek samping dan biaya mahal ketika memutuskan apakah akan menggunakan perawatan ini. (Mayo clinic staff, 2011)
PENGOBATAN ALTERNATIF Tidak ada pengobatan komplementer atau alternatif telah ditemukan untuk menyembuhkan kanker usus besar. Pengobatan alternatif dapat membantu Anda mengatasi diagnosis kanker usus besar. Hampir semua orang dengan pengalaman beberapa kanker kesusahan. Tanda-tanda umum dan gejala gangguan setelah diagnosis Anda mungkin termasuk sedih, marah, sulit berkonsentrasi, sulit tidur dan kehilangan nafsu makan. Pengobatan alternatif dapat membantu mengarahkan pikiran Anda dari ketakutan Anda, setidaknya untuk sementara, untuk memberikan beberapa bantuan. Pengobatan alternatif yang dapat membantu meringankan penderitaan meliputi:

Terapi seni Tari atau gerakan terapi Latihan Meditasi Musik terapi Relaksasi latihan
Dokter Anda dapat merujuk Anda ke profesional yang dapat membantu Anda mempelajari dan mencoba pengobatan alternatif. Beritahu dokter jika Anda mengalami kesulitan. (Mayo clinic staff, 2011) PENCEGAHAN Mendapatkan disaring untuk kanker usus besar Orang dengan risiko rata-rata kanker usus besar dapat mempertimbangkan skrining awal pada usia 50. Tetapi orang-orang dengan peningkatan risiko, seperti mereka yang memiliki riwayat keluarga kanker usus besar, harus
22
mempertimbangkan skrining lebih cepat. Afrika-Amerika dan Indian Amerika mungkin mulai skrining kanker usus besar pada usia 45. Beberapa pilihan skrining ada - masing-masing dengan keuntungan sendiri dan kekurangannya. Bicara tentang pilihan Anda dengan dokter Anda, dan bersamasama Anda bisa memutuskan mana tes yang sesuai untuk Anda. Pilihan meliputi:

Tahunan okultisme tinja darah pengujian Fleksibel sigmoidoskopi setiap lima tahun Kolonoskopi setiap 10 tahun Virtual kolonoskopi (CT colonography) setiap lima tahun Bangku tes DNA - meskipun ini adalah pendekatan skrining baru dan tidak jelas seberapa sering harus diulang
Skrining lebih sering atau lebih awal mungkin dianjurkan jika Anda di peningkatan risiko kanker usus besar. Diskusikan manfaat dan risiko dari setiap pilihan skrining dengan dokter Anda. Anda mungkin memutuskan satu atau lebih tes yang tepat untuk Anda. Lakukan perubahan gaya hidup untuk mengurangi risiko Anda dapat mengambil langkah untuk mengurangi risiko kanker usus besar dengan membuat perubahan dalam hidup Anda sehari-hari. Mengambil langkah untuk:
Makan berbagai buah-buahan, sayuran dan biji-bijian. Buah-buahan, sayuran dan biji-bijian mengandung vitamin, mineral, serat dan antioksidan, yang mungkin memainkan peran dalam pencegahan kanker. Memilih berbagai buah dan sayur sehingga Anda mendapatkan berbagai vitamin dan nutrisi.
Minum alkohol dalam jumlah sedang, jika sama sekali. Jika Anda memilih untuk minum alkohol, batasi jumlah alkohol yang anda minum tidak lebih dari satu gelas sehari untuk wanita dan dua untuk pria.
Berhenti merokok. Bicara dengan dokter tentang cara berhenti yang dapat bekerja untuk Anda.
Latihan hari dalam seminggu. Cobalah untuk mendapatkan setidaknya 30 menit latihan pada hari-hari paling. Jika Anda sudah tidak aktif, mulailah secara perlahan dan membangun secara bertahap sampai 30
23
menit. Juga, berbicara dengan dokter Anda sebelum memulai program latihan.
Menjaga berat badan yang sehat. Jika Anda memiliki berat badan yang sehat, bekerja untuk menjaga berat badan Anda dengan menggabungkan diet yang sehat dengan latihan sehari-hari. Jika Anda perlu menurunkan berat badan, tanyakan kepada dokter tentang cara-cara sehat untuk mencapai tujuan Anda. Bertujuan untuk menurunkan berat badan perlahan-lahan dengan meningkatkan jumlah latihan Anda dapatkan dan mengurangi jumlah kalori yang Anda makan.
Colon kanker pencegahan untuk orang dengan risiko tinggi Beberapa pengobatan, termasuk obat-obatan dan operasi, telah ditemukan untuk mengurangi risiko polip prakanker atau kanker usus besar. Namun, tidak ada cukup bukti untuk merekomendasikan obat-obat ini untuk orang yang memiliki risiko rata-rata kanker usus besar. Jika Anda memiliki peningkatan risiko kanker usus besar, mendiskusikan manfaat dan risiko dari pengobatan preventif dengan dokter Anda:
Aspirin. Beberapa bukti menghubungkan penurunan risiko polip dan kanker usus besar untuk penggunaan aspirin reguler. Namun, penelitian dosis rendah aspirin atau jangka pendek penggunaan aspirin belum menemukan hal ini benar. Kemungkinan bahwa Anda mungkin dapat mengurangi risiko kanker usus besar dengan mengambil dosis besar aspirin selama periode waktu yang panjang. Tetapi menggunakan aspirin dengan cara ini membawa risiko efek samping, seperti perdarahan gastrointestinal dan bisul.
Penghilang nyeri lainnya penghilang rasa sakit lainnya, seperti ibuprofen (Advil, Motrin, orang lain) dan naproxen (Aleve, orang lain), telah. Juga telah diteliti sebagai cara untuk mencegah kanker usus besar. Beberapa studi telah menemukan ini penghilang rasa sakit lain mungkin mengurangi risiko polip prakanker dan kanker usus besar. Tapi efek samping termasuk bisul dan pendarahan gastrointestinal. Beberapa penghilang rasa sakit lainnya telah dikaitkan dengan peningkatan risiko gangguan jantung.
24
Celecoxib (Celebrex) Celecoxib dan. Obat lain yang dikenal sebagai inhibitor COX-2 memberikan penghilang rasa sakit. Beberapa bukti menunjukkan obat COX-2 dapat mengurangi risiko polip prakanker pada orang yang telah didiagnosa dengan polip di masa lalu. Namun obat COX2 membawa risiko masalah jantung, termasuk serangan jantung. Dua obat COX-2 inhibitor telah dihapus dari pasar karena risiko ini.
Pembedahan untuk mencegah kanker. Dalam kasus langka, sindrom warisan seperti poliposis adenomatosa keluarga, atau penyakit radang usus seperti kolitis ulseratif, dokter anda dapat merekomendasikan
penghapusan seluruh usus besar dan rektum Anda untuk mencegah kanker dari terjadi. (Mayo clinic staff, 2011).
4.8 Prognosis Telah ada peningkatan substansial dalam prognosis penderita kanker kolorektal selama dekade terakhir. Tanpa pengobatan, kanker kolorektal adalah mungkin untuk mendapatkan lebih besar dan menyebar ke bagian lain dari tubuh. Namun, dalam banyak kasus tumbuh lambat dan mungkin tetap terbatas pada lapisan usus besar atau rektum selama beberapa bulan sebelum tumbuh melalui dinding usus besar atau rektum, atau menyebar. Anda memiliki peluang bagus untuk sembuh jika Anda didiagnosis dan diobati ketika kanker pada tahap awal.
Angka diterbitkan pada tahun 2009 dari Jaringan Intelijen National Cancer menunjukkan bahwa orang didiagnosis pada tahap awal (stadium A) memiliki lebih dari 9 dalam 10 kesempatan untuk bertahan hidup penyakit. Saat ini, hanya sekitar 1 dari 7 orang dengan kanker kolorektal didiagnosis pada tahap A, sebagai penyakit tidak sering menimbulkan gejala pada tahap awal. Tapi, skrining (lihat di bawah) sangat dapat meningkatkan jumlah orang yang didiagnosis pada tahap A. Jika kanker ini didiagnosis ketika telah berkembang melalui dinding usus besar atau rektum, atau menyebar ke bagian lain dari tubuh, ada sedikit kesempatan untuk sembuh. Namun, pengobatan sering dapat memperlambat perkembangan kanker.
25
Pengobatan
kanker
merupakan
daerah
berkembang
kedokteran.
Pengobatan baru terus dikembangkan dan informasi pada pandangan di atas sangat umum. Spesialis Anda dapat memberikan informasi lebih akurat tentang pandangan tertentu, dan seberapa baik jenis dan stadium kanker cenderung untuk merespon pengobatan. (Dr. Hannah, 2011).
26
BAB V MUCINOUS CYSTADENOMA OF THE OVARY
5.2 Etiologi Cystadenomas Mucinous adalah tumor ovarium epitel jinak yang ditandai dengan multilocularity, permukaan luar dan dalam yang halus, dan cenderung besarnya mencapai 20 sampai 30 cm, kista unilateral, mengandung cairan mucinous (Arici, Sema, 2009) Berikut ini adalah faktor risiko penyebab kista ovarium, khususnya Cystadenomas Mucinous: Riwayat kista ovarium sebelumnya Siklus menstruasi tidak teratur Peningkatan distribusi lemak tubuh bagian atas Awal menstruasi (11 tahun atau lebih muda) Infertilitas
27
Hipotiroidisme atau ketidakseimbangan hormonal Tamoxifen (Soltamox) terapi untuk kanker payudara
(Tidy, Colin, 2012)
5.3 Epidemiologi Dari semua tumor ovarium, tumor mucinous terdiri 12%- 15% dan 75% dari semua tumor jinak mucinous, 10% adalah borderline dan 15% adalah karsinoma invasif. Tumor jinak adalah mucinous paling umum ke ketiga untuk dekade kelima. Dua puluh delapan persen dari massa adneksa didiagnosis selama kehamilan cystadenomas serosa atau mucinous. Komplikasi yang paling sering dan serius dari kista ovarium jinak selama kehamilan adalah torsi adneksa. Dari semua massa adneksa selama kehamilan, kejadian torsi adneksa adalah 5%. Torsi ini paling sering terjadi pada trimester pertama, dan bisa mengakibatkan pecahnya kista ke dalam rongga peritoneum. Hal ini juga dapat terjadi selama persalinan atau operasi (Arici, Sema, 2009) Cystadenomas Mucinous penuh dengan bahan mucinous dan bila pecah dapat menyebabkan pseudomyxoma peritonei dan multilocular. Mereka yang paling sering terjadi pada kelompok usia 20-40. Sekitar 5-10% bilateral dan sekitar 5% akan menjadi ganas (Tidy, Colin, 2012)
5.4 Patogenesis Setiap bulan, ovarium berfungsi normal mengembangkan kista kecil yang disebut folikel Graafian. Pada pertengahan siklus, folikel dominan tunggal sampai berukuran sekitar 2,8 cm melepaskan oosit matang. Folikel pecah menjadi korpus luteum, yang pada waktu yang tepat, yaitu saat struktur 1,5-untuk 2-cm dengan pusat fibrosis. Dengan tidak adanya fertilisasi oosit, itu mengalami fibrosis progresif dan penyusutan. Jika terjadi pembuahan, korpus luteum membesar awalnya dan kemudian secara bertahap menurun dalam ukuran selama kehamilan (Helm, William, 2011)
28
Ovarium kista yang timbul dalam proses normal dari ovulasi disebut kista fungsional dan selalu jinak. Mereka mungkin folikular dan luteal, kadang-kadang disebut teka-lutein. Kista ini dapat distimulasi oleh gonadotropin, termasuk follicle-stimulating hormone (FSH) dan human chorionic gonadotropin (hCG). Teka-lutein mengganti ovarium pada pasien dengan kehamilan molar. Meskipun ukuran kista bersifat jinak. Kista fungsional multiple dapat terjadi sebagai akibat dari stimulasi gonadotropin atau sensitivitas berlebihan. Pada neoplasia trofoblas gestasional (mola hidatidosa dan koriokarsinoma) dan jarang pada kehamilan ganda dan diabetes, hCG menyebabkan kondisi yang disebut hyperreactio luteinalis. Pada pasien yang dirawat karena infertilitas, induksi ovulasi dengan gonadotropin (FSH dan hormon luteinizing [LH]), dan sitrat klomifen, dapat menyebabkan sindrom hiperstimulasi ovarium, terutama jika disertai dengan pemberian hCG. Kista neoplastik timbul dengan pertumbuhan berlebih yang tidak tepat sel dalam ovarium dan mungkin ganas atau jinak. Neoplasma ganas mungkin timbul dari semua jenis sel dan jaringan ovarium. Sejauh ini, paling sering adalah yang timbul dari epitel permukaan (mesothelium), dan sebagian besar adalah lesi kistik parsial. Para tumor jinak dari kanker ini cystadenomas serous dan mucinous (Helm, William, 2011)
5.5 Tanda Dan Gejala Biasanya kista ovarium tidak menimbulkan gejala. Namun ditemukan selama pemeriksaan fisik rutin atau secara kebetulan terlihat di USG. Beberapa gejala berikut dapat hadir: perut bawah atau nyeri panggul, yang mungkin hilang-timbul, da bisa tiba-tiba berat periode menstruasi tidak teratur Merasa adanya tekanan perut atau panggul lebih rendah atau penuh Nyeri panggul jangka panjang selama periode menstruasi yang mungkin juga dirasakan di punggung bawah Nyeri panggul setelah latihan berat atau hubungan seksual Nyeri atau tekanan dengan gerakan buang air kecil atau air besar
29
Mual dan muntah vagina nyeri atau perdarahan dari vagina Infertilitas
(Stoppler, Mellissa, C, 2010)
5.6 Pemeriksaan Penunjang USG endovaginal: Jenis tes pencitraan adalah bentuk khusus dari USG dikembangkan untuk memeriksa organ panggul dan merupakan tes terbaik untuk mendiagnosis suatu kista ovarium. Kista dapat didiagnosis berdasarkan penampilan pada USG. USG endovaginal adalah prosedur rasa sakit yang menyerupai pemeriksaan panggul. Sebuah tongkat, tipis tertutup atau probe dimasukkan ke vagina, dan pemeriksa mengarahkan penyelidikan ke arah rahim dan ovarium. Jenis USG menghasilkan gambar yang lebih baik daripada scan melalui dinding perut bisa karena probe dapat diposisikan dekat dengan ovarium. Menggunakan USG endovaginal, struktur kistik internal dapat
dikategorikan sebagai sederhana (hanya berisi cairan), kompleks (dengan area cairan dicampur dengan bahan padat), atau sama sekali padat (tanpa cairan jelas). Pencitraan Lain: CT scan bantu dalam menilai sejauh mana kondisi. Pemindaian MRI juga dapat digunakan untuk menjelaskan hasil USG. Bedah laparoskopi: Dalam prosedur ini ahli bedah membuat sayatan kecil di mana lingkup tipis (laparoskop) dapat masuk ke perut. Dokter bedah mengidentifikasi kista melalui teropong dan dapat menghilangkan kista atau mengambil biopsi dari itu. serum CA-125 tes: Tes ini memeriksa darah untuk zat yang disebut CA125, yang berhubungan dengan kanker ovarium (CA singkatan dari antigen kanker). Tes ini digunakan dalam penilaian kanker ovarium epitel dan dapat membantu menentukan apakah massa ovarium tidak berbahaya atau kanker. Namun, terkadang kondisi jinak seperti endometriosis atau
30
fibroid uterus dapat menyebabkan peningkatan kadar CA-125 dalam darah, jadi tes tidak positif menetapkan diagnosis kanker ovarium. Tingkatan Hormon: Sebuah tes darah untuk memeriksa LH, FSH, estradiol, dan kadar testosteron dapat menunjukkan potensi masalah mengenai tingkat ini hormon. pengujian Kehamilan: Pengobatan kista ovarium berbeda bagi wanita hamil daripada bagi seorang wanita tidak hamil. Kehamilan ektopik (kehamilan di luar rahim) harus dikesampingkan karena beberapa gejala kehamilan ektopik mungkin mirip dengan kista ovarium. Culdocentesis: Tes ini melibatkan mengambil sampel cairan dari panggul dengan jarum dimasukkan melalui dinding vagina di belakang serviks uterus (Stoppler, Mellissa, C, 2010)
5.7 Penatalaksanaan Pengamatan ultrasonik atau USG endovaginal digunakan berulang kali dan sering untuk memantau pertumbuhan kista. Melalui Obat
Kontrasepsi oral: Pil KB dapat membantu mengatur siklus menstruasi, mencegah pembentukan folikel yang dapat berubah menjadi kista, dan mungkin mengurangi ukuran dari suatu kista yang ada.
Nyeri penghilang: Anti-inflamasi seperti ibuprofen (misalnya, Advil) dapat membantu mengurangi nyeri panggul. Obat nyeri narkotik dengan resep dapat menghilangkan rasa sakit parah yang disebabkan oleh kista ovarium. Kista ovarium Bedah
operasi Laparoskopi: Dokter bedah membuat sayatan kecil di mana lingkup tipis (laparoskop) dapat masuk ke perut. Dokter bedah mengidentifikasi kista melalui teropong dan dapat menghilangkan kista atau mengambil sampel dari itu.
Laparotomi: Ini adalah operasi yang lebih invasif di mana insisi dibuat melalui dinding perut untuk menghilangkan kista.
31
Pembedahan untuk torsi ovarium: Sebuah kista ovarium dapat memutar dan menyebabkan nyeri perut yang parah serta mual dan muntah. Ini darurat, operasi diperlukan untuk memperbaikinya
(Stoppler, Mellissa, C, 2010)
5.8 Prognosis Variabel ini tergantung pada jenis dan ukuran tumor, komplikasi yang terkait dan usia pasien. Sebagian besar kista ovarium pada wanita premenopause yang berukuran kecil akan menghilang secara spontan. Torsi ovarium: jika dioperasikan dalam waktu enam jam dari timbulnya gejala, biasanya jaringan akan tetap hidup. Prognosis kista pembedahan tergantung pada histologinya
(Tidy, Colin, 2012)
32
BAB VI FIBROADENOMA MAMMAE
6.2 Etiologi Etiologi Fibroadenoma belum diketahui secara pasti, namun beberapa resiko pada pasien diduga berhubungan dengan :
-
Kontrasepsi hormonal Wanita usia muda ( 20-25 tahun ) Pernah mengalami radiasi di daerah dada Adanya keturunan Ca mamae
Pengaruh hormonal sangat berpengaruh terhadap pertumbuhan dari fibroadenoma mammae. Sehingga fibroadenoma mammae ini bisa terjadi akibat adanya kelebihan hormon estrogen. Biasanya ukurannya akan meningkat pada saat menstruasi atau pada saat hamil karena produksi hormon estrogen meningkat. Perlu diingat bahwa tumor ini adalah tumor jinak, dan fibroadenoma ini sangat
33
jarang atau bahkan sama sekali tidak dapat menjadi kanker atau tumor ganas. (Nelson et all, 2002)
6.3 Epidemiologi Fibroadenoma biasanya terjadi pada perempuan muda; insidensi puncak adalah pada usia 30-an (Robbins, 2007). Berdasarkan laporan dari NSWBreats Cancer Institute, fibroadenoma umumnya terjadi pada wanita dengan usia 21-25th, dimana pada usia ini payudara berkembang sangat cepat karena pengaruh estrogen dan progesteron, kurang dari 5% terjadi pada usia di atas 50. Sedangkan laporan dari Western Breast Services Alliance, fibroadenoma terjadi pada wanita dengan umur antara 15-25 tahun, dan satu dari enam wanita mengalami fibroadenoma dalam hidupnya. (Nelson et all, 2002) Insiden Kanker payudara terus meningkat, saat ini lebih dari 170.000 kasus ditemukan pertahun. Insidennya bervariasi di tiap Negara, tertinggi di Swedia dengan rata-rata insiden 129,5/100.000 wanita dan terendah di Jepang 37,0/100.000 wanita. Di Negara berkembang insiden lebih tinggi di Amerika Selatan, Karibia, Asia Barat dan Afrika Utara. (Suyatno & Pasaribu, Emir, 2010)
6.4 Patofisiologi Fibroadenoma merupakan tumor jinak payudara yang sering ditemukan pada masa reproduksi yang disebabkan oleh beberapa kemungkinan yaitu akibat sensitivitas jaringan setempat yang berlebihan terhadap estrogen sehingga kelainan ini sering digolongkan dalam mamary dysplasia (Nelson et all, 2002) Fibroadenoma biasanya ditemukan pada kuadran luar atas, merupakan lobus yang berbatas jelas, mudah digerakkan dari jaringan di sekitarnya. Pada gambaran histologis menunjukkan stroma dengan proliferasi fibroblast yang mengelilingi kelenjar dan rongga kistik yang dilapisi epitel dengan bentuk dan ukuran yang berbeda.
34
(Nelson et all, 2002)
6.5 Tanda Dan Gejala Fibroadenoma muncul sebagai nodus diskret, biasanya tunggal, mudah digerakkan, dan bergaris tengah 1 hingga 10 cm. walaupun jarang, tumor mungkin multiple dan, juga sama jarangnya, tumor mungkin bergaris tengah lebih dari 10 cm (fibroadenoma raksasa). Berapa pun ukurannya, tumor ini biasanya mudah dikupas. Secara makroskopis, semua tumor teraba padat dengan warna seragam cokelta-putih pada irisan, dengan bercak-bercak kuning-merah muda yang mencerminkan daerah kelenjar. (Robbins, 2007) Secara klinis, fobroadenoma biasanya bermanifestasi sebagai massa soliter, diskret, dan mudah digerakkan. Lesi mungkin membesar pada akhir daur haid dan selama hamil. Pascamenopause, lesi mungkin mengecil dan mengalami kalsifikasi. Fibroadenoma hampir tidak pernah menjadi ganas (Robbins, 2007)
6.6 Pemeriksaan Fisik & Pemeriksaan Penunjang Anamnesis dan pemeriksaan fisik : Ditujukan terutama untuk mengidentifikasi identitas penderita, faktor resiko, perjalanan penyakit, tanda dan gejala kanker payudara, riwayat pengobatan dan riwayat penyakit yang pernah diderita. Pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis baik inspeksi ataupun palpasi. Inspeksi dilakukan dengan posisi duduk dan pakaian atas/bra dilepas. Identifikasi dilakukan saat lengan pasien disamping, lengan di atas klavikulakepala dan lengan kacak pinggang. Palpasi parenkim dilakukan dengan posisi pasien supine dan ipsilateral lengan diletakkan di belakang kepala. Jaringan subareolar dan masing-masing kuadran dari kedua payudara dipalpasi secara sistematis, menyeluruh dan overlap baik secara sirkuler maupun radier. Selain pemeriksaan pada payudara juga harus dilakukan pemeriksaan pada aksila, infaklavikula, supraklavikula dan organ/tempat kemungkinan metastasis jauh (Suyatno & Pasaribu, Emir, 2010)
35
Diagnosis awal : Mammografi dua proyeksi (oblik/kraniokaudal): jarang bermanfaat
pada wanita <40 tahun (karena payudara bersifat radiopak). Mammografi (rontgen khusus untuk payudara) ; digunakan untuk deteksi dini keganasan kanker payudara. Mamografi terutama berperan pada payudara yang mempunyai jaringan lemak yang dominan serta jaringan fibroglanduler yang relatif lebih sedikit. Ultrasonografi payudarabermanfaat apabila terdapat massa yang
dapat diraba, lesi ganas memiliki tepi yang tidak jelas. Tidak bermanfaat untuk skrining. Biopsy jarum halus atau Tru-Cut manual atau stereoaksis. MRI (Magnetik Resonance Imaging) ; untuk mendeteksi
keganasan payudara jenis lobular invasif yang sulit terdeteksi dengan pemeriksaan mamografi. paru-paru. Bonescan ; untuk mengetahu apakah sudah menyebar ke dalam tulang CT Scan ; untuk melihat secara detail letak tumor. Positron emission tomografi (PET) ; untuk melihat apakah kanker Foto Thorax ; untuk mengetahui apakah sudah ada penyebaran ke
sudah menyebar secara luas (Roubidoux et all, 2011). Penentuan stadium Skrining hematologis atau biokimiawi rutin (termasuk tes fungsi
hati rutin dan kalsium serum): (ii) radiografi dada; (iii) ultrasonografi hati; dan )iv) isotope bone scan (Davey, Patrick, 2002)
6.7 Penatalaksanaan Pembedahan
Pada sebagian besar pasien, terapi bedah bertujuan untuk mengangkat tumor (meminimalkan risiko rekurensi lokal) dan untuk menentukan stadium serta prognosis dari tumor dan KGB aksila. Pembedahan dapat berupa mastektomi radikal yang dimodifikasi atau konservasi payudara (lumpektomi dengan radioterapi pasca operasi). Eksisi local tumor (dengan batas jaringan normal yang
36
dikonfirmasi
secara
histologist)
dilanjutkan
dengan
radioterapi
radikal
pascaoperasi, akan menghasilkan control local yang baik seperti mastektomi total, walaupun mastektomi total diindikasikan untuk tumor multisentrik berukuran besar (>4 cm), atau apabila terdapat DCIS yang luas, atau keterlibatan kulit. Diseksi aksila yang luas mengurangi risiko rekurensi pada aksila. Pengambilan sampel KGB aksila : tidak ada keuntungan dalam
control aksila local kecuali apabila dikombiansikan denagn radioterapi aksila pascaoperasi. Diseksi/pengangkatan KGB aksila: pengangkatan semua KGB
aksila. Control local baik, tidak memerlukan radioterapi dan informasi prognosis maksimal mengenai jumlah KGB yang terkena metastasis (Davey, Patrick, 2002). Radioterapi
Radioterapi ajuvan pada payudara mengurangi risiko rekurensi tumor setelah operasi konservasi payudara. Radioterapi pada aksila dilakukan apabila pengambilan sampel KGB aksila telah menunjukan hasil yang positif, namun karena hanya menambah sedikit pada control local dan menimbulkan insiden limfedema yang tinggi. Terapi sistemik ajuvan: 30-50% pasien dengan kanker payudara yang
tampak dapat direseksi meninggal karena penyakit tersebut, mengindikasikan adanya mikrometastasis pada saat diagnosis. Terapi ajuvan sistemik mengurangi risiko relaps penyakit. Terapi endokrin: tamoksifen, suatu antiesterogen, mengurangi risiko relaps
penyakit pada semua wanita. Terapi ini diberikan selama 5 tahun, dimana setelah itu penggunaan yang kontinu mengandung lebih banyak risiko daripada keuntungan. Manipulasi hormonal yang mirip juga dapat diperolrh dengan hormone pelepasa- hormone lutenisasi (lutenizing hormone-releasing hormone [LHRH]) atau dengan ooforektomi. Kemoterapi; sebagian besar pasien (penyakit <1 cm, derajat rendah, nodus
negative) dengan penyakit risiko sedang sampai tinggi dapat memperoleh keuntungan dari kemoterapi ajuvan. Keuntungan relative yang sebanding ditemukan pada wanita pra dan pascamenopause. Digunakan pula kemoterapi kombinasi
37
(Davey, Patrick, 2002).
6.8 Prognosis Stadium klinis dari kanker payudara merupakan indikator terbaik untuk menentukan prognosis penyakit ini. Angka kelangsungan hidup 5 tahun pada penderita kanker payudara yang telah menjalani pengobatan yang sesuai mendekati: - 95% untuk stadium 0 - 88% untuk stadium I - 66% untuk stadium II - 36% untuk stadium III - 7% untuk stadium IV. Fibroadenoma mammae bukan kanker, tumor ini terjadi berulang pada 20% wanita dan tidak dapat di cegah, dapat ditemukan awal dengan pemeriksaan sendiri (Sadari) (Nelson et all, 2002)
38
BAB VII CARCINOMA NASOPHARYNX UNDIFFERENTIATED
7.2 Etiologi NPC merupakan kanker epitel yang paling sering terjadi pada orang dewasa. Deteksi nucleus antigen terkait dengan virus Epstein-Barr (EBNA) dan DNA virus jenis NPC 2 dan 3, telah mengungkapkan bahwa EBV dapat menginfeksi sel epitel dan berhubungan dengan proses transformasinya . Etiologi dari NPC (terutama bentuk endemik) tampaknya mengikuti proses multi-step, di mana EBV, latar belakang etnis, dan lingkungan karsinogen semua tampaknya memiliki peran penting. Lo et al. menunjukkan bahwa DNA EBV yang terdeteksi dalam sampel plasma adalah 96% dari pasien dengan non-keratinizing NPC, dibandingkan dengan hanya 7% pada kontrol. Lebih penting lagi, tingkat
penampakan EBV DNA berkorelasi dengan respon pengobatan dan dapat
39
memprediksi tingkat kekambuh penyakit, menunjukkan bahwa mereka mungkin menjadi indikator independen prognosis. Pada orang dewasa, faktor-faktor etiologi mungkin termasuk kerentanan genetik, konsumsi makanan (pada ikan asin tertentu) mengandung karsinogenik nitrosamin yang mudah menguap, dan seperti pada anak-anak, EBV (Brennan B, 2006)
7.3 Epidemiologi Frekuensi Amerika Serikat Tingkat insiden bervariasi tergantung dari letak geografis. Tingkat insiden sekitar 1 dari setiap 100.000 anak pada anak kulit putih di Amerika Utara dan Eropa.
Internasional Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak di Asia Tenggara dan Afrika Utara, dengan tingkat Insiden 8-25 dari setiap 100.000 anak.
Mortalitas / Morbiditas Ketika hanya radioterapi yang dilakukan, tingkat kelangsungan hidup berkisar dari 40-50%. Penggunaan terapi kombinasi radiasi dan kemoterapi memungkinkan tingkat kelangsungan hidup jangka panjang hingga 55-80%. Ras Di Amerika Serikat, tingkat insiden karsinoma nasofaring lebih tinggi di remaja kulit hitam. ] Anak-anak dari Asia, Timur Tengah, dan keturunan Afrika Utara juga lebih sering terkena. Seks laki-laki lebih dominan diamati. Rasioantara laki-laki dan perempuan adalah sekitar 2:1. Usia
40
CA nasofaring memiliki distribusi usia bimodal. Puncak tertingginya diamati pada anak-anak, dan puncak kedua terjadi pada orang berusia 50-60 tahun. CA nasofaring childhood biasanya merupakan penyakit remaja. ( Paulino Arnold C, 2010 )
7.4 Patogenesis EBV adalah virus herpes manusia yang menginfeksi lebih dari 90% dari populasi orang dewasa di seluruh dunia. Infeksi utama EBV biasanya terjadi di awal kehidupan dan tanpa gejala. Jika infeksi EBV primer tertunda sindrom klinis bisa terjadi, infeksi mononucleosis Dalam setiap kasus, infeksi primer diikuti dengan masa hidup virus yang panjang, yang lagi-lagi adalah asimtomatik pada kebanyakan kasus. Pengetahuan kami saat ini terhadap infeksi EBV primer sebagian besar didasarkan pada studi pasien dengan infeksi mononucleosis, dan bertumpu pada asumsi (belum dikonfirmasi) bahwa perubahan terlihat pada infeksi mononucleosis mewakili juga infeksi primer asimtomatik. Infectious mononucleosis adalah tumor benign, sifat membatasi diri lymphoproliferative ditandai morfologis oleh ledakan proliferasi limfoid di daerah extrafollicular dari tonsils. ini terdiri sebagian ledakan EBV menginfeksi limfoid B yang berdasarkan studi transkripsi reaksi balik polimerase (RT-PCR), ditandai oleh pola latensi III pada ekspresi gen virus, yaitu, EBV dikodekan RNA positif / EBV antigen nuclei 2 positif / membran protein 1 positif laten (EBER + / EBNA2 + / LMP1 +) . Namun, analisis pada tingkat sel tunggal telah mengungkapkan derajat yang tak terduga pada heterogenitas, dengan EBER + / EBNA2-/LMP1- sel, EBER + / EBNA2-/LMP1 + sel, dan EBER + / EBNA2 + / LMP1-sel yang hadir setelah ditambahkan, EBER + / EBNA2 + / LMP1 + cells.3 Bahkan, sel sesuai dengan pola III latency diharapkan tampaknya minoritas pada infeksi mononucleosis, Proliferasi sel B yang terinfeksi EBV pada saatnya memunculkan reaksi sel T sitotoksik, yang diarahkan terhadap sebagian besar protein laten virus dengan pengecualian EBNA1.5 , Limfosit T sitotoksik (CTL) respon memungkinkan kontrol infeksi EBV dan transisi ke dalam virus peresisten asimptomatik.
41
Pertanyaan untuk kompartemen selular memediasi infeksi primer dan perresisten terhadap EBV menjadi kontroversial . Model dikembangkan pada tahun 1980 telah diusulkan peran sentral untuk sel epitel orofaringeal pada kedua infection primer dan peresisten Model ini sebagian besar didasarkan pada dua pengamatan. Pertama, deteksi EBV pada sel epitel desquamated orofaringeal pada infeksi EBV primer dan peresisten telah dilaporkan. Kedua, EBV replikasi telah dibuktikan dalam sel epitel oral leukoplakia berbulu, AIDS terkait lesi pada lidah. Namun, studi tentang tonsilla mononukleosis menular telah secara konsisten menunjukkan virus di sel B tetapi tidak dalam epitel cells. Yang penting, dua studi independen terakhir tidak menemukan bukti infeksi EBV dalam desquamated sel epitel orofaringeal, dan dengan demikian tidak mengkonfirmasi studi-studi sebelumnya , Selain itu, meskipun replikasi EBV jelas terdeteksi di lapisan sel epitel superfisial dari oral leukoplakia berambut, tidak ada bukti infeksi persisten laten pada lesion. Sebuah survei baru-baru PCR jaringan dari saluran aerodigestive atas juga telah menyebabkan kesimpulan bahwa situs ini bukan EBV utama reservoir. demikian, ini dan penelitian lain meragukan model sebelumnya, dan yang terbaru, peran sel B sebagai reservoir utama dari virus dan ketekunan, mungkin, target utama utama infeksi EBV telah emphasised. Beberapa studi terbaru dari grup ThorleyLawson telah membentuk sel memori B istirahat sebagai situs utama dari EBV persistence. Hal ini menimbulkan pertanyaan tentang kapan infeksi EBV sel epitel terjadi pada patogenesis NPC. EBV belum terdeteksi di normal sel epitel nasofaring baik berdekatan dengan EBV NPC positif atau pada pasien dibiopsi untuk pasien NPC. Namun, infeksi EBV telah dibuktikan pada karsinoma in situ nasofaring, yang diduga lesi prekursor dari NPC. Secara keseluruhan, temuan ini tampaknya menunjukkan bahwa infeksi EBV terjadi sebelum pertumbuhan invasif dimulai, tapi mungkin tidak mewakili langkah pertama dalam patogenesis NPC. Gagasan ini juga didukung oleh penelitian in vitro, yang menunjukkan bahwa stabilisasi infeksi EBV sel epitel mungkin memerlukan undifferentiated phenotype. Dengan demikian, orang bisa berspekulasi bahwa sel-sel epitel mungkin menjadi rentan terhadap infeksi EBV sebagai akibat dari
42
paparan lingkungan karsinogen- misalnya, dalam bentuk faktor makanan seperti ikan asin. Namun masalah lain yang belum terselesaikan adalah mekanisme yang EBV masuk sel epitel. Bukti penunjang sekarang menunjukkan bahwa reseptor C3d/EBV (CD21) yang memfasilitasi infeksi sel B tidak disajikan dalam sel epitel in vivo manusia. Namun, derajat ekspresi rendah CD21 pada sel epitel in vitro telah dilaporkan , dan Fingeroth et al telah dijelaskan CD21 infeksi dimediasi saluran sel epitel dengan EBV. Imai et al telah melaporkan infeksi 18 dari 21 jalur sel manusia epitel dengan EBV oleh co-kultivasi dengan sel B memproduksi EBV, menunjukkan bahwa kontak sel langsung mungkin mengizinkan infeksi EBV dari CD21 sel negatif, mekanisme pertama kali diusulkan oleh Bayliss, dan Wolf. Kehadiran limfosit yang terinfeksi EBV menunjukkan bukti infeksi litik di mukosa nasofaring menunjukkan bahwa ini mungkin juga menjadi mekanisme yang mungkin untuk EBV infeksi sel epitel in vivo
7.5 Tanda Dan Gejala Gejala pertama , sering terjadi obstruksi hidung atau tabung estachius menyebabkan gangguan pendengaran karena efusi telinga tengah. Gejala lain termasuk Rhinorrhea beserta darah purulen, frank epistaksis, palsi saraf kranial, dan limfadenopati leher. Kelumpuhan saraf kranial yang paling sering melibatkan saraf kranial ke-6, 4, dan ke-3 karena lokasi mereka pada sinus kavernosa, dengan jarak yang dekat dengan foramen lacerum, yang merupakan rute yang paling umum dari penyebaran intrakranial untuk tumor ini. Karena limfatik dari berhubungan sering terjadi. (Smith RC, 2008) di nasofaring, metastasis garis tengah bilateral
7.6 Pemeriksaan Penunjang 1. Evaluasi Klinis, mulai dari ukuran dan lokasi cervical lymph nodes. 2. Indirect Nasopharyngoscopy untuk menilai tumor primer. 3. Pemeriksaan Neurologis pada saraf kranial.
43
4. Computed tomography (CT) / magnetik resonance imaging (MRI) scan dari kepala dan leher ke bawah klavikula untuk menilai dasar erosi tengkorak. 5. Radioterapi Thorax (anteroposterior dan lateral) untuk melihat apakah NPC telah menyebar ke paru-paru. 6. Skintigrafi tulang oleh Tc 99 diphosphonate untuk menunjukkan apakah kanker telah menyebar ke tulang. 7. Full Blood count. 8. Urea, elektrolit, kreatinin, fungsi hati, Ca, PO4, fosfat alkali. 9. Antigen Kapsid virus EBV dan EBV DNA. 10. Biopsi baik kelenjar getah bening atau tumor primer untuk pemeriksaan histologis. ( Brennan B, 2006 )
7.7 Penatalaksanaan Bedah Karena posisi anatomi NPC dan kecenderungan untuk hadir dengan metastasis kelenjar getah bening cervix, tidak dapat dilakukan operasi untuk kontrol lokal. Biopsi kelenjar getah bening yang terlibat adalah prosedur bedah biasa. Tumor primer nasofaring jarang dibiopsi.
Kemoterapi Beberapa faktor yang diperhitungkan dalam menentukan rejimen kemoterapi. Pertama, keberhasilan: angka-angka untuk kelangsungan hidup acara bebas sama untuk seri kemoterapi yang paling kecil tapi terapi biasanya melibatkan dosis radioterapi cukup tinggi ke nasofaring 60 sampai 65 Gy. Namun, hasil yang paling menjanjikan pada update terakhir, adalah diperoleh dengan menggunakan protokol Mertens NPC-91-GPOH (Society of Pediatric Onkologi dan Hematologi). Protokol ini seharusnya dianggap sebagai pengobatan terbaik saat ini. Uniknya, NPC-91-GPOH protokol termasuk imunoterapi dengan interferon-beta setelah kemoterapi dan radioterapi, yang dapat menjelaskan
44
hasil yang lebih unggul dibandingkan dengan rejimen tanpa pengobatan interferon Kedua, efek akhir: dalam hal kemoterapi, rejimen Manchester doxorubicin, metotreksat dan siklofosfamid - akan menghasilkan kemandulan pada laki-laki (siklofosfamid dosis total 12 gm/m2) dan kemungkinan toksisitas anthracycline (total dosis 360 mg/m2 doxorubicin). NPC-91-GPOH protokol mungkin menghasilkan beberapa infertilitas pada laki-laki yang lebih tua tetapi dosis total cisplatinum hanya 300 mg/m2. Selanjutnya, kejadian toksisitas ginjal harus relatif rendah tetapi toksisitas pendengaran akan lebih tinggi karena efek tambahan iradiasi pada pendengaran. Tingkat disfungsi hipofisis jelas tergantung pada bidang radioterapi dan, berpotensi, pada dosis radioterapi tetapi beberapa derajat hypopituitarism diharapkan. Selanjutnya, radiasi pada leher akan mengakibatkan hipotiroidisme bagi mayoritas pasien dan iradiasi untuk orofaring akan menghasilkan xerostomia dan gigi yang buruk. Nanti dapat dihilangkan dengan amifostine, seperti yang ditunjukkan dalam studi pada orang dewasa.
Radioterapi Walaupun pengobatan dengan radioterapi mengontrol tumor primer, tidak mencegah munculnya metastasis jauh. Radioterapi diberikan dengan peralatan megavoltage setelah
kemoterapi awal. Dosis maksimal 45 Gy diberikan kepada target volume klinis, yang merupakan 1 cm marjin sekitar lokasi primer melalui pemeriksaan MRI, dan inferior ke klavikula termasuk nodus limfatikus. ( Brennan B, 2006 )
7.8 Prognosis Presentasi dengan lymphadenomegalia menyiratkan bahwa penyakit ini telah menyebar di luar situs utama. Namun, di masa awal adanya metastasis pada kelenjar getah bening di leher pada saat diagnosis tidak mempengaruhi prognosis. Faktor yang terkait dengan prognosis yang buruk adalah
45
keterlibatan basis cranii, sejauh mana tumor primer dan keterlibatan saraf kranial. ( Brennan B, 2006 )
46
BAB VIII INTRADERMAL PIGMENTED NEVI
8.2 Etiologi Etiologi Nevi melanositik bawaan masih belum jelas. Etiologi Nevi
melanositik bawaan belum dijelaskan. Salah satu penyebabnya adalah mutasi karena penghinaan eksternal. Hubungan antara hemangioma kekanak-kanakan dan Nevi melanositik bawaan telah disarankan. Masa Depan investigasi dapat menghasilkan faktor penyebab yang lebih pasti. ( Robbert A Swarthz, 2010 )
8.3 Epidemiologi Frekuensi Internasional Nevi Congenital hadir di 1-2% bayi baru lahir. Satu studi kecil di Spanyol menemukan prevalensi lebih tinggi dari Nevi melanositik
47
bawaan pada bayi prematur, perempuan, dan bayi kulit putih, sedangkan usia ibu, jumlah kehamilan sebelumnya, dan berat lahir tampaknya tidak mempengaruhi prevalensi. Mortalitas / Morbiditas Tergantung pada ukuran dan lokasi, mungkin memiliki dampak yang signifikan terhadap cosmesis. Selain itu, melanoma berkembang dalam Nevi bawaan raksasa dapat berkembang selama masa kanak-kanak dan terjadi lebih dalam pada jaringan di mana ia lebih sulit untuk dideteksi secara klinis. Ras Tidak ada predileksi ras diakui untuk Nevi. Seks Nevi kongenital terjadi pada kedua jenis kelamin, tanpa predileksi dikenal. Usia Untuk dipertimbangkan Nevi kongenital, lesi harus hadir pada saat lahir ( Robbert A Swarthz, 2010 )
8.4 Patogenesis Salah satu hipotesis adalah bahwa sel selubung saraf prekursor pluripotential bermigrasi dari puncak saraf pada kulit sepanjang ganglia paraspinal dan perifer saraf selubung dan berdiferensiasi menjadi melanosit setelah mencapai kulit. Satu penjelasan yang mungkin untuk kehadiran Nevi melanositik bawaan. bahwa hasil penghinaan eksternal dalam mutasi yang mempengaruhi morfogenesis dari neuroectoderm embrio dan migrasi dari sel prekursor pada kulit . Nevi Congenital telah dikelompokkan menjadi 3 kelompok berdasarkan ukuran. Nevi kecil kurang dari 1,5 cm diameter terbesar, menengah Nevi adalah 1,5-19,9 cm dengan diameter terbesar, dan Nevi besar atau raksasa lebih besar dari 20 cm dengan diameter terbesar. Raksasa Nevi sering dikelilingi oleh nevi satelit beberapa yang lebih kecil. Definisi alternatif adalah bahwa nevus bawaan kecil adalah salah satu yang utama adalah penutupan mungkin setelah eksisi.
48
( Robbert A Swarthz, 2010 )
8.5 Tanda Dan Gejala Makula coklat kecil dan kemudian maatang menjadi berbentuk kubah dan kadang- kadang poliploid. Kebanyakan menjadi kurang berpigmmentasi setelah usia 60 tahun. Nevi pigmentosi merupakan tumor jinak melanosit dan/ atau sel nevus. Tahi lalat terdapat pada semua individu dalam jumlah bervariasi. Bisa ada saat lahir (congenital), tetapi biasanya muncul dalam adolensi dan meningkat jumlahnya selama usia pertengahan. ( Sabiston david, 2010 )
8.6 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Biopsi menegaskan bersifat jinak atau ganas pada lesi sugestif
Tes lainnya
Sebuah tinjauan pola dermoscopy di Nevi bawaan menemukan bahwa Nevi paling menunjukkan pola, retikuler bulat, atau reticuloglobular. Temuan bervariasi dengan usia dan lokasi anatomi dari nevus, dengan pola bulat ditemukan lebih sering pada anak yang lebih muda dan pola retikuler ditemukan pada pasien berusia 12 tahun atau lebih. Uji klinis, Peran Dermoscopy di Klasifikasi tersebut dari Melanocytic Nevi, saat ini merekrut. ( Robbert A Swarthz, 2010 )
8.7 Penatalaksanaan Perawatan Medis Pengelolaan Nevi tergantung pada sejumlah faktor, termasuk ukuran lesi, lokasi lesi, usia pasien, efek pada cosmesis, dan potensi untuk transformasi ganas. Meskipun risiko transformasi ganas pada kecil dan menengah Nevi melanositik bawaan belum didirikan, banyak dokter setuju bahwa risiko tersebut mungkin tidak cukup signifikan untuk menjamin penghapusan profilaksis dari semua lesi Bedah Perawatan
49
Operasi pengangkatan Nevi dilakukan untuk 2 alasan utama, (1) untuk memperbaiki penampilan kosmetik dari pasien dan (2) untuk mengurangi kemungkinan transformasi ganas. Peningkatan risiko transformasi ganas yang terkait dengan Nevi melanositik raksasa bawaan mapan. Hambatan untuk penghapusan mungkin termasuk ukuran lesi dan kedekatannya dengan struktur vital. Beberapa prosedur yang berbeda yang tersedia untuk menghapus Nevi melanositik bawaan. Eksisi bedah dari Nevi, tergantung pada ukuran dan lokasi lesi, mungkin menantang. Seringkali, ukuran lesi memerlukan eksisi dipentaskan. Tissue ekspander, cangkok jaringan, dan jaringan flaps sering diperlukan untuk menutup cacat besar setelah eksisi. Pengganti kulit budidaya juga telah digunakan dalam penutupan luka bedah. Eksisi dapat difasilitasi oleh
ekspansi jaringan. Segera ekspansi menggunakan kateter Foley dapat digunakan dalam satu tahap rekonstruksi cacat kepala dan leher, tetapi memiliki keuntungan dari ekspansi Omnidirectional. Kuretase dari lesi dapat dilakukan selama periode neonatal, tetapi studi jangka panjang menyarankan nevus akan, sebagian, terulang kembali. Hal ini mungkin karena komponen-komponen epidermis yang mendalam untuk tingkat kuretase. Laser pengobatan lesi telah dilakukan dengan sejumlah berbagai jenis laser, termasuk sistem tertera di bawah ini. Karena kurangnya penetrasi ke tingkat jaringan yang lebih dalam, jangka panjang kekambuhan juga masalah dengan teknik ini. Laser pengobatan Nevi melanositik bawaan juga masih kontroversial karena berbagai alasan. (Robert A Schwartz, 2010)
8.8 Prognosis Prognosis untuk pasien dengan kecil atau menengah Nevi melanositik bawaan yang baik. Meskipun risiko pengembangan melanoma di lesi ini belum diukur, umumnya dianggap sebagai hanya sedikit lebih tinggi dari kulit normal. Meskipun peningkatan risiko melanoma pada pasien dengan Nevi melanositik raksasa bawaan, sebagian besar pasien tidak pernah mengembangkan melanoma.
50
Oleh karena itu, prognosis tetap baik pada pasien, terutama jika lesi diperiksa secara teratur untuk tanda-tanda atypia. ( Robbert A swarthz, 2010 )
51
BAB IX MALIGNANT MELANOMA
9.1 Etiologi Penyebab yang pasti tidak diketahui. Dapat timbul dari kulit normal (de novo) atau berasal dari nervus pigmentosus (nevus junctional), Hutchinsons melanostic freckle, giant pigmented nevus, nevus biru. Banyak faktor yang diduga berperan dalam timbulnya melanoma maligna duiantaranya faktor genetic, sinar matahari, adanya riwayat keluarga, faktor fenotip (mata biru, rambut pirang, kulit terang), dan adanya precursor potensial terhadap melanoma. (Harahap M, 2010)
9.2 Epidemiologi Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. Korelasi insiden melanoma biasanya berlawanan dengan garis lintang, yaitu yang insidennya lebih tinggi pada
52
daerah yang dekat ekuator dan lebih rendah secara progresif pada daerah yang lebih dekat kutub. Penyakit ini jarang dijumpai sebelum pubertas, tetapi dapat mengenai semua usia. Insiden tertinggi pada usia 35-55 tahun. Dapat mengenai pria dan wanita dengan frekuensi yang sama, namun morbiditasnya lebih tinggi pada pria. (Harahap M, 2010)
9.3 Patogenesis Melanoma berasal dari melanosit, yang timbul dari puncak saraf dan bermigrasi ke epidermis,uvea, meninges, dan mukosa ectodermal. Melanosit, berada di kulit dan menghasilkan melanin pelindung, yang terkandung dalam lapisan basal epidermis, di antara dermis dan epidermis.Melanoma dapat berkembang di atau dekat lesi yang sudah ada sebelumnya atau di kulit yang tampak sehat. Sebuah melanoma ganas yang berkembang dalam kulit yang sehat dapat dikatakantimbul de novo, tanpa bukti adanya lesi sebelumnya. Banyak dari melanoma yang diinduksi olehradiasi matahari. Risiko terbesar yang disebabkan paparan sinar matahari-yang dapatmenyebabkan melanoma dikaitkan dengan terbakar oleh sinar matahari secara akut, intens, dan berselang. Risiko ini berbeda dibandingkan dengan kanker sel skuamosa dan basal kulit, yangterkait dengan lama, paparan sinar matahari jangka panjang.Melanoma juga dapat terjadi di daerah tidak terbakar kulit, termasuk telapak tangan, telapak kaki, dan perineum.lesi tertentu dianggap prekursor lesi melanoma, termasuk nevus diperoleh secara biasa, nevus displastik, nevus kongenital, dan nevus biru selular (Made Tirta Saputra,2010).
9.4 Tanda Dan Gejala Kunci penyembuhan melanoma maligna adalah penemuan dini, sehingga diagnosis melanoma harus ditingkatkan bila penderita melaporkan adnya lesi berpigmen baru atau adanya tahi lalat yang berubah, seperti : 1. Perubahan dalam warna 2. Perubahan dalam ukuran (terutama pertumbuhan yang cepat) 3. Timbulnya gejala (gatal, rasa terbakar, atau sakit)
53
4. Terjadi peninggian pada lesi yang sebelumnya datar 5. Perubahan pada permukaan atau perubahan pada konsistensi lesi berpigmen 6. Berkembangnya lesi satelit Akademi dermatologi Amerika menekankan pentingnya ABCD saat
mengevaluasi setiap lesi berpigmen, yaitu: A = Asimetri B = Border irregularity C = Color variegation D = Diameter yang lebih dari 0,6 cm
Melanoma maligna dapat diklasifikasikan dalam 4 tipe mayor, yaitu: 1. Lentigo maligna melanoma (LMM) 2. Superficial spreading melanoma (SSM) 3. Nodular melanoma (NM) 4. Acral lentiginous melanoma (ALM) atau Palmar-plantar-subungua melanoma (PPSM) Menurut jenis perangai biologiknya (tahap pertumbuhannya), ke empat jenis melanoma maligna tersebut dibedakan menjadi 2 pola, yaitu bifasik dan monofasik. Pola bifasik melibatkan tahap pertumbuhan secara radial (horizontal) dan vertical (invasif). Terdapat jenis LMM, SSM, dan ALM. Dibandingkan dengan LLM dan SSM, jenis ALM menunjukkan pertumbuhan vertical yang lebih cepat. Pola monofasik hanya memperlihatkan tahap ertumbuhan secara vertical dan tidak atau jarang mempunyai tahap pertumbuhan radial. Terdapat pada jenis NM. (Harahap M, 2010)
9.5 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis melanoma adalah: Laboratorium : darah rutin, bleeding time, cloting time, SGOT/SGPT, ureum/kreatinin, kadar gula darah sewaktu. Radiologi :
54
Rutin : X-foto paru dan USG abdomen (hati dan kelenjar getah bening paraaorta) Atas indikasi : X-foto tulang di daerah lesi, bone scan, CT-scan atau MRI (CT-Scan dan MRI terutama ditujukan untuk mengevaluasi infiltrasi, ekspansi dan kedalaman tumor primer). Sitologi : Fine needle aspiration biopsy, inprint sitologi (belum menjadi pegangan diagnosis definitif) Pemeriksaan histopatologi dengan biopsy untuk menentukan apa jenis histology dan diagnosis. bagaimana derajat diferensiasinya, merupakan standar
9.6 Penatalaksanaan Stadium Klinik I Melanoma Maligna Sampai saat in metode pembedahan dengan eksisi luas masih tetap merupakan cara pengobatan melanoma maligna yang terbaik. Penanganan lesi tipe ALM lebih memerlukan tindakan khusus dibandingkan lainnya, yaitu: Untuk lesi yang terletak pada dasar kuku (melanoma sublungual) dan jari tangan atau kaki bagian distal, dilakukan disartikulasi metacarpal atau metatarsal. Untuk lesi yang terletak di jari tangan atau kaki bagian proksimal, dilakukan amputasi karpometakarpal atau tarsometatarsal Untuk lesi yang terletak pada telapak tangan atau kaki (palmar atau plantar melanoma), dilakukan eksisi luas dengan batas tepi eksisi yang disesuaikan dengan anatomi dan fungsinya Penentuan batas tepi eksisi optima dan pertimbangan pengangkata kelenjar limfe regional sebagai tindakan profilaksis, terutama tergantung pada jenis dan lokasi melanoma maligna, tingkat invasi Clark dan kedalaman (ketebalan) Breslow. Rekomendasi terakhir yang dilaporkan oleh Day dkk (1982) dan Sober (1983), menganjurkan kalau batas tepi eksisi sebagi berikut:
55
Untuk lesi dengan kedalaman (ketebalan) lebih dari 0,85 mm adalah 3 cm Untuk lesi dengan kedalaman (ketebalan) kurang dari 0,85 mm adalah 1,5 cm Untuk lesi dengan kedalaman (ketebalan) 0,85-1,69 mm, dan lesi tersebut tidak terletak di region Baans, yaitu bagian atas punggung, bagian postero-lateral lengan, leher, atau kulit kepala, ditentukan batas tepi eksisi adalah 1,5 cm Pengangkatan kelenjar limfe regional (profilaksis) terutama pada semua lesi melanoma maligna dengan kedalaman (ketebalan) 0,9 mm atau lebih pada semua tingkat invasi (Clark) Pngangkatan kelenjar limfe regional (profilaksis), biasanya tidak dilakukan pada keadaan sbb: Penderita dengan usia lanjut Penderita yang sangat lemah dengan penyakit kambuh-kambuhan Sudah ada metastasis jauh Alternatif lain adalah bedah mikrografik Mohs. Sedangkan radioterapi tidak efektif untuk pengobatan lesi melanoma maligna pada kulit, karena radioresisten. Namun penggunaanya dapat dipertimbangkan bagi penderita lanjut usia dan pada lesi metastasis (otak dan hati). Dosis yang dianjurkan adalah 4500-5000 rads. Stadium Klinik II Melanoma Maligna Eksisi luas disertai pengangkatan kelenjar limfe regional Stadium Klinik III Melanoma Maligna 1. Kemoterapeutik sistemik Agen kemoterapik tradisional yang terbaik yaitu Dacarbazine/Dimetil Triazeno Imidazole Carboxamide (DTIC). Dapat diberikan tersendiri atau dikombinasi dengan obat kemoterapeutik sistemik lainnya. Respon pengobatan dengan DTIC terjadi pada 20-30% penderita Kemoterapeutik sistemik yang direkomendasikan adalah: DTIC: 200-300 mg/m2 (intravena) selama 5 hari, diulang setiap 304 minggu
56
Nitrosourea : 200 mg/m2 dosis tunggal (oral), dilang tiap 6 minggu Atau kombinasi DTIC dan nitrosourea 2. Imunoterapi BCG merupakan imunoterapi aktif nonspesifik, terutama digunakan untuk pengobatan melanoma maligna yang mengadakan metastasis ke kulit. Diberikan secara intralesi dan memberikan pengaruh yang cukup bermanfaat. Hasilnya tidak menentu, tergantung pada system imunitas penderita. Akhir-akhir ini dilakukan imunoterapi adoptif, dengan memakai leukaferesis untuk mendapatkan limfosit dari kanker pasien, kemudian sel itu diinkubasi dengan interleukin-2, untuk membentuk sel pembunuh yang mengaktifkan limfokin (LAK), dan kemudian sel-sel LAK di infuskan kembali bersama pemberian interleukin-2. (Harahap M, 2010)
9.7 Prognosis Prognosis melanoma maligna sangat bervariasi. Ditentukan oleh banyak faktor, diantaranya: 1) Sifat Tumor Jenis tumor : untuk LMM mempunyai prognosis paling baik, kemudian SSM, sedangkan NM dan ALM mempunyai prognosis yang paling buruk. Lokasi tumor : lesi pada ekstremitas mempunyai prognosis lebih baik daripada di badan Tingkat invasi dan kedalaman (ketebalan) : makin dalam invasi tumor, prognosis makin buruk. 2) Stadium Klinis 3) Lokasi Metastasis Metastasis ke tulang dan hati mempunyai prognosis yang lebih buruk, dibandingkan bila terjadi metastasis ke kelenjar limfe dan kulit 4) Faktor Penderita Imunitas
57
Keadaan umum Jenis kelamin, prognosis pada wanita lebih baik daripada pria Angka ketahanan hidup 5 tahun pada melanoma berdasarkan stadium klinik yaitu:
o Stadium I (penyakit terbatas pada kulit) : 80-85% o Stadium II (mengenai limfonodi regional) : 36% o Stadium III (penyakit disseminata) : < 5% (Harahap M, 2010)
58
BAB X CAPILLARY HEMANGIOMA
10.2 Etiologi a. Imunitas renda b. Genetik c. Hormonal d. Ras, banyak terjadi pada ras kulit putih. ( Mansjoer Arif dkk, 2000 )
10.3 Epidemiologi Hemangioma adalah kelainan pembuluh darah congenital yang tidak ikut peredaran darah aktif, tetapi bukan merupakan tumor neoplastik sekalipun mempunyai kecendrungan membesar dan banyak ditemukan pada anak- anak, insiden kejadiannya 0,54 per 1000 kelahiran bayi, 70 % hemangioma muncul sejak lahir dan sekitar 30 5 muncul secara perlahan mulai umur 1 tahun.
59
Perempuan merupakan predominan dengan rasio perbandingan dengan laki- laki adalah 2 : 1 sampai 3 : 1. Hemangioma lebih sering muncul pada orang kulit putih dibandingkan dengan orang kulit hitam. ( Mansjoer arif dkk, 2000 )
10.4 Patogenesis Lesi ini merupakan jenis lesis infiltratif jinak yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan ameloblastoma. Lesi ini ditemukan didaerah bantalan gigi dan hal ini lebih sering terjadi pada rahang bawah. Hal ini secara umum nampak pada awal dekade ke-3 dan ke-4 dari kehidupan sebagai lesi yang meluas dengan pertumbuhan yang lambat. Jika mikromaodontogenik dibiarkan tanpa perawatan, lesi ini invasif dan merusak. Lesi ini bermula dari dental mesenkim (papilla) atau folikel dental. ( Mansjoer arif dkk, 2000 )
10.5 Tanda Dan Gejala Lesi merah dimana- mana terutama dikepala dan leher, menimbul dari
permukaan kulit, dan bersifat progresif. Tampak seperti buah arbei menonjol berwarna merah cerah dengan cekungan kecil. Perkembangannya dimulai dengan titik kecil pada waktu lahir, membesar cepat , menetap pada usia kira- kira 8 bulan. Kemudian akan mengalami regresi spontan dan menjadi pucat karena fibrosis setelah usia satu tahun. Proses regresi berjalan sampai usia 6 sampai 7 bulan. ( Mansjoer Arif dkk, 2000 )
10.6 Pemeriksaan Penunjang Radiologi: gambaran radiologi bervariasi dan bisa menyerupai sarang tawon (honey comb appearance) atau tulang tampak mengalami kerusakan dengan radiolusensi, kadang terlihat multiokuler, Pemeriksaan Fisis: menunjukkan masa dengan halus, mukosa palatum lunak utuh pada situs yang tepat, kista pada palpasi.
60
CT Scan: menunjukkan lesi densitas rendah pada proyeki dilangitlangit lunak yang mendorong nasofaring medial dan pterygoideus yang lateral.
( Mansjoer Arif dkk, 2000 )
10.7 Penatalaksanaan a. Konservatif Ditunggu regresi (> 5-6 tahun ) untuk hemangioma buah arbei. Tindakan pemasangan pembalut elastic dengan sedikit penekanan secara terus- menerus. Tindakan ini membantu mempercepat proses regresi. Kamuflase dengan krem pewarna Penyuntikkan scleroting agent Bila anak kecil sebaiknya dalam narkose. Sebelumnya dipasang jahitan untuk tie over. Cara penyuntikkan scleroting agent adalah sebagai berikut : Lakukan aspirasi intralesi untuk memastikkan suntikan masuk kedalam rongga- rongga. Tandanya adalah pada aspirasi keluar darah Depositkan scleroting agent sambil tangan lain ( menggunakan kassa ) menimbulkan tekanan diatas tumor. Scleroting agent yang dapat digunakkan adalh sodium morhuate 50 %, quinine hydrochloride 20 , sodium salycilate 30 % , NaCl hipertonik atau air mendidih. Pasang softratulle dan kassa lembab untuk tie over Lakukan pembalutan dengan elastic bandage b. Operatif Indikasi Reccurent Bleeding Ulserasi yang sulit sembuh dengan terapi biasa Nyeri yang disebabkan oleh flebolit Lesi setelah > 1 tahun tidak menunjukkan progresivitas
61
Lesi setelah > 2 tahun menunjukkan progresivitas Lokasi khusus untuk mulut, jalan napas, sekitar mata, perineum Trombositopenia
Kadang- kadang diperlukan embolisasi pre operatif untuk mengecilkan tumor c. Terapi lain Radiasi bukan merupakan indikasi, karena : Gangguan pertumbuhan tulang Komplikasi dermatitis, fibrosis kulit sehat disekitar Degenrasi maligna Steroid dapat digunakan untuk rapid enlarging haemangioma Terapi laser
( Mansjoer Arif dkk, 2000 )
10.8 Prognosis Pada tahap hasil akan lebih baik bila dilakukan pembedahan dan jarang kembali timbul ( Mansjoer Arif dkk, 2000 )
62
BAB XI FIBROMA
11.2 Definisi Fibroma merupakan Tumor jinak dari jaringan ikat fibrosa. Sebagian besar lesi jaringan fibrosa merupakan suatu pertumbuhan berlebihan yang menyerupai tumor atau suatu reaksi proliferasi dari jaringan ikat fibrosa. (drg. Janti sudiono,dkk. 2001) Pada kali ini yang akan dibahas adalah fibroma uterus atau leiomioma. Fibroid uterus adalah pertumbuhan non-kanker rahim yang sering muncul selama tahun-tahun subur Anda. Juga disebut fibromyomas, leiomioma atau mioma, fibroid rahim tidak berhubungan dengan peningkatan risiko kanker rahim dan hampir tidak pernah berkembang menjadi kanker. (Mayo clinic staff, 2011)
63
11.3 Epidemiologi
Keturunan. Jika ibu atau saudara perempuan memiliki fibroid, anda di peningkatan risiko juga mengembangkan mereka.
Umur. Fibroid menjadi lebih umum sebagai usia wanita, terutama dari 30an dan 40-an melalui menopause . Setelah menopause, fibroid biasanya menyusut.
Ras wanita Hitam. Lebih mungkin untuk memiliki fibroid dibandingkan wanita dari kelompok ras lainnya. Selain itu, perempuan kulit hitam memiliki fibroid di usia muda, dan mereka juga cenderung memiliki lebih fibroid atau lebih besar.
Kehamilan dan melahirkan. Kehamilan dan Melahirkan tampaknya memiliki efek perlindungan dan dapat menurunkan risiko Anda mengembangkan fibroid rahim.
(Mayo clinic staff, 2011) Bidang penelitian Penelitian memeriksa faktor potensial lainnya dalam pengembangan fibroid berlanjut di daerah-daerah:
Obesitas Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita obesitas berisiko lebih tinggi.
Kontrasepsi oral Sejauh ini, data yang kuat ada menunjukkan bahwa wanita yang menggunakan kontrasepsi oral memiliki risiko lebih rendah dari fibroid.. Hal ini umumnya benar untuk semua wanita, kecuali mereka yang memulai kontrasepsi oral antara usia 13 dan 16. Beberapa bukti juga menunjukkan bahwa kontrasepsi progestin saja dapat menurunkan risiko.
11.4 Etiologi Uterine fibroid berkembang dari jaringan otot polos uterus (miometrium). Sebuah sel tunggal mereproduksi berulang kali, akhirnya menciptakan, pucat perusahaan, massa kenyal berbeda dari jaringan tetangga. Pola pertumbuhan fibroid uterus bervariasi - beberapa fibroid dapat terus tumbuh perlahan-lahan;
64
fibroid lain mungkin tetap dengan ukuran yang sama atau bahkan mengecil sendiri seiring waktu. Fibroid berbagai ukuran dari bibit, tidak terdeteksi oleh mata manusia, untuk massa besar yang dapat mengubah dan memperbesar rahim. Mereka dapat tunggal atau ganda, dalam kasus yang ekstrim memperluas rahim sehingga mencapai tulang rusuk. Dokter tidak tahu penyebab fibroid rahim, tetapi penelitian dan titik pengalaman klinis untuk faktor-faktor:
Perubahan genetik fibroid Banyak mengandung perubahan dalam gen yang berbeda dengan di normal sel otot rahim..
Hormon Estrogen dan. Progesteron, kedua hormon yang merangsang perkembangan dinding rahim selama setiap siklus menstruasi dalam persiapan untuk kehamilan, tampaknya meningkatkan pertumbuhan fibroid. Fibroid mengandung lebih reseptor estrogen dan progesteron dibandingkan normal sel otot rahim.
Bahan kimia lainnya Zat yang membantu tubuh mempertahankan jaringan, seperti insulin-seperti faktor pertumbuhan, dapat mempengaruhi pertumbuhan fibroid.
11.5 Tanda Dan Gejala Pada wanita yang memiliki gejala, gejala yang paling umum dari fibroid uterus meliputi:

Berat perdarahan menstruasi Periode menstruasi berkepanjangan - tujuh hari atau lebih dari perdarahan menstruasi
Panggul tekanan atau rasa sakit Sering buang air kecil Kesulitan mengosongkan kandung kemih Anda Sembelit Sakit punggung atau kaki sakit
65
Jarang, fibroid dapat menyebabkan nyeri akut ketika outgrows suplai darah. Kekurangan nutrisi, fibroid mulai mati. Produk sampingan dari fibroid merosot bisa merembes ke jaringan sekitarnya, menyebabkan rasa sakit dan demam. Sebuah fibroid yang menggantung oleh batang dalam atau di luar rahim (fibroid pedunkulata) dapat memicu rasa sakit dengan memutar pada tangkai dan memotong suplai darah. Lokasi fibroid mempengaruhi tanda-tanda dan gejala:
Fibroid submukosa. Fibroid yang tumbuh ke dalam rongga bagian dalam rahim (fibroid submukosa) dianggap terutama bertanggung jawab untuk berkepanjangan, perdarahan menstruasi berat dan merupakan masalah bagi wanita yang mengupayakan kehamilan.
Subserosal fibroid Fibroid bahwa proyek ke bagian luar rahim (fibroid subserosal) kadang-kadang dapat menekan kandung kemih, menyebabkan Anda mengalami gejala kencing.. Jika fibroid tonjolan dari bagian belakang rahim Anda, mereka kadang-kadang dapat menekan baik pada rektum Anda, menyebabkan sembelit, atau pada saraf tulang belakang Anda, menyebabkan sakit punggung.
11.6 Tes dan Diagnosis Fibroid rahim sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan panggul rutin. Dokter Anda mungkin merasa penyimpangan dalam bentuk rahim, menunjukkan adanya fibroid.
11.7 Pemeriksaan Penunjang USG Jika konfirmasi diperlukan, dokter Anda dapat memperoleh USG - ujian tidak menyakitkan yang menggunakan gelombang suara untuk memperoleh gambaran rahim Anda - untuk memastikan diagnosa dan untuk fibroid peta dan mengukur. Seorang dokter atau teknisi memindahkan perangkat USG (transduser) diatas perut Anda (transabdominal) atau menempatkannya dalam vagina (transvaginal) untuk mendapatkan gambar dari rahim anda.
66
USG transvaginal memberikan detail lebih karena probe lebih dekat dengan rahim. USG transabdominal visualisasi area anatomis yang lebih besar. Kadangkadang, fibroid ditemukan selama USG dilakukan untuk tujuan yang berbeda, seperti selama USG. Gambaran tes lainnya. Jika USG tradisional tidak memberikan informasi yang cukup, dokter Anda mungkin agar pencitraan lain, seperti:
Hysterosonography. Juga disebut sonohysterography, variasi USG menggunakan saline steril untuk memperluas rongga rahim, sehingga lebih mudah untuk mendapatkan gambar interior rahim. Tes ini mungkin berguna jika Anda memiliki perdarahan menstruasi berat meskipun hasil normal dari USG tradisional.
Hysterosalpingography. Teknik ini menggunakan pewarna untuk menyoroti rongga rahim dan saluran telur pada gambar sinar-X. Dokter mungkin merekomendasikan hal ini jika infertilitas tersebut terjadi. Selain fibroid mengungkapkan, dapat membantu dokter menentukan apakah saluran tuba Anda terbuka.
Histeroskopi. Dokter memasukkan sebuah teleskop kecil yang disebut terang hysteroscope melalui serviks ke dalam rahim Anda. Dokter menyuntikkan (menanamkan) garam ke dalam rahim Anda memperluas rongga rahim dan memungkinkan dokter untuk memeriksa dinding rahim dan pembukaan saluran tuba Anda. Sebuah histeroskopi dapat dilakukan di kantor dokter Anda.
Pencitraan teknik yang adakalanya perlu mencakup computerized tomography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Tes Lain Jika Anda mengalami perdarahan vagina abnormal, dokter Anda mungkin ingin melakukan tes lain untuk menyelidiki penyebab potensial. Dia mungkin memesan hitung darah lengkap (CBC) untuk menentukan apakah Anda mengalami anemia kekurangan zat besi karena kehilangan darah kronis. Dokter Anda juga dapat memerintahkan tes darah untuk menyingkirkan gangguan perdarahan dan untuk
67
menentukan kadar hormon reproduksi yang diproduksi oleh indung telur Anda. (Mayo clinic staff, 2011)
11.8 Penatalaksanaan Pengobatan Obat untuk uterine fibroid menargetkan hormon yang mengatur siklus menstruasi Anda, mengobati gejala seperti perdarahan menstruasi berat dan tekanan panggul. Mereka tidak menghilangkan fibroid, tetapi bisa mengecilkan mereka. Pengobatan meliputi:
Gonadotropin-releasing hormone (GnRH) agonis. Obat yang disebut agonis GnRH (Lupron, Synarel, orang lain) mengobati fibroid dengan menyebabkan estrogen alami dan progesteron menurun, menempatkan Anda ke dalam keadaan menopause sementara. Akibatnya, berhenti menstruasi, fibroid menyusut dan anemia sering membaik. Dokter mungkin meresepkan agonis GnRH untuk mengecilkan ukuran fibroid Anda sebelum operasi direncanakan. Banyak wanita memiliki hot flashes signifikan ketika menggunakan agonis GnRH.
Progestin melepaskan alat kontrasepsi (IUD). Sebuah progestin melepaskan IUD dapat mengurangi perdarahan berat dan nyeri yang disebabkan oleh fibroid. Sebuah progestin melepaskan IUD menyediakan bantuan gejala saja dan tidak mengecilkan fibroid atau membuat mereka menghilang.
Androgen Danazol, obat sintetik yang mirip dengan testosteron,. Secara efektif dapat menghentikan menstruasi, anemia benar dan bahkan mengecilkan tumor dan mengurangi ukuran fibroid rahim. Namun, obat ini jarang digunakan untuk mengobati fibroid. Efek samping yang tidak menyenangkan, seperti berat badan, dysphoria (merasa tertekan, cemas atau gelisah), jerawat, sakit kepala, pertumbuhan rambut yang tidak diinginkan dan suara yang lebih dalam, membuat banyak wanita enggan untuk mengambil obat ini.
Obat lain Kontrasepsi oral. Atau progestin dapat membantu mengontrol perdarahan menstruasi, tetapi mereka tidak mengurangi ukuran fibroid.
68
Obat anti-inflammatory drugs (NSAID), yang tidak obat hormonal, mungkin efektif dalam menghilangkan rasa sakit yang berhubungan dengan fibroid, tetapi mereka tidak mengurangi perdarahan yang disebabkan oleh fibroid. Histerektomi Operasi ini - penghapusan rahim - masih satu-satunya solusi permanen terbukti untuk uterine fibroid. Tapi histerektomi adalah operasi besar. Itu berakhir kemampuan Anda untuk melahirkan anak, dan jika Anda juga memilih untuk memiliki ovarium Anda dihapus, ia membawa pada menopause dan pertanyaan apakah Anda akan mengambil terapi hormon pengganti. Kebanyakan wanita dengan fibroid rahim dapat memilih untuk menjaga indung telur mereka. Miomektomi Dalam prosedur bedah, dokter bedah Anda menghilangkan fibroid, meninggalkan rahim di tempat. Dengan miomektomi, ada risiko kekambuhan fibroid. Pilihan miomektomi meliputi:
Miomektomi perut. Jika Anda memiliki beberapa fibroid, fibroid sangat besar atau fibroid sangat dalam, dokter mungkin menggunakan suatu prosedur bedah terbuka perut untuk menghapus fibroid.
Miomektomi laparoskopi atau robot. Jika fibroid kecil dan sedikit jumlahnya, anda dan dokter anda dapat memilih untuk prosedur laparoskopi, yang menggunakan instrumen ramping dimasukkan melalui sayatan kecil di perut Anda untuk menghapus fibroid dari rahim Anda. Dokter memandang daerah perut Anda pada monitor remote melalui kamera kecil yang melekat pada salah satu instrumen. Penggunaan robot bedah sekarang memungkinkan untuk menghilangkan fibroid lebih atau fibroid yang lebih besar.
Miomektomi histeroskopi. Prosedur ini bisa menjadi pilihan jika fibroid yang terkandung di dalam rahim (submukosa). Sebuah instrumen, ramping panjang (hysteroscope) dilewatkan melalui vagina dan leher rahim dan ke dalam rahim Anda. Dokter Anda dapat melihat dan menghapus fibroid melalui teropong. Prosedur ini sebaiknya dilakukan oleh dokter berpengalaman dalam teknik ini.
69
(FUS) MRI-dipandu terfokus USG operasi (FUS) adalah pilihan pengobatan noninvasif untuk uterine fibroid yang melindungi rahim Anda. Prosedur ini dilakukan saat Anda berada dalam scanner MRI khusus dibuat yang memungkinkan dokter untuk memvisualisasikan anatomi Anda, dan kemudian mencari dan menghancurkan (mengikis) fibroid di dalam rahim Anda tanpa membuat sayatan. Fokus frekuensi tinggi, energi tinggi gelombang suara yang digunakan untuk menargetkan dan menghancurkan fibroid. Satu atau dua sesi pengobatan dilakukan dengan cara on-dan off-lagi, kadang-kadang mencakup beberapa jam. Karena itu teknologi yang lebih baru, peneliti belajar lebih banyak tentang keamanan jangka panjang dan efektivitas FUS. Penelitian terus, namun data yang dikumpulkan sejauh ini menunjukkan bahwa FUS untuk uterine fibroid aman dan sangat efektif.
Prosedur tertentu dapat menghancurkan fibroid uterus tanpa benar-benar menghilangkan mereka melalui operasi. Mereka termasuk:
Myolysis.
Dalam
prosedur
laparoskopi,
arus
listrik
atau
laser
menghancurkan fibroid dan menyusut pembuluh darah yang memberi makan mereka. Sebuah prosedur yang serupa yang disebut cryomyolysis membekukan
fibroid.
Risiko
keamanan,
efektivitas
dan
terkait
kekambuhan fibroid dari myolysis dan cryomyolysis belum ditentukan. Ablasi endometrium. Ini pengobatan, dilakukan dengan alat khusus dimasukkan ke dalam rahim Anda, menggunakan panas, energi gelombang mikro, air panas atau arus listrik untuk menghancurkan dinding rahim Anda, baik berakhir menstruasi atau mengurangi aliran menstruasi Anda. Ablasi endometrial adalah efektif dalam menghentikan perdarahan yang abnormal, tetapi tidak mempengaruhi fibroid luar lapisan bagian dalam rahim.
Embolisasi arteri rahim. Partikel kecil (agen emboli) disuntikkan ke dalam arteri memasok rahim memotong aliran darah ke fibroid, menyebabkan mereka menyusut. Teknik ini, dilakukan oleh seorang ahli
70
radiologi intervensi, terbukti efektif dalam menyusut fibroid dan menghilangkan gejala-gejala mereka dapat menyebabkan. Keunggulan dibandingkan operasi termasuk tidak ada insisi dan waktu pemulihan lebih pendek. Komplikasi dapat terjadi jika suplai darah ke ovarium Anda atau organ tubuh lainnya terganggu. (Mayo clinic staff, 2011) Pengobatan Alternatif Beberapa situs internet dan buku kesehatan konsumen mempromosikan pengobatan alternatif, seperti rekomendasi diet tertentu, enzim, krim hormon atau homeopati. Penelitian ini diperlukan untuk menentukan apakah praktek diet atau metode lain dapat membantu mencegah atau mengobati fibroid. Sejauh ini, tidak ada bukti ilmiah untuk mendukung efektivitas teknik ini. (Mayo clinic staff, 2011) Pencegahan Meskipun peneliti terus mempelajari penyebab tumor fibroid, bukti ilmiah sedikit tersedia pada bagaimana mencegah mereka. Fibroid uterus tidak mungkin dicegah, tetapi hanya sebagian kecil dari tumor ini memerlukan pengobatan. (Mayo clinic staff, 2011)
11.9 Prognosis Prognosis untuk leiomyoma umumnya sangat baik. Tidak ada laporan tentang terjadinya kembali tumor setelah reseksi. Morbiditas tumor itu berkaitan dengan morbiditas dari operasi. (Michael S Vercillo, 2009)
71
BAB XII MYXOMA
12.2 Etiologi Berasal dari jaringan mesenkim. Umumnya ditemukan di ekstremitas dan mempunyai gambaran histology umbilical cord.
12.3 Epidemiologi Myxoma paling sering terjadi pada usia 20-30 tahun, dan lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria.
12.4 Patogenesis Lesi ini merupakan jenis lesis infiltratif jinak yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan ameloblastoma. Lesi ini ditemukan didaerah bantalan gigi dan hal ini lebih sering terjadi pada rahang bawah. Hal ini secara umum
72
nampak pada awal dekade ke-3 dan ke-4 dari kehidupan sebagai lesi yang meluas dengan pertumbuhan yang lambat. Jika mikromaodontogenik dibiarkan tanpa perawatan, lesi ini invasif dan merusak. Lesi ini bermula dari dental mesenkim (papilla) atau folikel dental.
12.5 Tanda Dan Gejala Pembengkakan pada daerah maxilla tanpa rasa sakit
12.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan: Radiologi: gambaran radiologi bervariasi dan bisa menyerupai sarang tawon (honey comb appearance) atau tulang tampak mengalami kerusakan dengan radiolusensi, kadang terlihat multiokuler, Pemeriksaan Fisis: menunjukkan masa dengan halus, mukosa palatum lunak utuh pada situs yang tepat, kista pada palpasi. CT Scan: menunjukkan lesi densitas rendah pada proyeki dilangit-langit lunak yang mendorong nasofaring medial dan pterygoideus yang lateral.
12.7 Penatalaksanaan o Biopsi Biopsy umumnya dilakukan pada benjolan yang makin membesar atau menetap selama 4 minggu. Biopsy insisi merupakan pilihan terbaik jika cor biopsy tidak memberikan hasil yang representatif. o Pembedahan Pembedahan merupakan terapi utama sarcoma jaringan lunak yang terlokalisir. Jenis pembedahan yang dilakukan tergantung pada beberapa faktor, yaitu lokasi tumor, ukuran tumor, kedalaman invasi, keterlibatan jaringan sekitar.
12.8 Prognosis Pada tahap hasil akan lebih baik bila dilakukan pembedahan dan jarang kembali timbul.
73
BAB XIII OSTEOMA
13.1. Gambaran Makroskopik
13.2 Etiologi Osteoma merupakan tumor jinak yang paling sering ditemukan dari seluruh tumor jinak tulang, terutama terjadi pada usia 20 40 tahun. Bentuknya kecil tapi dapat menjadi besar tanpa menimbulkan gejala gejala yang spesifik. Lokasi Kelainan ini terbanyak ditemukan di tulang tengkorak seperti maksilla, mandibula, palatum, sinus paranasalis, dan dapat pula pada tulang tulang panjang seperti tibia, femur, falangs yang biasanya bersifat multipel. Osteoma berbentuk bulat dengan batas yang tegas tanpa adanya destruksi tulang. Pada pandangan tangensial osteoma terlihat seperti kubah. (Canale S, Bone Tumors, 2003)
74
13.3 Epidemiologi Usia
Meskipun semua usia bisa terkena, osteoma paling banyak terjadi pada orang dewasa antara usia 30 dan 50 tahun. Jenis Kelamin
Osteoma terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria (3:1). (Carlos Eduardo de Andrea&Pancras CW Hogendoorn,2009)
13.4 Patogenesis Osteoma adalah suatu proses spesifik setidaknya pada sinus dan kalfarium lesi kecil yang membesar dan mempunyai gambaran radiografik yang identik dari tahun ketahun kecuali peningkatan ukuran. Ini menandakan lesi tidak berkembang dari beberapa proses. lesi dapat ditemukan pada tulang kompak dengan system Haversian atau pada tulang trabekula dengan sumsumnya disebut spongiosteoma. Strukturnya terdiri atas jaringan tulang dewasa yang didominasi oleh struktur struktur lamellar dengan pertumbuhan yang sangat lambat. (Canale S, Bone Tumors, 2003)
13.5 Tanda Dan Gejala Osteoma adalah lesi yang tumbuh lambat yang biasanya sama sekali tanpa gejala. Mereka hanya hadir jika lokasi mereka dalam daerah kepala dan leher menyebabkan masalah dengan pernapasan, visi, atau mendengar. (Carlos Eduardo de Andrea&Pancras CW Hogendoorn, 2009)
13.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan neurologis Pemeriksaan radiologist 1. Foto polos tulang 2. Radionuklida scanning 3. CT-Scan 4. MRI
75
Penilaian foto roentgen pada tumor jinak dimana tumor jinak berbatas tegas dan korteks selalu utuh. (Canale S, Bone Tumors, 2003)
13.7 Penatalaksanaan Eksisi sederhana adalah pilihan perawatan untuk lesi simtomatik. Bila kecil tidak menimbulkan keluhan dan tidak diperlukan tindakan khusus. Bila besar dapat memberikan gangguan kosmetik atau terdapat penekanan kejaringan sekitarnya sehingga menimbulkan keluhan, sebaiknya dilakukan eksisi. (Carlos Eduardo de Andrea&Pancras CW Hogendoorn,2009)
13.8 Prognosis Lesi tidak kambuh setelah eksisi bedah dan tidak terkait dengan perubahan ganas. (Carlos Eduardo de Andrea&Pancras CW Hogendoorn,2009)
76
BAB XIV OSTEOSARCOMA
14.2 Etiologi Meskipun penyebab osteosarkoma primer masih belum diketahui, seperti pada neoplasma ganas lainnya, mutasi tampaknya penting dalam patogenesis tumor ini. Mutasi pada gen penekan tumor TP53, secara khusus, terdapat pada banyak ostesarkoma sporadik. Ekspresi berlebihan onkogen MDM2 juga banyak terlihat pada banyak kasus. Protein MDM2 berikatan dengan dan menginaktifkan produk gen TP53 (Burns , 2007)
14.3 Epidemiologi Osteosarkoma konvesional paling sering terjadi pada dekade kedua kehidupan , laki-laki lebih sering terkena dari pada perempuan. (Burns , 2007)
77
14.4 Patogenesis Tumor menembus korteks tulang, menginvasi jaringan lunak sekitarnya. Tumor dapat menyebar dalam sumsum tuilang. Jaringan tumor tampak berubah seperti daging ikan, Secara umum, belum dapat di ketahui secara pasti penyebab dari osteosarkoma tetapi mutasi tampaknya penting dalam patogenesis tumor ini. Mutasi gen penekan tuor TP53, secara khusus terdapat pada banyak osteoma sporadik. Ekspresi berlebihan onkogen MDM2 juga terlihat pada banyak kasus. Protein MDM2 dengan dan menginaktifkan produk gen TP53. Mutasi sel germinativum pada gen retinoblastoma mempermudah pasien menderita osteosarkoma serta retinoblastoma herediter. Selain itui, hilangnya heterozigositas pada 3p, 13q, 17p dan 18q juga terjadi. Tingginya insidensi hilangnya heterozigositas pada 3p mengisyaratkan adanya suatu gen penekan tumor di lokus ini ( FKUI, 2009 )
14.5 Tanda Dan Gejala Nyeri yang menyertai destruksi tulang atau erosi adalah gejala umum dari penytakit ini . (Carter, 2006) Secara Mikroskopis, tanda utama osteosarkoma adalah pembentukan osteoid oleh sel mesenkim ganas. Hal ini terlihat dalam bentuk pulau trabekula tulang primitif yang dikelilingi oleh cincin osteoblas ganas. Jumlah osteoid sangat bervariasi pada tumor yang berlainan, tetapi harus ada untuk menegakkan diagnosis osteosarkoma. Elemen mesenkim yang lain, terutama tulang rawan, juga mungkin ada, kadang-kadang dalam jumlah besar. Sel mesenkim neoplastik mungkin berbentuk lonjong dan seragam atau pleomorfik, dengan nukleus aneh hiperkromatik disertai banyak gambaran mitotik. Sel raksasa, yang kadangkadang disangka osteoklas, sering ditemukan. (Burns , 2007).
14.6 Pemeriksaan Penunjang
78
Diagnosa ditegakkan dengan gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiografi seperti plain foto, CT Scan, MRI, bone scan, angiografi, dan dengan pemeriksaan histopatologis melalui biopsy (Kawiyana, 2009)
14.7 Penatalaksanaan Dalam penanganan osteosarkoma modalitas pengobatannya dapat dibagi atas dua bagian, yaitu dengan kemoterapi dan dengan operasi. a. Kemoterapi Kemoterapi merupakan pengobatan yang sangat vital pada
osteosarkoma, terbukti dalam 30 tahun belakangan ini dengan kemoterapi dapat mempermudah melakukan prosedure operasi penyelamatan ekstrenitas (limb salvage procedure) dan peningkatan survival red dari penderita. Kemoterapi juga mengurangi metastase ke paru-paru dan sekalipun ada mempermudak eksisi metastase tersebut (Kawiyana, 2009)
b. Operasi Saat ini prosedure limb salfage merupakan tujuan yang diharapkan dalam operasi suatu osteosarkoma maka dari itu melakukan reseksi tumor dan melakukan rekonstruksinya kembali dan mendapatkan fungsi yang memuaskan dari ekstermitas merupakan salah satu keberhasilan dalam melakukan operasi (Kawiyana, 2009).
14.8 Prognosis Prognosis osteosarkoma berkaitan dengan diferensiasi, lokasi, lingkup invasi (ukuran volume) tumor lain, stadium, usia, diagnosis dini, terapi tepat wajtu dan rasional, efek kemoterapi, dan berbagai faktor lain. Osteosarkoam dengan lingkup invasi relatif terbatas, belum bermetastasis, di diagnosis segera, di kemoterapi praoperasi, memilih pola operasi berdasarkan klasifikasi stadium operatif, menaati prinsip dan teknik operasi bebas pencemaran tumor, di lanjutkan
79
kemoterapi pasca operasi, di tambah terapi penunjang, imunoterapi, dll. Secara terpadu, survival 5 tahun dapat mencapai 50% lebih (FKUI, 2009).
80
BAB XV KISTA DERMOID (TERATOMA)
15.2 Etiologi Kista ini berkembang dari sekuesterasi epitel sepanjang garis fusi embrionik. Kista dermoid merupakan kista yang berasal dari ektodermal, dindingnya dibatasi ole epitel skuamosa berlapis dan berisi apendiks kulit serta biasanya terdapat pada garis fusi embrional. (Harahap M, 2010)
15.3 Epidemiologi Kista dermoid jarang terjadi, mengenai pria dan wanita sama banyaknya, namun ada pendapat lain yang mengatakan lebih banyak dijumpai pada pria. (Harahap M, 2010)
81
15.4 Tanda Dan Gejala Berupa nodul intrakutan atau subkutan, soliter, berukuran 1-4 cm, mudah digerakkan dari kulit diatasnya dan dari jaringan dibawahnya. Pada perabaan, permukaannya halus, konsistensi lunak dan kenyal, dan secara makroskopis isi kista berupa material keratin yang berlemak dengan rambut, juga kadang-kadang tulang, gigi atau jaringan syaraf. Lokasi tumor biasanya pada kepala dari leher, pada garis fusi embrionik, kadang juga pada ovarium. (Harahap M, 2010)
15.5 Pemeriksaan Penunjang Sebelum pengangkatan kista dermoid superfisial pada wajah, seseorang harus mengetahui perbedaan antara kista dan pertumbuhan lainnya pada wajah. Karena kista dermoid berasal dari lahir dan tumbuh secara perlahan, seseorang biasanya memperhatikan mereka selama masa kanak-kanak atau dewasa awal. Kista dermoid tegas dan tanpa rasa sakit kecuali pecah. Kista dermoid tidak melekat pada kulit di atasnya. Dalam kasus yang jarang, kista dermoid meluas ke struktur yang lebih dalam dari kulit, seperti rongga wajah atau garis edarnya. Beberapa dokter menyarankan CT scan atau pencitraan lain untuk kasus ini. Keputusan ini tergantung pada kecurigaan dokter dari kista yang dalam tingkat dan setelah penentuan risiko dibandingkan manfaat. (eMedicine, 2011) http://www.emedicinehealth.com/dermoid_cyst_removal/page4_em.htm#Exams %20and%20Tests 25 April 2012
15.6 Penatalaksanaan Eksisi total. Bila terdapat traktu sinus maka harus dilakukan eksplorasi dan eksisi guna mencegah rekurensi (Harahap M, 2010)
82
15.8 Prognosis Bila eksisi dilakukan secara komplit, maka hasilnya bersifat kuratif (Harahap M, 2010)
83
BAB XVI CHORIOCARCINOMA
16.2 Etiologi Koriokarsinoma dapat terjadi sekunder terhadap mola hidatidosa ataupun mola invasif, juga dapat terjadi sekunder terhadap partus normal atau aborsi. Faktor terkait dengan etiologi sama dengan mola hidatidosa. (FKUI, 2008) Merupakan tumor sel trofoblas yang sangat ganas. Karakteristiknya adalah sel trofoblas tidak membentuk korion atau mola hidatidosa, tapi secara sporadic menginvasi lapisan otot uterus, menimbulkan destruksi hebat dan dari situ bermetastasis ke jaringan atau organ lain. (FKUI, 2008)
16.3 Epidemiologi
84
Menurut data survey di china, rata-rata dari 2882 kali kehamilan terdapat 1kali peluang kejadian koriokarsinoma. Distribusi geografis sama dengan mola hidatidosa (FKUI, 2008).
16.4 Tanda Dan Gejala 1. Perdarahan abnormal per vaginam : gejala yang sering ditemukan, setelah pembersihan mola, atau pasca aborsi, partus aterm, timbul perdarahan per vaginam kontinu atau intermiten tak beraturan. Tapi kasus tertentu tanpa perdarahan per vaginam. Perdarahan dapat menyebabkan anemia, perdarahan massif dapat menyebabkan syok. 2. Pemeriksaan Ginekologik: di dalam vagina dapat tampak secret sanguineus lama berbau busuk; uterus membesar, lunak, bentuk tak beraturan, arteri uterine dapat berdenyut menonjol ; kadang kala dapat teraba kista lutein ovary. Bila lesi uterus menembus tunika serosa uteri, dapat timbul perdarahan akut peritoneal, menyebabkan gejala dan tanda fisik abdomen akut. 3. Gejala dan tanda fisik akibat metastasis: koriokarsinoma mudah mengalami metastasis ke lokasi lain, sesuai lokasi metastasis timbul gejala dan tanda yang berbeda. Misalnya metastasis ke vulva, vagina menimbulkan nodul biru tengguli, bila ulserasi menimbulkan perdarahan. Metastasis ke parametrium akan teraba massa disitu, jika pervorasi ke kavum abdominalis pelvis dapat timbul gejala dan tanda perdarahan akut intraperitoneal. Metastasis ke paru dapat menimbulkan hemoptisis, nyeri dada, dispnea, bila hebat dapat menimbilkan hemotoraks atau sindrom distress respiratorius. Metastasis ke otak dapat menimbulkan gejala nyeri kepala, gangguan visus, mual, muntah, kejang, bahkan paralisis, afisia, dll. Ada pasien yang dating petama kali karena gejala akibat lesi metastasis (FKUI, 2008).
16.5 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan HCG Setelah partus aterm atau aborsi, tes urin kehamilan, pemeriksaan RIA terhadap HCG, umumnya dengan cepat berubah menjadi negatif, ada kalanya perubahan negatif terjadi lebih lambat tapi tidak lebih dari 1 bulan. Maka
85
setiap sehabis partus aterm, atau aborsi bila kadar HCG tetap positif selama 2 bulan atau setelah negatif kembali menjadi positif; setelah mola hidatidosa keluar 2 bulan HCG tetap positif, kasus demikian harus dipikirkan sebagai keganasan sel trofoblas(Koriokarsinoma atau mola hidatidosa invasif) Ronsen Toraks atau CT Koriokarsinoma dan mola hidatidosa invasif mudah metastasis ke paru, harus secara rutin diperiksakan ronsen toraks, maknanya penting untuk diagnosis dan penelusuran proses penyakit. Pemeriksaan USG, CT atau MRI Ini dapat membantu diagnosis apakah parametrium, kavum pelvis, hati dan organ lain terdapat lesi metastasis. Pemeriksaan Patologik Terhadap lesi superfisial dilakuakn biopsi untuk pemeriksaan patologi. Tapi secara klinis sulit diperoleh spesimen yang sesuai untuk pemeriksaan patologi hanya dapat berdasarkan data klinis untuk mengambil keputusan. (FKUI, 2008)
16.6 Penatalaksanaan Kemoterapi merupakan cara utama terhadap keganasan sel trofoblas, ditunjang dengan operasi, imunoterapi, radiasi, herbal, dll sehinggga angka kesembuhan keganasan trofoblastik meningkat jelas. 1. Kemoterapi Obat yangsering dipakai adalah 5FU, FUDR, Act-D, dan MTX. Biasanya perlu memakai 2 jenis lebih obat untuk terapi kombinasi. Tiap kuur 8-10 hari, interval umunya 3-4 minggu. Bila penggunaan obat 2 kuur berturut-turut tidak efektif barulah dipikir untuk mengganti obat. Setelah remisi total pasca terapi (klinis asimtomatik, lesi metastasis lenyap, HCG Normal), masih perlu pemantapan 1-2 kuur. 2. Terapi bedah Keganasan sel trofoblas dengan kemoterapi membawa hasil relative baik, maka kini sudah jarang memkaia operasi. Tapi dalam keadaan berikut ini operasi masih diperlukan. : lesi primer uterus atau lesi metastatic mengalamai
86
perdarahan massif, perlu operasi darurat untuk menolong jiwa pasien. Terhadap kasus resistensi obat, operasi mengangkat lesi misal lesi residif uterus atau paru agar dapat meningkatkan peluang kesembuhan. Kadang kala untuk diagnosis pasti dan penentuan stadium klinis juga diperlukan eksplorasi bedah. 3. Radioterapi Keganasan sel trofoblas relative peka terhadap radiasi, radioterapi sebagai salah satu cara dalam kombinasi, untuk menangani lesi local masih memilki manfaat tertentu. (FKUI, 2008)
16.7 Prognosis Rekurensi keganasan trofoblas kebanyakan terjadi dalam 1 tahun pasca terapi, maka harus setiap bulan diperiksa sekali. Pemeriksaan lanjutan mencakup fisik, ronsen, toraks, titer HCG dll. Setelah 1 tahun dapat diperiksa ulang 3 bulan sekali, setelah 3 tahun diperiksa ulang 1 tahun sekali. Terhadap kasus rekuren harus segera diterapi lagi (FKUI, 2008).
87
BAB XVII NEFROBLASTOMA
17.2 Etiologi Tumor Wilms berasal dari proliferasi patologik blastema metanefron akibat tidak adanya stimulasi yang normal dari duktus metanefron untuk menghasilkan tubuli dan glomeruli yang berdiferensiasi baik. Perkembangan blastema renalis untuk membentuk struktur ginjal terjadi pada umur kehamilan 834 minggu. Sehinga diperkirakan bahwa kemampuan blastema primitif untuk merintis jalan ke arah pembentukan tumor Wilms, apakah sebagai mutasi germinal atau somatik, itu terjadi pada usia kehamilan 8-34 minggu. (http://kireihimee.blogspot.com/2009/10/wilms-tumor.html) Sekitar 1,5% penderita mempunyai saudara atau anggota keluarga lain yang juga menderita tumor Wilms. Hampir semua kasus unilateral tidak bersifat keturunan yang berbeda dengan kasus tumor bilateral. Sekitar 7-10% kasus
88
Tumor Wilms diturunkan secara autosomal dominan. Mekanisme genetik yang berkaitan dengan penyakit ini, belum sepenuhnya diketahui. Pada penderita sindrom WAGR (tumor Wilms, aniridia, malformasi genital dan retadasi mental) memperlihatkan adanya delesi sitogenetik pada kromosom 11, daerah p13. Pada beberapa penderita, ditemukan gen WT1 pada lengan pendek kromosom 11, daerah p13. Gen WT1 secara spesifik berekspresi di ginjal dan dikenal sebagai faktor transkripsi yang diduga bertanggung jawab untuk berkembangnya tumor Wilms. (http://kireihimee.blogspot.com/2009/10/wilms-tumor.html)
17.3 Epidemiologi Insiden nefroblastoma menempati 6% dari tumor ganas anak. Usia kejadian terutama pada anak 5 tahun ke bawah, kebanyakan pada usia 2-4 tahun. Insiden pada pria dan wanita berimbang. Tumor umumnya mengenai satu ginjal, sekitar 4-5% pasien menderita nefroblastoma bilateral. Usia timbulnya lesi bilateral dan multifocal relative lebih dini. Hanya 1-2% kasus nefroblastoma memiliki riwayat keluarga positif. Resiko keturunan dari pasien nefroblastoma unilateral untuk terkena nefroblastoma adalah <2%. Pasien nefroblastoma dapat disertai malformasi congenital, seperti defek kornea, gigantisme, sindrom beckwithWiedermann(organomegali, glosomegali, omfalokel, dan retardasi mental), malformasi saluran genitourinarius. Itu menunjukkan nefroblastoma berkaitan dengan abnormalitas materi genetic tertentu selama perkembangan embrio. Sebagian pemderita nefroblastoma memiliki delesi lengan pendek kromosom 11 spesifik tumor, studi lebih lanjut menunjukkan gen nefroblastoma terletak di area 11p13 disebut gen WT1. Gen WT1 telah dipastikan sebagai supresor omkogen dari nefroblastoma, kelainan fungsi atau strukturnya berperan penting dalam timbulnya nefroblastoma. ( Onkologi FKUI, 2010 )
17.4 Patogenesis Secara makroskopis, tumor wilms cenderung membentuk suatu massa besar, tunggal, dan berbatas tegas walaupun 10% bersifat bilateral atau multisentrik saat
89
didiagnosis. Pada potongan melintang, tumor teraba lunak, homogeny dan berwarna coklatsampai abu-abu, dengan focus perdarahan, degenerasi kistik, dan nekrosis. ( Robbins, 2007 ) Secara mikroskopis, tumor willms di tandai dengan gambaran berbagai tahap nefrogenesis. Kombinasi trifasik klasik berupa sel blastemal, stroma, dan epitel ditemukan di sebagian besar lesi, walapun persentasi setiap lesi bervariasi. Lembaran-lembaran sel biru kecil, dan sedikit gambaran kecil khas, menandai komponen blastemal. Diferensiasi epitel biasanya mengambil bentuk
glomerulus atau tubulus abortif. Sel stroma biasanya bersifat fibrotic atau miksoid, walaupun tidak jarang ditemukan diferensiasi otot rangka. Walaupun jarang, elemen heterolog lain dapat ditemukan, termasuk epitel skuamos atau musinosa, otot polos, jaringan lemak, tulang rawan, jaringan osteoid dan neurogenik. Sekitar 5% tumor mengandung focus anaplasia. Pla distribusi sel anapilaktik didalam tumor primer memiliki dampak penting dalam terapi dan prognosis. ( Robbins, 2007 )
17.5 Tanda Dan Gejala Lokasi masa umumnya di daerah hipokondrium unilateral, permukaan licin, konsistensi padat, relatif terfiksasi. Masa yang besar dapat melewati garis tengah. Sekitar 1/3 pasien dapat mengalami sakit perut akibat perdarahan nekrosis, invasi atau desakan tumor ke jaringan organ sekitar. Sakit perut dapat bersifat samar atau tegang. Kadang kala karena ruptur tumor kr dalam kavum peritoneum hingga timbul akut abdomen. Bila tumor menginvasi sistem koligentes dapat timbul hematuria. Sebagian besar pasien mengalami hipertensi, terutama karena meningginya kadar rennin plasma. 15% pasien datang sudah terdapat metastasis jauh, terutama paru, tulang, hati dan otak. Metastasis paru dapat menimbulkan takipnea. Metastasis dapat timbul nyeri tulang. Kondisi umum pasien nefroblastoma biadanya cukup baik, berbeda dengan neuroblastoma. Pasien stadium lanjut dapat mengalami anemia, febris, penurunan berat badan dan lain-
90
lain. Sebagian pasien dapat disertai deformasi kongenital, seperti defek kornea, gigantisme, dan deformasi saluran urogenital, dll. ( Onkologi FKUI, 2010 )
17.6 Pemeriksaan Penunjang Nefroblastoma belum memiliki petanda tumor diagnostik, tatapi pengukuran VMA, HVA urin, dan AFP, HCG darah dapat membantu membedakan neuroblastoma, hepatobkastoma dan tumor sel germibal. Ronsen atau CT toraks dapat menyingkirkan adanya metastasis paru. ( Onkologi FKUI, 2010 )
17.7 Penatalaksanaan Metode utama terapi nefroblastoma adalah operasi, radioterapi dan kemoterapi secara kombinasi. Berdasarkan jenis patologik dan klarifikasi syadium klinis, digunakan strategi dan formula terapi berbeda, diupayakan kesembuhan, sedapat mungkin mengurangi efek buruk jangka panjang akibat terapi. Operasi adalah metode terapi utama tethaap nefroblastoma. Ada atau tidak ada metastasis jauh, tumor primer harus di angkat. Pada waktu diagnosis bila tumor dapat dieksisimaka harus dieksisi lebih dulu. Dalam beberapa keadaan berikut dapat dipertimbangkan kemoterapi atau radioterapi praoperadi : tumor sangat besar mengenai organ vital sekitar. Kondisi umum pasien relatif buruk, sulit menahan operasi, emboli tumor dalam vena kava menvapai tingkat vena hepatik atau lebih atas. Kemoterapi maupun radioterapi dapat membuat tumor mengecil secara jelas, pada umumnya dikemoterapi dengan mitomisin D dan VCR dengan atau tanpa ADR. Bila tidak efektif diberikan radioterapi. Pasien yang sebelum operasi diberikan kemoterapi atau radioterapi agar tumor mengecil kemudian dioperasi, tidak peduli apakah tumor terangkat utuh, pasca operasi harus diberikan kemoterapi dan radioterapi sesuai stadium III. Bila sebelum operasi diperlukan kemoterapi, harus dilakukan terlebih dahulu biopsi jarum halus untuk memastikan diagnosis, kemudian baru di kemoterapi, untuk mencegah salah diagnosis. Untuk nefroblastoma bilateral simultan, tetapi cenderung konservatif, kemoterapi
91
praoperasi, operasi ditunda, pasca operasi dikemoterapi dan radioterapi, sedapat mungkin mengosenvasi parenkim ginjal yang fungsional. ( Onkologi FKUI, 2010 )
17.8 Prognosis Faktor prognostik utama nefroblastoma adalah jenis histopatologik dan stadium klinopatologis. Dengan terapi kombinasi rasional survival dapat mencapai 80% lebih. Dengan strategi dan formula terapi NWTS-4, pada jenis histologik berprognosis baik angka survival total 4 tahun pada stadium I adalah 97,3%, stadium II 95,1%, stadium III 95,2%, stasium IV 81,8%. Pada jenis histologik survival 4 tahun adalah 73,0%. Efek terapi pada rabdomiosarkoma masih buruk. Pasien nefroblastoma stadium lanjut meski dengan metastasis paru, hati, tulang, dan metastasis jauh lain, dengan terapi agresif masih berpeluang disrmbuhkan. ( Onkologi FKUI, 2010 )
92

Isi Pa - Blok Ix

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Isi Pa - Blok Ix

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I SQUAMOUS CELL PAPILLOMA

1.1 Gambaran Makroskopik

microdebridement, angiolytic laser, cryotherapy, atau laser karbon dioksida. Ini

BAB II SQUAMOUS CELL CARCINOMA

2.1 Gambaran Makroskopik

BAB III ADENOMA TIROID

3.1 Gambaran Makroskopik

penulis menganjurkan secara total atau total

BAB IV ADENOCARCINOMA COLON

4.1 Gambaran Makroskopik

4.3 Epidemiologi Insiden Dan Mortalitas

(Mayo clinic staff, 2011)

BAB V MUCINOUS CYSTADENOMA OF THE OVARY

5.1 Gambaran Makroskopik

(Tidy, Colin, 2012)

(Stoppler, Mellissa, C, 2010)

(Stoppler, Mellissa, C, 2010)

(Tidy, Colin, 2012)

BAB VI FIBROADENOMA MAMMAE

6.1 Gambaran Makroskopik

(Nelson et all, 2002)

Diagnosis awal : Mammografi dua proyeksi (oblik/kraniokaudal): jarang bermanfaat

6.7 Penatalaksanaan Pembedahan

(Davey, Patrick, 2002).

BAB VII CARCINOMA NASOPHARYNX UNDIFFERENTIATED

7.1 Gambaran Makroskopik

penampakan EBV DNA berkorelasi dengan respon pengobatan dan dapat

BAB VIII INTRADERMAL PIGMENTED NEVI

8.1 Gambaran Makroskopik

( Robbert A Swarthz, 2010 )

BAB IX MALIGNANT MELANOMA

9.1 Gambaran Makroskopik

BAB X CAPILLARY HEMANGIOMA

10.1 Gambaran Makroskopik

( Mansjoer Arif dkk, 2000 )

( Mansjoer Arif dkk, 2000 )

11.1 Gambaran Makroskopik

(Mayo clinic staff, 2011)

(Mayo clinic staff, 2011)

(Mayo clinic staff, 2011)

BAB XII MYXOMA

12.1 Gambaran Makroskopik

BAB XIII OSTEOMA

13.1. Gambaran Makroskopik

13.3 Epidemiologi Usia

BAB XIV OSTEOSARCOMA

14.1 Gambaran Makroskopik

14.6 Pemeriksaan Penunjang

BAB XV KISTA DERMOID (TERATOMA)

15.1 Gambaran Makroskopik

BAB XVI CHORIOCARCINOMA

16.1 Gambaran Makroskopik

BAB XVII NEFROBLASTOMA

17.1 Gambaran Makroskopik

Anda mungkin juga menyukai